T.C. DOKUZ EYLÜL ÜN VERS TES TIP FAKÜLTES AC L TIP ANAB L M DALI DOKUZ EYLÜL ÜN VERS TE HASTANES AC L SERV S NE SENKOP KAYET LE BA VURAN HASTALARIN ÇE TL R SK SKORLARI LE KAR ILA TIRILMASI UZMANLIK TEZ Dr. Hadi BAHADUR ZM R 2011
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜN VERS TES TIP FAKÜLTES AC L TIP ANAB L M DALI DOKUZ EYLÜL ÜN VERS TE HASTANES AC L SERV S NE SENKOP KAYET LE BA VURAN HASTALARIN ÇE TL R SK SKORLARI LE KAR ILA TIRILMASI UZMANLIK TEZ Dr. Hadi BAHADUR ZM R 2011 Tez Dan man : Yrd. Doç. Dr. R dvan AT LLA
TE EKKÜR Bu çal man n gerçekle tirilmesi sürecinde ve her aamas nda de erli katk lar n esirgemeyen ba ta tez dan man m Yrd. Doç. Dr. R dvan Atilla olmak üzere, Uzm.Dr. Ba ak Bayram ve Anabilim Dal m z tüm ö retim üyelerine; Zorlu asistanl k sürecini beraber geçirdi im tüm asistan arkada lar ma ve özellikle çal mamda yard mlar n esirgemeyen Ar. Gör. Dr. Nagihan Çelenke; Hayat m n her a amas nda oldu u gibi tezimin de her a amas nda gösterdi i anlay ve destekten ötürü e im Dr. Evin lter Bahadura ve sevgili k z m; hayat m z n ne esi, anlam Asmin Rozaya te ekkür ediyorum.
Ç NDEK LER SAYFA NO I- Tablo ve ekil dizini.1 II- III- IV- K saltmalar...2 Özet..3 ngilizce Özet (Summary)...5 V- Giri ve amaç6 VI- Genel bilgiler7 Altgruplar VII- Gereç ve Yöntem28 Ara t rman n Tipi Çal maya al nma ve d lanma kriterleri Verilerin kayd Zehirlenmelerde Klinik Bulgular n Derecelendirilmesi statistiksel analiz VIII- Bulgular...31 IX- Tart ma.38 X- Sonuçlar...42 XI- Kaynaklar..43
I. TABLO L STES Tablo 1. Tablo 2. Tablo 3. Tablo 4. Tablo 5. Tablo 6. Tablo 7. Tablo 8. Tablo 9. Tablo 10. Tablo 11. Tablo 12. Tablo 13. Tablo 14. Tablo 15. Tablo 16. Tablo 17. Tablo 18. Tablo 19. Tablo 20. Tablo 21. Senkop nedenleri Senkop ile kar t r lan klinik durumlar Genellikle senkopa neden olan ilaçlar EGSYS skoru OESIL skoru San Francisco Senkop kurallar T bbi öyküde önemli özellikler Ba lang ç de erlendirmesinde tan ya götüren klinik özellikler Hastaneye yat veya yo un bir de erlendirme gerektiren k sa süreli yüksek risk kriterlerirl Acil servise senkopla ba vuran hastada kötü sonlan m için yüksek riski dü ündüren faktörler Avrupa Kardiyoloji Derne inin (ESC) önerdi i s n flama sistemine göre dahil olaca senkop s n f Senkop hastalar ndaki kullan lan üç risk skorlama sistemleri Do ru tan kodlanm hastalar n hastaneye yat ve taburculuk durumu Acil servisten sonlan m durumlar Hastalar n senkop tipine göre de erlendirilmesi EGSYS Puanlamas na göre hastalar n oran SFSR Puanlamas na göre hastalar n oran OESIL Puanlamas na göre hastalar n oran EGSYS Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu OESIL Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu SFSR Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu 1
II. KISALTMALAR ABD ACEP AKÖ ARVC AV BK BT EEG EFÇ EGSYS EKG ESC GBK G A KAH KH OESIL OH SVEF SAK VT Amerika birle ik devletleri Amerikan Acil T p Uzmanlar Derne i Ani kardiyak ölüm Aritmojenik sa ventrikül kardiyomyopati Atrioventriküler Bilinç kayb Bilgisayarl Tomografi Elektroensefalogram Elektrofizyoloji çal mas European Guidelines in Syncope Study Elektrokardiyografi Avrupa Kardiyoloji Derne i Geçici bilinç kayb Geçici iskemik atak Koroner arter hastal Kalp h z Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio Ortostatik hipotansiyon Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Subaraknoid kanama Ventriküler ta ikardi 2
III. ÖZET Acil servisimize Senkop kar la t r lmas ikayeti ile ba vuran hastalar n çeitli risk skorlar ile Hadi Bahadur, Dokuz Eylül Üniversitesi T p Fakültesi Acil T p Anabilim Dal, zmir, Türkiye. Amaç Dokuz Eylül Üniversitesi Hastanesi Acil Servisine bir y l boyunca senkop ikayeti ile ba vuran hastalar n klinik bulgular n n, laboratuvar ve görüntüleme tekniklerinin kullan lmas n n, acil serviste ald klar tan lar n ve yat oranlar n n, son tan lar ve klinik sonlanmalar n n üç uluslararas skorlama sistemi kullan larak de erlendirilmesi. Yöntem Kesitsel ve tan mlay c nitelikteki ara t rmam zda, 01.01.2010 31.12.2010 tarihleri aras nda Dokuz Eylül Üniversitesi Hastanesi Acil Servisine ba vuran 17 ya üstü tüm hastalar n aras ndan, çal ma grubu olarak al nan ICD-10 a göre (R55) Senkop tan s alan hastalar Hastane Bilgi ilem Sisteminden geriye dönük olarak taran p seçildi. Çal ma grubunu olu turan hastalar demografik özelliklerine (ya cinsiyet vb), ba vuru ikayetlerine, fizik muayene sonuçlar na, istenen tan sal, görüntüleme ve laboratuvar testlerine, Avrupa Kardiyoloji Derne inin (ESC) önerdi i s n flama sistemine göre dahil olaca senkop s n f na, acil servis yakla mlar na ve sonlanma özeliklerine (yat, taburcu, ölüm vb), uygun ve do ru yat kararlar al p almad klar na, San Francisco Syncope Rule (SFSR), Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio (OESIL) ve European Guidelines in Syncope Study (EGSYS) risk skorlamalar na göre kar la t r ld ve de erlendirildi. Bulgular Acil servisimize bir y l içinde senkop yak nmas yla ba vuran hasta oran %0,8 iken; bu hastalar n hastaneye yat r lma oran n %9,2 olarak saptad k. Senkop s n flamas aç s ndan %77,7 oranla en s k refleks(nöral arac l ) senkop saptad k. Acil risk skorlamalar na göre ölüm riski yüksek olan ve hastaneye yatmas gereken hastalar n acil servisten taburcu edildi ini, yatan hastalar n ise risk skorlamas na göre yat r lmad n saptad k. Senkop risk skorlamalar na göre kar la t rd m zda acil servisten taburcu edilen yüksek riskli hasta oran n EGSYS ile SFSR aras nda benzer saptarken OESIL de daha 3
yüksek saptad k. Ölüm aç s ndan üç skorlama sisteminde de risk skorlamalar yüksek saptand, aralar nda anlaml bir farkl l k saptanmad. Sonuç Acil servisimize ba vuran ve senkop risk skorlamalar na göre yüksek riskli olan hastalar n dü ük yat oranlar n n risk skorlama sistemlerinin kullan lmas yla artabilece ini, dü ük riskli hastalar n ise gereksiz hastane yat lar n önleyebilece ini dü ünmekteyiz. Bu çal ma daha fazla hasta say s ve daha fazla merkezde yap lacak ileriye dönük çal malara ihtiyaç duyuldu unu dü ündürmektedir. Anahtar kelimeler: Senkop, risk skorlar, OESIL, EGSYS, SFSR 4
IV. SUMMARY Comparison of Clinical Management In Syncope Patients at Emergency Department By Means Of Three Different Internationatiol Risc Scoring Systems Hadi Bahadur, MD: Dokuz Eylul University, Faculty of Medicine, Dept. Of Emergency Medicine, Izmir, Turkey. Introduction We aimed to compare the sign and symptoms, the usage of laboratory tests and imaging modalities, final diagnosis, hopital admission rates and outcomes of syncope patients at a tertiary emergency department (ED) by means of European Guidelines in Syncope Study (EGYSS) score, Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio (OESIL) score and San Francisco Syncope Rule (SFSR). Method In this sectional, descriptive and retrospective study, patients who were diagnosed and encoded as syncope (R55 according to ICD-10) at ED during a one-year period between the 1st of Januanry and the 31st of December at 2010, and over 17 years old were included. For each patient, demographic characetristics, clinical findings and diagnostic screenings were identified. With these findings, syncope patients were classifed according to European Society of Cardiology (ESC) system. Finally classified patients were compared by mean of three different international risc scoring systems (SFSR, OESIL and EGSYS) if the ED management of sycope patients were appropiate or not. Results It was found that the total number of 557 patients with syncope was included into the study and total hospital admission rate was 9,2%. The most common syncope type was reflex syncope (77,7%) where the vasovagal subtype was the preminent (72%). In our study, the inappropiate discharge rate of syncope patients who were in high risc groups was the highest in OESIL and also higher but similar in EGSYS and SFSR. In means of mortality rate, the risc scores of patients were higher in all three systems. Discussion According to results, we concluded that management of syncope patients by means of standart guidelines such as international risc scoring systems could avoid inappropiate discharges or admissions in the ED. Key words: Syncope, emergency department, risc scoring, OESIL, EGSYS, SFSR 5
V. G R ve AMAÇ Senkop ani geli en, postüral tonus ile birlikte bilinç kayb n n da e lik etti i geçici bir semptom olarak tan mlan r. Acil servis ba vurular n n y l k ortalama %1-2sini olu turur (1,2). Senkop, ya l nüfusta altta yatan ciddi bir hastal n göstergesi olabilir (3). Kardiyak disritmiler, vazovagal refleks ili kili ve ortostatik hipotansiyon senkopun en s k sebepleridir (4,5). Framinghan Heart Çal mas nda 7,814 hasta 17 y l boyunca takip edildi; bu hastalar içinde senkop geçirenlerin %21 vasovagal, %10 kardiyak, %9 ortostatik, %37 nedeni belli olmayan sebepler sonucunda senkop geçirmi olduklar bulundu (6). Genel nüfusta tekrarlayan senkop ataklar n n en s k sebebi refleks ile ili kili vazovagal tip senkop ataklar d r. Bu tan grubunda hastalarda supin pozisyonunda dü ük sistolik kan bas nc mevcuttur (7). Ortostatik senkop geçiren hastalarda postural ta ikardi denilen disritmi ataklar görülür. Atak an nda hipoperfüzyona ba l kronik süreçte gastroparezi, genel halsizlik sendromu ve interstisyel sistit gibi çoklu organ tutan patolojik süreçler saptanabilir (8). Kardiyak senkop hastalar n n elektrokardiyografilerinde görülen ritm bozuklu u s kl kla bradidisritmidir (9). Kardiyak senkop altta yatan ölümcül bir sürecin habercisi olabilir. Örnek olarak katakoleminerjik polimorfiküler ventriküler ta ikardide hastalarda anl k geli en genel hipoperfüzyon nedeni ile senkop ve kardiyak arrest saptanmaktad r (10). Senkop geçiren hastalarda etiyolojik aç dan bak ld nda mortaliteyi artt ran faktörler, anormal elektrokardiyografi(ekg) bulgular, ventriküler disritmi öyküsü, kalp yetmezli i öyküsü ve 45 ya üstünde olma gibi durumlard r (11). Dokuz Eylül Üniversite Hastanesi Acil Servisine senkop ikayeti ile ba vuran hastalar n yüksek risk skorlamalar düzenli yap lmamaktad r. Hastanemizde yüksek riskli senkop hastalar n n hastaneye yat oran n kesin olarak bilememekle birlikte, dünya t p literatürüne göre dü ük oldu unu dü ünmekteyiz. Bu hipotezimizi kan tlamak için bir y l boyunca acil servise senkop ikayeti ile ba vuran hastalar n klinik bulgular, laboratuvar ve görüntüleme tekniklerinin kullan lmas, acil serviste ald klar tan lar ve yat oranlar, hangi bölüme hangi tan ile yatt klar üç uluslararas skorlama sistemi kullan larak de erlendirildi. 6
VI. GENEL B LG LER Senkop her y l acil servis ba vurular n n yakla k %1-2 sini olu turur ve yakla k %6s hastaneye yatar (1,2). Her dört ki iden biri ya amlar boyunca senkop geçirebilir ve s kl kla tekrarlar. Genç ve ya l lar etkileyebilmekle birlikte ya l larda morbidite riski daha yüksektir (3,4). Senkop nedenleri s k görülen bening durumlar ile ya am tehdit eden durumlar olabilir (Tablo 1). Kardiyak disritmiler, vazovagal refleks ili kili ve ortostatik hipotansiyon senkopun en s k sebepleridir (4,5). Framinghan Heart Çal mas nda 7,814 hasta 17 y l boyunca takip edildi; bu hastalar içinde senkop geçirenlerin %21 vasovagal, %10 kardiyak, %9 ortostatik, %37 nedeni belli olmayan sebepler sonucunda senkop geçirmi olduklar bulundu (6). Çal malar n ço unda ayr nt l bir de erlendirmeyle bile %40 neden bulunamam t r (12,13). Acil servis çal malar s n rl da olsada yakla k %50-60 da neden saptanmadan taburcu edilmektedir (14,15). Prognozu tahmin edebilmek aç s ndan tan sal s n flama yapmak önemlidir. Örne in Framingham çal mas nda kalp hastal olanlarda ölüm iki kat fazla görülürken, vazovagal senkop ta genel popülasyona göre dü ük ölüm riski saptanm t r. VI. A. Tan m Senkop h zl ba lang ç, k sa süre ve spontan tam iyile me ile karakterize, geçici global serebral hipoperfüzyona ba l bir geçici bilinç kayb d r (GBK). Senkopun bu tan m, bilinçsizli in nedeni olan, örn. geçici global serebral hipoperfüzyon da dahil olmak üzere di erlerinden farkl d r. Bu ilave yap lmad nda, senkopun tan m epilepsi nöbetlerini ve serebral konküzyon gibi bozukluklar da kapsayacak kadar geni tir. Senkopun tan m daha sonra, mekanizmadan ba ms z, kendinden s n rl bilinç kayb (BK) ile karakterize tüm bozukluklar kapsayan GBK tan m ile de i mi tir (16). Senkop bazen epilepsi nöbetleri ve hatta senkoptaki inme dahil GBK için kullan l yordu. Bu kar kl a literatürde halen rastlanabilmektedir (6,17). Senkopun baz türlerinde çeitli semptomlar n (örne in; sersemlik, bulant, terleme, halsizlik ve görme bozukluklar ) senkopun habercisi oldu u prodromal bir dönemde olabilir. 7
Tablo 1. Senkop nedenleri (1) Kardiyak Yap sal kalp hastal klar Kalp kapak hastal klar Aort stenozu Mitral - Triküspit stenozu Kardiyomyopati Pulmoner hipertansiyon Konjenital kalp hastal klar Miksoma Perikard hastal klar Aort diseksiyonu Pulmoner emboli Miyokardial iskemi Miyokardial infarkt Disritmiler Stokes-Adams atak Sinus nod hastal Nöral Refleks Arac l Vazovagal Durumsal Öksürük Miksiyon Defekasyon Yutma Nöralji Karotis sinüs sendromu Ortostatik hipotansiyon Psikiyatrik Nörolojik Geçici iskemik atak Subklavyen çalma Migren laçlar Nefes tutma (pediatrik) Pacemaker bozuklu u Ta idisritmiler Bununla birlikte genellikle bilinç kayb (BK) belirti vermeksizin meydana gelir. Spontan epizotlar n süresi nadiren do ru hesaplan r. Tipik senkop k sa sürer. Refleks semptomda ise tam BK 20 saniyeden daha uzun sürmez. Bununla birlikte senkop nadiren daha uzun sürebilir, süresi birkaç dakikay bulabilir (18). Bu tür durumlarda senkop ve 8
BKnin di er nedenleri aras ndaki ay r c tan n n yap lmas güç olabilir. Senkopta iyile me, davran ve oryantasyonun h zla normale döndürülmesi ile sa lan r. Nadir görüldü ü dü ünülse de retrograd amnezi, özellikle ya l larda daha s k görülebilir. Kimi zaman iyile me sonras dönemde yorgunluk gözlemlenebilir (18). Presenkop deyimi, senkopta bilinçsizlikten önce görülen semptomlar ve belirtiler için kullan l r. Deyimin anlam, bu ba lamda kullan ld nda uyar ve prodromal ile e anlaml d r. Presenkop veya senkopa yak n terimleri ise, genellikle BKnin takip etmedi i senkop prodromuna benzer bir durumu tan mlamak için kullan l r. Mekanizman n senkoptaki gibi olup olmad ise kesin olarak bilinmemektedir. Çe itli bozukluklar da iki farkl yoldan senkop ile kar t r labilir (Tablo 2). Bunlarda kimi zaman bilinç tamamen kaybolur, ancak mekanizma global serebral hipoperfüzyondan farkl d r. Epilepsi, çe itli metabolik bozukluklar (hipoksi ve hipoglisemi), intoksikasyon ve vertebrobaziler geçici iskemik atak (G A) bunlardan baz lar d r. Tablo 2. Senkop ile kar t r lan klinik durumlar Global serebral hipoperfüzyon olmaks z n k smi veya tam BK bozukluklar Epilepsi Hipoglisemi, hipoksi, hipokapni ile seyreden hiperventilasyon Dahil metabolik bozukluklar ntoksikasyon Vertebrobaziler G A Bilinç bozuklu u olmaks z n görülen bozukluklar Katapleksi Dü me ataklar Dü meler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis kaynakl G A VI. B. S n fland rma Tablo 11de farkl risk profilleri ile ili kili ortak bir tabloya sahip daha geni bozukluklara i aret ederek, senkopun ba l ca nedenlerinin patofizyolojik s n fland rmas 9
verilmektedir. Patofizyolojik aç dan bir fark da, senkopta oldu u gibi global serebral kan ak nda dü ü ile sistemik kan bas nc nda dü ü tür. Serebral kan ak n n alt -sekiz saniyeli ine aniden durdurulmas ile tam BKnin meydana gelebilece i görülmü tür. Tilt testi ise, sistolik kan bas nc n n 60 mmhg ve alt na dü ürülmesinin senkop ile ili kilendirildi ini göstermi tir (19). VI. B. 1. Refleks senkop (Nöral Kaynakl Senkop) Refleks senkop, normalde dola m n kontrolünde yararl olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye kar l k geçici olarak çal mamas durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel kan bas nc n ve global serebral perfüzyonu dü üren çe itli heterojen durumlar kapsar (20). Basit bay lma olarak da bilinen vazovagal senkop, duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomlar (terleme, solgunluk, bulant ) görülür. Yava ve ilerleyici prodromal belirtiler vazovagal senkop belirtisidir. Öncesinde ba dönmesi olan ba ka bir senkop nedeni olan ortostatik hipotansiyonda terleme ve bulant yoktur. Vazovagal senkop, beklenmedik ve ho olmayan koku, görme, ses, korku, duygusal çöküntü, ciddi a r ve giri ime maruz kalma durumlar nda meydana gelir. Uzun süre kalabal k ya da s cak ortamlarda ayakta kalma veya diz çökme durumlar nda meydana gelir. Sonuç olarak vagus stimulasyonu ile bradikardi ve vazodilatasyon olur. Vazovagal senkop tan s nda tilt testi kullan l r (4,5). Durumsal senkop; benzer mekanizma ile öksürük, miksiyon, defekasyon, yutma s ras nda ya da hemen sonras nda olu ur. Karotis sinüs hipersensitivitesi; bradikardi ve hipotansiyonla karekterize refleks nöral arac l senkop türlerinden biridir. karotise d ardan bas ile iki otonomik yan t ortaya ç kar. S kl kla anormal vagal yan t sonucu üç saniyeden süren asistoli ve bradikardi, daha az s k l kta vazodepresor yan t ile de kalp h z nda önemli bir de i iklik yapmadan kan bas nc nda 50 mmhgdan fazla dü ü görülür ve iki yan t ayn anda olu abilir. Genellikle erkek, ya l, iskemik kalp hastal, hipertansiyon, ba -boyun malignitesi olan ki ilerde görülür (21). Kardiyak de erlendirmede patoloji saptanmayan ve tekrarlayan senkop ata geçiren ya l hastalarda karotis sinüs hipersensitivitesi dü ünülmelidir 10
Durumsal senkop, genellikle spesifik durumlarla ili kili refleks senkopa denir. Örne in, genç sporcularda egzersiz sonras nda görülen senkop refleks senkop olabilirken, orta ya ve ya l larda tipik OH görülmeden önce ANFnin erken belirtisi olabilir. Nörolojik bozukluklar nadiren primer senkop nedeni olurlar. Fakat senkop belirtisi olan hastalarda santral sinir sistemi patolojileri mutlaka dü ünülmelidir. Gerçek bir senkop nedeni olmas için bilinç kayb n n geçici olmas normal nöroljik fonksiyonlar na geri dönmesi gerekmektedir. Bu nedenle srarl nörolojik bozukluk veya bilinç bozuklu uyla birlikte seyreden bilinç kayb senkop de ildir. Bununla birlikte baz stroke sendromlar nda ani bilinç kayb ataklar olabilmektedir. Bunlarda bilinç kayb ile birlikte diplopi, bulant ve ba dönmesi gibi sempomlar mevcuttur. Subklavian çalma nadir beyin hücresi iskemi nedenlerindendir. Fizik muayanesinde etkilenen kolda kan bas nc nda, nab z hacminde azalma saptan r. Vertebrobaziller aterosklerotik hastal k ve baziller arter migreni di er beyin hücresi iskemi nedenlerindendir. Subaraknoid kanamada, fokal nörolojik bozukluk, ba a r s, srarl bilinç de i ikli i gibi semptomlarla birlikte seyreden senkop mevcuttur. Senkopla seyreden SAK s kl bilinmemekle birlikte senkopun s k görülen primer nedenlerinden de ildir. Fakat SAK senkopa ba l geli en dü me, kafa travmas gibi nedenlerden dolay meydana gelebilir. Nöbetler senkopla kar abilir. Bununla birlikte inkontinans, epileptik auralar n varl, postiktal durumun 5 dakikadan fazla sürmesi, dil s r lmas gibi durumlar n varl bize nöbeti dü ündürmektedir. Birçok hastada nörolojik senkop nedeni kolayl kla saptanmaktad r. Tüm senkop hastalar nda nörolojik semptom ve travmayla olmad sürece rutin nörolojik tan lar dü ünülmez. VI. B. 2.Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik intolerans sendromlar Ayakta duran bir insanda kan alt extremitelerde göllenir ve kardiyak output azal r. Bu evrede otonomik sinir sistemi devreye girerek sempatik outputu art r r, parasempatik outputu azalt r (22,23). Bu otonomik sinir sistemi refleksi ile kalp h z, periferik vasküler direnci artarak kardiyak outputu ve kan bas nc n art r r, böylelikle gerekli serebral perfüzyon sa lanm olur. Otonomik cevap yetersizli nde kardiyak output, serebral perfüzyon azalarak senkop meydana gelir. Senkop genellikle aya a kalkma postürünü izleyen ilk üç dakikada ortaya ç kar bazen daha geç ortaya ç kabilir. 11
Senkop veya presenkopla ili kili postural hipotansiyon varl nda meydana gelen semptomlar ortostatik senkopdaki serebral hipoperfüzyonu göstermektedir (24). Ortostatik kan bas nc yatar pozisyondan 5 dakika ve aya a kalkt ktan 1 ve 3 dakika sonras nda ölçülür. Sistolik bas nc n n > 20 mmhg dü mesi ortostatik hipotansiyonu gösterir. Ne yaz k ki, ortostatik hipotansiyon birçok insanda semptoma yol açmaz bu nedenle ortostatik bulgular sensitif ve spesifik de ildir. 70 ya n üstündeki asemptomatik hastalar n %40 nda 60 ya n alt ndakilerin %25inde pozitif ortostatik de i iklik saptanm t r (24). Ortostatik senkopun en s k nedeni veya tetikleyicisi dehidratasyon veya kan kayb na ba l intravasküler s v n n azalmas d r. Di er nedenler; reseptör bozukluklar veya ilaçlara ba l zay f vasküler tonustur. Birçok senkop nedeni ortostatik semptomlar göstermektedir. Bu yüzden ortostatik senkopu dü ünmeden önce hayati tehlikesi olan nedenler dü ünülüp ekarte edilmelidir. Ortostatik senkop ço unlukla benign seyirlidir. Antihipertansif, diüretik ve antidepresan kullan m ile meydena gelebilir. Postprandial dönemde splanik alana kan ak m n n artmas ile yetersiz barorefleks mekanizmas nedeniyle kardiyak debinin yetersiz art, ayr ca insülin art ile vazodilatasyon ve vazodilatasyon yapan peptidlerin gastrointestinal sistemden sal nmas sonucu meydana gelir (25). Dehidratasyon ve kan kayb sonucu volüm azalmas sonucunda da görülebilir. laçlar birçok senkop çe idine neden olmakla birlikte (Tablo 3) (26) en s k ortostatik senkopa neden olurlar. Antihipertansif ilaçlar (Kalsiyum kanal blokörü, Beta blokörler gibi) ortostatik stress sonras kalp h z art n bask larlar. Diüretikler intravasküler s v y azalt r ve ortostatik hipotansiyona yol açar. Birçok ilaç da aritmiye neden olarak senkopa yol açar. VI. B. 3. Kardiyak Senkop (Kardiyovasküler) Kardiyak senkop senkopun en tehlikeli halidir. Tedavi edilmeyen kardiyak senkoplu hastalarda alt ayl k mortalite %10dan fazlad r (27,28). Kardiyak anormaliler disritmi, iskemi ve yap sal kardiyopulmoner hastal klar içerir. skemi tüm ba vurular n %3 den az n kapsar (29). Kardiyak senkop nedenleri yap sal kalp hastal klar ve disritmiler olarak ikiye ayr l r (Tablo 1). Yap sal kalp hastal klar olanlarda senkop genellikle fiziksel zorlanma s ras nda meydana gelir, bazen de ilaç ve strese ba l vazodilatasyona yan t olarak da meydana gelebilir. Ya l hastalarda senkop nedenlerinden aort stenozunu d lamak gerekir. Aort 12
stenozu tipik olarak gö üs a r s, nefes darl, egzersiz intolerans ve senkop ile kar m za ç kar. Hipertrofik kardiyomyopati ise asimetrik sol ventrikül hipertrofisi ile karakterizedir,genellikle gençlerde görülmekle birlikte 60 ya üstü hastalardada tan alabilmektedir. Pulmoner kan ak m t kan kl klar nda senkop nedenidir (örne in; pulmoner tromboemboli). Akut miyokard enfarktüsü ve iskemisi de miyokardial diskinezi yaparak senkopa yol açar. Tablo 3. Genellikle senkopa neden olan ilaçlar Antihipertansifler -blokerler Kardiyak glikozidler Diüretikler Antidisritmiler Antipsikotikler Antiparkinsonizm ilaçlar Antidepresanlar Fenotiazin Nitrat Alkol Kokain Birçok disritmi senkoba yol açar. Ta idisritmiler ve bradidisritmiler geçici serebral hipoperfüzyona yol açarak senkop meydana getirir. Disritmiler nadiren yap sal olarak normal kalbi olanlarda olur. stisnalar, Brugada Sendromu, uzun QT sendromu, katekolamin ili kili polimorfik ventriküler ta ikardidir. Disritmilere ba l senkop, tipik olarak ani ve genellikle öncü belirti olmadan meydana gelir. Aritmiler, senkopa yol açan nedenlerin en ba nda gelmektedir. Aritmiler, CO ve serebral kan ak nda önemli dü ü lere yol açabilecek hemodinamik bozukluklar tetikler. Bununla birlikte, KH, aritmi türü (supraventriküler veya ventriküler), sol ventriküler fonksiyonu, duru pozisyonu ve vasküler kompansasyon yeterlili i dahil olmak üzere senkopa 13
neden olan birden fazla faktör vard r. Vasküler kompansasyon yeterlili i baroreseptör nöral refleksler ve aritmi ile tetiklenen OHye verilen yan tlar da kapsar (30,31). Bu tür katk da bulunan etkilerden ba ms z olarak, aritmi senkopun birincil nedeni oldu unda, dikkatlice tedavi edilmelidir. ntrinsik hasta sinüs sendromunda, anormal otomatisite veya sinoatriyal iletim anormallikleri nedeniyle sinoatriyal nod hasar görmü tür. Bu durumda meydana gelen senkop, sinüs arresti veya sinoatriyal blok veya yetersiz kaç mekanizmas nedeniyle olu an uzun duraksamalarla ili kilidir. Bu duraksamalar, genellikle bir atriyal ta iaritminin aniden durmas halinde görülür (31). Kazan lm atriyoventriküler (AV) bloklar n iddetli türleri (Mobitz II blok, yüksek dereceli ve tam AV blok), senkop ile daha yak ndan ili kilidir. Bu tür durumlarda kardiyak ritim, ikincil veya kaç (genellikle güvenilir de ildir) pacemaker odaklar na ba l olabilir. Pacemaker aktive olmadan önce gecikme uzun sürdü ü için senkop meydana gelir. Ayr ca bu ikincil pacemaker odaklar n n h z genellikle dü üktür (dakikada 25-40 at m). Bradikardi de repolarizasyon süresini uzat r ve torsade de pointes ba ta olmak üzere polimorfik ventriküler ta ikardiye (VT) e ilim yarat r. Senkop veya senkopa yak n durum (near-senkop), vasküler kompansasyon görülmeden önce paroksismal ta ikardi ba lang c nda meydana gelir (30,31). Bilinç genellikle ta ikardi sona ermeden gelir. Ta ikardi nedeniyle hemodinami sa lanamazsa, bilinçsizlik durumu devam eder. Bu durumda iyile me kendili inden olmaz; durum senkop s n f ndan ç kar ve kardiyak arrest geli ir. Çe itli ilaçlar da bradi- ve ta iaritmilere neden olabilir. Antiaritmiklerin ço u, sinüs nodu fonksiyonu veya AV iletim üzerindeki spesifik etkileri nedeniyle bradikardiya yol açabilir. Torsade de pointese ba l senkop da, bilhassa kad nlarda oldukça yayg n olup, QT aral n uzatan ilaçlar nedeniyle geli ir. Bu durum, özellikle uzun QT sendromu olan hastalarda s kça görülür. Farkl kategorilerde QT aral n uzatan ilaçlar mevcuttur (antiaritmikler, vazodilatörler, psikotropikler, antimikrobiyaller, sedatif olmayan antihistaminikler vs). Uluslararas bir kay t çal mas ndaki veriler ile, kal tsal uzun QT sendromuna ili kin ayr nt l bilgi edinilmi tir. Ayr nt l bir veritaban olmad için ilac n tetikledi i sendroma ili kin daha az bilgi mevcuttur. Bugüne kadar ilaçlara kar geli en ciddi yan etkilerin yaln zca %1i G da ve laç daresine (FDA) bildirilmi tir.(32,33) 14
VI. C. Epidemiyoloji Senkop, genel popülasyonda s kça görülür ve ilk epizot her ya ta farkl d r. Yürümeye ba layan bebeklerin yakla k %1inde vazovagal senkop görülebilir (34,35). Bu oran 10-30 ya aras hastalarda ilk bay lma için oldukça yüksek bir prevalanst r; kad nlar n ~%47si ve erkeklerin %31i ilk senkop epizodunu ortalama 15 ya nda geçirir (36,37). Refleks senkop, aç k farkla en s k görülme nedenidir. Buna kar n benzer ya grubunda epilepsi nöbeti prevalans daha dü üktür (<%1) ve kardiyak aritmiye ba l senkop daha az görülür (38). Bir kohort çal mas nda eri kinlerin yaln zca %5inin ilk senkoplar n 40 ya ndan sonra geçirdi i ve ço unlu unun gençlik ve ergenlik döneminde reflekse ba l epizotlar ya ad gösterilmi tir (38). Son olarak, bu kad n ve erkeklerde 65 ya üzerinde de senkop görülebilmektedir. Framingham çal mas nda senkop insidans 70 ya ndan sonra keskin bir ç k göstermi tir, öyle ki, ya lar 60-69 olan erkeklerde 1000 hasta y l ba na 5,7den, ya lar 70-79 olan hastalarda 11,1e ç km t r (17,39). Bununla birlikte, ya ça ileri eri kinlerde ve ya l larda (>60 ya ), 10 y l önce bay lma epizotlar n n hat rlanma yanl l nedeniyle senkopun ya am süresince kümülatif insidans n hesaplamak gittikçe zorla maktad r (38,39). Genel popülasyonda senkoplu çok küçük bir hasta grubu her klinik alana ba vurabilir. Framingham çal mas nda BK epizodu geçiren kat l mc lar n %44ü (ortalama ya 51, ya aral 20-96) t bbi yard m almad klar n bildirdi. Genç popülasyonda t bbi yard m almayan hasta oran daha yüksektir (37,38). Hollanda çal mas nda ise genel uygulamada bay lma ikayeti ile ba vuran hasta prevalans n n 1000 muayene y l nda 9,3 oldu u hesaplanm t r (38,40). Yak n zamanda yap lan çal malar ise, Avrupada toplum tabanl Acil Servis (ED) Bölümlerinde senkop insidans n n ~%1 ile önemli ölçüde artt n göstermektedir (41-46). VI. C. 1. Ölüm riski ve ya am tehdit eden olaylar Gençlerde refleks senkopa en s k GBK neden olmakla birlikte, ya l larda birden fazla neden vard r ve t bbi öykü gençlere k yasla daha az güvenilirdir (46-49). Yap sal kalp hastal (49-58) ve birincil elektriksel hastal k (55-57) senkoplu hastalarda, AKÖ ve genel mortalitenin ba l ca risk faktörlerindedir. OH, genel popülasyona k yasla komorbiditelerin derecesine göre iki kat daha yüksek ölüm riski ile ili kilendirilir (59). Buna kar n, yap sal veya elektriksel kalp hastal ekarte edilen ve refleks senkop geçiren genç hastalar n 15
prognozu mükemmeldir (6). Ölümlerin ve kötü sonuçlar n birço u, senkoptan ziyade altta yatan hastal n iddeti ile ili kilidir. Do rulama kohortu bulunan çe itli prospektif popülasyon çal malar nda sonucu öngörebilecek birtak m klinik faktörler belirlenmi tir (Tablo 4-5-6). Tablo 4. EGSYS skoru(51) Risk faktörleri Sonlan m noktalar Sonuçlar (validasyon kohortu) Senkop öncesi çarp nt (+4) 2 y ll k mortalite %2 skor <3 Anormal EKG ve/veya kalp hastal (+3) %21 skor 3 Efor s ras nda senkop (+3) Kardiyak senkop %2 skor <3 S rtüstü pozisyonda senkop (+2) olas l %13 skor 3 Otonomik prodroma (-1=) %33 skor 4 Predispozan ve/veya yatk nla t r c faktörler (-1) %77 skor >4 Skor; toplam + ve puanlar Genel olarak anormal EKG, artm veya kalp hastal n öngören veriler 1-2 y ll k takip süresinde prognozu olumsuz etkilemektedir. lk modern senkop risk belirleme kurallar Martin ve Colleagues taraf ndan geli tirilmi tir (11). talyada 2003 y l nda yap lan Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio (OESIL) ça mas nda; acil servise ilk ba vurudan itibaren 12 ayl k mortaliteye bak lm. Her bir risk faktörü bir puan olarak de erlendirilmi. OESIL risk faktörü artt kça mortalitenin artt görülmü tür. Risk faktörleri olarak ya >65, koroner arter hastal k öyküsü, prodrom olmadan senkop olmas ve anormal EKG bak lm (60).(tablo 5) Tablo 5. OESIL skoru (50) Risk faktörleri Sonlan m noktalar Sonuçlar (validasyon kohortu) Anormal EKG 1 y ll k total mortalite %0.6 skor 1 Kardiyovasküler hastal k öyküsü %14 skor 2 Prodrom noksanl %29 skor 3 Ya >65 %53 skor 4 Skor; 0 ile 4 (her madde 1 puan) 16
Quinn ve meslekta lar prospektif kohort çal mas nda yedi günlük k sa dönem ciddi sonuçlar temel ald. Senkop ve presenkobal olaylar dahil edildi. San Francisco Syncope Rule (SFSR) di er çal malardan farkl olarak ölüm ve ciddi aritmi sonuçlar gibi sonlan m noktalar n (ölüm, akut myokard enfarktüsü, aritmi, pulmoner emboli, inme, subaraknoid kanama, ciddi kanamalar vs) seçti. Be de i kenli belirleyici ile analiz yap ld (Tablo 6) (61). SFSR risk de erlendirilmesinde ciddi katk lar olmu tur. K sa süreli ciddi sonuçlar aç s ndan ilk çal mad r. Tablo 6. San Francisco Senkop kurallar (53) Risk faktörleri Sonlan m noktalar Sonuçlar (validasyon kohortu) Anormal EKG 7.günde ciddi olaylar %98 duyarl l k ve %56 özgüllük Konjestif kalp yetmezli i Nefes darl Hematokrit <%30 Sistolik kan bas nc <90 mmhg Skor; Risk yok=0 risk= 1madde VI. C. 2. Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski Popülasyon çal malar nda hastalar n yakla k üçte birinde üç y ll k takip süresince senkop rekürensi görülür. Ya am süresi boyunca senkop epizotlar n n say s rekürensin en güçlü öngörücüsüdür. Örne in, dü ük riskli ve >40 ya ndaki tan s kesin olmayan hastalarda, ya am süresi boyunca bir veya iki senkop öyküsü, bir ve iki y l sonra s ras yla %15 ve %20 rekürens anlam na gelir. Ya am boyunca üç epizot geçirmi hastalarda ise bir ve iki y l sonra rekürens oran s ras yla %36 ve %42dir (62). Psikiyatrik bir hastal n varl ve <45 ya olmas, daha yüksek psödosenkop oran ile ili kilidir. Buna kar n cinsiyet, tilt testi yan t, klinik tablonun iddeti ve yap sal kalp hastal n n varl veya yoklu unun öngördürücü de eri minimaldir veya hiç yoktur (62,63). Hastalar n %6s nda k r k ve motorlu araç kazas gibi majör morbidite ve %29unda lazerasyon ve çürük gibi minör yaralanmalar bildirilmi tir. Rekürren senkop hastalar n %12sinde k r klar ve yumu ak doku hasar ile ili kilendirilir (63). Acil servise kald r lan hastalar n ise %29,1de minör; %4,7sinde majör travma bildirilmi tir. 17
En yüksek prevalans (%43) karotis sinüs sendromlu ya l hastalarda görülmü tür (64). Morbidite bilhassa ya l larda yüksektir ve güven kayb, depresif hastal k ve dü me korkusundan k r klara ve müteakip hospitalizasyona kadar geni bir aral kta seyreder (65,66). Senkopun tedavisi birçok aç dan maliyetlidir. Senkop genel popülasyonda çok s k görüldü ünden, do rudan klinik maliyeti ve dolayl sosyal maliyeti kaç n lmaz olarak yüksektir. Acil servise ba vurular n yakla k %1ini senkop olu turur ve bu hastalar n yakla k %40 hastaneye yat r l r (2,42,44,67). Geni ölçekli bir çal mada medyan hastane içi kal süresi 5,5 gün olarak saptand (aral k 3-9 gün) (47). Hospitalizasyon, toplam maliyetin >75ini olu turur (68-70). Birçok faktör senkopa yol açabilir. Sonuç olarak, yay mlanm k lavuzlara s k s k ya uyulmazsa senkoplu hastalar yeterli düzeyde de erlendirilemez. Standart bir tedavi yolunu izlemek, tan sal ba ar y art r rken, maliyet etkinli ini (güvenilir tan maliyeti) azaltabilir. Farkl çal malarda maliyeti k yaslamak zor olmakla birlikte, her ülkenin hesaplama yöntemleri ve sa l k sistemi farkl oldu undan, genellikle senkop tedavisi maliyetinin yüksek oldu u dü ünülmektedir. ABDde senkopa ba l olarak hospitalizasyonun y ll k maliyetinin Medicare veritaban na göre 2,4 milyar ABD dolar oldu u hesaplanm t r. Bu da hospitalizasyon ba na ortalama 5400 ABD dolar demektir (71). ngilterede (69) genel maliyet hasta ba na 611 sterlindir. Bu maliyetin %74ünü hospitalizasyon olu turur. Hastaneye yat r lan her hastan n maliyeti ise 1080 sterlindir. talyada yap lan çok merkezli bir çal mada (70) klinik uygulamaya göre de erlendirilen 929 hasta, standart k lavuz esasl yakla m ile de erlendirilen 725 hasta ile kar la t r ld. Klinik uygulama grubunda tan ba na maliyet 1753±2326 idi ve hastaneye yat r lan hastalarda 3506±2729 a yükseldi. Klinik uygulamaya göre de erlendirilen gruba k yasla standart bir yöntem izlenilen grupta hospitalizasyon oran %17 daha dü üktü; %24 daha az test yap ld ve hospitalizasyon süreleri %11 daha k sayd. Bunun sonucunda tan ba na maliyet de %29 oran nda dü mü oldu (1240±521 ). VI. D. Tan Gerçek veya görünen senkop ve senkopla ili kili olmayan durumlar aras ndaki fark, ço u zaman ayr nt l klinik öykü al narak ortaya konabilir (27,72,73). Ba lang ç de erlendirmesinde hastalar n %23-50sinde senkopun nedeni saptan r (44, 74). Tablo 7de klinik öykü al n rken yan tlanmas gereken birkaç önemli soruyu bulabilirsiniz. Klinik 18
öyküde, fizik muayenede veya EKGde, senkopun tan s n n alt nda yatan birtak m bulgular mevcuttur. Birçok durumda ba lang ç de erlendirmesinde elde edilen bulgular ile kesin tan konulmaz; fakat bu bulgular birtak m nedenlere i aret eder (Tablo 8). Bu tür durumlarda ba ka testlere de ihtiyaç vard r. Tablo 7. T bbi öyküde önemli özellikler Atak geçirmeden önceki durumlar n sorgulanmas : Pozisyon (s rtüstü, oturma pozisyonu, ayakta durma pozisyonu) Aktivite (istirahat, postural de i iklik, egzersizden önce veya sonra, idrar yapma, defekasyon, öksürük veya yutkunma s ras nda veya hemen sonras nda) Predispozan faktörler (örn. kalabal k veya s cak yerler, uzun süreli ayakta durma, postprandiyal periyot) ve yatk nla t r c olaylar (örn. korku, a r a r, boyun hareketleri) atak ba lang c nda görülen durumlar n sorgulanmas : Bulant, kusma, abdominal ikayetler, ü üme hissi, terleme, aura, boyun ve omuzlarda a r, görmede bulan kl k, ba dönmesi Çarp nt Ata n sorgulanmas (gözle görülür): Dü me ekli (devrilmek veya dizlerinin üzerine y lmak), Cilt rengi (solgun, siyanöz, k zar kl k), bilinç kayb n n süresi, nefes alma ekli (horlama), Hareketler (tonik, klonik, tonik-klonik, minimum miyoklonus veya otomatizm), hareketlerin süresi, dü meye ba l hareket ba lang c, dili s rma Hasta öyküsünün sorgulanmas : Ailede ani ölüm, konjenital aritmojenik kalp hastal veya bay lma öyküsü Geçirilmi kardiyak hastal k Nörolojik öykü (Parkinsonizm, epilepsi, narkolepsi) Metabolik bozukluklar (diyabet, vs.) laçlar (antihipertansif, antianjinal, antidepresan, antiaritmik, diüretikler ve QT aral n uzatan ilaçlar) ve alkol de dahil olmak üzere di er ilaçlar Senkop rekürensinde ilk epizota kadar geçen süre ve nöbet say s gibi bilgiler 19
lk de erlendirmenin ard ndan senkopun nedeni belirlenemezse, bir sonraki aama majör kardiyovasküler olay ve AKÖ riskini de erlendirmektir. Mevcut AKÖ ve kardiyak pacing k lavuzlar na göre (75-77) ba l ca yüksek risk özellikleri Tablo 9de listelenmektedir Tablo 8. Ba lang ç de erlendirmesinde tan ya götüren klinik özellikler Nöral kaynakl senkop: Kalp hastal n n olmamas Uzun süren reküren senkop öyküsü Ani ve beklenmedik, ho olmayan görme, i itme, koku alma ve a r Uzun süreli ayakta kalma veya kalabal k ve s cak ortamlarda bulunma Senkop ile ili kili bulant, kusma, yemek s ras nda veya yemekten sonra Ba rotasyonu veya karotis sinüse bas nç (tümörler, t ra, s k gömlek yakalar ) Egzersiz sonras OHye ba l senkop Aya a kalkt ktan sonra Hipotansiyona neden olan vazodepresif ilaçlar veya ilaç dozlar nda de i iklikler ile ili ki Uzun süreli ayakta kalmak veya kalabal k ve s cak ortamlarda bulunmak Otonomik nöropati veya Parkinsonizm varl, egzersiz sonras nda ayakta durmak Kardiyovasküler senkop: Kesin yap sal kalp hastal varl Ailede aç klanamayan ani ölüm veya kanalopati öyküsü Egzersiz s ras nda veya s rtüstü uzan rken Anormal EKG, ani ba lang çl çarp nt ve hemen ard ndan senkop Aritmik senkopu i aret eden EKG bulgular : o Bifasiküler blok o Süreksiz VT, di er intraventriküler iletim anormallikleri ( 0.12 saniye QRS) o Asemptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi (dakikada <50 at m), Mobitz I ikinci derece AV blok o Uzun veya k sa QT aral klar o Erken repolarizasyon o V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli dal bloku (Brugada sendromu) o Sa prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgalar, epsilon dalgalar ve ARVCyi i aret eden geç ventriküler potansiyeller o Miyokard enfarktüsünü i aret eden Q dalgalar ARVC: aritmojenik sa ventriküler kardiyomiyopati; AV: atriyoventriküler; OH:ortostatik hipotansiyon; VT: ventriküler ta ikardi 20
yi bir de erlendirme ve gerekli ise tetkikler sonras hastan n hastanede takibi veya ayaktan takibi konusunda karar verilir. Olas senkop nedenleri yüksek mortalite ve morbidite riski ta d klar ndan acil serviste hospitalizasyon karar çok önemlidir. Tablo 9. Hastaneye yat veya yo un bir de erlendirme gerektiren k sa süreli yüksek risk kriterlerirl 1. iddetli yap sal veya koroner arter hastal (kalp yetersizli i, dü ük SVEF veya geçirilmi miyokart enfarktüsü) 2. Aritmik senkopu i aret eden klinik bulgular veya EKG bulgular Egzersiz s ras nda veya s rtüstü pozisyonda senkop Senkop s ras nda çarp nt Ailede AKÖ öyküsü Süreksiz VT Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte seyreden LBBB veya RBBB) veya di er intraventriküler iletim anormallikleri ( 0.12 saniye QRS) Negatif kronotropik ilaçlar n kullan lmamas veya fiziksel e itimin olmamas durumunda yetersiz sinüs bradikardisi (dakikada <50 at m) veya sinoatriyal blok Önceden uyar lm QRS kompleksi Süresi uzam veya k salm QT aral V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli RBBB (Brugada sendromu) Sa prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgalar, epsilon dalgalar ve ARVCyi i aret eden geç ventriküler potansiyeller 3. Önemli komorbiditeler iddetli anemi Elektrolit bozukluklar ARVC: aritmojenik sa ventriküler kardiyomiyopati; LBBB: sol dal bloku; SVEF: sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu; RBBB: sa dal bloku; AKÖ: ani kardiyak ölüm; VT: ventriküler ta ikardi 21
VI. E. Acil servise ba vuran senkop hastalar n n de erlendirilmesi Amerikan Acil T p Uzmanlar Derne i (ACEP) taraf ndan yay nlanan güncel klinik yakla m önerilerinde acil servise senkop ikayetiyle ba vuran hastalar n de erlendirilmesi ve yönetiminde detayl öykü, fizik muayene seviye A öneri olarak verilmi tir (80). Öykü ve fizik muayene ile %32-74 ek olarak EKG ile %1-11 senkop nedeni saptanabilir (3,78,81).Tüm bu yöntemlerin kullan m yla en s k konulan tan lar vazovagal senkop, ortostatik hipotansiyon, aritmi ve akut koroner sendromdur (78). Öykü ve fizik muayene ile kar la t r ld nda, EKG verimi daha dü üktür. Ancak ucuz, dü ük riskli olmas nedeniyle tüm hastalara öneriliyor (3,5,82). Öykü detayl al nmal, kulland ilaçlar yaz lmal ve ailede ani kardiyak ölüm varl sorgulanmal d r (21, 79, 81). Fizik muayenede detayl vital bulgular, ortostatik kan bas nc, kar n ve rektal muayene, detayl nörolojik ve kardiyak muayene yap lmal d r (22). Öyküde ya da fizik muayenede saptanan kalp yetmezli i yüksek risk bulgusu olarak kabul edilmelidir (ACEP/seviye 1 öneri). Varolan yap sal kalp hastal, KAH öyküsü ya da ileri ya risk faktörleri olarak de erlendirilmelidir (ACEP/seviye B öneri). Senkopla ba vuran genç hastada egzersizle ili kisi olmayan senkop, kardiyovasküler hastal k öykü ya da fizik muayene bulgusu olmayan ve ailesinde ani kardiyak ölüm öyküsü olmayan hastalar sonraki kötü olaylar için az riskli olarak kabul edilebilir (ACEP/seviye B öneri)(80). ACEP güncel klinik yakla m önerilerinde 12-lead EKG seviye A öneri olarak önerilmi tir. Di er testler için s n rl kan t vard r, hemogram, biyokimya, idrar gebelik testi ve di er labaratuvar testleri fizik muayene ve öykü destekliyorsa istenmelidir. Spesifik testler, idrar toksikoloji-kardiyak enzim endikasyonu varsa istenmelidir. BT, MRI, stres testleri, elektrofizyolojik çal malar acil serviste ba lang ç tetk kleri de ildir ve bireysel olarak ba vuran ve endikasyonu olan hastalarda istenmelidir (5,63,82,12,83,84). ACEP güncel klinik yakla m önerilerinde öykü ve fizik muayene bulgular n n do rultusunda olmaks z n rutin laboratuvar tetkikler veya di er ileri ara t rma yöntemleri veya beyin BT görüntülemesinin rutin olarak yap lmas önerilmemektedir ( ACEP/Seviye C öneri) (80). 22
Tablo 10. Acil servise senkopla ba vuran hastada kötü sonlan m için yüksek riski dü ündüren faktörler (80) leri ya ve ili kili komorbidler* Anormal EKG** Hct<30 ( ayet bak lm sa) Öyküde veya varolan kalp yetmezli i, KAH veya yap sal kalp hastal *Farkl çal malar farkl ya lar e ik de er olarak kullanm t r. Ya keyfi bir de erden ziyade kardiyovasküler hastal n yans tan bireysel bir sürekli de i kendir. **EKG anormallikleri; akut iskemi, disritmiler veya anlaml iletim anormallikleri olan Ciddi morbidite ve mortalite %4-6 aras ndad r. Bunlar nedeni bilinmeyen senkop grubundaki %30 yüksek riskli hastad r (2,13). Kardiyak senkop hastalar nda sa kal m n dü ük oldu u biliniyor (6, 12,85, 86). Kardiyak komorbid hastal olan ile olmayan hastalar aras nda senkop sonras mortalite aç s ndan fark saptanmam t r. 470 çift hastayla yap lan bir çal mada kardiyak senkop olan ve olmayan hastalarda bir y ll k mortaliteye bak ld. Kardiyak senkop geçirenlerde %22 (kardiyak mortalite %12), kardiyak senkop geçirmeyen %20 (kardiyak mortalite %11) saptand. Ya, kalp yetmezli i, koroner arter hastal k öyküsü her iki grupta mortalite için yüksek risk faktörüydü, fakat senkop tek ba na risk faktörü de ildi. Sonuç olarak hastan n altta yatan kalp hastal klar prognozu belirler (61,63,87,80,88,). Acil servis ortam nda senkopa ili kin de erlendirme, senkopun nedeninin belirlenmesinden risk s n fland rmas na kadar de i mektedir ve a a daki nedenlerden ötürü yap lmaktad r: a) Ya am tehdit eden durumlar görülen hastalar belirlemek ve hastaneye sevk etmek b) Dü ük risk ta yan hastalar belirleyerek taburcu etmek ve yerel senkop kliniklerine yönlendirmek c) Daha kapsaml de erlendirmeye ve tedaviye ihtiyaç duymayan hastalar belirlemek 23
d) lk de erledirmede sonuç al namayan hastalarda daha ayr nt l testlerin yerini ve zaman n kararla t rmak VI. E. 1. Öykü Öykü hastadan veya olaya ahit olan kimseden al n r. Özellikle bilinç kayb ndan önceki olaylar, bilinç kayb n n özelli i ve bilinç kayb düzeldi inde olu an semptomlar özellikle sorgulanmal d r. Öykü bilinç kayb ndan öceki olaylar, pozisyonu, çevresel uyar lar, aktivite ve egzersizleri ayr nt l ekilde tan mlamayla ba lamal. Tüm uyar c semptomlar; nörolojik semptomlar ba a r s ba dönmesi fokal güçsüzlük gibi, kardiyolojik semptomlar gö üs a r s, çarp nt gibi sorgulanmal d r. Bilinç kayb durumu ve düzelme sonras nda meydana gelen olaylar not edilmeli. Senkopla ili kili semptomlar hayati tehlike aç s ndan de erlendirilmeli. Örne in gö üs a r s ; AMI, aort disseksiyonu, pulmoner emboli, aort stenozunu, çarp nt disrtmileri, ba ar s SAK, kar n ve s rt ar s abdominal aort anevrizmas, ektopik gebelik rüptürü aç s ndan uyar c olmal d r. Uyar ve olayla ili kili egzersiz olmadan ortaya aniden ç kan olaylarda kardiyak disritmi ve yap sal kalp rahats zl klardan üphe edinilmelidir (27). Önceki hastal k, madde kullan m belgelenmelidir. Geçmi t bbi öyküde yap sal kalp hastal, konjenital, kapak hastal, koroner arter hastal ve kardiyomyopatiyi içerir ekilde sorgulanmal d r. Önceden geçirilmi senkop ata sorulmal, bir y l içerisinde 5 ataktan fazla senkop ata olanlarda öncelikle vazovagal ve psikiyatrik nedenler disritmilerden daha büyük olas l kla dü ünülmelidir (4). Bütün ilaçlar belgelenmeli. Agresif diyete ba l kilo kayb olanlarda elektrolit bozukluklar veya amfetamin benzeri ilaç al m dü ünülmeli. Aile öyküsünde uzun QT sendromu, disritmi, ani kardiyak ölüm veya di er kardiyak riskler sorulmal d r. Ya l hastalarda özellikle motor kazalar nda senkop olas l atlanmamal. Nöbet genellikle senkopla kar r. Hafif, k sa, tonik klonik hareketler senkopa da e lik edebilir (konvulzif senkop). Bu iki olay ay rmada öykü çok önemlidir. Öncesinde ve sonras nda meydana gelen semptomlar ay r mda yard mc d r. Klasik aura, postiktal dönem kas a r lar nöbeti; bulant ve terleme refleks ili kili senkopu desteklemektedir. Olay n tan ndan faydal bilgiler al nabilir. Hastan n anormal ba hareketlerinin ve duru unun tarif edilmesi nöbet lehinedir. Uzun postiktal dönem nöbet lehinedir. Ekstremite hareketleri daha az güvenilir. Bilinç kayb n takiben geli en k sa, asenkronize hareketler senkopu, tonik klonik hareketler nöbeti 24
dü ündürür. drar kaç rma ay r c tan da faydal de ildir. Nöbetlerde pozitif anyon gapli asidoz meydana gelebilir. Uyar olmadan ani geli en, ellerde, dizde savunma yaralar olmadan travma geçirenlerde disritmi dü ünülmeli, ancak kardiyak d senkoplarda hastalar n yüz ve ba bölgesinde yaralanmalar büyük olas l kla gözlemlenir (2). VI. E. 2. Fizik muayene Fizik muayenede kardiyovasküler ve nörolojik sistemde yo unla mal d r. Kan bas nc her iki koldan ölçülmelidir. Eit olmamas durumunda Aort disseksiyonu, subklavian çalmadan üphenilmelidir. Ortostatik hipotansiyon varl nda ve semptomlar hafif ise ortastatik senkop dü ünülmeli. Hasta yatar pozisyonda 5 dakika bekledikten sonra kan bas nc ölçülür. Aya a kald r lan hastan n 5 dakika içerisinde 2 veya 3 defa kan bas nc ölçülür. Sistolik bas nçta 20 mmhgdan fazla dü ü olmas pozitif olarak de erlendirilir. Kardiyak muayenede üfürüm duyulmas hipertrofik kardiyomiyopati veya aort stenozuyla ili kili olabilir. Nörolojik bak da fokal nörolojik hastal k veya periferal nöropati gibi otonomik düzensizlik bulgular aranmal d r. Rektal muayenede gis kanamas ekarte edilmeli. VI. E. 3. Elektrokardiyogram 12 derivasyonlu Elektrokardiyogram (EKG) çekilmelidir. Ancak hastalar n az bir k sm EKG ile tan almaktad r. EKG ile primer kardiyopulmoner hastal k, akut iskemi, disritmi, kalp bloklar, uzun QT aral de erlendirilir. Uzun QT aral ; QT aral n n >47msn olmas d r. Sinüs ritmi olmayan ve yeni morfolojik de i iklikler önemsenmelidir. Kardiyak nedenleri ekarte etmek için hastalar anormal kardiyak aktivite aç s ndan monitorize edilmelidir. VI. E. 4. Laboratuvar Testleri Laboratuvar testleri fizik muayene ve öyküye göre planlan r. Örne in; ortostatik semptomlar olan gaitada gizli kan pozitif olanlarda hemogram istenmelidir. Üreme ça ndaki bayanlardan gebelik testi planlanmal d r. Bununla birlikte elektrolit bozukluklar nadiren senkop nedeni olurken nöbetle ay r c tan s nda yard mc olabilir. VI. E. 5. Karotid Masaj Karotis masaj, karotis sinüs sendromu dü ündüren öyküsü olan hastada karotis sinüs a r duyarl l k tan s için kullan l r. Acil serviste ilk planda genellikle yap lmaz. Acil gözlemde onam formu al nd ktan sonra sürekli EKG ve kan bas nc monitorizasyonundayken yap lmal d r. Her bir karotis sinüsine ayr ayr 5-10 snlik masajlar yap l r. Semptom ortaya 25
ç kt nda 3 sn den uzun süren asistoli veya sistolik bas nçta 50 mmhg üzerinde dü ü saptand nda test pozitif olark de erlendirilir. Karotid masaj, karotid stenoz, üfürüm varl nda veya hastan n son 3 ay nda geçirilmi stroke, MI veya ventriküler ta ikardi, fibrilasyon öyküsü olmas durumlar nda uygulanmaz. Kardiyak masaj sonras nadiren nörolojik bozukluk olu ur, olu an nörolojik bozukluklar hastalar n yakla k 0.1%inde 24 saatten uzun sürer (89). Karotit hipersensitivitesi olanlar n çok az bir k sm nda gerçek karotid sinüs sendromu mevcuttur. Masaj n yarar n n az olmas ve yan etkilerinin olmas nedeniyle rutin olarak yap lmaz. VI. E. 6. Hiperventilasyon manevras Hiperventilasyon manevras (2 ila 3 dakika içinde dakikada 20 ila 30 kez aç k a zl, yava, derin nefes al nmas ) tan konmam senkop ve psikiyatrik hastal k üphesi olan genç hastalarda çok yararl olabilir. Manevra kolayl kla acil serviste yap labilir. Senkop veya prodromal belirtilerin tekrar önemli ölçüde senkop nedeni olan psikiyatrik bozuklukla ba lant l d r (90). VI. E. 7. Nörolojik testler Öykü ve fizik muayene senkop nedeni olarak nörolojik bozuklu u göstermiyorsa rutin BT, EEG, lomber ponksiyonun klinik verimi dü ük olur. Sonuç olarak asemptomatik yaln zca senkop yak nmas olan, kafa travmas öyküsü olmayan olgularda beyin BT veya MR gereksizdir (53). VI. E. 8. Tan E er senkop nedeni fizik muayene, öykü ve EKG ile belirlenebilirse hastay yönlendirme basittir. Kardiyak ve nörolojik senkoplar hastaneye yat r l r. Vazovagal, ortostatik, ilaç ili kili senkoplar n kardiyovasküler mortalite, morbidite riski olmad ndan (6) hastaneye yatmalar gerekmemektedir. VI. E. 9. Aç klanamayan senkop Tüm çal malara ra men senkoplu hastalar n yakla k %40 nda tan konulmaz. Birçok çal ma senkoplu hastalar n k sa dönem ve 1 y ll k morbidite mortalite riskini belirleyebilmek için risk skorlar belirlemi tir. Martin ve arkada lar acil servise ba vuran senkoplu hastalarda aritmi etkenini ve 1 y ll k ölüm oran n ara t rm lar (11). Çal mada önemli risk faktörleri: aritmi öyküsü, anormal EKG, kardiyak hastal k öyküsü ve 45 ya üstü olarak belirlemi ler. 26
Quinn ve arkada lar 7-30.günlerdeki istenmeyen sonuçlar ara t rm lar (2, 53) istenmeyen sonuçlar için risk faktörleri olarak: kardiyak hastal k öyküsü, EKG anormalli i (iletim gecikmesi, yeni de i iklikler (1.derce AV blok QRS veya ST aral nda), hematokritin 30un alt nda olmas, nefes darl ve sistolik kan bas nc n n <90mmhg olmas saptanm t. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) çal ma grubu 1 y ll k ölüm riskini belirlemek için risk skoru geli tirmi ler. Buna göre; anormal EKG, kardiyovasküler hastal k öyküsü, >65 ya üstü, prodrom evresi olmadan geli en senkoplar risk faktörü olarak de erlendirilmi tir (50). Sarasin ve arkada lar aç klanamayan senkop tan s yla acilde standart de erlendirilme yap lan hastalarda bir sonraki aritmi için tahmini risk skorlamas geli tirdiler. Anormal EKG, kardiyopulmoner hastal k öyküsü,>65 ya önemli de i kenler olarak saptand. San Francisco senkop cohort, 1418 senkoplu hastada ilk 30 gündeki ölüm riski %1,4; ilk 6 ayda %4,3; ilk 1 y lda%7,6 olarak saptam lar. 5 yüksek risk kriterinin ilk 1 y ldaki ölüm için spesifitesi %52 sensitivitesi %89dur (91). Bu çal malardaki belirlenen risk faktörleri kullan larak hastaya yakla m, risk ve hastaneye yat durumunun belirlenmesinde yard mc olur. Çal malardaki ortak noktalar: Anormal EKGsi ve/veya kalp hastal öyküsü (özellikle yap sal kalp hastal ) olan hastalar belirgin ekilde riskli hastalard r. 27
Tablo 11. ESCnin önerdi i s n flama sistemine göre dahil olaca senkop s n f Refleks (nöral arac l ) senkop Vazovagal:duygusal strese (korku, a r, enstrümentasyon, kan fobisi) veya ortostatik strese ba l Durumsal:Öksürük, hap r k veya gastrointesinal stimülasyon (yutkunma, defekasyon, viseral a r ) veya miksiyon (postmiksiyon) veya egzersiz sonras veya postprandiyal,di er (örn. gülme, üflemeli müzik aleti çalma, a rl k kald rma) Karotis sinüs senkopu Atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmaks z n) Ortostatik hipotansiyona ba l senkop Birincil otonomik bozukluk: saf otonomik bozukluk, multipl sistem atrofisi, otonomik bozukluk ile Parkinson hastal, Lewy cisimcikli demans kincil otonomik bozukluk: diyabet, amiloidoz, üremi, spinal kord zedelenmeleri laca ba l ortostatik hipotansiyon: alkol, vazodilatörler, düretikler, fenotiazinler, antidepresanlar Volüm azalmas : hemoraji, diyare, kusma, vs. Kardiyak senkop (kardiyovasküler): Birincil neden olarak aritmi: a) Bradikardi:Sinüs nodu disfonksiyonu (bradikardi/ta ikardi sendromu dahil) veya atriyoventriküler iletim sistemi hastal veya implante edilebilir cihazda fonksiyon bozuklu u b) Ta ikardi:supraventriküler veya ventriküler (idiyopatik, yap sal kalp hastal na ba l ) laca ba l Yap sal hastal k: Kardiyak:Kardiyak valvüler hastal k, akut miyokart enfarktüsü/ iskemi, hipertrofik kardiyomiyopati, kardiyak kitleler (atriyal miksoma, tümörler, vs), perikardiyal hastal k/tamponad, koroner arterlerin konjenital anomalileri, protez kapaklar n disfonksiyonu Di er: pulmoner emboli, akut aort diseksiyonu, pulmoner hipertansiyon 28
VII. GEREÇ ve YÖNTEM VII. A. Ara t rman n Tipi: Kesitseltan mlay c çal ma VII. B. Çal maya Alma ve D lama Kriterleri: Çal ma evreni olarak kabul edilen 01.01.2010 31.12.2010 tarihleri aras nda DEUH Acil Servisine ba vuran 17 ya üstü tüm hastalar n aras ndan, çal ma grubu olarak al nan ICD-10 a göre (R55) Senkop tan s alan hastalar Hastane Bilgi i lem Sisteminden geriye dönük olarak taran p seçildi. A a daki kriterleri ta yan hastalar çal ma d b rak ld, Çal madan d lama kriterleri; 1. Dosya bilgilerine ula lamayan hastalar 2. ICD-10 kodlamas yanl yap lan hastalar 3. Dosya bilgileri yetersiz olan hastalar 4. 17 ya alt ndaki hastalar VII. C. Verilerin Kayd Çal ma grubunu olu turan hastalar demografik özelliklerine (ya cinsiyet vb), acil ba vuru ikayetlerine, acil serviste yap lan fizik muayene sonuçlar na, istenen tan sal, görüntüleme ve laboratuvar testlerine, ESCnin önerdi i s n flama sistemine göre dahil olaca senkop s n f na, acil servis yakla mlar ve sonlan m özeliklerine (yat, taburcu, ölüm vb) uygun ve do ru yat kararlar al p almad klar çal ma formuna kaydedildi. VII. D. Hastalar n Senkop S n flamas ve Risk Skorlar n n Belirlenmesi Hastalar n senkop tipinin belirlenmesinde ESCnin önerdi i s n flama sistemi kullan ld. Bu s n flamaya uygun olarak olas etiyoloji, öykü, fizik muayene bulgular yla hastalar n senkop tipi belirlendi (Tablo 11). Bu belirlemeye göre senkop, refleks (nöral arac l ); ortostatik hipotansiyona ba l ya da kardiyak senkop olarak s n fland. Hastalar n senkop risk skorlar daha önce denenmi fakat kar la t r lmam üç farkl risk skorununun herbirinin de erlendirilmesiyle belirlendi. A a daki senkop risk skorlama sistemlerine göre risk skorlamalar belirlendi ve veri kay t formuna kaydedildi. A. San Francisco Syncope Rule (SFSR) B. Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio (OESIL) C. European Guidelines in Syncope Study (EGSYS) Hastalar bu risk skorlamalar ve sonlan m özellikleri herbir risk skoruna göre de erlendirilerek kar la t r ld (50,51,53) 29
VII. E. statistiksel Analiz Çal madan elde edilen veriler Statistical Package for Social Sciences for Windows 15.0 adl standart programa kaydedildi. Ortalamalar n kar la t r lmas nda t-testi, say mla belirlenen de i kenlerin kar la t r lmas nda ki-kare testi kullan ld. Elde edilen verilerin p<0.05 de erleri anlaml olarak kabul edildi. Tablo 12. Senkop hastalar ndaki kullan lan üç risk skorlama sistemleri San Francisco Syncope Rule (51) SFSR Anormal EKG Konjestif kalp yetmezli i Nefes darl Hematokrit<%30 Sistolik kan bas nc <90 mmhg Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio (92) OESIL Anormal EKG Kardiyovaküler hastal k öyküsü Prodrom noksanl Ya >65 European Guidelines in Syncope Study (93) EGSYS Senkop öncesi çarp nt (+4) Anormal EKG ve/veya kalp hastal (+3) Efor s ras nda senkop (+3) S rtüstü pozisyonda senkop (+2) Otonomik prodrom (-1) Predispozan ve/veya yatk nla t r c faktörler (-1) 30
VIII. BULGULAR VIII. A. Demografik özellikler Çal ma süresince DEUH Acil servisine toplam 79.500 hasta ba vurusu oldu u belirlendi. Bu hastalar n %0,8 kadar acil servise senkop ikayetiyle ba vurmu tu. Ula lamayan hastalar bu gruba dahil edildi inde (bu hastalar n dosya bilgileri olmad ndan oran de i ebilecek olmakla beraber) bu oran yakla k %1,1 olarak de erlendirilebilir. Toplam AS ba vuru: 79.500 Senkop tan s kodlanan: 1670 Çal maya al nan: Çal madan ç kar lan: 557 1061 Taburcu: 468 Hastaneye yat r lan ya da ASde izlenen: 51 Klini i izinsiz terk: 35 ASde ölen: 3 Yanl kodlanan: 800 Kay t yok: 261 ekil 1. 01.01.2010 31.12.2010 tarihleri aras nda DEÜH Acil Servisine ba vuran 17 ya üstü senkop tan s (ICD-10 a göre R55) alan hastalar Senkop tan s için uygun ICD-10 tan koduyla (R55) giri yap lan 1670 hastan n dosyalar geriye dönük incelendi inde 557 hastan n do ru tan yla kodland n saptad k. Çal maya al nan 557 hastan n 51i (%9,2) hastaneye yat r ld, 468 ki inin (%84) taburcu edildi i saptand. ( ekil 1) 31
Çal maya al nan do ru tan ile kodlanm hastalar n %47,6 kad n (n= 265), %52,4ü (n=292) erkekti. Hastalar n ya ortalamas : 54.89±20.913 Hastalar n klinik sonlan mlar de erlendirildi inde %84ünün (n=468) acil servisten taburcu edildi i, %9,2inin (n=51) hastaneye yat r ld saptand. Yaln zca 3 hasta (%0,5) acil serviste ölmü tü (Tablo 13). Tablo 13. Do ru tan kodlanm hastalar n hastaneye yat ve taburculuk durumu Sonlan m Say Yüzde(%) Taburcu 468 84 Yat 51 9,2 zinsiz terk 35 6,3 Ölüm 3 0,5 Total 557 100,0 Hastaneye yat r lan hastalar n yatt servislere göre oranlad m zda; 11 hasta kardiyoloji servisine (%2), bir hasta nöroloji servisine (%0,2), 24 hasta yo un bak m servisine (%4,3), 15 hasta ise di er servislere (2,7) yat r lm t (Tablo 14). Tablo 14. Acil servisten sonlan m durumlar Taburcu/Yat Say Yüzde (%) Taburcu 468 84 Kardiyoloji servis 11 2 Nöroloji servis 1 0,2 Di er servis Yo un bak m Ölüm zinsiz terk 15 24 3 35 2,7 4,3 0,5 6,3 Total 557 100,0 32
Senkop s n flamas na göre vazovagal senkop %72,7 oranla en s k görülen senkop türüdür. Durumsal senkop %5 ortostatik senkop %7,5 kardiyak senkop %14,7 olarak hesapland (Tablo 15). Tablo 15. Hastalar n senkop tipine göre de erlendirilmesi Senkop tipi Say Yüzde (%) Refleks (nöral arac l ) senkop Vazovagal senkop 433 405 77,7 72.7 Durumsal senkop 28 5 Ortostatik senkop 42 7.5 Kardiyak senkop 82 14.7 Total 557 100,0 EGSYSe göre üç puan baz alarak de erlendirdi imizde taburcu olan hastalar n %14,7nin üç puan ve üstünde ald n ; yatan hastalar n ise %51 nin üç puan n alt nda ald n saptad k (Tablo 16). 33
Tablo 16. EGSYS Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu Puan Say Yüzde (%) Taburcu -2,00 9 1,9-1,00 135 28,8 0,00 231 49,4 1,00 4,9 2,00 20 4,3 3,00 52 11,1 4,00 7 1,5 5,00 2,4 6,00 2,4 7,00 6 1,3 Total 468 100,0 Yat -1,00 7 13,7 0,00 11 21,6 2,00 8 15,7 3,00 23 45,1 7,00 2 3,9 Total 51 100 Ölüm 3,00 3 100,0 zinsiz terk -1,00 8 22,9 0,00 20 57,1 2,00 1 2,9 3,00 6 17,1 Total 35 100,0 34
SFSRe göre taburcu olan hastalar n %18,5i bir puan ve üstünde; yatan hastalar n % 35,3ü s f r puan alm t r (Tablo 17). Tablo 17. SFSR Puanlamas na göre hastalar n oran Puan Say Yüzde (%) Taburcu 0,00 381 81,4 1,00 75 16 2,00 10 2,1 3,00 2 0,4 Total 468 100,0 Yat 0.00 18 35,3 1,00 29 56,9 2,00 3 5,9 3,00 1 2,0 Total 51 100 Ölüm 1,00 1 33,3 2,00 1 33,3 3,00 1 33,3 zinsiz terk 0,00 30 85,7 1,00 4 11,4 2,00 1 2,9 Total 35 100,0 35
OES Le göre bir y ll k mortalite riski bir puan alanlarda %0,6, iki puan alanlarda %14, üç puan alanlarda %29, dört puan alanlarda %53 olarak de erlendirilmi tir. Bizim çal mam zda taburcu olan hastalar n %37,4ü bir puan, %13,2i iki puan, %2,4ü üç puan, %0,4 dört puan alm t r. Yatan hastalar n %23,5i s f r puan, %35,3ü bir puan, % 35,3ü iki puan, %5,9u üç puan alm ken, dört puan alan hasta saptanmad (Tablo 18). Tablo 18. OES L Puanlamas na göre hastalar n oran Puan Say Yüzde (%) Taburcu 0,00 218 46,6 1,00 175 37,4 2,00 62 13,2 3,00 11 2,4 4,00 2 0,4 Total 468 100,0 Yat 0.00 12 23,5 1,00 18 35,3 2,00 18 35,3 3,00 3 5,9 Total 51 100 Ölüm 2,00 2 66,7 3,00 1 33,3 zinsiz terk 0,00 21 60,0 1,00 8 22,9 2,00 6 17,1 Total 35 100,0 Kardiyak senkop tan s yla kardiyoloji servisine yat r lan hastalar n risk skorlamalar na göre bak ld nda EGSYS ye göre risk skorlamas yüksek saptanan hastalar n daha fazla yat r ld n saptad k. Ölüm aç s ndan üç skorlama sisteminde de risk skorlamalar yüksek saptand, aralar nda anlaml bir farkl l k saptanmad. 36
Tablo 19. EGSYS Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu Puan Say Yüzde (%) Taburcu -2,00 9 1,9-1,00 135 28,8 0 231 49,4 1,00 4,9 2,00 20 4,3 3,00 52 11,1 4,00 7 1,5 5,00 2,4 6,00 2,4 7,00 6 1,3 Total 468 100,0 Kardiyoloji servis 0 4 36,4 2,00 4 36,4 3,00 3 27,3 Total 11 100,0 Nöroloji servis 0 1 100 Total 1 100,0 Di er servis -1,00 6 40,0,00 5 33,3 2,00 1 6,7 3,00 3 20,0 Total 15 100,0 Yo un bak m -1,00 1 4,2,00 1 4,2 2,00 3 12,5 3,00 17 70,8 7,00 2 8,3 Total 24 100,0 Ölüm 3,00 3 100,0 zinsiz terk -1,00 8 22,9,00 20 57,1 2,00 1 2,9 3,00 6 17,1 Total 35 100,0 37
Tablo 20. OESIL Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu Taburcu 0 218 46,6 1,00 175 37,4 2,00 62 13,2 3,00 11 2,2 4,00 2,4 Total 468 100,0 Kardiyoloji servis 0 5 45,5 1,00 2 18,2 2,00 3 27,3 3,00 1 9,1 Total 11 100,0 Nöroloji servis 1,00 1 100,0 Total 9 100,0 Di er servis 0 5 33,3 1,00 5 33,3 2,00 5 33,3 Total 15 100,0 Yo un bak m 0 2 8,3 1,00 10 41,7 2,00 10 41,7 3,00 2 8,3 Total 24 100,0 Ölüm 2,00 2 66,7 3,00 1 33,3 Total 3 100,0 zinsiz terk 0 21 60,0 1,00 8 22,9 2,00 6 17,1 Total 35 100,0 38
Tablo 21. SFSR Puanlamas na göre hastalar n acil servisten ç k durumu Puan Say Yüzde (%) Taburcu 0 381 81,4 1,00 75 16,0 2,00 10 2,1 3,00 2,4 Total 468 100,0 Kardiyoloji servis 0 5 45,5 1,00 6 54,5 Total 11 100,0 Nöroloji servis 1 1 100,0 Total 1 100,0 Di er servis 0 9 60,0 1,00 5 33,3 2,00 1 6,7 Total 15 100,0 Yo un bak m 0 4 16,7 1,00 17 70,8 2,00 2 8,3 3,00 1 4,2 Total 24 100,0 Ölüm 1,00 1 33,3 2,00 1 33,3 3,00 1 33,3 Total 3 100,0 zinsiz terk,00 30 85,7 1,00 4 11,4 2,00 1 2,9 Total 35 100,0 39
IX. TARTI MA Acil servis ba vurular n n önemli ba vuru nedenlerinden oldu u gibi (%1-3), tüm hastane ba vurular n n da dikkate de er bir k sm (%2-6) senkopla ili kili nedenlerledir (41). Buna kar l k bizim çal mam zda acil servise senkop ba vurular %0,8 olarak belirlendi. Bu oran n literatürden daha dü ük olmas, çal mam z n geriye dönük ICD-10 tan kodu üzerinden hasta taramas yla yap lm olmas nedeniyle olabilir. Senkop ani geli en, postüral tonus ile birlikte bilinç kayb n n da e lik etti i geçici bir semptom olarak tan mlan r. Bu nedenle acil servisimizde farkl tan lar konan fakat senkop semptomuyla ba vuran hastalar olas l kla çal mam za dahil edilememi tir. Tahminen her dört ki iden birisi hayat boyunca en az bir senkop ata ya amaktad r. Her ya grubunu etkileyebilmekle beraber ya l popülasyonda insidans ve morbidite artar (3,4). Kad nlar n ~%47si ve erkeklerin ~%31i ilk senkop epizodunu ortalama 15 ya nda geçirmektedir, buna kar l k 70 ya üstü hastalarda senkop s kl belirgin olarak artar (3). Senkop ba vurular nda ortalama ya grubu farkl çal malarda benzer olarak belirlenmi tir. Ammirati ve arkada lar n n çal mas nda senkopla ba vuran hastalar n ortalama ya grubu 62,5±22,3 olarak belirlenmi ti. Bu çal mada hastalar n ya gruplar n n çok geni aral na ra men (13-95) bu sonuç dikkat çekicidir (41). Sheldon ve arkada lar n n senkop ve nöbetle ba vuran hastalar de erlendirdikleri çal malar nda ise ortalama ya grubu 53 ± 20 olarak belirlenmi ti (73). Benzer ekilde bizim acil servisimize ba vuran hastalar n ya ortalamas 55.32±20.731 olarak saptand. Çal mam zda hastalar cinsiyetlerine göre de erlendirildi inde hastalar n %48inin kad n, %52sinin ise ekek oldu u görüldü, cinsiyetler aras nda anlaml fark yoktu. Daha önceki çal malarda da cinsiyete göre belirgin farkl l k görülmemi ti (41,73). Senkopla ba vuran hastalar n hastaneye yat oranlar oldukça yüksektir. Etiyolojik nedenlerin ciddiyeti ve ço u zaman tan konulabilmesi için ayr nt l tetkik gereksinimi dü ünüldü ünde bu çok a rt c de ildir. Buna uygun olarak Blanc ve arkada lar n n çal mas nda hastalar n hastaneye yat oran %64 olarak belirlenmi ti (2). Disertori ve arkada lar n n çal malar nda ise hastalar n %46s n n hastaneye yat r ld saptanm t (45). Bizim çal mam zda ise hastaneye yat r lma oran %9,2 olarak literatüre göre daha dü ük saptand. Bu sonuç oldukça dü ündürücüdür. Çal mam z n ortaya ç k nedeni de bu dü ük oran tahmin etmemizdi ve bu sonuç çal ma sonuçlar n n önemine bir kez daha dikkat 40
çekmektedir. Dokuz Eylül Üniversitesi Hastanesi Acil Servisine senkop ikayeti ile ba vuran hastalar n yüksek risk skorlamas düzenli yap lmamaktad r. Ayr ca bu hastalar n yönetimi için yap lm multidisipliner bir yakla m modeli olu turulmam t r. Elbette bu çal mada taburcu edilen hastalar n mortalite ve morbiditesini de erlendiremedi imizden dolay hastanemiz uygulamalar n n tamamen yanl oldu unu söylemek mümkün de ildir. Ancak hastanemize senkopla ba vuran hastalar n ba vuru sonras takibinin de yap lmas n n ve multidisipliner haz rlanm bir yakla m algoritminin gereklili i a ikard r. Çal mam zda hastaneye yat r lan hastalar n; 11i kardiyoloji servisine (%2,0), biri nöroloji servisine (%0,2) 24ü yo un bak m servisine (%4,3) 15i ise di er servislere (%2,7) yat r lm t. Çok merkezli bir çal mada hastalar n %10unun gözlem ünitesine yat r ld, %6s n n kardiyoloji, %2sinin nöroloji, %3 ünün dahiliye servisi ve %4ünün di er servislere yat r ld saptanm t (92). Disertori ve arkada lar n n çal mas nda ise en çok dahiliye servisine yat yap ld saptanm t (45). Birçok hastanede hastalar n sadece izlem için yat r ld ayr bir izlem ünitesi bulunmamas ve baz hastanelerde kardiyoloji ve dahiliye servisleri ayr lmamas nedeniyle sonuçlar farkl de erlendirilebilir. Bizim hastanemizde monitörize izlem gerektiren tan konulmam hastalar n izlemi acil servisimizde yap lmaktad r, bu grup hastalar n ayr larak de erlendirilmesi mümkün de ildir. Buna kar n bizim çal mam zda kardiyoloji servis yat lar n n belirgin olarak dü ük olmas dikkat çekicidir. Senkop hastalar n n de erlendirilmesinde prognostik risk aç s ndan tan sal klasifikasyon yapmak önemlidir, örne in Framingham çal mas nda kalp hastal olanlarda ölüm iki kat fazla görülürken, vazovagal senkopta genel popülasyona göre dü ük ölüm riski saptanm t r. Ayr nt l de erlendirmeye kar n hastalar n büyük k sm acil serviste tan alamamaktad r (79,12). Daha önce Sheldon ve arkada lar n n çal mas nda hastalar n %86s na tan konulamad belirtilmi ti (45). Çal mam zda hastalar n %77,7i refleks nöral arac l senkop; %14,7i kardiyak senkop; %7,5u ortostatik hipotansiyona ba l senkop olarak de erlendirilmi tir. Ammirati ve arkada lar n n tan konulamayan %78 hastay tan sal algortimle (OES L) de erlendirdikleri çal malar nda hastalar n %25,9u kardiyak senkop, %35,2si nöral arac l senkop, %13,8i nörolojik %6.1i ortostatik hipotansiyona ba l senkop olarak de erlendirilmi ti (41). Baron-Esquivias ve arkada lar n n çal mas nda ise hastalar n %62si nöral arac l senkop, %16s kardiyak senkop %11i ortostatik hipotansiyona ba l senkop olarak de erlendirilmi ti (92). Bizim çal mam z n sonucu Baron-Esquivias ve 41
arkada lar n n çal mas ile benzerdir. Ammirati ve arkada lar n n çal malar n n sonuçlar n n farkl olmas n n nedeni bir tan sal algoritm kullan lm olmas olabilir. Hastalar n standart bir algortimle de erlendirilmesi tan lar n s kl n n de i mesiyle sonuçlanabilir. Çal mam zda hastalar San Francisco Syncope Rule (SFSR), Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio (OESIL) ve European Guidelines in Syncope Study (EGSYS) risk skorlamalar na göre kar la t r ld. EGSYSe göre üçten az puan alan hastalar n iki y ll k mortalitesi %2, üç ve daha yüksek puan alan hastalar n mortalitesi %21 olarak hesaplanm t r. Kardiyak senkop geçirme olas l da üç puandan az alan hastalarda %2 iken, üç puandan fazla alan hastalarda %77e kadar yükselmektedir. Del roso ve arkada lar n n çal mas nda EGSYS skorunun üçten büyük ya da e it olmas n n kardiyak senkobu saptamadaki sensitivitesi %92-95, spesivitesi %61-69 olarak hesaplanm t (51). Bizde çal mam zda üç puan baz alarak de erlendirdi imizde taburcu olan hastalar n %14,7 sinin üç puan ve üstünde ald n ; yatan hastalar n ise %51sinin üç puan n alt nda ald n saptad k. Yatan hastalar n oran yüksek gibi görünse de %14,7 hastan n taburculu u dü ündürücüdür. Sonraki çal malarda bu hastalar n taburculuk sonras de erlendirilmesi bu sonucun yorumlanmas için gerekli verilere ula mam z sa layacakt r. SFSRe göre bir ve üstünde puan alan hastalar n bir hafta içerisinde ciddi olaylara (ölüm, miyokard enfarktüsü, subaraknoid kanama, pulmoner emboli, aritmi, transfüzyon gerektiren anemi, senkop ve benzeri nedenlerle hastaneye tekrar ba vurma) maruz kalma olas l yüksek saptanm t r. Bu puanlama sisteminin kullan lmas yla hastane yat lar n n %24 oran nda azalaca Quinn ve arkada lar n n çal mas nda gösterilmi ti (53). Bu çal mada hastalar n sadece k sa dönem (30 gün) sonuçlar de erlendirilmi ti. SFSR kullan m de erlendiren bir metaanalizde SFRSnin sensitivitesi %86, spesivitesi %49 olarak hesaplanm t (94). Bizim çal mam zda taburcu olan hastalar n %18,5i bir puan ve üstünde; yatan hastalar n %35,3ü s f r puan alm t r. Colivicchi ve arkada lar 270 hastay de erlendirdiklerinde OES Le göre bir y ll k mortalite riski s f r puan alanlarda %0, bir puan alanlarda %0,8; iki puan alanlarda %19,6; üç puan alanlarda %34,7; dört puan alanlarda %57,1 olarak de erlendirilmi ti (50). Bizim çal mam zda taburcu olan hastalar n %37,4ü bir puan; %13,2si iki puan; %2,4ü üç puan, %0,4 dört puan alm t r. Yatan hastalar n %23,5i s f r puan; %35,3ü bir puan; %35,3ü iki puan; %5,9u üç puan alm ken, dört puan alan hasta saptanmad. Hastanemiz acil servisine 42
ba vuran hastalar OES Le göre de erlendirildi inde yüksek riskli hastalar n oldukça az oranda taburcu edildi i görülmektedir. Dikkat çekici di er bir sonuç OES Le göre dü ük riskli hastalar n yüksek oranda buna kar n yüksek riskli hastalar n çok dü ük oranda hastaneye yat r ld sonucudur. Yatan hastalar n %23,5i s f r puan alm t r ve bu grup hastalar n daha önceki çal malarda bir y ll k mortalite riski %0 olarak hesaplanm t (50). Bu risk skorlamas n n kullan lmas hastanemizde yüksek riskli hastalar n hastaneye yat oranlar n art racakt r. Ayr ca yat oran oldukça yüksek olan dü ük riskli hastalar n hastaneye yat oran n n azalmas yla hastane maliyetinin de azalaca n dü ünmekteyiz. Çal mam zda risk skorlamalar n birbirleriyla kar la t rd m zda acil servisten taburcu edilen yüksek riskli hasta oran EGSYS ile SFSR aras nda benzer saptan rken OESIL de daha yüksek saptanm t r. Daha önceki çal malarda OES Lin yüksek riskli hastalarda çok duyarl oldu u gösterilmi ti (50). Kardiyak senkop tan s yla kardiyoloji servisine yat r lan hastalar n risk skorlamalar na göre bak ld nda EGSYSye göre risk skorlamas yüksek saptanan hastalar n daha fazla yat r ld n saptad k. Ölüm aç s ndan üç skorlama sisteminde de risk skorlamalar yüksek saptand, aralar nda anlaml bir farkl l k saptanmad. Senkop hastalar nda klinik karar kurallar n n kullan m n n metodolojik kalitesi ve prognostik do rulu unun de erlendirilmesi k s tl l klar nedeniyle oldukça zordur (94). Buna kar n güncel literatür bu kurallar n senkop hastalar n n de erlendirilmesinde kullan lmas n desteklemektedir. Bu kurallardan hangisinin en kullan l ve etkin olabilece ini saptayabilmek için iyi dizayn edilmi standardize çal malara ihtiyaç vard r. Buna kar n hastanemizin verileri hastanemizde senkop hastalar n n daha do ru de erlendirilmesi için belirli bir klinik karar kural n n multidisipliner anlay la kullan lmas gerektirdi ini dü ündürmektedir. 43
X. SONUÇ Senkop risk skorlamalar na göre yüksek mortalite riski olan ve hastaneye yatmas gereken senkop hastalar n n acil servisten taburcu edildi ini, yatan senkop hastalar n n ise risk skorlamas na göre yat r lmad n saptad k. Senkop risk skorlamalar n n kullan lmas yla yüksek riskli hastalar n hastaneye yat oranlar n n artaca n, dü ük riskli hastalar n hastaneye yat oran n n azalmas yla hastane maliyetinin de azalaca n dü ünmekteyiz. Yapt m z senkop çal mas n n sonuçlar n de erlendirdi imizde acil serviste üç skorlama sistemininde kullan labilece ini dü ünmekteyiz. Bu çal man n ileriye dönük daha fazla hasta say s ve daha fazla merkezde yap lacak çal malara ihtiyaç duyuldu unu dü ünmekteyiz.. 44
XI. KAYNAKLAR 1. Barbara K, Blok Tina M, Newman, Syncope, Tintinallis Emergency Medicine, comprehensive study guide Sixth Edition, Chapter 56, p;386 2. Blanc JJ, L'Her C, Touiza A, et al: Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J 23: 815, 2002. 3. Kapoor WN, Syncope in older persons. JAm Geriatr Soc 42:426, 1994 4. Sarasin, FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al, Prospective evaluation of patients with syncope: A population-based study. Am J Med 111:177, 2001. 5. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al: Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. The clinical effi cacy assessment project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 126:989, 1997. 6. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis of syncope. New Engl J Med 347:878, 2002. 7. Vaddadi G, Corcoran SJ, Esler M, Management strategies for recurrent vasovagal syncope, Intern Med J. 2010 Aug;40(8):554-60. 8. Ulas UH, Chelimsky TC, Chelimsky G, Comorbid health conditions in women with syncope, Clin Auton Res. 2010 Aug;20(4):223-7. Epub 2010 May 11. 9. McAnulty IH, Rahimtoola SH, Murphy E, et al: Natural history of "highrisk" bundlebranch block: Final report of a prospective study. New Engl J Med 307:131, 1982. 10.Holst AG, Tfelt-Hansen J, Olesen MS, Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia is a rare inherited heart disease, Ugeskr Laeger. 2010 Aug 2;172(31):2140-4 11.Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. Apr 1997;29(4):459-66. 12.Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990;69(3):16075 13.Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983;309(4):197204 14.Gilman JK: Syncope in the emergency department. A cardiologist's perspective. Emerg Med Clin North Am 13: 955, 1995 15.Hori S: Diagnosis of patients with syncope in emergency medicine. Keio J Med 43: 185, 1994 45
16. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W, van Dijk JG. Unconscious confusiona literature search for definitions of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:3539 17. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. J Am Coll Cardiol 2006;47:473484 18. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol 1991;238:3943 19. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1990. 4157 20. Van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008;18:167169 21.Kapoor WN, Martin D, Karpf M: Syncope in the elderly: a pragmatic approach. Geriatrics 38: 46, 1983.[PMID: 6840552] 22.Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al. Prevalence of orthostatic hypotension among patients presenting with syncope in the ED. Am J Emerg Med 2002;20(6):497 501 23.Grubb BP, Kosinski DJ, Kanjwal Y: Orthostatic hypotension: causes, classification, and treatment. Pacing Clin Electrophysiol 26: 892, 2003 24.Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, Kapoor W: Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 91: 179, 1991.[PMID: 1867243] 25.Jansen RW, Lipsitz LA. Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Ann Intern Med 1995;122(4):28695 26.Hanlon JT, Linzer M, MacMillan JP, et al: Syncope and presyncope associated with probable adverse drug reactions. Arch Intern Med 150: 2309, 1990 27.Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37(7):19218 28.Maisel WH, Stevenson WG. Syncopegetting to the heart of the matter. N Engl J Med 2002;347(12):9313 46
29.McDermott D, Quinn JV, Murphy CE. Acute myocardial infarction in patients with syncope. CJEM 2009;11(2):15660 30. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? Circulation 1992;85:10641071 31. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, Bottoni N. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation J Am Coll Cardiol 1993;22:11231129 32. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J Womens Health 1998;7:547557 33. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews ML Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:16851691 34. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope). Pediatrics 1967;39:563581 35. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Reflex syncope in children and adolescents. Heart 2004;90:10941100 36. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003;91:10061008 37. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives. Eur Heart J 2006;27:19651970 38. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, WielingW, Kaufmann H. Epidemiology of reflex syncope. Clin Auton Res 2004;14: i9i17 39. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, van Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 3560 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:11721176 40. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse JSK, Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process. Am J Emerg Med 2009;27:271279 47
41. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trialthe OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935940 42. Blanc JJ, LHer C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Europace 2005;7:400406 43. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales A. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:7682 44. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J 2002;19:2327 45.Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, Proclemer A, Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R, De Santo T. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace 2003;5: 283 291. 46. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003;78:414420 47.Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74S77. 48.Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, WielingW. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127133. 49. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005;96:14311435 50.Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M; OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811819. 48
51.Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi C, Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008;94: 16201626. 52. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A, Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplaine syncope. Acad Emerg Med 2003;10:13121317 53.Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448454. 54. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110116 55.Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert M, de la Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A, Sadoul N, Juillie`re Y. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol 2004;44:594601. 56.Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer SG, Ehlert F, Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M, Hallstrom A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:9961001. 57.Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Europace 2003;5:305312. 58. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer D, Mark DB, Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:12771282 59.Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Postgrad Med J 2007;83:568574. 49
60.Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al; American Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118:14971518. 61.Quinn JV, Stiell IG, McDermott DA, et al. Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with short-term serious outcomes. Ann Emerg Med 2004;43(2):22432. 62. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace 2009;11;671687. 63.Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope update 2004. Europace 2004;6:467537. 64.Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini G, Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Eur Heart J 2008;29:618624. 65.Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, et al. STePS Investigators. Shortand long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:276283. 66. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T, Landi A,Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis and characteristics ofsyncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:15311536 67.Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, Delise P,Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M, Fabrizi D. On behalfof the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Managementof 50
syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Europace 2003;5:293298. 68.Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo I, De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008;10:471476. 69. Kenny RA, OShea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002;31:272275. 70.Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, et al. Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644650. 71.Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668671. 72.Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, van Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:849854. 73.Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, Frenneaux M, Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142148. 74.Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Donateo P. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Europace 2002;4:351356. 75.Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2007;28:22562295. 76.Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee forpractice Guidelines; European Heart RhythmAssociation; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Europace 2006;8:746837 51
77.Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1e62. 78. Sarasin FP, Pruvot E, Louis-Simonet M, et al. Stepwise evaluation of syncope: a prospective population-based controlled study. Int J Cardiol 2008;127(1): 10311. 79.Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984;13(7):499504 80.Huff JS, Decker WW, Quinn JV, et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49(4):43144 81.Martin GJ. Syncope: evaluation and general considerations. In: Schwartz GR, Hanke BK, Mayer TA, et al. Principles and practice of emergency medicine, section part V: evaluation and management of selected common presentations. 4th edition. Lippincott Williams & Wilkins; 1999. ISBN-13:9780683076462. p. 3316. 82.Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343(25):185662 83.Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA/ACCF Scientific Statement on the evaluation of syncope: from the American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College of Cardiology Foundation: in collaboration with the Heart Rhythm Society: endorsed by the American Autonomic Society. Circulation 2006;113(2):31627. 84.Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, et al. Role of brain natriuretic peptide (BNP) in risk stratification of adult syncope. Emerg Med J 2007;24(11):76973. 85.Kapoor WN, Hanusa BH. Is syncope a risk factor for poor outcomes? Comparison of patients with and without syncope. Am J Med 1996;100(6):64655 52
86.Linzer M, Newby DE, Coull AJ, et al. Diagnosing syncope. Part 2: unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians.Ann Intern Med 1997;127(1):7686. 87.American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of patients presenting with syncope. Ann Emerg Med 2001;37(6):7716. 88.Elesber AA, Decker WW, Smars PA, et al. Impact of the application of the American College of Emergency Physicians recommendations for the admission of patients with syncope on a retrospectively studied population presenting to the syncope. Eur Heart J 2001;22(15):1256306. 89.Richardson DA, Bexton R, Shaw FE, et al: Complications of carotid sinus massage a prospective series of older patients. Age Ageing 29: 413, 2000 90.Koenig D, Linzer M, Pontinen M, Divine GW: Syncope in young adults: evidence for a combined medical and psychiatric approach. J Intern Med 232: 169, 1992.[PMID: 1506814] 91.Quinn J, McDermott D, Kramer N, et al: Death after emergency department visits for syncope: how common and can it be predicted? Ann Emerg Med 51: 585, 2008. 92. Baron-Esquivias G, Martínez-Alday J, Martín A, Moya A, García-Civera R Epidemiological characteristics and diagnostic approach in patients admitted to the emergency room for transient loss of consciousness: Group for Syncope Study in the Emergency Room (GESINUR) study. Europace. 2010 Jun;12(6):869-76. Epub 2010 Mar 9. 93.Kapoor WN: Evaluation of syncope in the elderly. J Am Geriatr Soc 35: 826, 1987 94.Serrano LA, Hess EP, Bellolio MF, Murad MH, Montori VM, Erwin PJ, Decker WW. Accuracy and quality of clinical decision rules for syncope in the emergency department: a systematic review and meta-analysis. Ann Emerg Med. 2010 Oct;56(4):362-373.e1 53