Yaşl Hastada Demans Değerlendirmesi ve Önemi

İç Hastalıkları Dergisi 2007; 14(1): 27-32 Yaşl Hastada Demans Değerlendirmesi ve Önemi Uzm. Dr. Didem ŞENER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Geriatri Ünitesi, ANKARA Evaluation and Importance of Dementia in the Elderly Anahtar Kelimeler: Demans, Alzheimer hastal, vasküler demans, minimental durum de erlendirme testi Key Words: Dementia, Alzheimer s disease, vascular dementia, minimental state examination test Gelişmiş ülkelerde geriatrik yaş grubundaki popülasyon, nüfusun önemli bir k sm n oluşturmaktad r. Bu oran n ilerleyen y llarda daha da artacağ tahmin edilmektedir. Geriatrik yaş grubu hastalar n hastaneye başvurular ndaki sağl k sorunu her ne olursa olsun, komorbid hastal klar nedeniyle yap lan sağl k harcamalar katlanarak artmakta bu durum ise geriatrik hastalar n mevcut hastal klar n n erken teşhisinin ve koruyucu hekimliğin önemini artt rmaktad r. Geriatrik yaş grubundaki hastan n değerlendirilmesi zaman harcayan bir işlemdir. Bu nedenle genel sağl k kontrolleri, dahili, nörolojik veya psikiyatrik değerlendirmeler d ş nda, belli hastal k ya da semptomlar n teşhisi için, yard mc sağl k personeli taraf ndan da uygulanabilecek, olabildiğince k sa, standart ve hassas değerlendirme araçlar na ihtiyaç vard r. Bu yaş grubunda s k görülen hastal klar n en önemlilerinden biri demanst r (1). Unutkanl ktaki ilerlemenin, yanl ş bir inan şla, yaşlanman n doğal bir sonucu olarak kabul edilmesi demans n erken evrede teşhis edilmesini güçleştirmektedir (2). Bu da demans n yaşl popülasyonda s k rastlanan bir hastal k olmas na rağmen hasta yak nlar ve birinci basamak hekimleri taraf ndan s kça gözden kaç r lmas na neden olmaktad r (1). Önümüzdeki y llarda demans prevalans ndaki art ş ve yap lmas gerekli olacak sağl k harcamalar dikkate al nd ğ nda, demansa bak ş aç s, tan ve tedavisi için kullan lan metot ve ilaçlar n etkinliğinin değerlendirilmesi önem kazanmaktad r. KOGNİTİF FONKSİYONLARDA AZALMA ve HAFİF KOGNİTİF BOZUKLUK Yaşla birlikte kognitif fonksiyonlarda meydana gelen gerileme her zaman patolojik bir duruma işaret etmeyebilir (3). Hekimler aç s ndan önemli olan, yaşlanman n doğal sonucu niteliğindeki kognitif değişimlerin bittiği, demans n belirtilerinin başlad ğ noktay tespit etmektir (4). Yaşl bir bireyde rastlanabilecek kognitif fonksiyonlar yaşlanmayla ilişkili hafif ve orta dereceli kognitif fonksiyon bozukluğundan demansa kadar değişebilir. Genç insanlarla karş laşt r ld ğ nda yaşl bireylerin, zamana dayal kognitif fonksiyon değerlendirmelerinde işlem ve reaksiyon h zlar daha yavaşt r (5). Bu durum yaşlanman n getirdiği hafif dereceli bir bozukluk ise, kişi geç de olsa o bilgiyi hat rlar. Öğrenme yetisi intaktt r. Haf zayla ilgili bu yavaşlama ilerleyici değildir, zamanla artma eğilimi göstermez. Bireyin normal yaş ndan ve eğitim durumundan beklenenin ilerisinde, ancak demans s n r na ulaşmam ş bellek bozukluklar hafif kognitif bozukluk (HKB) [Mild Cognitive Impairment (MCI)] olarak isimlendirilir. HKB genellikle; isimleri unutma, eşyalar n konulduğu yeri hat rlayamama gibi subjektif şikayetlerle kendini gösterir. HKB, normal yaşlanman n getirdiği bilişsel azalma ile hafif demans aras nda yer alan bir klinik sendromdur ve çok erken evre demanslar n bir k sm n n prezente oluş şeklidir. Ayn yaş grubundaki yaşl bireylerin y lda %1-2 si, HKB si olan bireylerin ise y lda %10-15 kadar n n Alzheimer hastal ğ (AH) na dönüştüğü bilinmekte- 27

Şener D, Arıoğul S dir (6,7). HKB ye sahip olan hastalar heterojen bir grubu temsil eder. Bu grup hastalar n uzun vadede çoğu AH ye, bir k sm diğer tip demanslara dönüşebilir. Diğer bir k sm n n kognitif kapasitesi ise gerilemeden ayn seviyede kal r (5). DEMANS Demans, gerek kişide neden olduğu ciddi morbidite, artm ş mortalite oran gerekse hastaya bakan kişilere yüklediği ağ r yük nedeniyle önemli bir halk sağl ğ problemidir (8-11). Seksen beş yaş n üzerindeki hastalarda demans s kl ğ n n %25-45 olduğu ve bu insidans n 60 yaş ndan sonra, her beş y lda iki kat na ç kt ğ belirlenmiştir (5). Tüm demans olgular n n yaklaş k %60-70 kadar n AH oluşturmakta, bunu vasküler demans (VaD) ve Lewy cisimcikli demans (LCD) takip etmektedir. Baz istisnai demans nedenleri d ş nda, günümüz şartlar nda demans önleyen ve tedavi eden bir ilaç ya da metot bilinmemektedir. Bununla beraber birçok çal şmada demans n baz belirtilerinin, tedavi edilebilir ve h zl ilerlemesinin yavaşlat labilir olduğu gösterilmiştir (12). Demans n s kl ğ yaşla birlikte artan bir hastal k olmas na rağmen, özellikle hastal ğ n erken evrelerinde teşhis edilemeden ilerlemektedir. Gerek HKB gerekse demans n olabildiğince erken evrede teşhis edilmesi, hastal ğ n tedavi edilebilir ikincil nedenlerinin tespit edilip ortadan kald r labilmesi için önemlidir. İlaç tedavisine erken başlamak hastal k için kür sağlayamasa da hastan n hayat kalitesini artt rd ğ, hastan n nispeten kendi kendine yeter haldeki fonksiyonlar n koruyabildiği, sürekli bak m gerektirir hale gelişini geciktirdiği ve toplamda bu yöndeki sağl k harcamalar n azaltt ğ için çok önemlidir (13). YAŞLI HASTADA DEMANS YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRME Demans kognitif fonksiyon bozukluğunun en ileri safhas d r. Demans değerlendirmesi ve tan s güçlükler içeren bir konudur. Teşhis için, hastan n önceki durumuna göre haf za fonksiyonundaki kayba ek olarak, en az bir kognitif fonksiyonunda bozukluk olmas ve bu durumun hastan n günlük hayat n etkiliyor olmas gerekir. DSM-IV AH Tan Kriterleri 1. Aşağ daki iki durumla kendini gösteren multipl kognitif bozukluklar: a. Haf za bozukluğu (yeni bilgileri öğrenememe veya daha önce öğrenilen şeyleri geri çağ ramama), b. Aşağ dakilerden bir veya daha fazlas n n bulunmas ; Afazi, Apraksi, Agnosi, Planlama, organizasyon, s ralama gibi yürütücü fonksiyonlar n yap lamamas. 2. Hastan n bozukluğundan yak nd ğ bu şikayetlerin günlük hayat n etkilemesi ve fonksiyonlarda başlang ç haline göre giderek azalman n izlenmesi, 3. Kognitif fonksiyonlarda yavaş başlang çl ve sürekli devam eden bir kayb n olmas, 4. A1 ve A2 deki kognitif fonksiyon bozukluğunun aşağ dakilerden herhangi birine bağl olarak oluşmamas ; a. Haf za ve bilinç değişikliğine neden olan diğer santral sinir sistemi hastal klar n n bulunmamas (serebrovasküler olay, Parkinson hastal ğ, Huntington hastal ğ, subdural hematom, normal bas nçl hidrosefali ve beyin tümörü), b. Demansa neden olabilecek sistemik hastal klar n olmamas (hipotiroidizm, vitamin B 12 eksikliği, folik asit eksikliği, hiperkalsemi, niasin eksikliği, nörosifiliz, HIV infeksiyonu), c. İlaca bağl durumlar. 5. Semptomlar n yaln zca deliryum s ras nda ç kmamas, 6. Bozukluğun daha çok diğer eksen I hastal klar na uymamas (majör depresyon, şizofreni gibi). DEMANS DEĞERLENDİRİLMESİ Hikaye Bireyin demans yönünden değerlendirilmesinde en önemli bölüm hikayedir. Demans n erken ipuçlar çoğu kez ayn hikayelerin tekraren anlat lmas ve ayn sorular n tekraren sorulmas olabilir. Hastan n önceden uğraşt ğ hobilere karş ilgisinde azalma, ev içerisinde yaşanan kazalarda art ş, önceden düzgün olarak uygulad ğ şeylerin aksamaya başlamas, örneğin; günlük olarak kullan lan ilaçlar n unutulmas, çocuklar n n, torunlar n n, iyi tan n p bilinen arkadaş isimlerinin, eşya isimlerinin unutulmas gibi belirtiler saptanabilir. Hikaye al n rken hastan n yak n ve uzak haf za fonksiyonlar, günlük hayat ndaki otonomi düzeyi, hastada sorgulanma hissi yarat lmaks z n yap lmal d r. Örneğin; çocuklukla ilgili bilgiler, okuduğu okul, askerlik yapt ğ yer, kaç çocuğu olduğu gibi sorulara verilen cevaplar, uzak haf zay değerlendirmek için kullan labilirken, örneğin; şu anda kullanmakta olduğu ilaçlar sorgulanarak yak n haf za test edilebilir. Ayr ca, hastan n şikayetlerinin ne zaman başlad ğ, yavaş, h zl, basamakl veya giderek kötüleşen bir se- 28

İç Hastalıkları Dergisi 2007; 14(1): 27-32 yir izleyip izlemediği değerlendirilmelidir. Sorgulama s ras nda, hastada yeni şeyler öğrenememe, nesnelerin ad n unutma, cümle içeriğinin azalmas, hesap yapamama, bir işi planlay p bitirememe, bildiği ve tan d ğ yerlerde kaybolma, davran şsal ve psikiyatrik problemlerin var olup olmad ğ irdelenmelidir. Genel olarak demans nedenlerinin < %5 gibi düşük bir yüzdesinin geri döndürülebilir olduğu düşünülmektedir. Ancak yine de hastan n demans aç s ndan değerlendirilmesi s ras nda, şu an var olan komorbid hastal klar n n bilinmesi ve daha önceye ait medikal problemlerinin sorgulanmas, ald ğ ilaçlar n, bitkisel ürünlerin, kulland ğ veya halen kullanmakta olduğu uyar c ilaçlar ve alkol miktar n n kaydedilmesi, geri döndürülebilir nedenlerin ve risk faktörlerinin tespiti aç s ndan önemlidir (14). Demansta Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi Yaş, ailede demans öyküsünün varl ğ, kad n cinsiyet, Down sendromu, 1, 14 ve 21. kromozomlarda spesifik mutasyonlar n varl ğ, apolipoprotein E-4 genotipi ve kafa travmas AH için bilinen risk faktörleridir. VaD için ise inme için var olan risk faktörleri geçerlidir; hipertansiyon, hiperlipidemi, diabetes mellitus, sigara, yaş ve erkek cinsiyet. Bu faktörlerden korunma ve değiştirilebilir olanlar n tedavisinin sağlanmas n n, VaD için olduğu kadar AH için de yararl olduğu gösterilmiştir. Ayr ca, yüksek eğitim seviyesi, fiziksel aktivite, nonsteroid antiinflamatuvar ilaç kullan m, östrojen, statin, E vitamini gibi antioksidan ilaçlar ve orta derecede alkol tüketiminin AH de risk azalmas na neden olduğu baz çal şmalarda belirtilmişse de bu konuda henüz yeterli kan t yoktur (7). Hastada bu belirti ve bulgular n başlama zaman, bask n bulgunun hangisi olduğu, eşlik eden nörolojik ve psikiyatrik problemler ve hastal k seyrine göre hangi tip demans n var olduğu teşhisine var labilir. DEMANS TİPLERİ-AYRIMI Alzheimer Hastal ğ (AH) AH nin tipik triad öğrenme ve hat rlama güçlüğü, visuospasyal problemler ve dil problemleridir. Hasta genellikle planlama iç görü ve organizasyon yeteneklerini de yitirdiğinden bu problemlerin fark nda değildir. Hastal ğ n erken evrelerinde sosyal ilişkilerini sürdürebilse de, kompleks kararlar vermekte güçlük çeker. Genellikle hasta yak nlar taraf ndan mevcut bulgular yaşl l ğ n bir sonucu olarak değerlendirildiğinden, teşhis bir-iki y l gecikebilir (15). AH için tipik olan kişi, zaman ve yer oryantasyonunun bozulmas d r. Hastan n başlang çta kelime hat rlamaktaki güçlüğü, konuşman n ak c l ğ nda bozulmaya ve hatta konuşman n tamamen yitirilmesine kadar gider. Konuşmada olduğu gibi diğer kognitif fonksiyonlarda da yavaş ama sürekli kay p devam eder. AH de birçok psikiyatrik ve davran şsal bozukluklar görülebilir. Özellikle hastal ğ n ilerlemesiyle ajitasyonlar, halüsinasyonlar ve paranoid yak nmalar s kça izlenir. Vasküler Demans (VaD) VaD de tan, demans kliniği olan bir hastada serebrovasküler olay n klinik veya radyolojik bulgular n n varl ğ nda konulur. Hastan n demansiyel bulgular bir serebrovasküler olay n ard ndan, aniden ve ad m ad m gelişir. AH den farkl olarak haf za kayb VaD de daha hafif seyirlidir. Tersine VaD de görülen depresyon da AH den daha ağ r seyreder. Lewy Cisimcikli Demans (LCD) Klasik triad parkinsonizm, kognitif bozuklukta dalgalanmalar ve visuel halüsinasyonlard r. Parkinsonizmin demansla birlikte başlamas tipiktir. AH den farkl olarak erken dönemde visuospasyal yetenekler, problem çözme h z çok belirgin gerilemiştir. Hastalar n yar s ndan fazlas nda görsel halüsinasyonlar olur ve tüm bu bulgular tipik olarak nöroleptik ilaç kullan m ile kötüleşebilir. Frontotemporal Demans Davran ş değişikliği, zay f kişisel ve sosyal yarg lama, perseverasyon ve stereotipik davran şlar, fark nda olmama, planlamada bozulman n ön planda olduğu demans tipidir. Daha genç yaşlarda görülür. Hastal ğ n erken safhalar nda minimental durum değerlendirme testi [Minimental Status Examination (MMSE)] normal olabilir, ancak kişilik değişiklikleri, konuşma ak c l ğ nda azalma AH ye göre çok daha erken safhada görülür. İlginç olarak haf za fonksiyonlar nispeten korunmuş olarak kalabilir (16). Diğer Demanslar Parkinson hastal ğ, Huntington hastal ğ, HIV ve alkolizm kognitif bozukluk gelişimi ve demansla ilişkilidir. Parkinson hastal ğ seyrinde %30 lara varan oranlarda demans gelişebilir. HIV pozitif hastalar n 2/3 ünde demans mevcuttur, ancak demans n tek semptom olarak ortaya ç kmas < %10 olguda görülür. Bu durum antiretroviral tedavinin santral sinir sistemi üzerinde oluşturduğu harabiyetine bağlanmaktad r (17). DEMANSLI HASTADA FİZİK MUAYENE ve MENTAL DURUM DEĞERLENDİRMESİ Demansl hastada fizik muayene demansa neden olabilecek ipuçlar n n ve komorbid hastal k varl ğ ve bulgular n n araşt r lmas gereklidir. 29

Şener D, Arıoğul S Nörolojik muayenede önceden geçirilmiş serebrovasküler olaya ait lateralize edici bulgu, parkinsonizme ait rijidite, bradikinezi, tremor gibi bulgular n varl ğ araşt r lmal, hastan n yürüyüş ve denge fonksiyonlar değerlendirilmelidir. Karotis arter üfürümleri, periferik arter nab zlar, tansiyonu VaD varl ğ - na işaret etmesi aç s ndan yararl olabilir. Demansl olmad klar halde ileri işitme ve görme kayb na sahip hastalar n görünüş ve davran şlar demansl hastalara çok benzeyebilir ve bu yetersizlikleri nedeniyle mental testlere ait skorlar düşük ç kabilir. Bu nedenle demans tan s konulmadan önce hastan n özellikle duyusal bozukluğunun olup olmad ğ mutlaka gözden geçirilmelidir (18). Tarama Testleri Herhangi bir yak nmas olmayan hastalar n demans yönünden taramadan geçirilmesinin yarar tart şmal - d r. Ancak ileri geriatrik yaş grubunda, haf za bozukluklar ndan yak nmaya başlam ş bir hastan n, kognitif fonksiyonlar yönünden değerlendirilmesi önerilmektedir. Bunun için kullan lacak testler; a. MMSE, b. Saat çizme testi, c. Üç nesne hat rlama testi. MMSE oryantasyon, erken geri çağ rma, geç geri çağ rma, konsantrasyon, hesap yapabilme, dil ve visuospasyal yetilerin değerlendirilip 30 puan üzerinden skorland ğ bir testtir. Testin puanlar n n yaşa ve eğitim durumuna göre standardizasyonu sağlan rsa sensitivitesi %82, spesifisitesi %99 a ç kar. Erken kognitif bozukluğu olan hastalarda başlang ç skoru normal değerlere yak n olabilir. Ancak test her 6-12 ayda bir tekrarland ğ nda skorun giderek düştüğü izlenerek HKB veya demans tan s konulabilir. Demansl hastalarda ortalama skorun y lda üç puan, HKB olan hastalarda ise bir puan düşme eğiliminde olmas tipiktir. Skorlar yaşa ve eğitim durumuna göre standardize edildikten sonra, sonuç > 26 ise normal, 24-26 ise HKB, < 24 ise demansla uyumlu kabul edilir (2,18). Saat çizme testi ve üç nesne hat rlama testi kognitif fonksiyonlar n değerlendirilmesinde kullan lan diğer testlerdir. Saat çizme testinde hastadan bir saat çizmesi ve rakamlar içerisine yerleştirmesi ve sorulan saati akrep ve yelkovanla göstermesi istenir. Bir hastan n kognitif değerlendirmesi mutlaka fizik muayeneye eşlik etmelidir. Hasta kognitif değerlendirmenin yap ld ğ MMSE yi bu muayenenin bir devam olarak alg larsa kendini daha rahat hisseder. Demans tan s için yaln zca haf za bozukluğu değil dil, motor haf za, planlama ve karar verme gibi kognitif fonksiyonlar n diğer boyutlar n n da etkilenmiş olmas gerekmektedir. Hastan n muayene s ras nda konuşmas d ş nda, s k rastlanan eşyalar n isimleri sorularak konuşma, isimlendirme yeteneği gözden geçirilebilirken, gözleri kapal yken örneğin, anahtar gibi bir cismi elinde tutarak tan mas istenip, agnozi yönünden değerlendirmesi yap l r (15). Demans değerlendirmesi yap l rken kognitif fonksiyonlar kadar, günlük yaşam aktivitelerinin ve enstrümental yaşam aktivitelerinin de mutlaka değerlendirilmesi gereklidir. Bunun için Barthel günlük yaşam aktivite ölçeği ve Lawton-Brody enstrümental günlük yaşam aktivite ölçeği kullan labilir. Ayr ca, beraber yaşad ğ aile veya sosyal ortam n şartlar n n, yap lacak enstrümentasyon ve tedavi plan aç s ndan bilinmesi önemlidir. Laboratuvar Değerlendirilmesi Geriatrik bir hasta demans yönünden değerlendirilirken elektrolitleri, üre, kreatinin, glikoz, kalsiyum ve karaciğer fonksiyon testleri gibi biyokimyasal parametreleri, tam kan say m, tiroid fonksiyon testleri, vitamin B 12 düzeyi mutlaka incelenmiş olmal d r. Bu taramalar ile hastada kognitif bozukluğa sebep olabilecek vitamin B 12 yetmezliği, tiroid hastal klar, hiperkalsemi, depresyon, alkolizm, ilaç etkileri gibi tan lar n gözden geçirilmesi amaçlan r. Eğer ciddi olarak şüpheleniliyorsa HIV ve latent sifiliz yönünden de taramalar yap lmal d r (19). Demans Değerlendirmesinde Görüntüleme Teknikleri Demansl hastan n değerlendirilmesinde manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve bilgisayarl tomografi (BT) tetkiklerinin rutin olarak kullan lmas tart şmal - d r. Ancak özellikle yeni başlang çl, h zl seyirli, fokal nörolojik bulgular gösteren ve erken yaşta başlayan demans tablolar nda AH d ş ndaki demans nedenlerinin ekartasyonu için bu yöntemlere başvurulmal d r. AH de, BT ve MRG de yaşa göre belirgin difüz kortikal atrofi ve ventriküllerde genişleme, nonspesifik bulgular yan nda izlenen en tipik bulgulard r. Bazen MRG de yine yaşa göre hipokampus ve temporal lob hacminde atrofi izlenebilir. AH de pozitron emisyon tomografi (PET) nin yeriyle ilgili çal şmalarda, tetkikin sensitivitesi %63, spesifisitesi %93 olarak bulunmuştur. Ancak şu anda rutin kullan ma girmemiştir (20). Seksen beş yaş n üzerindeki hastalar n neredeyse tamam nda çeşitli derecelerde iskemik küçük damar hastal ğ bulunduğu için, MRG ile beyaz cevhere ait hiperintensite değişikleri izlenmesi olağand r. Bu nedenle küçük damar hastal ğ n n s radan bulgular na rastlam ş olmak, VaD teşhisi için yeterli olamaz. Ancak multipl infarktlar ya da önemli anatomik lokali- 30

İç Hastalıkları Dergisi 2007; 14(1): 27-32 zasyonlarda infarktlar olan ve VaD ile uyumlu klinik bulgular bulunan bir hastada, radyolojik bulgular VaD ile ilişkilendirilebilir (21). Özel Test ve Muayeneler Nöropsikolojik testler: Nöropsikologlar taraf ndan uygulanan özel testlerdir. Rutinde bir hastaya demans tan s koymak için, hastan n detayl hikayesi ve fizik muayenesi yeterlidir. Ancak entelektüel seviyesi düşük ve beraberinde depresyon, şizofreni gibi psikiyatrik bozukluklar olan bireylerde ya da demansiyel yak nmalar olan ve daha öncesinde entelektüel kapasitesi yüksek olup MMSE si normal bulunan hastalarda bu özel testlerin uygulanmas na ihtiyaç duyulabilir (5). Nöropsikiyatrik envanter testi (Neuropsychiatric Inventory-NPI) ile hastan n davran şsal bozukluklar değerlendirilebilir. Bu testte hastada var olan delüzyon, halüsinasyon, ajitasyon, disfori, depresyon, anksiyete, öfori, apati, disinhibisyon, irritabilite ve aberan motor davran şlar n varl ğ, s kl ğ ve şiddeti skorlama ile kaydedilerek değerlendirme yap l r. Ayr ca, demansl bir hasta değerlendirilirken depresyon yönünden de ele al nm ş olmas şartt r. Demans seyrinde depresyon s k görülür. Bunun için hastan n k sa zamanda değerlendirilebilmesine imkan veren Burke ve arkadaşlar n n oluşturduğu geriatrik depresyon skalas kullan labilir. Bu test 15 k sa soru sorularak hastan n depresyon yönünden değerlendirildiği, etkinliği ve güvenilirliği ispatlanm ş bir testtir. Hamilton depresyon ölçeği, Hamilton anksiyete ölçeği ve Cornell ölçeği gibi testler de demansl hastan n değerlendirilmesinde kullan labilir. Kohlman yaşam becerilerini değerlendirme testi: Hastan n hayat n güvenli bir şekilde ne kadar bağ ms z idame ettirebileceğini ölçen bir testtir. Hastadan günlük hayatta yapmakta olduğu işler gözlenip, baz özel durumlarda karar vermesi istenerek, günlük hayat içerisinde ne kadar yard ma muhtaç olduğu saptanmaya çal ş l r. Genetik testler: AH ile ilgili iki çeşit gen defekti tespit edilmiştir: 1. Erken başlang çl AH ile ilgili olan genler: Bu genler presenilin 1 (PSEN1) kromozom 14, presenilin 2 (PSEN2) kromozom 1 ve amiloid prekürsör protein (APP) kromozom 21 dir. Bu grup tüm AH hastalar n n < %5 ini oluşturmakta ve hastal k genellikle 40-50 li yaşlarda başlamaktad r. Otozomal dominant geçiş gösterir. Erken başlang çl AH olan bir hastada genetik çal şman n klinik olarak bir yarar yoktur. Ancak bu hastan n çocuklar nda benzer genetik yükün olup olmad ğ araşt r lmak amac yla yap labilir. 2. Geç başlang çl AH ile ilgili olan genler: Apolipoprotein E ile ilişkisi gösterilmiştir. Hastada bir adet ε4 allelin bulunmas AH riskini iki-üç kat artt - r rken, ε2 allelinin bulunmas hastal k için koruyucu özellik göstermektedir. Hastal k 60-65 yaş üzerinde başlamakta ve erken başlang çl AH den farkl olarak otozomal dominant geçiş göstermemektedir. Hastal k gelişiminde (apolipoprotein E) her ne kadar önemli ise de, her AH de bu allelin bulunmad ğ n n da bilinmesi gereklidir (22). DEMANSTA AYIRICI TANI Yaşl hastada demans değerlendirmesi s ras nda dikkat edilecek diğer bir nokta demansla kar şabilecek ve ay - r c tan da ak lda tutulmas gerekli diğer durumlard r. Bunlar; metabolik hastal klar, yap sal santral sinir sistemi lezyonlar, ilaçlar, alkolizm, depresyon, deliryum, amnestik bozukluklar ve diğer psikiyatrik hastal klard r. Depresyon Demansl hastalar n neredeyse yar s nda ayn zamanda depresyonun da var olduğu bilinmektedir. Ayr ca, depresyonun da tek baş na bir kognitif fonksiyon bozukluğu nedeni olduğu ak lda tutulmal d r. Ay r c tan da önemli bir özellik, demansl hastalar n kognitif fonksiyon bozukluklar n önemsememe veya olduğundan daha az göstermeye çal şma eğilimlerine karş l k, depresyona bağl kognitif fonksiyon bozukluklar n n hasta taraf ndan objektif olarak ölçülenden daha fazla olarak anlat lmas d r. Ayr ca, depresyonlar s ras nda kognitif fonksiyon bozukluğu izlenen yaşl bireylerde, ilk beş y lda demans gelişme riski belirgin olarak artm şt r (23). Deliryum En s k olarak hospitalize ileri yaş hastada izlenen ve akut gelişen fluktuasyon gösteren bilinç değişikliği, azalm ş dikkat, özellikle görsel halüsinasyonlarla karakterize bir tablodur (16). Altta yatan organik bir nedene bağl olarak gelişebileceği gibi demans n kendisinin de s k rastlanan bir komplikasyonu olarak karş laş labilir. Bu nedenle hastan n, akut tablosu düzeldiğinde var olan mevcut hastal klar d ş nda, demans yönünden değerlendirmesi yap lmal d r. İlaçlar ve Duyu Kusurlar İlaçlar yaşl hastalardaki konfüzyon ve kognitif fonksiyon bozukluğu ile yak ndan ilişkilidir. Komorbid diğer hastal klar nedeniyle sürekli almakta olduklar ve aral kl olarak örneğin ağr, uykusuzluk nedeniyle ald klar ilaçlar bu etkileri yapabilir. Örneğin; opioidler, benzodiazepinler, nörileptikler, antikolinerjik ilaçlar, H 2 reseptör blokerleri, kortikosteroidler gibi. Ayr ca, hastan n ilaç olarak değerlendirmediği, ancak kullanmakta olduğu bitkisel ürünlerin de benzer etkileri olabileceği unutulmamal d r. 31

Şener D, Arıoğul S Hastan n kognitif fonksiyonlar nda bozukluk olduğuna karar vermeden önce duysal problemleri minimize edilerek değerlendirme yap lmal d r. Alkol Yaşl hastada demans değerlendirmesinde hastan n kullanmakta olduğu ve daha önce kulland ğ alkol miktar da bilinmelidir. Alkol akut gelişimli kognitif fonksiyon bozukluğuna, yürütücü faaliyetlerin yavaşlamas na ve kazalara neden olabileceği için ay r - c tan da düşünülmelidir. Psikiyatrik Bozukluklar Hastada depresyon d ş nda kronik psikiyatrik hastal klar n var olup olmad ğ mutlaka sorgulanmal d r. Deliryum, ajitasyon, agresyon, delüzyon, halüsinasyon, paranoya, depresyon, uyku bozukluklar demans n bir komplikasyonu olarak karş m za ç kabilir. Ayr ca, kronik şizofreni gibi baz psikiyatrik hastal klar n seyrinde demans gelişmesi, sağl kl bireylerde gelişme riskinden daha fazlad r. Demans hastalar mevcut komorbiditelerinden çok bas yaralar, malnütrisyon ve rekürren infeksiyonlar nedeniyle ölür. İleri evre demans olgular nda en s k ölüm nedeni pnömonidir. Özet olarak; AH tüm demans nedenleri aras nda %66 gibi bir yüzde ile en s k rastlanan demans tipidir. HKB olan bireylerde ileriki y llarda demans gelişme riski yüksektir. Bu nedenle özellikle birinci basamak hekimlerinin ve toplumun bu hastal k konusunda bilgilendirilmesi ve mevcut fonksiyonlar n korunabilmesi için tedaviye erken başlanmas gerekmektedir. KAYNAKLAR 1. Johnston B. Geriatric assessment. Current Geriatrics 2005: 16-20. 2. Peterson R, et al. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol 2001; 58: 1915. 3. Craik FIM, Salthouse TA (eds). The Handbook of Aging and Cognition. Hillsdale; NJ: Lawrence Erlbaum Associates, 1992. 4. Goldman WP, Morris JC. Evidence that age-associated memory impairment is not a normal variant of aging. Alzheimer Dis Assoc Disord 2001; 15: 72-9. 5. Sink KM, Yaffe K. Cognitive impairment and dementia. Current Geriatrics 2005: 60-73. 6. Peterson RC. Normal aging, mild cognitive impairment and early Alzheimer s disease. Neurologist 1995; 1: 326-44. 7. Forette F, et al. Systolic hypertension in Europe investigators. The prevention of dementia with antihypertensive treatment: New evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med 2002; 162: 2046. 8. Burns A, Lewis G, Jacoby R, et al. Factors affecting survival in Alzheimer s disease. Psychol Med 1991; 21: 363-70. 9. Lyketsos C, Rabins PV. Psychopathology in dementia. Curr Opin Psychiatry 1994; 7: 342-6. 10. Kelman HR, Thomas C, Kennedy GJ, et al. Cognitive impairment and dementis. N Engl J Med 2001; 344: 1160-1. 11. Toseland RW, Mc Callion P, Gerber T, et al. Use of health and human services by community-residing people with dementia. Soc Work 1999; 44: 535-48. 12. Pinkston EM, Linsk NL, Young RN. Home-based behavioral family treatment of the impaired elderly. Behav Ther 1988; 19: 331-44. 13. Black BS, Casper J. Alzheimer and Associated Disorders, yüksek riskli toplum örneklerinde demans n saptanmas : Bellek ve t bbi bak m çal şmas 2003; 1: 9-18. 14. Roman GC. Vasculer dementia revisited: Diagnosis, pathogenesis, treatment, and prevention. Med Clin North Am 2002; 86: 477. 15. Borson S, et al. The Mini-Cog: A cognitive vital signsé measure for dementia screening the multilingual elderly. Int J Geriatr Psychiaty 2000; 15: 1021. 16. Geldmacher DS. Differential diagnosis of dementia syndromes. Clin Geriatr Med 2004; 20: 27-43. 17. Dore GJ, McDonald A. National HIV Surveillance Committee. Marked improvement in survival following AIDS dementia complex in the era of highly active antiretroviral therapy. AIDS 2003; 17: 1539-45. 18. Peterson R, et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1133. 19. Knopman DS, et al. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an evidence-based review) Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology 2001; 56: 1143. 20. Gifford DR, et al. Systematic review of clinical prediction rules for nueroimaging in the evaluation dementia. Arch Intern Med 2000; 160: 2855. 21. Garde E, Mortensen EL, Krabbe K, et al. Relationbetween age-relatde decline in intelligence and cerebral white-matter hyperintensities in healthy octogenarians: A longitudinal study. Lancet 2000; 356: 628. 22. Pinsky, et al. Why should primary physicians know about the genetics of dementia? West J Med 2001; 175: 412. 23. Alexopolous GS, Meyers BS. The course of geraitric depression with reversable dementia: A controlled study. Am J Psychiatry 1993; 150: 1693-9. YAZIŞMA ADRESİ Uzm. Dr. Didem ŞENER Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi İç Hastal klar Anabilim Dal Geriatri Ünitesi 06100 Hacettepe-ANKARA 32