Hastane nfeksiyonlar Dergisi 2001; 5: 111-115 Hastane İnfeksiyonları Dr. Metin ÇAKMAKÇI* * Ac badem Hastanesi, stanbul. Normal koflullarda kar n içi bas nc, kar n içerisinde bölgelere göre biraz de ifliklik göstermekle birlikte, d fl ortam bas nc kadard r. Kar n ameliyatlar ndan sonra kar n içindeki bas nç 3-15 mmhg aras nda seyreder. Birçok klinik durumda ise intraabdominal bas nç artar ve kar n içi hipertansiyona neden olur (Tablo 1). Ço u bir cerrahi soruna ikincil olan bu durumlarda bir de cerrahi giriflim yap lm fl ve kar n duvar da gergin olarak kapat lm fl ise bu bas nç beklenenden çok artar. ntraabdominal bas nc n belirgin olarak artmas intraabdominal hipertansiyona ( AH) neden olur. Kompartman sendromu, genel anlamda s n rl bir anatomik alanda bas nc n artmas ve dolafl m n bozulmas sonucunda buradaki dokular n kanlanmas n n ve organ ifllevlerinin olumsuz yönde etkilenmesidir. Kompartman sendromu en iyi ekstremitelerin fasyalar ile s n rlanm fl alanlar için tan mlanm fl olmas na ra men orbitada, kafa içinde, böbreklerde ve kar n içinde de görülebilece i bilinmektedir. Önemli olan, bu tablonun tan nmas, acil dekompresyonu ve reperfüzyon ile iliflkili ek sorunlar n gözden kaç r lmamas d r. Abdominal kompartman sendromu (AKS), fliddetli bir intraabdominal hipertansiyona ikincil olarak geliflen gergin, distandü bir kar n, yüksek intraabdominal bas nç, yetersiz solunum, hipoksi ve hiperkarbi ve hasta ventilatörde ise yüksek havaland rma bas nçlar, böbrek ifllevlerinde bozulma ve abdominal dekompresyondan sonra bütün bu bulgularda iyileflme fleklinde tan mlanabilir. Baz hastalarda bu bulgular n tümü bir arada olmad için abdominal kompartman sendromu daha basit ve genel olarak, artm fl kar n içi bas nc na ikincil geliflen organ ifllev bozukluklar olarak da tan mlanabilir. AKS dekomprese edilmezse letal organ yetmezlikleri ile sonuçlan r. Kar n içi bas nç art fl ve solunum sorunlar aras nda ilk kez 1863 y l nda Marey ve 1870 y l nda Burt iliflki kurmufllar; 1890 y l nda Heinricius, 1911 y l nda Emerson kedi ve kobaylarda, toraks ekspansiyonunu engelledi inden 27 cm su nun üzerindeki bas nçlar n ölüme neden oldu unu bildirmifllerdir. AH ve oligüri iliflkisi ilk kez 1913 te Wendt taraf ndan gösterilmifltir. Görüldü ü gibi, en az 100 y ld r bu konuda temel bilgiler varsa da birçok t bbi konu gibi bu klinik tablo da ancak son birkaç y l içinde yeniden farkedilip önemi anlafl lm flt r. NTRAABDOM NAL BASINCIN ÖLÇÜLMES Do rudan Ölçüm Yöntemleri Kar n içi bas nc, periton bofllu unun içine bir kateterin konmas ve bunun bir manometreye 111
Çakmakç M. Tablo 1. ntraabdominal Hipertansiyon ( AH) Nedenleri. Kar n içinde s v toplanmas leus ya da mekanik obstrüksiyon nedeni ile distansiyon ntraabdominal ve retroperitoneal kanama (postoperatif, travmatik ya da koagülopatiye ikincil) Yayg n intraabdominal infeksiyon Büyük kronik f t k içeriklerinin periton bofllu u içine redüksiyonu fiiddetli abdominal travma (ba rsak ödemi, kan ve p ht lar n birikmesi, mezenter damarlar n yaralanmas na ba l konjesyon, afl r kristaloid resüsitasyonu gibi nedenler sonucunda) Pnömoperitoneum Pankreatit ya da bas nç transduserine ba lanmas ile ölçülebilir. Laparoskopik ifllemler s ras nda abdominal bas nc n ölçülmesi bir do rudan ölçüm örne- idir. Laparoskopi d fl nda klinik uygulamalarda do rudan bas nç ölçümünün pek yeri yoktur. Dolayl Ölçüm Yöntemleri Mesane ya da mide gibi d flar dan ulafl labilen abdominal organlar n içerisindeki bas nc n ölçülerek kar n içindeki bas nc n saptanmas d r. Mesane hacmi 50-100 ml aras nda oldu u sürece mesane duvar pasif bir diyafram gibi hareket eder ve periton içi bas nç de ifliklikleri mesane içi bas nç de iflikliklerine do rudan yans rlar. 1984 te Kron ve arkadafllar taraf ndan mesane bas nçlar n n bu amaçla ölçümünün tan m ndan sonra kar n içindeki bas nc n saptanmas için en uygun yöntemin mesane bas nc n n ölçülmesi oldu u defalarca gösterilmifl ve validite (geçerlilik) çal flmalar yla do rulu u ispatlanm flt r. Bu yöntemde önce boflalt lm fl mesaneye Foley kateterinden 50 ml steril serum fizyolojik verilir, kateter uygun arac ba lant elemanlar ile Y fleklinde su manometresi ya da transdusere ba lan r. Mesane içi bas nçlar bu flekilde manometre ile aral kl olarak ölçülebilece i gibi bas nç transduseri ve bir monitör kullan larak sürekli olarak da ölçülebilirler. Referans noktas s rtüstü yatan bir hastada symphysis pubis tir. Bu yöntemin d fl nda, intragastrik bas nç ya da vena kava içi bas nç da ölçülüp intraabdominal bas nç bu flekilde de erlendirebilir. Normal olarak intraabdominal bas nç s f r kabul edilmektedir. Ancak bu bas nc n tüm hastalarda ayn olmas beklenemez. Son y llarda yap - lan çal flmalarda intraabdominal bas nc n vücut kütle indeksi ve geçirilmifl cerrahi ile anlaml olarak etkilendi i saptanm fl ve gelifltirilen denklemler ile hasta özelinde bas nç hesap edilmifltir. Öngörülen de er ile ölçülen de erin karfl laflt r lmas tan ve tedavide kullan lmaya bafllanm flt r. Patolojik de iflikliklerin belli bir noktadan sonra de il, 10 mm cival k bir bas nçtan sonra aflama aflama ortaya ç kt gözlenmifltir (intraabdominal bas nç mm civa ya da cm su olarak verilmektedir; 1 mmhg= 1.36 cm su). Burch ve arkadafllar intraabdominal bas nç art - fl n n s n fland r lmas gerekti ini ifade etmifltir (Tablo 2). Splanknik hipoperfüzyonun 15 mm civa (20.4 cm su) dan itibaren ortaya ç kt gösterilmifltir. Bundan dolay bu de erden daha yüksek, uzun süreli ve sürekli bas nç art fl n n intraabdominal hipertansiyon olarak kabul edilmesini ve tedavisinin düflünülmesinin gerekli oldu- unu savunanlar vard r. Ancak tedavi için, daha sonra da de inilece i gibi bas nç ölçümlerinden daha çok hastan n klinik tablosunu de erlendirerek karar vermek daha do rudur. Burch ve arkadafllar n n deneyimlerinden yola ç karak yapt klar yoruma göre; 1. derecede fizyolojik de ifliklikler gösterilebilse de dekompresyonun gerekli olmad, 2. derecede tedavi karar n n hastan n oligüri, hipoksi, havaland rma bas nçlar gibi parametreler dikkate al narak klinik tablosuna göre konmas gerekti i bildirilmifltir. Üçüncü derecede hastalar n ço unun, 4. derecede hepsinin acil olarak dekompresyon amac yla ameliyat edilmesi gerekti i saptanm flt r. KARIN Ç NDEK BASINÇ ARTIfiININ F ZYOLOJ K SONUÇLARI Kar n Duvar Kompliyans Kar n içi bas nc ndaki de ifliklikler kar n duvar n n sertli i ile ba lant l d r. Kar n duvar 112 Hastane nfeksiyonlar Dergisi 2001; 5: 2
Çakmakç M. Tablo 2. Tan - s için Mesane çi Bas nç Art fllar n n Derecelendirilmesi. Derece Mesane bas nc (cm su) 1 10-15 2 15-25 3 25-35 4 > 35 kompliyans (bas nç/volüm iliflkisi) lineer bir iliflki de ildir. Kar n içindeki bas nc n artmas ile birlikte kar n duvar ndaki sertlik de artar; bundan dolay gittikçe artan daha küçük hacim art fllar intraabdominal bas nc n daha da yükselmesine neden olurlar. Ayn iliflkiden dolay yüksek abdominal bas nçlar k smi dekompresyon ile çok belirgin olarak düflürülebilir. Kardiyovasküler Etkiler Kar n içi bas nc n artmas kalp debisini belirgin olarak düflürür. Daha 10-15 mm civa gibi düflük bas nçlarda bile bu etkinlik farkedilir. Kalp debisi ve at fl hacmi, artm fl sistemik vasküler direnç, azalm fl venöz dönüfl ve artm fl toraks içi bas nçtan dolay azal r. Sistemik vasküler direncin artmas afterloadu artt r r ve bu flekilde ventrikül ifllevlerini olumsuz yönde etkiler. Klinik olarak dolafl m yetmezli i bulgular yan nda hipotansiyon ortaya ç kabilir. Venöz Dönüfl Venöz dönüfl (preload) birden çok mekanizman n etkisi sonucunda azal r. Kar n içi bas nc n artmas ile birlikte inferiyorda venöz göllenme ve inferior vena kava ak m nda azalma olur. Buna ek olarak, diyafragma düzeyinde inferior vena kavada ifllevsel bir daralma olur, yükselmifl olan diyafragma kuruslar n n bas s ile do rudan inferior vena kavan n anatomik obstrüksiyonu da bunda etkili olur. kinci olarak, toraks içi bas nc n artmas ventrikül dolma bas nçlar n artt r r ve kalp kompliyans azal r. Sonuçta taflikardi ortaya ç kar; sistemik kan bas nc de iflmez ya da düfler. Viseral Kan Ak m ntraabdominal bas nc n artmas hepatik kan ak m n n azalmas na neden olur. Karaci erin arter, porta ve mikrovasküler kan ak mlar olumsuz olarak etkilenir. ntraabdominal bas nç art fl mezenter arter kan ak m n, intestinal mukoza kan ak m n, mide, duodenum, ba rsaklar, pankreas ve dala n arter perfüzyonunu azalt r. Splanknik hipoperfüzyon ve intestinal mukoza asidozu çok düflük kar n içi bas nç art fllar nda, daha klinik tablo ortaya ç kmam flken, gösterilebilir. Tonometrik gastrik intramukozal ph (phi) ölçümleri ile mide perfüzyonu de erlendirildi inde de kar n içindeki bas nca paralel olarak ciddi iskemi oldu u gözlenir. Bütün bu de ifliklikler yaln zca kan debisindeki düflüflün ortaya ç karabilece inden daha ciddidir; kalp debisi ve sistemik kan bas nc normal düzeylerde tutulsa bile bu patolojik bulgular görülür. Böbrekler Daha 15-20 mm civa düzeyindeki intraabdominal bas nç art fllar nda oligürü gözükür. Bas nc n yükselmesi ile birlikte anüri ortaya ç kar. Böbrek kan ak m, glomerül filtrasyon h z, idrar debisi, de iflik tübüler ifllevlerin bozulmas nda kalp debisinin düflmesi, renal vene olan bask sonucu böbrek kan ak m n n azalmas, aorta ve renal arterlerdeki kompresyon sonucu renal vasküler direncin artmas ve do rudan böbreklere olan bas nç sonucu kortikal bas nçlar n artmas ve sonuçta bir renal kompartman sendromunun ortaya ç kmas na neden olur. Plazma ADH de yükselir. Yaln zca kalp debisinin düzeltilmesi, böbrek ifllev bozuklu unu geriye çevirmez. Toraks ve Akci erler Diyafragmalar n yukar itilmesi sonucu toraks hacmi ve kompliyans azal r. En yüksek hava yolu bas nc yükselir ve belirli bir tidal volümü verebilmek için gittikçe daha yüksek bas nçlar gerekli olur. Toraks içi ve plevra bas nçlar n n yükselmesi, kalp debisinin düflmesi yan s ra pulmoner vasküler direnci yükseltir ve ventilasyonperfüzyon düzensizliklerine neden olur. Arteryel kan gaz incelemelerinde hipoksi, hiperkarbi, asidoz ortaya ç kar. Nashville grubunun deneyimine göre, solunum yetmezli i AKS nin mutlaka ilk bulgusudur. Sonuçta, intraabdominal bas nc n artmas monitörize edilen birçok kardiyovasküler parametrede de iflikli e neden olur. Femoral ven bas nc, santral ven bas nc, pulmoner kapiller kama bas nc ve sa atrium bas nçlar kar n içindeki bas nçla orant l olarak yükselirler. TEDAV fiiddetli distansiyonu olan bir hastada yeterli havaland rma için gittikçe artt r lmas gereken Hastane nfeksiyonlar Dergisi 2001; 5: 2 113
Çakmakç M. ventilatör bas nçlar, hatta ventilatör gücünün s - n rlar na gelinmesi, yükselen santral venöz bas nç ve azalan idrar ak m kar n içi bas nc n düflürülmesini gerektirir. Tedavi zamanlamas için önemli olan, bas nc n rakamsal de erinden çok hastan n klinik tablosudur. Ancak daha önce yap lmam flsa, hiç de ilse bu aflamadan sonra kar n içindeki bas nc ölçmek ve izlemek gerekir. Literatürde, yazarlar n bir k sm, bas nç sonuçta belirli bir rakam (25 mmhg gibi) aflt nda laparotomi yap lmas gerekti ini, bir k sm da organ yetmezli i olmad kça ameliyat etmenin gerekli olmad n, bas nc n yaln zca bir izlem parametresi oldu unu savunmaktad r. Kar nda distansiyona ikincil olarak geliflen akut böbrek yetmezli- i veya solunum yetmezli i ile dirençli hipotansiyon varl nda, mesane içi bas nc n n 25 mmhg veya daha yüksek olmas durumunda en uygun tedavi seçene i karn n cerrahi dekompresyonu olarak gözükmektedir. Dekompresyon kalp, solunum ve böbrek ifllevlerini hemen normale çevirebilse de, hastalar n bir k sm nda dekompresyona ikincil hipotansiyon, %12 ye varan oranlarda asistoli ve hatta ölüm bildirilmifltir (1,2). Kalp debisinin yükselmesi yan nda periferik vazodilatasyon ve sistemik vasküler direncin düflük kalmas hipotansiyonun nedeni olabilir. Bunun yan nda, bas nc n düflürüldü ü an hastaya verilen tidal volüm aniden büyük miktarda artar ve respiratuar alkaloza neden olur ve perfüze olmaya bafllayan diyafragma alt ndaki iskemik organlardan ve alt ekstremitelerden anaerobik metabolizma ürünleri birden kalbe ve santral organlara ulafl r. Bu bolus fleklinde asit metabolitlerin, potasyum ve anaerobik metabolitlerin bas nc n aniden düflmesi ile birlikte dolafl ma kat lmas ise bir reperfüzyon yaralanmas na/sendromuna yol açabilir. Bu nedenle, hemodinamik dekompansasyona neden olmamak için karn n dekompresyonu, gerekli önlemler al nd ktan ve uygun ortam sa land ktan sonra yap lmal d r. fllemden önce intravasküler volüm tamamlanm fl, oksijen sunumu en üst düzeye ç kart lm fl, hipotermi ve koagülasyon bozukluklar düzeltilmifl olmal d r. Hastan n karn ameliyathanede ya da yo un bak m ünitesinde aç labilir. lkinde cerrahi ortam daha uygun ve beklenmedik kanamalarla bafledilmesi daha kolayd r; ikincisinde ise ventilatöre ba ml bu hastalar n gerekli yüksek bas nc sa layaca- kuflkulu bir transport ventilatörü ile belirli bir uzakl a götürülmeleri riski yoktur. Bunlar ak lda tutularak, kar n içi kanamas oldu u düflünülen hastalar n ventilatörle tafl nmas riski kabul edilip ameliyathaneye götürülmeleri, di erlerinin yo un bak m ünitesinde gerekli sedasyon ve kas gevfletilmesi eflli inde ameliyatlar uygun olabilir. Karn n, mümkünse, yavafl ve aflamal aç lmas na yukar da say lan fizyolojik ve patolojik de ifliklikleri k smen yavafllatabilece i düflüncesi ile dikkat etmek gerekir. Nadir durumda, özellikle de AH nin nedeni asit ise ameliyat etmeden yaln zca parasentez ile de kar n içi bas nc n düflürülebilece i unutulmamal d r. Ameliyat süresince oksimetre, arter bas nc, pulmoner bas nçlar, s cakl k, hatta kalp debisi sürekli monitörize edilmelidir. Ani ve önemli de- iflikliklerin ortaya ç kabilmesi nedeniyle deneyimli bir hekimin yaln zca ventilatör ayarlar, bir di erinin de kan ve s v infüzyonlar ile görevlendirilmesinin önemi üzerinde durulmaktad r. Preloadun ifllem s ras nda mannitol ve bikarbonat içeren kristaloidler ile desteklenmesi önemli görülmektedir. Kar n içindeki bulgulara göre gerekli ifllemler yap ld ktan sonra, karn yeniden kapat rken, bas nc artt rmamaya dikkat edilmesi gerekir. Bu amaçla de iflik seçenekler vard r: 1. Nadir durumlarda, özellikle de kar ndan büyük miktarda s v, püy ya da kan boflalt ld ysa kar n duvar primer olarak kapat labilir. 2. Karn tamamen aç k b rakmak ve slak gaz kompreslerle ya da plastik örtülerle yaln zca örtmek bas nç aç s ndan en uygun çözüm olsa da evisserasyona ya da fistüllere neden olabildi i ve bak m n n zorlu u, s v kayb n n çoklu u nedeniyle önerilen bir yaklafl m de ildir. 3. Fasyay aç k b rakarak yaln zca deri geçici olarak kapat labilir ve bu ifl için dikifl ya da çamafl r klempleri kullan labilir. Ancak yaln zca derinin kapat lmas na ra men 50 mmhg ya varan çok yüksek kar n içi bas nçlar n n ortaya ç kabilece i bildirilmifltir. 4. Fasya aç kl absorbe edilen ya da edilmeyen herhangi bir yama ile gevflek bir flekilde karfl karfl ya getirilebilir. Bu amaçla poliglaktin yama önerilmektedir. 5. Yaman n sabit bir flekilde dikilmesi d fl nda Velcro benzeri, aç kl ayarlanabilen ve duruma göre de ifltirilebilen iki yaprakl yamalar da kullan labilir. 114 Hastane nfeksiyonlar Dergisi 2001; 5: 2
Çakmakç M. Geç dönemde, klinik tablo tamamen düzeldiyse bazen ilk ameliyattan 7-10 gün sonra kullan lm fl olan yama ç kar l p kar n primer olarak kapat labilir ya da deri grefti kullan larak aç k alanlar örtülebilir. AH riski yüksek olan herhangi bir travma ya da peritonit hastas nda profilaktik olarak kar n duvar n usulünce, kat kat dikmeden ameliyata son verilebilece i unutulmamal d r. Bu hastalarda da fasya, hatta deri düzeyinde yama kullan - larak kar n gevflek olarak kapat labilir. AH ve bunun ileri durumu olan AKS hem kar n içinde hem de d fl nda ciddi fizyolojik bozukluklara yol açar. Travma, intraabdominal infeksiyon ve büyük f t klar için yap lan ameliyatlardan sonra karn n zor kullanarak kapat lmas yerine gerekti inde yamalar kullan larak gevflek bir flekilde kapat labilece i unutulmamal d r. Ameliyat sonras ya da ameliyat olmam fl fakat AH aç s ndan risk alt ndaki hastalar n tan nmas, dikkatli ve yak n izlenmesi, kar n içindeki bas nçlar n n mesane bas nc kullan larak monitörize edilmesi tedavi gere ini ve bunun zamanlamas n kestirmek için önemlidir. Tedavi, cerrahi ifllem aç s ndan kolay ancak hastan n komplikasyonsuz olarak iyileflmesini sa lamak ve fizyolojik bozukluklar gözden kaç rmamak aç s ndan zordur. KAYNAKLAR 1. Bendaham J, Coetzee CJ, Papagianopoulos C. Abdominal compartment syndrome. J Tauma 1995; 38:152-3. 2. Berger P, Nijsten MW, Paling JC, Zwaveling JH. The abdominal compartment syndrome: A complication with many faces. Neth J Med 2001;58:197-203. 3. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Sugerman HJ. Effects of increased intra-abdominal presssure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996;40:936-43. 4. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin N Amer 1996;76:833-42. 5. Coombs HC. The mechanism of the regulation of intra-abdominal pressure. Am J Physiol 1920;61: 159. 6. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989;17:118-21. 7. Diebel L, Saxe J, Dulchavsky S. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. Am Surg 1992;58:573-6. 8. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Tauma 1992;33:45-9. 9. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1996;40: 178. 10. Diebel LN, Wilson RF, Dulchavsky SA, Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 1992;33:279-83. 11. Eddy V, Nunn C, Morris JA. Abdominal compartment syndrome: The Nashville experience. Surg Clin N Amer 1997;77:801-12. 12. Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Papanotas K, Heliadis N, Sarris K. Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats. World J Surg 1996;20:11-6. 13. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med 1911;7:754-84. 14. Fusco MA, Martin RS, Chang MC. Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement: Validity and methodology. J Trauma 2001;50:297-302. 15. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S. A simple technique to accurately determine inta-abdominal pressure. Crit Care Med 1987;15:1140-2. 16. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon R. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin N Amer 1997;77: 783-800. 17. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984;199:28-30. 18. Overholt RH. Intraperitoneal pressure. Arch Surg 1931;22:691-703. 19. Sanchez NC, Tenofsky PL, Dort JM, Shen LY, Helmer SD, Smith RS. What is normal intra-abdominal pressure? Am Surg 2001;67:243-8. 20. Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Coll Surg 1995;180:745-53. 21. Simon RJ, Friedlander MH, Ivatury RR. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension (IAH) induced pulmonary dysfunction. J Trauma 1997;42:398-405. 22. Smith JH, Merrell RC, Raffin TA. Reversal of postoperative anuria by decompressive celiotomy. Arch Intern Med 1985;145:553-4. 23. Sugrue M, Buist MD, Hourihan F, Deane S, Bauman A, Hillmann K. Prospective study of intraabdominal hypertension and renal function after laparotomy. Br J Surg 1995;82:235-8. 24. Widergren JT, Battistella FD. The open abdomen: Treatment for intra-abdominal compartment syndrome. J Trauma 1994;37:158. YAZIfiMA ADRES : Prof. Dr. Metin ÇAKMAKÇI Ac badem Hastanesi STANBUL Hastane nfeksiyonlar Dergisi 2001; 5: 2 115