Giriş Santral sinir sistemi (SSS), bilateral olarak yerleşmiş olan beş anatomik bölgeye ayrılabilir.

Hülya Bilgin, Selcan Bayraktar 358 Giriş Santral sinir sistemi (SSS), bilateral olarak yerleşmiş olan beş anatomik bölgeye ayrılabilir. 1. Spinal kord 2. Serebral hemisferler 3. Diensefelon 4. Beyin sapı (medulla, pons, mezensefelon ) 5. Serebellum Pratikte intrakraniyal kompartman, supratentoriyal ve infratentoryal kompartmanlara ayrılabilir. Supratentoryal kompartman serebral hemisferler ve diensefelonu içerirken; infratentoriyal kompartman beyin sapı ve serebellumu kapsar. Santral sinir sistemi, beyin omurilik sıvısı (BOS) içinde yüzmektedir. Erişkinlerde BOS ventriküllerdeki koroid pleksus tarafından 15-20 ml/st hızında üretilir ve ventriküler sistemden subaraknoid aralığa doğru dolaşır. Subaraknoid aralık, beyin ve spinal kord dokusuna yapışık olan pia mater ile örümcek ağı şeklinde ve hassas bir yapıda olan araknoid mater arasında yer alır [1]. SEREBRAL KAN AKIMI VE KONTROLÜ Beyin rölatif olarak küçük boyutuna (total vücut kitlesinin %2 si) rağmen metabolik aktivitesi nedeni ile güvenli ve esnek serebral kan akımına (SKA) ihtiyaç duyar. Beyin dinlenme halinde kalp debisinin (erişkinlerde 750 ml/dk) %15 ini alır ki bu da ortalama 50 ml/100 gr/dk SKA na eşittir. SKA, beyaz ve gri cevherdeki metabolik farklılıklara bağlı olarak ortalama 25-80 ml/100 gr/dk arasında değişir [1]. SKA, 20-25 ml/100 gr/dk nın altında ise bu durumda beyin fonksiyonlarında bozulma görülür ve genellikle elektroensefalogramda yavaşlama saptanır. SKA hızı 15-20 ml/100 gr/dk arasında ise tipik olarak düz elektroensefalogram oluşurken 10 ml/100 gr/dk nın altındaki değerler genellikle geri dönüşümsüz beyin hasarına neden olur [2]. Serebral kan akımı metabolik aktivite ile paraleldir ve 10-300 ml/100 gr/dk arasında değişkenlik gösterir [1]. Örneğin, bir ekstremitenin motor aktivitesi bu ekstremiteye uyan motor kortekste bölgesel SKA nın hızlı artışı ile ilişkilidir. Serebral kan akımını ölçmek için çeşitli yöntemler mevcuttur. Pozitron emisyon tomografi, xenon ile zenginleştirilmiş bilgisayarlı tomografi, tek foton emisyon bilgisayarlı tomografi ve bilgisayarlı tomografi perfüzyon taraması yöntemleri bunlar

arasında sayılabilir. Ancak hiçbiri yatak başı izlem için uygun değildir [2]. Serebral Kan Akımının Global Kontrolü Akım Metabolizma Bağlantısı Beyindeki elektriksel impulsların iletimi, enerji bağımlı nöronal membranik iyon gradienti ile gerçekleşmektedir. Nöronal aktivitedeki bölgesel artış, bölgesel serebral metabolik hız artışı ile birliktelik gösterir. SKA değişiklikleri de bu metabolik değişikliklere paraleldir. Bununla birlikte fonksiyonel aktivite sırasındaki bölgesel SKA artışı, serebral glukoz kullanım hızı ile de orantılıdır. Akım-metabolizma bağlantısındaki düzenleyici değişiklikler yaklaşık 1 sn gibi kısa latense sahiptir ve bölgesel metabolik veya nöronal yolaklar tarafından yönlendirilebilmektedir. Sağlıklı bir erişkinde, akım ve metabolizma yaklaşık olarak eşleşmiştir [1]. Otoregülasyon Normal fizyolojik şartlar altında SKA nı kafa tabanındaki serebral perfüzyon basıncı (SPB) ile serebrovasküler direnç (SVD) etkiler. SVD, kan viskozitesi ve damar çapından etkilenir. SKA=SPB/SVD Serebral perfüzyon basıncı, ortalama arteriyel kan basıncı (OAB) ve kafa içi basınç (KİB) arasındaki farka eşittir. SPB=OAB-KİB Serebral perfüzyon basıncı normalde 70-100 mmhg düzeyindedir. Perfüzyon basıncının alt sınırı son yıllara dek 70 mmhg olarak kabul edilmekteyken, bireysel farklılıkların da göz önüne alınmasıyla günümüzde 50-70 mmhg alt sınır olarak kabul edilmiştir. Perfüzyon basıncının 25 mmhg dan az olması geriye dönüşü olmayan beyin hasarı ile sonuçlanır. KİB normalde 10 mmhg den az olduğu için SPB primer olarak OAB na bağımlıdır. KİB de orta ya da şiddetli derecede artışlar (>30 mmhg), OAB normal olsa dahi, SPB ve SKA da belirgin bozulmaya yol açacaktır [3]. Otoregülasyon; SPB ndaki geniş dalgalanmalara rağmen SVD nin değişimi ile SKA nın sabit tutularak serebral dolaşımın sağlanması yeteneğidir. Otoregülasyonun alt ve üst limitleri vardır ve bu limitlerin altında ve üstünde SKA direkt olarak SBP ile ilişkilidir. Bireyler arasında önemli farklılıklar ve beynin değişik bölgeleri arasında varyasyonlar olmakla beraber otoregülasyon limitleri 150 ve 50 mmhg olarak belirtilmiştir. Otoregülasyon üst limitinin üstünde, yüksek SPB değerleri serebral arteriyolleri dilatasyona zorlar ve bunun sonucunda serebral kan hacmi ve intrakraniyal basınçta artma, kan-beyin bariyerinde bozulma, hidrostatik gradiyentlerde tersine dönme ve serebral ödem ve /veya hemoraji meydana gelir [1]. Kan basıncı değişikliklerine sekonder olarak ortaya çıkan damarsal yanıtların, hangi mekanizma ile oluştuğu kesinlik kazanmamasına karşın bazı hipotezler ileri sürülmüştür. Bunlar miyojenik, metabolik ve nörojenik hipotezler olarak başlıca üç grupta incelenir. Miyojenik hipoteze göre, OAB daki artışlar damar duvarında gerilmeye yol açar. Vasküler düz kaslar Laplace yasası uyarınca basınç artışına yanıt olarak kasılır ve vazokonstrüktif yanıt ortaya çıkar. Basınç düştüğünde ise yanıt olarak vazodilatasyon gelişir. Endotel kökenli vazoaktif ajanların miyojenik kontraksiyondan sorumlu olduğu ileri sürülmüştür. Metabolik hipoteze göre lokal arterioler düz kas tonusu, serebral metabolik gereksinim tarafından belirlenir. Metabolitlerin birikmesi vazodilatasyona, ekstraluminal K+ konsantrasyonunun yükselmesi vazokonsrüksiyona neden olur. 359

Nörojenik hipoteze göre ise, kraniyal vasküler yapılar sempatik, parasempatik ve nonkolinerjik nonadrenerjik lifler tarafından inerve edilir. Sempatik sistemin uyarılması ile arteriyel vazokonstrüksiyon oluşur. Otonomik innervasyonun beyin hasarı ve inmeyi takiben gelişen serebral vazospazmda etkili olduğu düşünülmektedir. Hipoksi ve hipotansiyon halinde ise sempatik innervasyon serebral kan akımı regülasyonuna katkıda bulunmaz [3]. Akım-metabolizma ilişkisinin aksine, otoregülasyon cevabı daha yavaştır (5-60 sn). Kronik hipertansiyon, sempatik aktivasyon ya da sempatik aktivitedeki depresyonun otoregülasyon eğrisini etkilediği gösterilmiştir [1]. Araştırmalar, uzun süreli antihipertansif tedavinin serebral otoregülasyon sınırlarını normale yaklaştırdığını göstermiştir [2]. 360 Arteriyel Karbondioksid Basıncı Serebral kan akımını etkileyen en önemli dış etken respiratuar gaz basınçlarıözellikle PaCO2 dir. SKA, 20-80 mmhg arasındaki PaCO2 basınçları ile doğru orantılıdır. PaCO2 deki her mmhg değişiklikte kan akımı yaklaşık 1-2 ml/100 gr/dk değişir [2]. Düşük PaCO2, vazokonstrüksiyon ve sonuç olarak doku hipoksisi ile refleks vazodilatasyona, yüksek PaCO2 ise maksimum vazodilatasyona neden olmaktadır. Düşük intrakraniyal kompliyansı olan hastalarda, SKA daki ufak düşme bile intrakraniyal basınçta dramatik azalmaya neden olabilir. Serebral kan hacmini azaltmak için hipokapni oluşturulduğunda, düşük bölgesel kan akımı nedeni ile oluşabilecek serebral iskemiye dikkat edilmelidir [1]. Arteriyel Oksijen Basıncı ve İçeriği Hiperoksi SKA da sadece minimal azalmalara neden (%10) olurken, parsiyel arteriyel oksijen basıncının (PaO2) 50 mmhg nın altında olduğu şiddetli hipoksemi SKA nı belirgin olarak arttırır [3]. Hipoksemi tarafından indüklenen vazodilatasyon, zamanla küçük adaptasyonlar gösterse de büyük ölçüde PaCO2 seviyesi ile ayarlanabilmektedir. Kety ve Schmidt 15 kpa (112 mmhg) dan yüksek PaO2 değerlerinin SKA nı %13 azalttığını ve sağlıklı gönüllülerde serebral vazokonstrüksiyonun bir göstergesi olarak SVD i yükselttiğini göstermişlerdir. Ayrıca bu vazokonstrüksiyon yanıtı serebral iskemide bozulmuştur. Hiperoksik vazokonstrüksiyon cevabının fizyolojik yararı net değildir, fakat beynin kendisini yüksek PaO2 ve O2 radikallerinden korumak için geliştirdiği bir mekanizma olabileceği düşünülmektedir. Diğer Etkiler Serebral kan akımını etkileyen diğer faktörler; ısı, viskozite, sempatik tonus, β1 adrenerjik stimülasyonun neden olduğu vazodilatasyon, α2 adrenerjik stimülasyonun neden olduğu vazokonstrüksiyon, ve artmış santral venöz basınçtır [1]. Serebral kan akımı her 1 C de %5-7 değişir. Hipotermi hem bazal metabolizma hızını hem de SKA nı azaltırken vücut sıcaklığındaki artış ters etki yapar. Oksijen aktivitesi 42 C de düşmeye başlar ve hücre hasarını yansıtabilir [3]. Kan viskozitesinin en önemli belirleyicisi hematokrittir. Hematokritin azalması viskoziteyi azaltarak SKA nı arttırabilir ancak, ne yazık ki hematokritteki azalma O2 taşıma kapasitesini de azaltır ve O2 sunumunu bozabilir. Bazı çalışmalar optimum serebral oksijen sunumunun hematokrit değeri %30 iken oluşabildiğini düşündürmektedir [2].

Serebral Kan Akımının Bölgesel Kontrolü Metabolik Faktörler Vasküler tonusu etkileyen lokal metabolik faktörler, bölgesel SKA nın düzenlenmesinde primer önem taşır. Artmış metabolik aktivite de bu faktörlerin seviyesinin ve perfüzyonun artmasına sebep olur. Bölgesel kan akımını düzenleyen faktörler, tablo-1 de sunulmuştur. Tablo 1. Vazokonstriktör Vazodilatatör α2-adrenerjik stimülasyon β1-adrenerjik uyarı Serbest Ca+2 Nitrik oksit Tromboksan A2 Prostoglandinler Endotelin Perivasküler K+ Adenozin Nöronal Faktörler Sempatik nöronal kontrolün, diğer vasküler yataklara göre daha zayıf olmasına rağmen, nörojenik yolaklar özellikle de otoregülasyon SKA kontrolünde rol oynamaktadır. Asetilkolin, NO ve belki serotonin, dopamin, substance P, nöropeptid Y nin serebral damarlarda etkili olabilmesi için sinir lifleri aracılığı ile salındığı düşünülmektedir [1]. 361 KAN-BEYİN BARİYERİ Serebral kan damarları, vasküler endotel hücrelerinin arasının neredeyse tam olarak bitişik olması nedeni ile benzersiz bir özellik taşır. Kan-beyin bariyeri terimi porların sınırlandırıcılığını ifade eder [2]. Kan-beyin bariyeri, beyni diğer organlardan ayıran bir başka özellik olup, sıkı bağlantılara sahip beyin kapiller endotel hücreleri, bu hücreleri çevreleyen devamlı bir bazal lamina ve bu bazal laminaya sitoplazmik uzantılarıyla tutunmuş astrositlerden oluşan, özelleşmiş bir yapıdır. Sistemik kapiller endotel hücreleri arasında 65 A kadar bir açıklık varken, beyin kapiller endoteli arasındaki açıklık 8 A kadardır. Kan-beyin bariyerinden geçişlerde maddenin büyüklüğü, yağda çözünürlüğü, yükü ve kanda proteine bağlanma derecesi önemlidir. Polar moleküller, kandan ekstrasellüler alana kolaylaştırılmış transport ve aktif transport ile geçerler. Kolaylaştırılmış transport yoluyla glukoz ve aminoasit taşınırken, kan-beyin bariyeri özellikle toksik maddelerin ve nörotransmitter metabolizması ile ilgili moleküllerin beyine geçişini önlemede kritik role sahiptir. Na+, K+ ve Cl- gibi iyonlar ile mannitol gibi moleküllerin geçişi zayıftır. Su molekülleri difüzyon ve ozmoz ile hızlı geçiş yapar. Lipofilik ajanlar ve O2 ve CO2 kapiller duvardan kolaylıkla diffüze olurlar. Katekolaminler ve vasküler endotelyal büyüme faktörü gibi birçok endojen madde, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini etkiler [3]. Kan-beyin bariyeri; ciddi hipertansiyon, tümörler, inmeler, infeksiyon, belirgin hiperkapni, hipoksi ve uzamış nöbet aktivitesi varlığında bütünlüğünü kaybeder [2]. Parenkime kontrolsüz H2O ve elektrolit geçişi olması nedeni ile ödem meydana gelir [3]. SEREBRAL METABOLİZMA İnsan beyni toplam vücut ağırlığının sadece %2-3 ünü oluşturmasına rağmen kalp debisinin %15 ini (750 ml/dk) alır ve vücudun bazal oksijen ihtiyacının %20 si (150

μmol/100gr/dk) ile glukoz ihtiyacının %25 ini (30 μmol/100gr/dk) harcar. Bu yüksek enerji gereksinimi temel olarak transmembran elektrik ve iyonik gradientin sağlanmasından ( %60) kaynaklanır, ayrıca membran yapısı ve bütünlüğünün korunmasında ve nörotransmitterlerin sentezi ve salınmasında da ( %40) enerji kullanılır. Beynin enerji gereksinimi çok önemli olsa da beyin çok az bir metabolik substrat rezervine sahiptir. Bundan dolayı santral sinir sisteminin normal fonksiyonu, enerji substratlarının yeterli ve devamlı salınması ile ve metabolik yıkım ürünlerinin uzaklaştırılması ile yakından ilişkilidir. Hücresel Metabolizma Mekanizmaları İnsan beyni keton, laktat, yağ asitleri, gliserol ve çeşitli aminoasitleri metabolize etme yeteneğine sahip olsa da geleneksel görüş, glukoz oksidasyonunun enerji gereksiniminin büyük kısmını karşıladığı yönündedir [1]. Beyin metabolizmasının ana yakıtı olan glukoz kullanımı 100 gr beyin için dakikada 4.5-7 mg arasındadır. 362 Glukoz Beynin günlük glukoz gereksinimi 125 gr kadardır [3]. Vücut, beyine yeterli glukoz transferini güvence altına almakta ve kan şekeri düzeylerinin düşüşünü önlemektedir [1]. Glukoz beyinde aerobik ve anaerobik yollarla metabolize olur. Aerobik metabolizma sırasında her bir glukoz molekülü 36 adenozin trifosfat (ATP) ortaya çıkarırken, anaerobik metabolizma sırasında laktik asitle birlikte 2 ATP molekülü oluşur. Serebral enerjinin %20 den fazlası Na+ ve K+ un hücresel aktif transportunda, %30 u aksonal transport metabolizması ve çeşitli biyosentezler için, kalan %50 si ise duysal, motor ve mental aktivitelere harcanır. Enerji eksikliğinde iyon pompalarının yetersiz çalışması nöronal disfonksiyona neden olur [3]. Enerjinin büyük bir kısmı oksidatif yollardan sağlandığı için, beynin yüksek düzeyde oksijen ihtiyacı (40-70 ml O2/dk) mevcuttur. Bu ihtiyaç kandan karşılanır ve kanın oksijen içeriği (her 100 ml kan için 20 ml) ile kan akımına (100 gr beyin dokusu için dakikada 50 ml) bağımlıdır [1]. Oksijen gereksinimi süreklidir ve depolanmaz, bu yüzden PaO2 30 mmhg altına hızla düşerse, beynin perfüzyonu kesintiye uğrayarak 10 sn içerisinde bilinç kaybı gelişir. Eğer kan akımı 3-8 dk. da yeniden başlamazsa, ATP depoları tükenmeye ve geri dönüşümsüz hasar oluşmaya başlar. Hipoksik hasara en duyarlı bölgeler hipokampus ve serebellumdur [3]. Sürekli akut hipoglisemi beyne zararlıdır. Paradoksal olarak, hiperglisemi ise serebral asidozu ve hücre hasarını hızlandırarak global ve fokal hipoksik beyin hasarını hızlandırır [2]. Keton Cisimleri, Organik Asitler ve Aminoasitler Hipoglisemiye azalmış yanıtın ve uzamış açlıktan sonra serebral fonksiyonun daha iyi korunduğunun kanıtları; beynin, özellikle bir süre adaptasyondan sonra alternatif metabolik substratları kullanabildiğini göstermektedir. Uzamış açlık durumlarında ve gelişmekte olan beyinde keton cisimleri, bazı organik asitler ve aminoasitler metabolik substratlar haline gelebilir. Laktat Beyin; laktatı özellikle hipoglisemi periyotları ve yüksek kan laktat seviyeleri olması durumunda substrat olarak kullanabilir. Aslında son çalışmalar göstermiştir ki laktat astrositler tarafından üretilmekte ve sonra aktif nöronlara taşınıp burada kulla-

nılmaktadır. Bu astrosit-nöron laktat mekik hipotezi (Astrosyte-Neuron Lactat Shuttle Hypothesis-ANLSH) Pellerin ve Magistretti tarafından 1994 yılında öne sürülmüş olup; beyin kökenli laktatın nöronal enerji metabolizmasında substrat olarak önemli metabolik bir role sahip olduğunu göstermektedir. Bu hipotez yakın zamanda tartışmaya açılmış ve gelecekteki çalışmaların asıl konusu haline gelmiştir. Akım Metabolizma Eşleşmesi Beyinde; kan akımının fonksiyonel aktiviteye uyabilmek için lokal olarak değişkenlik gösterdiği intrinsik bir mekanizma vardır. Akımın metabolizma ile yakın uyumu, SKA da ve oksijen metabolizmasında geniş bölgesel varyasyonlara neden olur [1]. Fonksiyonel nöronal aktivitenin arttığı yerlerde bölgesel serebral metabolizma ve SKA artar. Yakın zamana kadar SKA daki artışın ve O2 tüketiminin, oksijenin serebral metabolizma hızı ve glukozun serebral metabolizma hızı ile yakın ilişkili olduğu düşünülürken, artık bunun asıl glukoz kullanımıyla ilgili olduğu gösterilmiştir. Yeterli oksijen varlığında, glukozun yıkım ürünü olan asetil koenzim A nın Krebs (sitrik asit) siklusuna girmesi ile H+ iyonları ortaya çıkar. Hidrojen iyonu, ekstrasellüler alana ulaşınca, lokal etkisi ile kapillerlerde ve küçük arteriyollerde vazodilatasyona sebep olur ve bunun yansıması olarak da bölgesel SKA artar. Bunun yanı sıra, uyku/uyanıklık durumu, anestezik ajanlar ve vücut sıcaklığı beyin metabolizmasını etkileyen faktörlerdir [3]. İNTRAKRANİYAL KOMPARTMAN VE KAFA İÇİ BASINÇ Kafa içi basınç, intrakraniyal boşluktaki basıncın atmosferik basınçla olan ilişkisidir. KİB, kraniyospinal akstaki hacmin artış ve azalışları ile bu değişikliklere adaptasyon yeteneği arasındaki dinamik ilişkiyi yansıtmaktadır [1]. Sıvı ya da katılar sıkıştırılabilir olmadığından, total intrakraniyal hacimdeki herhangi bir artış, basınçta hızlı artışlara sebep olacaktır. Tümör gibi yeni hücresel yapıların oluştuğu, BOS emiliminin bozulduğu ya da üretiminin arttığı durumlar KİB de artışa yol açacaktır [4]. Kafa içi basınç konvansiyonel anlamda, lateral ventriküller içinde ya da serebral korteks içinde ya da serebral korteks üzerinde ölçülen supratentoriyel BOS basıncı anlamına gelir [2]. Normal KİB genelde 10 mmhg dan azdır; sabittir ve çok nadiren fizyolojik değişikliklere bağlıdır [1]. Nereden ölçüm yapıldığına bağlı çeşitli varyasyonlar olabilir, ancak normalde dekübit pozisyonunda lumbar BOS basıncı supratentoryal basınca yakın değerdedir [2]. 1948 yılında Kety ve Schmidt KİB deki önemli artışların serebrospinal akımda azalmaya neden olabileceğini ispatlamışlardır ve bu bulgu serebral perfüzyon basıncının değerlendirilmesine olan ilgiyi tetiklemiştir. KİB monitorizasyonunun klinik uygulamalara girişinden sonra, artmış KİB (>20-25 mmhg) ve kötü sonuçlar arasındaki ilişkiyi gösteren kanıtlar birikmeye başlamıştır. 363 Basınç-Volüm İlişkisi İntrakraniyal yapıların hacmi yaklaşık olarak 1700 ml dir ve üç fizyolojik kompartmana ayrılabilir. 1) Beyin parankimi 1400 ml (%80; %10 solid material, %70 su) 2) Serebral kan hacmi 150 ml (%10) 3) Serebrospinal sıvı 150 ml (%10) İlk kez Monro ve Kellie, intakt erişkin kafatası ile içerisindeki yapılar arasındaki basınç-hacim ilişkisini tanımlamışlardır [1]. Bu hipoteze göre kapalı ve genişlemeyen

bir yapı olan kafatasının hacmi sabit olduğundan, kafa içinde yer alan beyin, kan ve serebrospinal sıvıdan birinin hacmindeki artış veya tümör, ödem, hematom vb gibi yeni bir hacim oluşması, diğer bileşenlerde kompansatuar bir değişiklikle dengelenir. Bu da kraniyoserebrospinal dokuların kompliyans denilen kranyumun artan basınca bağlı volüm değişikliği yeteneğinden kaynaklanır [3]. İntrakraniyal kompliyans, kraniyospinal kompansatuar rezervin ölçüsü olarak görev yapabilmektedir ve aşağıdaki eşitlikle tanımlanmıştır: Komplians= ΔV (hacim değişikliği) ΔP (basınç değişikliği) Kompliyans azalmışsa küçük bir volüm artışı bile KİB de önemli artışa neden olmaktadır. Kafa içi kompliyans sağlamken, KİB arttığında kompansasyon mekanizmaları devreye girer. Başlıca kompansasyon mekanizmaları; BOS salınımında azalma, BOS emiliminde artma ve venöz kanın intratorasik alana yönlendirilmesidir (1). Hacim artışı veya yeni oluşan hacim miktarı kompansasyonla dengelendiği sürece KİB artışı olmaz ancak kompansasyonun aşıldığı durumlarda KİB artışı kaçınılmazdır [3]. 364 Kafa İçi Basınç Artışının Patofizyolojik Mekanizmaları ve Nedenleri Serebral ödem, beyin parankiminde sıvı artışına neden olur ve birçok nedeni vardır. Sitotoksik ödem: Tipik olarak hipoksi ve iskemide ortaya çıkar, hipokside hücre içi ATP bağımlı Na+ pompasının yetersiz çalışması sonucu hücre içi Na+ artar, hidrostatik basınç neticesinde hücre içi sıvı artar, hücre şişer, ancak kan-beyin bariyeri sağlamdır. Vazojenik ödem: Kan-beyin bariyerinin bozulması sonucu serebral kapiller geçirgenlik artar, basınç gradienti ile vasküler bölgeden ekstrasellüler bölgeye serum proteinleri ve plazmanın ekstravazasyonu olur. Bu tip ödem beyaz cevherde daha belirgindir, çünkü beyaz cevher gri cevhere oranla daha az yoğundur. İnterstisyel ödem: Genellikle obstrüksiyona sekonder gelişir ventriküllerin aşırı distansiyonu ile serebrospinal sıvının ekstrasellüler alana yerleşmesi ile oluşur. Kanbeyin bariyeri ve enerji metabolizması sağlamdır [3]. Serebral kan hacmindeki artış, kan giriş ve çıkışı arasındaki fark nedeni ile oluşmaktadır. Venöz dönüşte azalma (intrakraniyal ve ekstrakraniyal venöz yapılardaki mekanik obstrüksiyon, baş aşağı pozisyonu, solunum yolundaki tıkanıklık, sıkı boyunluk ) Artmış serebral kan akımı (vasküler otoregülasyonun kaybı, hipoksi, asidoz, artmış metabolizma ile olan ilişki) Serebrospinal sıvı hacminin artışı Araknoid villiden azalmış serebrospinal sıvı emilimi (subaraknoid kanama, enfeksiyon durumlarında) Serebrospinal sıvı dolaşımında obstrüksiyon (neoplazm, travmatik) Serebrospinal sıvı üretiminde artış (menenjit, koroid pleksus tümörü) İntra ve ekstra-aksial kitle lezyonları, Neoplazm Hemorajik Travma (hematom, serebrospinal sıvı higromaları) Enfeksiyonlar (abse, subdural ampiyem) Kafa içi basıncı azaltmayı amaçlayan günümüzdeki çoğu klinik strateji, patofizyolojik mekanizmaların tanımları üzerine kurulmuştur. Hipoksi ve hipotansiyonu düzeltme (hücresel beyin ödemini önleme), ozmotik ajanlar (interstisyel beyin ödeminde azal-

ma), baş elevasyonu (venöz dönüşte artma), orta derecede hiperventilasyon (PaCO2 azalması yoluyla serebrospinal sıvıda azalma), sedasyon ve kas paralizisi, hipotermi (metabolizmada azalma ile birlikte serebrospinal sıvıda azalma), dekompresyon kraniyotomisi gibi. Artmış İntrakraniyal Basıncın Bulguları Baş ağrısı, bulantı-kusma, papil ödem, nörolojik defisitler, Cushing ülseri, serebral herniasyon semptomları, Cheyne-Stokes solunumu ve her zaman görülmemekle birlikte Cushing triadı (artmış kan basıncı, bradikardi, genişlemiş nabız basıncı) artmış intrakraniyal basıncın bulguları olarak karsımıza çıkar [1]. Kaynaklar 1. Aypar Ü, Uzun Ş. Nöroanestezi ve Nöro-Yoğun Bakımın Esasları. Ankara: Güneş Tıp Kitapevleri; 2013 2. Cuhruk H. Klinik Anesteziyoloji. Bölüm: 26. Ankara: Güneş Tıp Kitapevleri; 2015 3. Keçik Y, Alkış N, Yörükoğlu D, Alanoğlu Z. Temel Anestezi. Bölüm: 22. Ankara: Güneş Tıp Kitapevleri; 2012 4. Longnecker DE, Brown DL, Newman MF, Warren MZ. Anesthesiology. Chapter 50. China: Mc Graw Hill; 2008 365