Santral Sinir Sistemi ve Spinal Enfeksiyonlar Dr. Murat BERBEROĞLU A.Ü. Tıp Fakültesi Acil Tıp A.B.D. 06.03.2012 PLAN Santral enfeksiyonlar Menenjit Bakteriyel Viral Ensefalit Beyin apseleri Spinal enfeksiyonlar 2 Bakteriyel Menenjitler Patofizyoloji -BM S.pnömonia % 61, N. menengitidis %16, Grup B streptokoklar % 14, H.influenza % 7, L. monocitogenes % 2 Ortalama yașș 39 insidansı așılamalaraș bağlı azalıyor. Penisilin dirençli S. pnömonia vakaları artıyor bazı bölgelerde vakaların % 30 u Epidemiyoloji ampirik tedavi seçimi için önemli Kapsülsüz organizmalar (s.pnömonia, h.influenza tip b, n. Menengitidis) üst solunum yolu ile subaraknoid mesafeye ulașır. Subkapsüler yapılar inflamatuar kaskadı bașlatır. Vazojenik ödem, interstisyel ödem, sitotoksik ödem BOS drenajı bozulur ve intrakranial nasınç artar, kan akımı azalır, iskemi gelișir. 3 4 Risk Faktörleri - BM Öykü - BM Akut Kronik otitis media Sinüzit, Pnömoni İmmünsupresyon/ splenektomi Alkolizm, DM, Endokardit, Malignite, İleri yaș, KC hastalığı BOS kaçağı, Kafa travması,operasyon İntrakranial, kohlear implant varlığı Kapsüllü organizma așısı olmaması Ayrıntılı öykü spesifik patojen hakkında bilgi verir. Yașam koșulları,așılanma, travma cerrahi öyküsü, ek hastalıklar, antibiyotik kullanımı, steroid kullanımı vs. Kıșla, yatakhane, yurt ; n. menengitidis salgınları Çocuk yuvası kreș ;h.influenzatipb Kafa travması ; s. pnömonia Operasyon ; staf. türleri veya gram - basiller 5 6 1
Klinik - BM Fizik Muayene - BM Klasik klinik ; ateș,ense sertliği, baș ağrısı, bilinç değișikliği % 25 vaka da nöbet görülmüș, fokal nörolojik bulgular sıklıkla kranial sinir felçleri İzole mental durum değișikliğinde bakteriyel menenjit olasılığı az Klasik klinik bulguların yokluğunda bakteriyel menenjit dıșlanamaz Brudzinski bulgusu; pasif boyun fleksiyonuna yanıt olarakkalçave dizlerin fleksiyonu. Kernig bulgusu; kalça fleksiyondayken diz ekstansiyonu yapıldığında yanıt olarak Hamstringlerin kontraksiyonu. Mikroembolizasyon (peteși,splinter hemoraji, püstül) purpura (meningokoksemi, streptokoksemi, riketsiyal enfeksiyonlar) açısından cilt muayenesi yapılmalı Ayrıntılı nörolojik muayene yapılmalı, göz dibi papil ödem Sinüs ve kulak muayenesi unutulmamalı 7 8 Tanı ve Tedavi - BM Șüphe varsa ampirik tedavi tanıdan önceliklidir!!! Antibiotik tedavisi acil serviste görüntüleme ve LP için gecikmeye meydan vermeden olabilecek en erken zamanda bașlanmalıș Hastalardan kan kültürleri alınmalı yatıș sonrası antibioterapi rejimini belirlemede faydalı olabilir. Pnömokokal menenjit vakalarında ikinci öncelikli durum deksametazon uygulanmasıdır. Santral sinir sistemi inflamasyonu baskılanmıș olur. 9 10 Tanı ve Tedavi - BM H.influenza Tip b menenjiti geçiren çocuklarda, ilk doz antibiyotikle eș zamanlı veya önce deksametazon uygulanması morbiditeyi azaltmıș. Daha az oranda ancak net olarak S. pnömonia menenjitindede morbidite bd azalmıș Erișkin S.pnömonia menenjitinde deksametazon mortalite ve morbitideyi yarı oranında azaltmıș, N. menenjitidiste etkisi șüpheli Çocuk 0,15 mg/kg,erișkin 10 mg Pnömokok menenjitinden șüphelenilen toksik hastalara veya pürülan BOS olan hastalara acil serviste uygula 11 12 2
Tanı ve Tedavi - BM 13 14 LP öncesi BT -BM Lomber ponksiyon - BM Bilinç durumunda değișiklik, dezoryantasyon Fokal nörolojik defisit Nöbet Papil ödemi İmmünkompremize hastalar, Malignite varlığı Fokal SSS hastalığı öyküsü (tm, fokal infeksiyon, stroke) SSS ne ait kitle șüphesi Tanı BOS incelemesiyle koyulur. Eğer LP ile ilgili KE varsa ve BM șüphesi varsa ampirik antibiyoterapi bașlanmalı. ș Antibiyotik uygulandıktan sonra 2 saat içinde BOS steril hale gelir. Gram boyama % 60-90 duyarlı % 97 spesifik antibiyotik uygulandıktan sonra duyarlılık % 20 azalır. >60y 15 16 Lomber ponksiyon - BM Lomber ponksiyon - BM BOS erken BM ve meningokoksemide normal-normale yakın olabilir. Polimeraz zincir reaksiyonunun tanısal duyarlılık ve özgüllüğü >%90 Laktat düzeyi BM de yükselir ancak spesifik değildir. CRP bakteriyel menenjitte yükselir ancak viral menenjitte yükselmez 17 18 3
Özellikli Durumlar - BM Eșlik Eden Durumların Tedavisi -BM Nöbet, hiponatremi,hidrosefali ve svo eșlik eden durumlardır. % 10 akut sinüzit vakasında bakteriyel menenjit gelișir. Subdural ampiyem ve kavernöz sinüs trombozu eșlik edebilir. BT ile erken tanı koyulabilir. Enfeksiyonlar polimikrobiyaldir, aerob ve anaerob bakterileri içerir. Ampirik tedavi; 3. kușak sefalosporin ve metranidazol Cerrahi drenaj için otolaringolojik konsültasyon gerekir. Kayıp volüm yerine koyulmalı, serum sodyumu izlenmeli uygunsuz ADH salınımı açısından takip edilmeli. Ciddi serebral ödem varlığında mannitol kullanılması ve baș elevasyonu önerilir. Oral gliserol 6 gr/kg dozunda çocuklarda anlamlı oranda mortalite ve morbiditeyi azaltmıș. 19 20 Kemoprofilaksi -BM Yüksek riskli temas hastalarında endikedir. N.menengitidisle enfekte olan hastaların yakınlarında son 7 gün içerisinde temas. Sekresyonlarıyla direkt temas, öpüșme, ș mutfak eșyalarınıș kullanma, ağızdan ağıza resüstasyon. İlk basamak tedavi rifampin, 10 mg/kg (max 600mg tek doz) 2x1 dört doz Alternatif tedavi siprofloksasin Viral Menenjitler Etken % 85 non polio enterovirüslerdir. Tanı doğrudan BOS bulgularıyla koyulabilir, spesifik tanı etkenin izolasyonuyla koyulur. İlk 24 saatte nötrofiller baskın olabilir. L. Monositogenes ve neonatal menenjit vakalarında % 10 oranında lenfosit baskınlığı görülebilir. HSV-2 menenjitinde üriner retansiyon ve zayıflık eșlik edebilir. 10 mg / kg Asiklovir İV 3x1 önerilir. 21 22 Viral Ensefalitler Beyin parankiminin viral infeksiyonudur. Viral menenjitlerden ayırmak gerekir Subaraknoid aralık Meningeal semptomlar olmadan nörolojik anormalliklerin varlığıyla ayrım yapılır. Arbovirus, HSV 1, HZV, EBV, CMV, Kuduz. 23 24 4
Patofizyoloji -VE Patofizyoloji -VE Arboviruslar sivrisinek ve kene ısırıklarıyla bulașır. İmmün yetmezliği bulunan hastalarda HZV ve CMV ensefaliti izlenir Birçok virüs viremi sonrası kan yoluyla bulașır Kuduz, HSV, HZV aksonlar aracılığıyla geriye doğru iletilir. Nörolojik hasar virüslerin ve konak immün yanıtının neden olduğu nöron fonksiyon kaybı ile olușur. Gri cevherin etkilenmesi sonucu kognitif-psikiyatrik bulgular, letarji ve nöbet görülür. Multifokal beyaz cevher hasarı sıklıkla postinfeksiyöz ensefalomyelit sonrası görülür ensefalitte nadirdir. İmmün yanıta bağlı olarak serebral yada spinal kord kaynaklı sensörimotor defisit görülebilir. 25 26 Klinik -VE Klinik -VE Psikiyatrik-kognitif semptomlar, nöbet, hareket kusuru, baș ağrısı, fotofobi, ateș sıklıkla eșlik edebilir KİBAS ve meningeal irritasyon bulguları araștırılmalı dikkatli bir kognitif değerlendirme yapılmalı HSV; temporal ve frontal lob limbik yapılar, afazi, hafıza kaybı, psikiyatrik semptomlar Arboviruslar;bazal ganglionlar, koreatetoz, parkinsonizm Kuduz, beyinsapı, hidrofobik boğulma yanıtı 27 28 Tanı -VE Tanı MRI, BT, EEG ve lomber ponksiyon ile koyulur. HSV de temporal ve inferior frontal gri cevher tutulumu görülür EEG periodik, asimetrik keskin dalgalar HSV de patagomonik MRI tomografiye göre çok daha duyarlı Acil serviste en kullanıșlı tanı aracı lomber ponksiyon BOS ta viral menenjit bulguları görülür. 29 30 5
Tedavi ve İzlem -VE Beyin Abseleri HSV ve HZV de 10 mg/kg Asiklovir İV 3x1 CMV de 5 mg/kg Gansiklovir İV 2x1 Hastalığın prognozu konak ve virus özelliklerine bağlıdır. Kuduz nadir görülür ancak fatal seyreder Ortası püyle dolu, etrafıgranülasyon dokusu ve fibröz kapsülle sarılı fokal pyojenik enfeksiyondur. Absenin etrafında ödematöz beyin yapısı ve inflamatuar hücreler mevcuttur. Bakteriyel ajana karșı immün sistemin olușturduğu yanıt sonucu gelișir. İmmün kompromize hastalarda sıklıkla izlenir. 31 32 Patofizyoloji -BA Hematojen, komșuluk (otit, sinüzit, diș absesi), implantasyon (cerrahi, travma) % 20 yol bulunamaz, azalmıș oksijenizasyon invazyonu kolaylaștırır. Bakteriodes;otojenik enfeksiyon, temporal lob veya serebellumda Anaerobik-mikroaerofilik streptokok; diș absesi, frontal lob Staf. İmplantasyon, gram basiller, cerrahi yoluyla. Hematojen yayılım; polimikrobiyal ve multiple abse Klinik - BA Klasik triad; baș ağrısı,ateș,nörolojik defisit hastaların < % 30 unda görülür Klinik sıklıkla non spesifik bu nedenle tanı gecikir. En sık semptom bașș ağrısı %50 vakada ateș, ș ve KİBAS yan bulguları (kusma, konfüzyon vs.) % 30 hemiparezi, nöbet, % 25 ateș + ense defansı izlenmiș. Toksik görünüm ancak hastalığın geç evresinde 33 34 Tanı - BA Tanı görüntülemeyle koyulur. Kontrastlı BT; inve cidarlı düzgün kontürlü enhansman halkalarının sardığı düșük ș dansiteli merkez. En dıșta ș ödematöz beyaz cevher. Diğer duyarlı yöntem Gadoliniumlu beyin MRI Diğer tanı yöntemlerine ait bulgular nonspesifik Klinik șüphe varsa ve fokal nörolojik bulgular varsa LP yapılmamalı 35 36 6
Tedavi -BA 37 38 İzlem - BA Spinal Kord Enfeksiyonları - İSKA Birçok vakada kesin tanı ve tedavi için nöroșirurjikal girișim gerekir. Total eksizyon sık baș vurulan bir yöntem değil, tedavi etkinliği ve izlem amacıyla görüntüleme teknikleri kullanılır. İntrakranial basıncın çok arttığı durumlarda eksizyon bir seçenek Tedavide steroid kullanımı tartıșmalı İntramedüller spinal kord abseleri Oldukça nadir görülen patolojiler 1830 dan bu yana 100 vaka Hematojen, komșuluk, inokülasyon veya kriptojenik (en sık) Staf ve strep ensık etkenler, ensık dorsal torasik kord Cerrahi müdahale yapılmazsa % 100 mortal 39 40 Klinik - İSKA Tanı - İSKA Akut, subakut kronik 1 hft, 1-6 hft, > 6 hft seyredebilir. Akut; hızlı motor-duyu kaybı,sfinkter fonksiyon kaybı,ağrı ve ateș Subakut-kronik; kronik; sıklıkla afebril, yavaș ilerleyen radikulopati bulguları Ağrı sırt, boyun, ekstremite veya karın göğüs ağrısı șeklinde olabilir. Ateș,ağrı, nörolojik defisit triadı %24 Spinöz duyarlılık veya düz bacak kaldırmayla ağrı beklenmez Kan sayımında lökositoz izlenir +/- nötrofili BOS analizinde; artmıș PNL, protein, azalmıș glukoz. Abse rüptüre olup subaraknoid aralığa açılmıșsa BOS kloru düșük BOS kültürleri sıklıkla steril MRI da T1 de sinyal yoğunșuğunda azalma, periferal kontrast tutulumu Dermal sinüs varsa LP yapma, 41 42 7
Tedavi - İSKA Spinal Kord İnfeksiyonları Olabilecek en erken dönemde antibiyoterapiye bașlanmal 4-6 hafta parenteral tedavi ardından 2-3 ay oral tedavi. Vankomisin 4*500 mg İV, Sefotaksim 4*2gr İV Seftazidim 3 * 2 gr İV Cerrahi drenaj tedavisi uygulanmalı Epidural subdural infeksiyon Nadir görülen hastalıklar Subdural ampiyem sılıkla intrakranial, epidural abse spinal yerleșimli Sıklıkla hematojen yolla yayılım gerçekleșir Spinal bası semptomları ile sık bașvururlar 43 44 Klinik Tanı - ESA Semptomlar haftalarca devam edebilir. Radikülopati semptomları, lokalize bel, karın göğüs ağrıları görüebilir İlerleyici duyu kusurları, kuvvetsizlik inkontinans izlenebilir. İmmün baskılanma olușturabilecek hastalıklar eșlik eder ( DM vs.) Gadolinyum MRI LP göreceli KE 45 46 Tedavi -ESA ÖZET Medikal ve cerrahi tedavi gerekir. Ampirik antibiyoterapi erken dönemde bașlanmalı, antistafilokokal penisilin veya sefalosporin içermeli Sefriakson, Nafsilin,Vankomisin, Metranidazol Cerrahi drenaj gerekir. Santral sinir sistemi enfeksiyonları geniș bir klinik spektrum gösterir. Hastalar her zaman dört dörtlük tablo ile gelmez. Bu hasta psikiyatrik????????? Öncelikle șüphe edilmeli Klinik șüphe varsa hızla uygun antibiyoterapiye bașla DM + üsye + lumbalji???? Bir daha düșün 47 48 8
KAYNAKLAR Emedicine.medscape Tintinalli s emergency medicine 7. basım teșekkürler! 49 50 9