SOLUNUM YETMEZLİĞİ Dr. Ezgi Özyılmaz Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Uzmanı Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD
OLGU-1 5 paket yıl sigara(+), 55 yaşında kadın hasta, acil servise bilinç kapalılığı ile getiriliyor. Ateşi ve TA: normal, SS: 40/dk, Nabız: 135/dk, O2Sat: %76(oda havasında) AKG:Ph= 7.25, PO 2 : 55 mmhg, PCO 2 : 75 mm Hg, HCO3: 22 meq/l, BE: -2, O2 Sat: % 86 Bu hastadaki tanı için ne düşünürsünüz? Bu hastada mevcut klinik tablonun altında yatan en olası neden ne olabilir? Hastaya nasıl yaklaşırsınız? A- İlaç intoksikasyonu B- Atelektazi C- Astım akut atak D- İnterstisyel akciğer hastalığı E- Düşük FIO2 A- Alveoler Hipoventilasyon B- Şant C- V/Q dengesizliği D- Difüzyon bozukluğu E- Diğer nedenler
Tanım Solunum sisteminin mixed venöz kandan oksijenizasyon ve/veya karbondioksit eliminasyon fonksiyonlarında bozulma ile karakterize bir sendrom PaO2 < 60 mmhg PaCO2 > 45 mmhg Roussos C. Eur Respir J 2003; 22 suppl. 47, 3s-14s
Solunum sistemi Akciğerler Pompa sistemi Gaz değişimi Ventilasyon
Sınıflandırma 1- Hipoksemik SY (Tip 1) 2- Hiperkapnik SY (Tip 2) 3- Perioperatif SY (Tip 3) 4- Şoka bağlı SY (Tip 4)
Hipoksemik SY Ekstrapulmoner Nedenler 1- Düşük FIO2 (Ör: Yüksek rakım) 2- Düşük CO (Ör: Kardiyojenik şok) 3- Oksijen taşınmasında bozukluk (Ör: Anemi) 4- Taşınan oksijenin aşırı kullanımı (Ör: Yüksek metabolik hız)
Hipoksemik SY İntrapulmoner Nedenler Ventilasyon/Perfüzyon dengesizliği* Alveoler hipoventilasyon Artmış şant Difüzyon bozukluğu
V/Q Dengesizliği NORMAL ALVEOLER ŞANT ALVEOLER ÖLÜ BOŞLUK ÖLÜ BOŞLUK SOLUNUMU PO2: 100 PCO2: 40 PO2: 40 PCO2:50 PO2: 100 PCO2:25 PO2:150 PCO2:0 Vent: Normal Perf: Normal V/Q: 0.8-1 Vent: Azalmış Perf: Normal V/Q: Azalmış Vent: Normal Perf: Azalmış V/Q: Artmış Vent: Normal Perf: 0 V/Q: ü KOAH ü Astım ü İAH ü Pulmoner emboli HİPOKSEMݱ HİPERKAPNİ Cooper CB. COPD 2008; 5: 376-81
Alveoler Hipoventilasyon HİPERKAPNİ nedenleri A- Medulladaki nöronlar B- Üst motor nöronlar C- Ön boynuz hücreleri D- Alt motor nöronlar O2 TEDAVİSİNE CEVAP VEREN HİPOKSEMİ NORMAL A-a GRADİENT E- Nöromüsküler bileşke F- Solunum kasları G- Akciğer ve göğüs duvarı elastisitesinde azalma H- Göğüs duvarı bütünlüğünde bozulma J- Üst solunum yolu obstrüksiyonu
P(A-a) Oksijen Gradienti P(A) O2 = (Patm- PH20) x FIO2 PaCO2/0.8 (Normali: 5-20 mm Hg) PA O2: Alveoler PO2 Pa O2: Arteriyel PO2 P atm: Atmosfer basıncı (760 mm Hg) P H2O: 37 C de su basıncı (47 mm Hg) FIO2: İnspire edilen havadaki oksijen miktarı PaCO2: Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncı P(A-a) Oksijen Gradienti: PAO2- PaO2
Alveoler Hipoventilasyon Klinik Örnekler 1- Solunum merkezinin depresyonu (travma, tm, ilaçlar) 2- Medulla hastalıkları (ensefalit, hemoraji, neoplazm) 3- Spinal kord lezyonları (yüksek seviyeli dislokasyon) 4- Ön boynuz hastalığı (poliomyelit) 5- Solunum kas hastalıkları (Guillian Barre, difteri) 6- Sinir kas kavşağını etkileyen hastalıklar (Myastenia Gravis, Antikolinesteraz intoksikasyonu) 7- Solunum kas disfonksiyonu (progresif musküler distrofi, hipotiroidi, hipofosfatemi) 8- Göğüs kafesi hastalıkları (Göğüs travması, kifoskolyoz, obezite) 9- Üst hava yolu obstrüksiyonu (VK paralizisi, tm-lap basısı, uyku apnesi) West JB. Pulmonary Pathophysiology 2013
Şant ü Ventilasyon: 0 Perfüzyon: Normal V/Q: O ü PaO2: Düşük ü PaCO2: N/düşük ü Kardiyojenik Pulmoner Ödem ü ARDS ü Pnömoni ü Atelektazi ü Pulmoner hemoraji ü Pnömotoraks ü % 100 O2 ye cevap vermez! Cooper CB. COPD 2008; 5: 376-81
O2 ve CO2 disosiasyon eğrileri *V/Q dengesizliğinin nedeni ciddi hava yolu obstrüksiyonu ve hava yolu rezistansında artış ise, WOB artması sonucu PaCO 2 artar. *Bazı hastalarda olan bu durumun temel nedeni bilinmemektedir ancak solunumun santral nörojenik kontrolü ile ilgili olduğu düşünülmektedir.
Şant Fraksiyonu
Difüzyon bozukluğu ü 1 eritrositin kapillerden geçiş zamanı: ¾ sn ü Normalde bu zamanın 1/3 ünde O2-CO2 değişimi sağlanır İnterstisyel AC Hastalığı Amfizem Pnömonektomi PTE Anemi
Hiperkapnik Solunum Yetmezliği Alveoler hipoventilasyon Ventilasyon/Perfüzyon dengesizliği
Solunum Kapasitesi vs.talebi Solunum kapasitesi: Solunum kas yorgunluğu gelişmeden sağlanabilecek maksimum spontan ventilasyon (maximal sustainable ventilation, MSV) Solunum talebi: Sabit durumda stabil bir PaCO2 sağlayan spontan dakika ventilasyonu
Solunum kapasitesi vs.talebi Solunum kapasitesi Solunum talebi Solunum kapasitesi Solunum talebi Solunum Kapasitesi Solunum talebi
Solunum kapasitesini azaltan nedenler 1- Kas yorgunluğu/ kullanılmama atrofisine bağlı solunum kas kuvvetinde azalma Klinik Örnek * Yüksek RR, uzamış inspirasyon zamanı Uzamış MV, frenik sinir hasarı Hipotiroidi 2- Malnutrisyon * Protein-enerji eksikliği 3- Elektrolit bozuklukları * Düşük P veya K düzeyi 4- Arter kan gazı anomalileri * Düşük ph, düşük PO2, yüksek PCO2 5- Diyaframın yağlı infiltrasyonu * Obezite 6- Diyaframın uzunluk ve gerilim değişiklikleri 7- Kas enerji ihtiyacında artma/azalmış subtrat desteği * Yüksek WOB * Diyafram perfüzyonunun bozulması 8- Motor nöron fonksiyonunun bozulması (frenik sinir/nm ileti kaynaklı) 9- Solunum mekaniklerinde bozulma * Hava akımı kısıtlaması * Akciğer volümünde azalma * Diğer restriktif defektler * Hiperinflasyona bağlı diyafram kubbesinin düzleşmesi Düşük AC, göğüs kompliansı, yüksek RR, havayolu obstrüksiyonu Şok, anemi * Polinöropati, Guilian Barre, frenik sinir kesilmesi/zedelenmesi, MG, paralitik ajan kullanımı Bronkosp., üst hy obst., aşırı sekresyon Akciğer rezeksiyonu, geniş pl. effüzyon Ağrıya bağlı inspirasyonun kısıtlanması, ileusa bağlı abdominal distansiyon, asit
Solunum talebini arttıran nedenler Neden Vd/Vt artışı Klinik örnek Akut astım Amfizem ARDS nin geç dönemi Pulmoner emboli VO2 artışı RQ artışı PaCO2 azalması Ateş Sepsis Titreme Travma Masif obezite Aşırı karbonhidratlı beslenme Hipoksemi Metabolik asidoz Anksiyete Sepsis Böbrek yetmezliği Karaciğer yetmezliği Fishman s Pulmonary Diseases,2010
Tip 3 (Perioperatif) Solunum Yetmezliği Tanım: Cerrahiden sonraki 48 saat içinde gelişen MV ihtiyacı İnsidansı % 0,2-3,4, major AC Cerrahisi sonrası % 2-25 Neden: FRK ve VK nin azalması Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azalıp 7. gün normale döner, alt abdominal cerrahide ise %25 azalıp 3. gün normale dönmektedir. Koroner arter bypass operasyonlarında tüm akciğer volümlerinde birkaç ay sürebilen %30 a ulaşan azalmalar bildirilmiştir.
Tip 3 (Perioperatif) Solunum Yetmezliği Akciğerlerle ilgili nedenler Atelektazi* Pnömoni Aspirasyon ARDS Volüm yüklenmesi, kalp yetersizliği Pulmoner emboli Bronkospazm, KOAH Akciğer dışı nedenler Solunum merkezinin baskılanması Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı Obstrüktif uyku apne sendromu
TİP 3 SY MEKANİZMASI Ozyilmaz E, Kaya A. Tub Toraks 2012
Tip 4 (Şoka bağlı) Solunum Yetmezliği Kardiyojenik, septik, hipovolemik şoka sekonder gelişen hipoperfüzyonun, solunum kaslarının dayanıklılığını azaltarak solunum yetersizliğine neden olması.
Takipne (SS>20 /dk) Dispne Ağız solunumu Büzük dudak solunumu Stridor Wheezing Terleme Taşikardi/Bradikardi Hipertansiyon Klinik Yardımcı solunum kas kullanımı Abdominal paradoks solunum İnterkostal retraksiyonlar Baş ağrısı, uyku hali Bilinç değişikliği/ajitasyon
Solunum yetmezliği tanısı Arter kan gazları PaCO2> 45 mmhg PaO2< 60 mmhg Hiperkapnik Akut/Kronik Ciddiyeti Metabolik komponent Takip Hipoksemik Roussos C. Eur Respir J 2003; 22 suppl. 47, 3s-14s
Ø Dezavantajları: Kötü perfüzyon Pulse Oksimetre Şok Tırnak cilası-cildi kalın kişilerde Oksijen satürasyonu % 80-85 altında Karboksihemoglobin/methemoglobinemide yanlış sonuç verir. PaCO 2, ph, bikarbonat, Hgb düzeylerini ölçemez
Solunum yetmezliğine tanısal yaklaşım Öykü: SSS hast, travma, kas-sinir hast, kalp yetmezliği, mixödem, OSAS, obezite Fizik muayene Ø Vital bulgular Ø Bilinç durumu Ø Siyanoz Ø Lokalize akciğer bulguları Ø Sistemik semptom/bulgular *Hipotansiyon-sepsis * Karın ağrısı- akut pankreatit-ards * Nörolojik semptomlar
PAAC Hipoksemi normokapni Hiperkapni PTE R-L Şant Şok KOAH Astım İlaç intoks Nöromusküler Hipoksemi Normokapni ARDS NCPE KKY Pulmoner fibrozis Hipoksemi Pnömoni Atelektazi Enfakt
SFT BT Solunum yetmezliğine tanısal EKG, EKO Polisomnografi MİP, MEP yaklaşım P 0.1, trans-diyafragmatik basınç ölçümleri NORMALLER: MİP: -50- (-100) cm H20 (<-20-25:!!!) MEP: 100 cm H20 (<40 cm H20:!!!) Düşük MIP Düşük MEP Düşük MIP, Düşük MEP Düşük P 0.1 Diyafram güçsüzlüğü C4 altı servikal kord hasarı Kas güçsüzlüğü, yetersiz efor Santral solunum drive ında azalma
Tedavi Prensipleri ü 5 vital: Hava yolu /dolaşımın sağlanması (CPR) ü Öykü, FM ü Arter kan gazlarına göre Tip 1-2 SY ayırımı ü Tetkikler: CBC, BYK, SFT (?), PAAC, EKG, EKO, BT ü Spesifik tedavi: 1- Uygun oksijen tedavisi ile hipokseminin düzeltilmesi 2- Ventilasyon desteği ile hiperkapninin düzeltilmesi 2- Altta yatan nedenin tedavisi (bronkodilatör, diüretik, abk,..)
Hava yolu/solunumun kontrolü When you can t breathe, nothing else matters
Hipoksemi/Hiperkapni/Asidozun düzeltilmesi Hava yolu korunduktan sonrası akut SY nin en hayatı tehdit edici komplikasyonu: HİPOKSEMİ Hedef O2 Sat% 94-98 ü Hiperkapnik SY riski varsa % 88-92 ü Uygun hematokrit ve kardiyak outputun sağlanması BTS guideline for emergency oxygen use in adults, Thorax 2008
Hiperkapninin etkileri Sistem Solunum Böbrek SSS KVS Etki Alveoler PO2 de azalma Oksihemoglobin eğrisinde sağa kayma Diyafram fonksiyonunda bozulma Pulmoner arteriolde vazokonstriksiyon V/Q dengesizliği Bikarbonat rezorbsiyonunda artma, Hiperkalemi Serebral vd KİBAS Bilinç bozukluğu Kardiyak kontraktilitede azalma, aritmiler Sempato-adrenal aksın stimülasyonu Sistemik vasküler rezistansın azalması
Hipokseminin etkileri Sistem Solunum Böbrek SSS KVS Etki Ventilasyonda artış Pulmoner vazokonstrüksiyon Pulmoner hipertansiyon RAA sistem aktivasyonu Eritropoietin üretiminde artış Serebral vazoditasyon sonucu serebral kan akımında artış Konfüzyon, deliryum, koma Myokardiyal iskemi Sistemik vasküler rezistansta azalma (geçici) CO artışı Taşikardi, hipotansiyon, aritmi
Hiperoksinin etkileri Sistem Solunum Böbrek SSS Etki Ventilasyon/perfüzyon dengesizliğinde artış Absorbsiyon atelektazisi Reaktif oksijen radikallerinde artma Renal vazokonstriksiyon ve kan akımında azalma Serebral vazokonstriksiyon ve kan akımında azalma KVS Koroner kan akımında azalma, myokard iskemi riski CO azalması Hipertansiyon Sistemik vasküler rezistans artışı
Oksijen Tedavisi Nazal Kanül Basit yüz maskesi Rezervuarlı maske Venturi maskesi
Özellikler Nazal Kanül Basit yüz maskesi Rezervuarlı Maske Akım hızı 1-6 L/dk O2 5-10 L/dk 10-15 L/dk Değişken Venturi Maskesi FIO2 % 24-44 ( %50) % 40-60 % 60-90 %24-28-35-40-60 Avantajları *Ucuz, Konforlu *Klostrofobi az *Yemek yiyebilir *Konuşabilir *İnspirasyon direnci<basit yüz İnspirasyon eforu fazla hastada O2 rezervuardan desteklenir Akım hızından bağımsız sabit FIO2 sağlar Dezavantajları Burun tıkanıklığında etkisi düşer FIO2, akım ve hastanın solunum paterninden etkilenir FIO2, akım ve hastanın solunum paterninden etkilenir CO2 rebreathing riski düşük Hangi hastada tercih edilmeli Yüksek O2 ihtiyacı olmayan stabil hastalarda tercih Hipoksemik Tip 1 SY *Travma hastası *CO2 retansiyon riski olmayan hasta O2 titrasyonunun dikkatle yapılması gereken hastalarda Dikkat *Ağızdan solunum yapsa da etkili (özellikle takipneikse) *Oksijen akımı kesilebilir *< 5L/dk akım hızında rezistans/ rebreathing riski *Tip 2 SY de uygun değil Rebreathing SS>30/dk olan KOAH lıda akım hızı minimum önerilenin en az % 50 üzerinde ayarlanmalı BTS guideline for emergency oxygen use in adults, Thorax 2008
Yüksek akımlı oksijen sistemleri % 21-100 arası FIO2 Akım hızı: 60 L/dk q Avantajları: Nemlendirici Anatomik ölü boşluğu azaltır PEEP etkisi var Sabit FIO2 sağlar q Dezavantajı: Klinik araştırma sayısı sınırlı
Mekanik ventilasyon Mekanik ventilasyon ihtiyacı var mı? İnvazif/Non invazif? Cihaz/Mod/Maske?
Mekanik Ventilasyon Endikasyonları Solunum işinde artma Solunum yetersizliği Solunum durması
Entübasyon Endikasyonları Solunum/ kardiyak arrest Hemodinamik instabilite (şok, MI,ciddi aritmi) Ciddi Üst GIS kanama Hava yolunun korunamaması Üst hava yolu obstrüksiyonu Solunum sekresyonlarının temizlenememesi Aspirasyon riski yüksek hasta Maskenin uygulanamıyor olması ATS 2001 Guidelines
Monitorizasyon Rutin yatak başı takip Solunum sayısı Bilinç durumu Tidal volüm Yardımcı solunum kas kullanımı Abdominal paradoks solunum İnvaziv takip Arter kan gazları Mixed venöz oksijen satürasyonu Mekanik ventilatör ayarları Oto-PEEP
Solunum yetmezliği fizyopatolojisi Alveoler hipoventilasyon PaO2 PaCO2 O2 Sat P(A-a)O2 % 100 O2 ye cevap N (+) V/Q dengesizliği* /N (+) Difüzyon bozukluğu N (ileri dn kadar) Şant N (% 50 den azsa) (+) (-)
Çeşitli akciğer hastalıklarında fizyopatolojik nedenler
OLGU-1 5 paket yıl sigara (+), 55 yaşında kadın hasta, acil servise bilinç kapalılığı ile getiriliyor. Ateşi ve tansiyonu normal, SS: 40/dk, Nabız: 135/dk, O2 Sat:%76(oda havasında) görülmesi üzerine alınan AKG:Ph= 7.25, PO 2 : 55 mmhg, PCO 2 : 75 mm Hg, HCO3: 22 meq/l, BE: -2, O2 Sat: % 86 Bu hastada hangi tip SY mevcuttur? Mevcut klinik tablonun altında yatan en olası neden aşağıdakilerden hangisi olabilir? Tedavi yaklaşımınız nasıl olur? A- Alveoler hipoventilasyon-ilaç intoksikasyonu B- Şant-Atelektazi C- V/Q dengesizliği-astım akut atak D- Difüzyon bozukluğu- İnterstisyel akciğer hastalığı E- Bu soruya yanıt verebilmek için başka sonuçlar gereklidir
Tedavi ü 5 vital: Hava yolu /dolaşımın sağlanması (CPR) ü Öykü, FM ü Arter kan gazlarına göre Tip 1-2 SY ayırımı ü Tetkikler: CBC, BYK, SFT (?), PAAC, EKG, EKO, BT ü Spesifik tedavi: 1- Uygun oksijen tedavisi 2- Ventilasyon desteği 2- Altta yatan nedenin tedavisi (bronkodilatör, diüretik, abk, )
OLGU-2 Acil servise nefes darlığı, takipne, dispne, siyanoz ile başvuran, pulse oksimetre ile ölçülen oksijen satürasyonu % 70 saptanması üzerine hemen oksijen tedavisi başlanan ancak entübe edilerek % 100 oksijen verilmesine rağmen halen hipoksemisi düzelmeyen hastada, solunum yetmezliğinden sorumlu en olası mekanizma hangisidir? A- Alveoler hipoventilasyon B- Ventilasyon perfüzyon dengesizliği C- Difüzyon bozukluğu D- Şant E- Düşük FIO2
SON SORU Yaşla birlikte değişen arter kan gazı parametresi/leri aşağıdakilerden hangisidir? a- ph b- PO2 ve P(A-a) O2 gradienti c- PCO2 d- Bikarbonat e- BE