KARACİĞERİN PRİMER MALİN TÜMÖRLERİNDE MRG Karaciğer, benin/malin özellikte çok sayıda neoplazik lezyon ve ayrıca bunlar ile karışarak tanı sorunlarına yol açabilen non neoplazik lezyonlara ev sahipliği yapan misafirperver bir organdır. Bu lezyonların tanısında görüntüleme yöntemlerinin rolü vazgeçilmez olup, görüntüleme yöntemlerinden beklenen lezyonların sayı, büyüklük, yerleşim yeri, komşuluklarını belirlemek, neoplazik lezyonları benin malin ve primersekonder olarak ayırt etmek ve fokal lezyona eşlik eden olası karaciğer parankim hastalığını ortaya koymaktır. Bu amaçla kullanılabilecek radyolojik algoritma standart olmasa da pek çok merkezde ultrasonografi (US), bilgisayarlı tomografi (BT) ve US eşliğinde biyopsi ön planda tutulmakta, manyetik rezonans görüntülemeden (MRG) problem çözücü olarak yararlanılmaktadır. Ancak gelişen cihaz teknolojisi ve sekans dizilimleri ile ileri MRG yöntemleri, karaciğer fokal lezyonlarının saptanması ve karakterizasyonunda MRG nin yerini giderek artırmaktadır. UYGUN İNCELEME VE TEKNİK PARAMETRELER Tüm karaciğer fokal lezyonlarında olduğu gibi primer malin tümörler için de alan gücü 1.5 Tesla (T) ve 3 T olan cihazlar ile yapılan inceleme idealdir. Görüntü kalitesini artırmak adına inceleme nefes tutturularak yapılmalı, iç ve dış faz görüntüleri içeren dual echo sekansı, T2 ağırlıklı (A) seriler ve kontrastsız ve kontrastlı T1A seriler mutlaka elde edilmeli, kontrastlı serilerde yağ baskılama uygulanmalıdır. En faydalı kesitler transvers düzlemde elde edilenlerdir; ancak koronal düzlem de kimi durumlarda fayda sağlar. Kontrastlı inceleme dinamik olarak gerçekleştirilmeli, özellikle arteryel faz kesitlerinin zamanlamasına dikkat edilmelidir. Merkezler arasında uygulama farklılıkları olmakla birlikte, kontrastsız seriyi takiben arteryel faz (20 35 sn), portal venöz faz (60 90 sn), hepatik venöz faz (120 150 sn) ve 5 15. dk görüntüleri alınmalıdır. Olabiliyorsa, kontrastlı seriler üç boyutlu olarak elde edilmeli, kesit kalınlığı üç boyutlu serilerde 4 mm, iki boyutlu serilerde 6 mm yi geçmemelidir. MR KONTRAST AJANLAR Gerek karaciğerin primer malin tümörleri, gerek diğer karaciğer fokal lezyonları için yapılan MRG incelemede farklı kontrast ajanlardan faydalanılır. Günlük uygulamalarda en çok non spesifik ekstrasellüler Gadolinyum (Gd) bileşikleri kullanılır.
Süperparamanyetik demir oksit bileşikleri retiküloendotelyal sistem spesifik ajanlar olup ağırlıklı olarak T2A seriler ile kullanılırlar. Karaciğer, dalak, kemik iliğinin yanı sıra Kupffer hücresi içeren karaciğer kitlelerinde de tutulurlar; tutulumun olmaması kitlenin Kupffer hücresi içermediğini gösterir. Karaciğer spesifik ajanlar T1 zamanını kısaltarak T1A serilerde sinyal artışına neden olurlar. Bu ajanlardan Mangan (Mn) içerikli olanlar sadece hepatositlerde tutulurken, Gd bazlı olanlar hem ekstrasellüler alanda dağılır, hem de hepatosit spesifik özellik gösterirler; böylece erken dönemde non spesifik Gd bileşiği, geç dönemde ise hepatosit spesifik ajan gibi davranırlar. Bu özellikteki kontrast maddeler, gadobenat dimeglubin (Gd BOPTA) ve gadolinyum etoksibenzil dietilentriamin pentaasetik asit (Gd EOB DTPA) olup, Gd EOB DTPA, enjeksiyon dozunun %50 si hepatositlerce alındığı ve ağırlıklı olarak safra yoluyla atıldığından, daha etkindir ve fokal lezyon karakterizasyonunun yanı sıra safra yolu patolojilerinde de tanısal fayda sağlar. HEPATOSELLÜLER KANSER (HCC) Karaciğerin en sık görülen primer malin epitelyal tümörüdür. Tüm kanserler arasında 5. en sık görülen kanserdir. 1994 2003 yılları arasında görülme sıklığı en çok artan 2. kanser olup bu durumun hepatit C enfeksiyonu ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Transplantasyon, rezeksiyon, perkütan ablasyon gibi küratif yöntemlerle tedavi edilen HCC hastalarında 5 yıllık yaşam süresi %40 75 dir. Bu tarz tedavilere uygun olan hastaların, tüm HCC hastalarının %30 unu oluşturduğu tahmin edildiğinden, HCC açısından risk taşıyan grubun taranması erken tanı ve tedavi açısından önemlidir. Tarama için en sık kullanılan yöntemler serum α fetoprotein (AFP) düzeyi ve US olsa da, AFP, HCC ye spesifik bir tanı aracı olmadığından, US ise klasik dezavantajlarının yanı sıra, parankimi heterojen karaciğerdeki fokal lezyonları saptama ve karakterize etmede yetersiz kalabildiğinden doğru tanıda devreye BT ve MRG gibi kesitsel görüntüleme yöntemleri girmektedir. Özellikle küçük tümörlerin saptanmasında MRG yeterince duyarlı değilse de BT ye göre daha faydalıdır ve non invaziv özelliğiyle biyopsi/diğer invaziv tanı araçları ile karşılaştırıldığında ön plana çıkmaktadır. Siroz ve HCC Son dönem kronik karaciğer parankim hastalığı olan siroz, HCC için en önemli predispozan faktördür; ancak siroz olmadan da HCC görülebilir.
Sirozda, normal hepatik yapı yerini benin özellikteki rejenerasyon nodülleri ile HCC arasında geniş bir spektrumda seyreden nodüllere bırakır. Sirotik zeminde HCC gelişimi iki şekilde olur: de novo hepatokarsinogenezis (sıfırdan kanser gelişimi) ve aşamalı kanser gelişimi. Aşamalı kanser gelişimi, düşük dereceli displastik nodül yüksek dereceli displastik nodül displastik nodülde mikroskopik HCC küçük HCC HCC düzeni içinde gerçekleşir. Sirotik zeminde ortaya çıkan ve malin olmayan nodüller ile HCC yi ayırt etmede lezyonların iç yapı özellikleri ve kanlanma şekilleri yardımcı olur (Resim 1). Resim 1: Segment 2 düzeyinde, T2A incelemede (A) hipointens, kontrastsız T1A incelemede (B) izo hipointens izlenen, arteryel fazda (C) sinyal artışı göstermeyen, geç fazda (D) parankime göre hipointens görünüm kazanan ve sirotik nodül ile uyumlu olduğu düşünülen lezyon (düz oklar). Segment 8 yerleşimli, arteryel kontrastlanma gösteren lezyon küçük HCC ile uyumlu olabilir (kıvrık ok).
Rejenerasyon Nodülü: Siroz veya başka bir parankimal hastalığa bağlı oluşan, normal hepatositlerin tüm metabolik aktivitesine sahip hepatosellüler nodüldür. Fibröz septa ile çevrili prolifere özellikte normal karaciğer hücrelerinden oluştuğundan, T1A ve T2A görüntülerde karaciğer ile izointenstir. Lipid, protein, bakır varlığına bağlı bazen T1A hiperintensite izlenebilir. Rejenerasyon nodülü büyük oranda portal venden kanlanır; hepatik arterden kanlanmaması ya da minimal kanlanması HCC ile ayrımda önemli ipucudur. Displastik Nodül: Sirotik karaciğerde bulunan, >1 mm çapında hepatositlerden oluşan, displazi içeren ama malin özellik taşımayan nodüldür. Düşük veya yüksek dereceli olabilir. Düşük dereceli displastik nodül malin/premalin değildir. Yüksek dereceli displastik nodül ise malin olmasa da HCC gelişimi açısından önemli riske sahiptir ve premalin kabul edilir. Displastik nodülün sinyal özellikleri rejenerasyon nodülüne benzer: T1A ve T2A kesitlerde izointensite, bakır içerenlerde T1A kesitlerde hiperintensite. Düşük dereceli olanlar portal venden kanlanırken bazı yüksek dereceli displastik nodüller hepatik arterden kanlanır ve HCC ile karışabilir. Demir içeren rejenerasyon nodülü veya displastik nodül (siderotik nodül) ise T1A ve T2A görüntülerde hipointenstir. Rejenerasyon nodülü ve displastik nodülde enfarkt gelişirse nodülün T2A sinyal intensitesi artar. Bu durum nodülün HCC ile karışmasına yol açar. Nodül içinde nodül görünümü, displastik nodül içinde HCC gelişimini ifade eder. T2A kesitlerde hipointens izlenen nodülde fokal hiperintens alan ve bu alanda arteryel fazda kontrastlanma ile karakterizedir (Resim 2).
Resim 2: Sol lobda yerleşen nodüler lezyonun T2A incelemede (A) hipointens, kontrastsız T1A incelemede (B) hiperintens olduğu, DAG da (C) difüzyon kısıtlanması göstermediği izleniyor (düz oklar). Arteryel fazda (D) nodül içinde nodül görünümü ile uyumlu noktasal kontrastlanma alanı mevcut (kıvrık ok). HCC: Makroskopik olarak masif, nodüler veya difüz olarak sınıflandırılabilir. Masif tipte tek büyük kitle vardır; küçük satellit nodüller eşlik edebilir (Resim 3). Resim 3: Kontrastlı T1A incelemede, masif HCC ile uyumlu dev kitlesel lezyon izleniyor.
Nodüler tipte multipl, birbirinden ayırt edilebilen lezyonlar izlenir. Nodüler HCC nin en sık rastlanan MRG görünümü, T1A hipointensite, T2A hiperintensite, arteryel fazda difüz ve heterojen boyanma ve venöz fazda yıkanmadır. Ancak tümör içi yağ, glikojen, metal (bakır, çinko), kanamaya bağlı T1A kesitlerde hiperintensite görülebilir; atipik HCC ler T2A kesitlerde izo/hipointens olabilir. Bu noktada, arteryel faz boyanması HCC için en önemli ayırt edici bulgulardan biridir. HCC çevresinde, içte ince fibröz doku, dışta sıkışmış damarlar ve safra yollarından oluşan kapsül bulunur. Geç dönemde izlenen kapsül boyanması, venöz fazdaki yıkanma varlığından bağımsız olarak, HCC için oldukça özgül ve duyarlı bir bulgudur (Resim 4, 5). Resim 4: Segment 7 8 yerleşimli lezyonun, T2A incelemede (A) hiperintens, kontrastsız T1A incelemede (B) hipointens olduğu, arteryel fazda (C) kontrastlandığı, geç fazda (D) ise yıkandığı görülüyor (düz oklar). Histopatolojik tanı: HCC.
Resim 5: HCC tanılı lezyonda geç dönemde rim şeklinde kontrastlanma mevcut. Difüz tipte multipl, birbirinden zorlukla ayırt edilebilen küçük nodüller bulunur. Tüm HCC lerin %13 ünü oluşturan difüz tümör, yaygın ve permeatif özellikte ve heterojen görünümdedir; portal ven trombüsü ile seyredebilir. T1A ve T2A serilerde tümörü karaciğer parankiminden ayırt etmek güçtür. Erken dönemde nodüler/yama tarzı boyanma, geç dönemde ise yıkanmaya bağlı sinyal azalması gözlenir (Resim 6). Resim 6: Transvers ve koronal T2A ve kontrastlı T1A serilerde (A C), normalden büyük karaciğerde sol lobu tamamen, sağ lobu kısmen dolduran, birbirinden net olarak ayırdedilemeyen çok sayıda nodülden oluşan, difüz HCC ile uyumlu olabilecek geniş kitlesel lezyon; BT incelemede eşlik eden akciğer metastazları (D).
Özel Durumlar 1. İyi diferansiye HCC, T1A kesitlerde hiperintens, T2A kesitlerde izointens izlenir. Arteryel fazda yoğun kontrastlanma olmaksızın giderek artan sinyal artışı görülebilir. Karaciğer spesifik ajan kullanılarak yapılan incelemede, 20. dk ve sonrasında elde edilen geç görüntülerde kötü diferansiye HCC ler hipointens, iyi diferansiye HCC ler ise izo/hiperintens olarak izlenir (Resim 7). Resim 7: Heterojen iç yapı özelliğindeki dev kitlesel lezyonun T2A ve kontrastsız T1A serilerde (A, B) izointens olduğu, arteryel fazda (C) belirgin kontrastlanma göstermediği, geç fazda (D) karaciğere göre hipointens olduğu izleniyor. Sinyal intensite ölçümleri, en yoğun kontrastlanmanın portal fazda olduğunu gösteriyor. Histopatolojik tanı: iyi diferansiye HCC. 2. Histopatolojik olarak sklerozan tipteki HCC de, fibröz komponent nedeniyle geç dönemde kontrastlanma olabilir. 3. Küçük HCC terimi, <2 cm lik tümörler için kullanılır. T2A kesitlerde izo/hipointens izlenebilen küçük HCC nin arteryel fazda boyanma özellikleri değişkendir: farklı
çalışmalarda büyük tümörlere göre daha yoğun veya daha az yoğun boyanma bildirilmektedir. Geç dönem yıkanma ise daha az belirgin olabilir (Resim 8). Resim 8: Segment 5 te yerleşen, T2A incelemede (A) izointens, kontrastsız T1A incelemede (B) hiperintens olan, arteryel fazda (C) boyanarak geç fazda (D) yıkanan <2 cm lik nodül (düz oklar): küçük HCC. 4. HCC portal ven yoluyla drene olduğundan, HCC portal vende malin trombüs birlikteliği sıktır. Malin portal ven trombozu tümör ile devamlı veya doğrudan bağlantılıdır. Malin trombozda portal ven geniştir, trombüs T2A serilerde hiperintenstir ve ayrıca kontrastlanır. Siroz zemininde gelişmiş portal ven trombozunda ise portal ven geniş değildir, trombüs hemosiderin yüküne bağlı hipointenstir ve genellikle kontrastlanmaz. Sirotik karaciğerde portal veni genişleten trombüs varlığı, tümörün net olarak izlenemediği durumlarda bile HCC açısından yoğun şüphe ile karşılanmalıdır (Resim 9). HCC hepatik venlere de ilerleyebilir. Bu durum portal ven invazyonuna göre daha nadir görülür ve genellikle portal ven invazyonu ile birliktedir.
Resim 9: Birbirini izleyen kontrastlı T1A kesitlerde, sağ portal veni doldurarak genişleten düşük sinyalli alan, geniş portal ven devamlılığında karaciğer domu düzeyinde kitlesel lezyon mevcut (düz oklar). Portal vendeki lezyondan yapılan biopsi sonucu: HCC. 5. HCC safra yollarına doğru büyüyerek tıkanma sarılığı yapabilir. 6. BT için tanımlanmış geçici hepatik atenüasyon farklılığının MRG karşılığı olan geçici hepatik intensite farklılığı HCC ye eşlik edebilir. Tümör çevresinde, arteryel fazda kontrastlanarak hiperintens görünüm kazanan alan şeklinde izlenir. Portal ven basısı/invazyonuna bağlı kompansatris olarak artmış arteryel perfüzyon nedeniyle oluştuğunda kama şeklinde izlenir veya segmenter/lobar dağılım gösterir. Spontan olarak biopsi/girişime bağlı oluşan arteryoportal şantlar nedeniyle de görülebilir. 7. Sirotik karaciğerde arteryel fazda kontrastlanan alanlar görülebilir. Bu alanlar, tümöral olmayan arteryoportal şantlar, distal portal ven obstrüksiyonu, biopsiye bağlı oluşmuş psödoanevrizmaya bağlı ortaya çıkar. Arteryel fazda boyanan küçük ( 2cm) lezyonlara aşağıdaki gibi yaklaşılabilir: * Lezyon boyutu 1 2 cm ve radyolojik özellikler malinite lehine ise biyopsi gerekli olabilir.
* Lezyon boyutu 1 2 cm ve radyolojik özellikler nonspesifik ise biyopsi veya 3 4 ay aralıklı takip önerilir. * <1 cm lik lezyonlarda izlenmesi gereken yol daha belirsizdir. Lezyonun yerleşim yeri, şekli, radyolojik özelliklerine göre 3 6 aylık takipler gerekir. HCC nin büyüme hızı farklılık gösterebildiğinden HCC ekartasyonu için lezyonun gerilemesi veya 2 yıllık stabilitenin gerekli olduğu hatırlanmalıdır. 8. Hemanjiom sirotik karaciğerde pek bulunmaz çünkü parankimal fibrozis hemanjiomu oblitere eder. Benzer şekilde adenom, fokal nodüler hiperplazi, hipervasküler metastaz gibi lezyonlar da sirotik karaciğerde nadir izlenir. Ancak sirotik zeminde sebat eden hemanjiom klasik özelliklerini yitirip atipik özellik gösterebileceğinden ve belirtilen diğer lezyonların sinyal kontrastlanma özellikleri HCC ye benzer olduğundan ayrım sorun yaratabilir. 9. Doku içindeki su moleküllerinin difüzyon özelliklerinin ölçümüyle görüntü sağlayan bir MRG yöntemi olan difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG), kontrast maddeye ihtiyaç duymadan doku kontrastını ortaya koyma, kontrast madde enjeksiyonu sonrası da uygulanabilme ve ADC (apparent diffusion coefficient) ölçümleri sayesinde kantitatif değerlendirmeye de olanak sağlama gibi avantajlar içerir. HCC nin de içinde olduğu malin lezyonlar, yüksek b değeri kullanılarak gerçekleştirilen DAG da yüksek sinyalli, karşılık gelen ADC haritasında düşük sinyalli izlenir. İyi diferansiye ve/veya tedavi edilmiş HCC lerde bu bulgular izlenmeyebilir; benzer şekilde DAG ile, zaman zaman HCC yi sirotik karaciğer ve displastik nodülden ayırt etmek mümkün olmayabilir (Resim 10). Resim 10: DAG da, iyi diferansiye HCC de (A) anlamlı difüzyon kısıtlanması izlenmezken, kötü diferansiye HCC de (B) belirgin difüzyon kısıtlanması mevcut.
HCC de Evreleme HCC hemen hep sirotik karaciğerde yerleştiğinden, evreleme yapılırken klasik TNM sınıflamasında dikkate alınan bulguların ötesinde, tümör yükünün, karaciğer fonksiyonunun, hasta performansının ve en uygun tedavi seçeneğinin de göz önünde bulundurulması gerekir. Bu noktada HCC evrelemesi için en uygunu BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) sistemidir. EVRE RADYOLOJİK ÖZELLİK TEDAVİ SEÇENEĞİ PROGNOZ 0 < 2 cm tümör; vasküler yayılım/invazyon yok. Küratif tedavi (rezeksiyon, 5 yıllık yaşam A B 5 cm tek tümör veya her biri 3cm, en fazla 3 tümör. Büyük veya mültinodüler tümör; vasküler invazyon veya ekstrahepatik yayılım yok. transplantasyon veya perkutan ablasyon) Özellikle kompanse siroz varlığında kemoembolizasyon beklentisi %50 75 3 yıllık yaşam beklentisi %50 C D Yaygın tümör; vasküler invazyon veya ekstrahepatik yayılım da var Belirgin artmış tümör yükü, ciddi karaciğer disfonksiyonu, genel durum bozukluğu Yeni antitümöral ilaçlar Destek tedavisi 3 yıllık yaşam beklentisi < %10 1 yıllık yaşam beklentisi < %10 HCC ve Tedavi Karaciğer transplantasyonu: Karaciğer transplantasyonu adayı olan ve transplantasyonu engellemeyecek özellikte tümörü bulunan bir hastada HCC varlığı hastaya transplantasyon sıralamasında öncelik sağlar. Bu noktada histopatolojik tanı şart olmayıp sirotik karaciğerde tipik radyolojik bulguların varlığı da lezyonu HCC olarak kabul etmek için yeterlidir. Dolayısıyla, HCC nin doğru radyolojik tanısı veya ekartasyonu, hastaları karaciğer transplantasyonuna yönlendirmede radyologların sorumluluğunu artıran önemli bir basamaktır. Rezeksiyon: Rezeksiyon sonrası 5 yıllık süre içinde rekürrens oranı %70 lere ulaştığından, rekürrens operasyon sonrası ilk 3 yıllık periyodda ortaya çıkma ve
mültifokal olma eğilimi gösterdiğinden rezeksiyon sonrası düzenli takip gereklidir. Takibin 3 aylık aralarla yapılmasının uygun olabileceği belirtilmektedir (Resim 11). Resim 11: HCC nedeniyle rezeksiyon yapılan hastanın operasyon sonrası 1. yıldaki DAG incelemesinde (A), rezeksiyon alanı komşuluğunda küçük hiperintens nodül mevcut (düz ok). 6 ay önceki incelemede (B) bu nodül izlenmiyor: nüks/yeni oluşmuş küçük HCC şüphesi. Perkutan ablasyon: Günümüzde en çok kullanılan yöntem radyofrekans ablasyon (RFA) olup, temel prensip yönlendirilmiş alternatif akım kullanarak geri dönüşsüz hücre hasarı oluşturmaktır. RFA, transplantasyon adayı hastalarda tümör büyümesini engelleme/yavaşlatma, transplantasyon/rezeksiyon adayı olmayan hastalardaki erken evre HCC nin tedavisi konusunda etkin bir yöntemdir. <5 cm lik tümörler RFA için uygun olup, <3 cm lik tümörlerde başarı oranı daha da yükselmektedir. Sirotik karaciğerin sert yapısı, tümör komşuluğundaki karaciğer dokusunun RFA dan etkilenmemesine yardımcıdır. Subkapsüler tümörlerde peritoneal yayılım ve kapsül rüptürü/komşu organ yaralanması riski yüksektir. Genel anlamda ablasyon kavitesi T1A serilerde hiperintens, T2A serilerde hipointens izlenir; geç fazda belirginleşen kapsül boyanması gözlenir. RFA uygulanan hastalarda takibin, işlem sonrası 6. hafta, 12. hafta ve sonrasında 3 ayda bir yapılması önerilmektedir. Takiplerde kavite periferinde nodüler/düzensiz arteryel boyanma ve geç dönemde yıkanmanın olması rezidiv/nüks tümör lehinedir. Uygun şekilde tedavi edilmiş tümörde beklenen cevap kavitenin küçülmesidir; büyüme, nüks tümörü düşündürebilir (Resim 12).
Resim 12: RF ablasyon ile tedavi edilen segment 2 yerleşimli HCC odağında (A), tedavi sonrası nekroz izleniyor (B). Transarteryel kemoembolizasyon (TAKE): BCLC evre B hastalarda yaşam süresini uzatmada en etkin yöntemdir. Tümörü besleyen arter selektif olarak kateterize edildikten sonra tümör dokusuna lipiodol ve kemoterapötik ajan (genellikle doksorubisin) enjeksiyonu yapılır ve sonrasında besleyici arter embolize edilir. Tümör yükünün azalması ve tümör içi nekroz alanlarının oluşması uygun yanıt olarak değerlendirilir (Resim 13). Resim 13: Kontrastsız ve arteryel faz kontrastlı T1A serilerde (A, B), sağ lob yerleşimli, heterojen ve yoğun olarak kontrastlanan ve histopatolojik olarak iyi diferansiye HCC şeklinde tanı alan lezyon mevcut. TAKE yapılan hastanın 1. ay kontrol BT tetkikinde (C) lezyonda nekroz ve noktasal hava dansiteleri, 6. ay kontrolünde ise (D) lezyonun küçüldüğü izleniyor.
FİBROLAMELLER KANSER Gençlerde, genellikle kadınlarda ve çoğunlukla normal yapılı karaciğerde görülür. %80 90 oranında tek, büyük, lobule konturlu kitle olarak izlenir. Tümör merkezinde fibröz dokudan oluşan skar bulunur; skar dokusu genellikle kalsifikasyon içerir. Tümör, T1A görüntülerde hipointens, T2A görüntülerde izo hafif hiperintens olup, HCC ye göre daha zayıf kontrastlanır. Merkezi skar ve tümör içi fibröz septa hipointenstir; skar dokusu geç dönemde sinyal artışı gösterir. İNTRAHEPATİK (PERİFERİK) KOLANJİYOKANSER Distal intrahepatik safra yollarından kaynaklanır ve karaciğerin ikinci en sık görülen primer malin tümörü olan kolanjiyokanserlerin %10 unu oluşturur. En sık 6 7. dekadda izlenir. İnflamatuar barsak hastalıkları, enfeksiyöz/inflamatuar kolanjitler, Caroli hastalığı, intrahepatik safra yolu taşının yanı sıra doğumsal safra yolu patolojileri de kolanjiyokanser görülme sıklığını artırır. Genellikle sağ lobda yerleşir. Tek büyük kitle, multipl birleşme eğilimi gösteren kitleler, difüz hastalık şeklinde izlenebilir. T1A kesitlerde genellikle hipointens olup, T2A kesitlerde lezyonun merkezi hipointens, periferi hiperintenstir. Kontrastlı kesitlerde periferik sinyal artışı gözlenir; tümör içi fibröz doku nedeniyle giderek artan kontrastlanma vardır (Resim 14). Tümörün damar yapıları invaze etmeksizin sarıp kuşatması, tümör çevresindeki intrahepatik safra yollarında genişleme, tümörün bulunduğu lob/segmentte atrofi, tümör komşuluğunda kapsüler retraksiyon tanıda yardımcıdır. Resim 14: T2A, kontrastsız T1A, erken ve geç faz kontrastlı T1A serilerde (A D), karaciğer sağ lobunda yerleşmiş dev kitlesel lezyonun giderek artan kontrastlanma gösterdiği izleniyor. Histopatolojik tanı: kolanjiyosellüler kanser.
ANJİYOSARKOM Karaciğerin en sık görülen primer malin mezenkimal tümörüdür. Agresif seyirli ve kötü prognozludur. 6. dekadda ve erkeklerde sık izlenir. Etyolojide vinil klorid, arsenik, radyasyon ve 1930 1950 yılları arasında sık kullanılan bir radyografik kontrast madde olan Thorotrast maruziyeti ön plandadır. Tek büyük kitle veya mültifokal nodüller şeklinde izlenebilir. Subkapsüler alanda yerleşenler rüptür ve kanama ile seyredebilir. Tümör içi kanama alanları/sıvı sıvı seviyeleri bulunabilir. Sinyal ve kontrastlanma özellikleri hemanjiomu çağrıştırır: T1A serilerde hipointensite, T2A serilerde belirgin hiperintensite ve periferal kontrastlanma; ancak periferal kontrastlanma hemanjiomdaki gibi dens, kesintili ve nodüler özellik taşımaz. EPİTELOİD HEMANJİYOENDOTELYOMA Damar yapılardan köken alır. 3 4. dekad kadınlarda daha sıktır. Genellikle karaciğer periferinde yerleşen farklı büyüklüklerde nodüller, zaman içinde büyüyerek birleşme eğilimi gösterir ve büyük kitle olarak izlenir. Tümöre bağlı oluşan fibrozis nedeniyle tümör komşuluğundaki karaciğer kapsülünde izlenen retraksiyon, epiteloid hemanjiyoendotelyoma için oldukça tipiktir. T1A kesitlerde hipointens, T2A kesitlerde heterojen hiperintens olan lezyonun çevresinde, tüm sekanslarda düşük sinyalli ince rim şeklinde alan bulunur. Kontrastlı serilerde üç tabakalı görünüm mevcuttur: merkezde hipointens alan, bunun çevresinde kontrastlanan kalın rim, en dışta hipointens rim. LENFOMA Hodgkin/Hodgkin dışı lenfoma sürecinde karaciğer tutulumu %50 oranında izlense de primer karaciğer lenfoması çok nadirdir. Soliter kitle, mültifokal kitle, miliyer hastalık, yaygın infiltratif hastalık şeklinde görülebilir. MRG bulguları spesifik olmayıp, lezyon/lezyonlar T1A serilerde hipointens, T2A serilerde hiperintens, kontrastlı serilerde zayıf kontrastlanmaya bağlı hipointens izlenir (Resim 15).
Resim 15: Burkitt lenfoma tanılı hastanın T2A (A) ve kontrastlı T1A (B) kesitlerinde, pankreas (ok başı), karaciğer (kıvrık ok) ve mezenterde (düz ok) multipl kitleler mevcut. HEPATOBLASTOM Çocuklarda en sık görülen karaciğer tümörüdür. Genellikle 3 yaş altında izlenir. Beckwith Wiedemann sendromu, hemihipertrofi sendromları, ailesel adenomatöz polipozis koli ile birliktelik gösterir. Genellikle karaciğer sağ lobunda ve tanı anında 10 12 cm büyüklükte, iyi sınırlı, nodüler yüzeyli soliter lezyon olarak izlenir. Vena kava inferiorda, sağ atriuma uzanan tümör trombüsü olabilir. Akciğer ve lenf nodu metastazı sıktır. T1A incelemede hipointens olan ancak internal kanamaya bağlı fokal hiperintens alanlar içerebilen lezyon, T2A incelemede heterojen hiperintens izlenir. Kontrastlı serilerde erken dönemde hafif boyanma, geç dönemde yıkanma görülür. ANDİFERANSİYE EMBRYONAL SARKOM Çocuklarda 3. en sık görülen malin karaciğer tümörüdür. Mezenkimal hamartomun malin formu olduğunu düşünenler bulunmaktadır. Genellikle 6 10 yaş arasında görülür. Olası metastazlar akciğer ve kemiklerde izlenir. Klasik görünüm T1A kesitlerde hipointens, T2A kesitlerde hiperintens özellikte septasyon içeren multikistik kitledir. Kontrastlı serilerde, sıkışmış karaciğer parankimden oluşan psödokapsülün boyanmasına bağlı arteryel fazda periferik sinyal artışı, geç dönemde septal/nodüler septal tarzda kontrastlanma dikkati çeker. YARARLANILAN KAYNAKLAR 1. Balcı NC, Semelka RC. Contrast agents for MR imaging of the liver. Radiol Clin N Am 2005; 43(5): 887 898.
2. Bartolozzi C, Cioni D, Donati F et al. Focal liver lesions: MR imaging pathologic correlation. Eur Radiol 2001; 11(8): 1374 88. 3. Bartolozzi C, Battaglia V, Bozzi E. Hepatocellular nodules in liver cirrhosis: contrastenhanced MR. Abdom Imaging 2011; 36: 290 299. 4. Braga L, Semelka RC. Magnetic resonance imaging features of focal liver lesions after intervention. Top Magn Reson Imaging 2005; 16: 99 106. 5. Faingold R, Albuquerque PAB, Carpineta L. Hepatobiliary tumors. Radiol Clin N Am 2011; 49(4): 679 687. 6. Khan AS, Hero HK, Johnson TD et al. Value of delayed hypointensity and delayed enhancing rim in magnetic resonance imaging diagnosis of small hepatocellular carcinoma in the cirrhotic liver. J Magn Reson Imaging 2010; 32: 360 366. 7. Lee JM, Choi BI. Hepatocellular nodules in liver cirrhosis: MR evaluation. Abdom Imaging 2011; 36(3): 282 9. 8. Levy AD. Malignant liver tumors. Clin Liver Dis 2002; 6(1): 147 64. 9. Martin DR, Danrad R, Hussain SM. MR imaging of the liver. Radiol Clin N Am 2005; 43(5): 861 886. 10. Taouli B, Koh DM. Diffusion weighted MR imaging of the liver. Radiology 2010; 254(1): 47 66. 11. van den Bos IC, Hussain SM, de Man RA et al. Primary hepatocellular lesions: imaging findings on state of the art magnetic resonance imaging, with pathologic correlation. Curr Probl Diagn Radiol 2008; 37(3): 104 14. 12. van den Bos IC, Hussain SM, Dwarkasing RS et al. MR imaging of hepatocellular carcinoma: relationship between lesion size and imaging findings, including signal intensity and dynamic enhancement patterns. J Magn Reson Imaging 2007; 26: 1548 1555. 13. Vanderveen KA, Hero HK. Magnetic resonance imaging of cholangiocarcinoma. Cancer Imaging 2004; 4: 104 115. 14. Willatt JM, Hussain HK, Adusumilli S et al. MR imaging of hepatocellular carcinoma in the cirrhotic liver: challenges and controversies. Radiology 2008; 247(2): 311 30.