ACİL SERVİS'TE DİABETİK HASTAYA YAKLAŞIM

Transkript

1 ACİL SERVİS'TE DİABETİK HASTAYA YAKLAŞIM Diabetes mellitus (D.M.), çocukluk ve yetişkin dönemde en sık görülen endokrin hastalıktır. Açlık plazma glukoz değerinin 126mg/dl. dan yüksek olması, diabet semptomlarına ek olarak (poliüri, polidipsi, kilo kaybı vb.) herhangi bir zamanda ölçülen kan şekerinin 200mg/dl veya 75gr. glukoz ile yapılan oral glukoz tolerans testinde ilk 2 saat içinde kan glukozu 200mg/dl olması diabet tanısını koydurur. Diabetes Mellitus Sınıflaması 1- Tip I D. M.: a) İdiyopatik b) İmmün nedenli 2- Tip II D.M. a) Periferik insülin direnci ön planda b) İnsülin sekresyonu yetmezliği olan 3- Gestasyonel D.M. 4- Diğer spesifik tipler 1-a) hücre fonksiyonunda genetik defektler (Kromozom 12,7,20- MODY3,2,1) b) İnsülin fonksiyonunda genetik defektler c) Egzokrin pankreas hastalıkları (pankreatit, neoplazi, travma gibi) d) Endokrinopatiler (Akromegali, Cushing, Hipertiroidi, Feokromostoma gibi) e) İlaç ve kimyasal maddeler (Kortizon, tiazid,tiroid hormonları, interferon gibi) f- İnfeksiyonlar (kızamıkcık, CMV gibi) g- Nadir görülen immün formlar (antiinsülin reseptör antikorları gibi) h- Diabetle birlikte genetik sendromlar (Down, Turner, Klinefelter, Porfiri gibi) i- Diğerleri TİP- I DİABETES MELLİTUS Akut hücrelerinin otoimmün yıkımı sonu uzun süreli asemptomatik bir preklinik dönem sonu ( hücreleri %20 ye inince) klinik semptomlar başlar. Tip - I D.M. genetik zeminde çevresel faktörlerin etkisiyle başlar. Sıklıkla gençlerde, bazan yetişkinlerde genellikle ilk kez hiperglisemi semptomu ile non-obese kişilerde karşımıza çıkar.

2 TİP - I D.M. SEMPTOMLAR MAJÖR SEMPTOMLAR MİNÖR SEMPTOMLAR Noktüri Kramplar Susama Görme azalması Poliüri Huzursuzluk Zayıflama Sinirlilik Yorgunluk İnfeksiyon eğilimi Ağız kuruması Kandidiasis Polifaji Obese (%80) ve non- obese diye 2 KETOASİDOZ SEMPTOMLARI Bulantı - kusma subtipi vardır. Tip - II D. M. Klinik Dönemleri Aseton kokusu Bozulmuş Açlık Glukozu: AKŞ:110- Bilinç bulanıklılığı Abdominal ağrı Laboratuvarda, ketonemi, ketonüri veya her ikiside saptanır. TİP - II DİABETES MELLİTUS 126mg/dl.; OGTTile 2. saatte kan glukozu 140mg/dl. altındadır. Bozulmuş Glukoz toleransı: AKŞ: mg/dl.; OGTTile 2. saatte kan glukozu mg/dl. dır. Bu hastalarda 10 yılda D.M. Sıklıkla yetişkinlerde görülen, gelişme riski %30 dur. diabetikler içinde %90 ı oluşturan, nedeni birçok vakada bilinmeyen, insülin direnci ve abdominal yağlanma ile birlikte genetik faktörlerin rol oynadığı insüline doku duyarlılığının olmadığı Tip - II D. M. (Klinik semptomlar Tip-I gibidir) Ancak, erken dönemde ketoasidoz yoktur. bir hastalıktır. Diabet Tanısında Klinik Bulgular TİP-I TİP-II Poliüri ve susama ++ + Halsizlik, yorgunluk ++ + Polifaji+kilo kaybı Rekürren bulanık görme + ++ Vulvovajinit, kaşıntı + ++ Periferal nöropati + ++ Gece idrar kaçırma Asemptomatik -- ++

3 Nondiabetik Glukozüri (Renal Glukozüri) Benign, asemptomatik bir durumdur. Glukoz tolerans testi veya normal ölçümler sırasında, kan glukozunun normal düzeyine rağmen idrarda glukoz saptanmasıdır. Proksimal renal tübülüslerin disfonksiyonu (Fankoni sendromu, kronik renal yetmezlik) ile birlikte genetik bozukluk veya gebelik döneminde (%50) glomerül filtrasyonunda artış nedeniyle görülür. D. M. Akut Komplikasyonları Akut metabolik hiperglisemik ve hipoglisemik komplikasyonlar yaşamı tehdit edicidir. Acil önlem alınıp tedavi edilmezse, en tehlikeli olanı HİPOGLİSEMİ dir. İnsülin tedavisi sırasında insülin dozu, gıda alımı ve enerji tüketimindeki dengesizliğe bağlı oluşan iyatrojenik hipoglisemi, en önemli iyatrojenik ölüm nedenidir. Normal Glukoz Kontrregülasyonunda, kan glukozu düşmeye başlayınca insülin azalır, glukagon, epinefrin, somatotropik hormon (STH) ve kortizon yükselir. Diyabette glukoz kontrregülasyonu bozulmaktadır (Glukagon ve epinefrin yükselmez). HİPOGLİSEMİ Whipple Triadı ile tanımlanır. 1- Plazma glukozunun <45mg/dl olması 2- Klinik belirti ve bulguların varlığı 3- Glukoz verilerek normal glukoz düzeyinde bulguların düzelmesidir. HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ İnsülin veya sulfonilüre doz fazlalığı, gıda alımının yetersizliği veya gecikmesi uzun süreli, programsız, hazırlıksız egzersiz, otoimmün endokrin hastalıklar (addison, hipotiroidi, postpartum hipopitüitarizm), hipoglisemi yapabilen ilaçlar (beta blokerler, aspirin, kinin, haloperidol, klorpromazin, v.b.) ve sulfonilürelerin etkisini artıranlardır (alkol, sulfonamidler, kumadin, MAO inhibitörleri, H2 reseptör blokerleri, trisiklik antidepressanlar, kloramfenikol, probenesid). HİPOGLİSEMİDE BELİRTİ VE BULGULAR OTONOM SEMPTOMLAR (Adrenerjik- Nörojenik) Nöroglikopenik Tremor Bulanık- çift görme Sinirlilik Yavaş konuşma Çarpıntı, terleme Parestezi Anksiyete Tinnitus Solukluk Hemipleji

4 HİPOGLİSEMİDE GENEL BELİRTİ VE BULGULAR Düşünme zorluğu, konfüzyon, koordinasyon bozukluğu, baş ağrısı, acıkma, halsizlik, baş dönmesi, uyku hali, baygınlık, kabus görmek, irritabilite, davranış bozukluğu, somnolans ve koma dır. HİPOGLİSEMİNİN KLİNİK DERECESİNE GÖRE SEMPTOMLAR A- Hafif Hipoglisemi: Terleme, çarpıntı, titreme, dikkat dağılması, baş dönmesi, bulanık görme B- Orta Hipoglisemi: Konsantrasyon güçlüğü, bilinç bulanıklılığı, bulanık görme C- Ağır Hipoglisemi: Bilinç kaybı, oryantasyon bozukluğu,uykudan uyanamamak NOKTURNAL HİPOGLİSEMİ (SOMOGY) Hastalarda gece hipoglisemisi olmakta ve sabah kan şekeri hiperglisemik düzeyde bulunmaktadır. Rebound etki ile posthipoglisemik hiperglisemi gelişir. Akşamki insülin dozunun fazlalığında görülmektedir. Nokturnal hipoglisemi uykuda farkedilmezse ani ve yatakta ölümle sonuçlanır. HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ Öncelikle diyabetlinin tedavisine ve yaşam biçimine dikkat edilmeli ve eğitimine önem verilmelidir. Hasta ve çevresindekilerde hipoglisemiyi iyi değerlendirebilmeli, gıda alımına, miktarına, zamanlamasına ve eksersiz öncesi gıda alımına dikkat etmelidir. Asemptomatik hafif- orta hipoglisemiler oral yolla glukoz alınarak tedavi edilebilir. Ciddi hipoglisemide, paranteral glukoz (%30-50 lik glukoz sol ml. İ.V.) veya glukagon (standard doz 1.0mg İ.V., İ.M. veya s.c. ) uygulanır. İntranazal glukagon da denenmiştir. Ancak etkisi dakikada geçmektedir. Başlangıçta 25gr. glukozun İ.V. verilmesi daha standart bir tedavi şeklidir.uzayan hipoglisemide 100mg İ.V. kortizon veya 40mg. %20 mannitol verilebilir. DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA) İnsülin eksikliği sonucu oluşan, ketoasidoz, hipovolemi ve dehidratasyon semptomları ile kendini gösteren, normalden komaya kadar bilinç değişikliklerine neden olabilen diyabetin akut metabolik komplikasyonudur. Öncelikle Tip - 1 diabette ortaya çıkar. Diabet vakalarının %10 da ilk tanı DKA dur. DKA da etyolojik asıl neden mutlak veya göreceli olarak insülin yetmezliğidir (İnsülin alınmaması, yeterli dozda alınmaması veya insülin pompasındaki mekanik kusurlardır). DKA nedenleri arasında ensık üriner enfeksiyonlar ve pnömoni, miyokard infarktüsü gibi stresler görülmektedir. Ayrıca ilaçlar (steroid, dopamin, thiazid grubu diüretikler, pentamidin), alkolizm, gebelikde etyolojide rol oynar. DKA patogenezinde 3 faktör önemlidir;1- İnsülin eksikliği (mutlak veya göreceli) 2- İnsülin karşıtı hormonların artması 3- Dehidratasyon Asıl metabolik bozukluk insülin eksikliğidir. Stres hormonları bu bozukluğu artırıp olayı hızlandırır. Asidoz belirtileri Tip - 1 diyabette saat gibi kısa sürede ortaya çıkabilir.

5 DKA un semptomları: Susama, poliüri, halsizlik ve kilo kaybı, bulantı- kusma, karın ağrısı ve kas kramplarıdır. DKA bulguları ise; Hiperventilasyon, dehidratasyon, taşikardi, hipotansiyon, sıcak, kuru cilt, hipotermi,bilinç bulanıklığı, koma ve ağızda aseton kokusudur. DKA da LABORATUVAR Hiperglisemi, ketonemi, düşük ph, düşük arteriyel pco2, düşük plazma sodyum ve bikarbonatı, değişken plazma potasyumu ve lökositoz saptanır. Kan şekeri mg/dl, ph <7.2 olması orta veya şiddetli DKA varlığını gösterir. DKA da Ortalama Sıvı ve Elektrolit Kayıpları Su 5-6 litre Sodyum 500mEq Klor 350mEq Potasyum mEq Magnezyum 25-50mEq Fosfat mEq DKA da fosfat ve magnezyum eksiklikleri aşırı değildir ve semptom vermez, mortaliteyi etkilemez. DKA TEDAVİSİ Tedavide ilk hedef, koma ve ölüme yol açan hiperosmolalite ve dehidratasyonun düzeltilmesidir. Koma var ise; hava yolu için airway yerleştirilir, damar yolu açılır, laboratuvar için kan alınır, kardiyopulmoner sistem değerlendirilir. Glukometre ile kan glukozu ölçülür. Mesane ve mideye katater yerleştirilir. Arteryel kan gazı bakılır. DKA tedavisi 1. saat, sıvı uygulaması: ml/saat hızla SF verilir. İnsülin tedavisi başlangıçta 10 Ü kristalize insülin İ.V. bolus verilmeli, Ü/kg/saat hızla (5-10Ü/saat) insülin infüzyonuna başlanmalıdır. İnfüzyon sıvısı: 500ml %0.9NaCl içine 50 Ü kristalize eklenerek hazırlanır. İ.V. infüzyon yapılamazsa İ.M. olarak 0.15 Ü /kg saat başı verilir. DKA da s.c. kullanılmaz. Potasyum Tedavisi: Başlangıçta K<4mEq altında ise saatte 20mEq/l hızla, K<3mEq ise 40mEq/l/saat hızla K verilir. Alkali tedavisi: Dolaşım kollapsı ve ağır asidoz (ph<7.0) dışında İ.V. bikarbonat gerekmez. Gerekiyorsa %0.45NaCl içinde mEq (30-60 dakikada) K ile birlikte verilmelidir. Bikarbonat solunum depresyonu yapacağından bolus vermemelidir. Birinci saat sonunda biyokimyasal ölçümler tekrarlanmalı ve DKA ya yol açan nedenlerin tedavisine başlanmalıdır. Sıvı uygulaması (SF 500ml/saat) vermeye, insülin dozu kan glukozu saatte mg /dl azaltacak şekilde ayarlanmalı Serum Na >150mmol/L ise %0.45 NaCl sol. dönülmeli, potasyum 4-5mEq/l düzeyinde tutulmalı, ph<7.0 ise bikarbonat verilmeli 5-8. Saatlerde, 250ml/saat hızla %0.9 NaCl verilir. Kan şekeri mg/dl indiğinde İV sıvılar %5 Dextroz içeren %0.9 veya %0.45 NaCl sol. çevrilir ve ml/saat hızla verilir. Ketoasidoz ortadan kalkana kadar (arteryel kan Ph<7.35 ve serumda keton bulunmayana dek) insülin infüzyonu sürdürülür. DKA tedavisi komplikasyonları: Hipoglisemi, hipokalemi, sıvı yüklenmesi, alkaloz, beyin ödemi, üriner enfeksiyon,

6 pnömoni ve tromboembolidir. Özellikle beyin ödemi önem taşımaktadır. HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR NONKETOTİK KOMA (HHNK) Ketoasidoz olmaksızın, ileri derecede hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon ve mental değişikliklerle karakterize mortalite oranı (%40-70) yüksek bir komplikasyondur. (DKA da mortalite %1-10 dur). Hastaların çoğu orta yaş üstünde (60 yaş) olmakla birlikte, kesin yaş ve cins farkı yoktur. HHNK da Kolaylaştırıcı Faktörler, infeksiyonlar (Pnömoni, septisemi, üriner enfeksiyon, abse, gastroenterit, akut viral infeksiyon), miyokard infarktüsü, üremi, kusma, serebrovasküler olaylar, insülin tedavisinin kesilmesi ve ilaçlar (diüretikler, propranolol, simetidin,sitotoksik ilaçlar) dır. HHNK da KLİNİK: Poliüri, polidipsi, halsizlik, ileri derecede dehidratasyon, gastrik distansiyon, ileus ve hematemezdir. Nörolojik belirtiler; konfüzyondan komaya kadar değişen bozukluklar, reversibl hemipleji hemiparezi, fokal veya jeneralize motor ataklar olup, laktik asidoz eklenebilir. Pnömoni ve gram - sepsis sıktır. HHNK da LABORATUVAR Plazma glukozu mg/dl. Plazma osmolaritesi yüksek >360mOsm/l. Serum Osm: 2(Na+K)+Glukoz/18+BUN/2.8 Plazma bikarbonat ve ph genellikle normal Anyon gap artmıştır. (Na+K)- (Cl+HCO3) yaklaşık 34mEq/l civarıdır. Glükozüri fazladır ama, ketonüri çok az veya yoktur. Serum Na ve K normal, düşük veya yüksek olabilir. HHNK da TEDAVİ Sıvı açığının (10litre veya daha fazla) süratle yerine konması tedavinin temelini oluşturur. Dolaşım kollapsı varsa; İzotonik NaCl 2-3 litre/1-2 saatte verilir. Hipotansiyon düzelince hipotonik (%0.45 NaCl) solusyon 4-6 litre/8-10 saatte verilir. Dolaşım kollapsı yoksa; Hipotonik NaCl 1litre/2saat (6 saat süreyle) uygulanır ve kan glukozu 250mg.da %5 Dextroz verilir. HHNK da insülin tedavisi, 10-30Ü regüler insülin İV veya yarısı İV, yarısı İM, 10-25Ü regüler insülin/her 4 saatte İV veya İM, kan glukozu %250 mg. düşünceye kadar verilmelidir. Beyin ödeminden kaçınmak için ilk saat içinde kan glukozunu %250mg. altına düşürmemelidir. HHNK da POTASYUM TEDAVİSİ Yeterli renal fonksiyon sağlandığında K sıvılara eklenmelidir. K>5mEq/L ise K verilmez K: 4-5mEq/L ise mEq/saat K: 3-4 meq/l ise mEq/saat K <3 meq/l ise mEq/saat hızında K verimelidir. Bikarbonat tedavisi gerekli değildir.