ntrakranyal anevrizmalara efllik eden vasküler varyasyon ve anomalilerin s kl

Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji (004) 0:0-09 NÖRORADYOLOJ ARAfiTIRMA YAZISI ntrakranyal anevrizmalara efllik eden vasküler varyasyon ve anomalilerin s kl Sinem Karazincir, Emel Ada, Ayflegül Sar lmaz, Özlem Yalç n, Berna Vidinli, Erkan fiahin AMAÇ ntrakranyal anevrizmalar n lokalizasyonlar ve efllik eden konjenital varyasyon veya anomali birlikteli inin araflt r lmas. GEREÇ VE YÖNTEM ntrakranyal anevrizma saptanan 90 hastan n anjiyografik görüntülerinde intrakranyal anevrizmalar n lokalizasyonlar de erlendirilmifltir. Vazospazm nedeniyle 4 hasta ç kar lm fl, 6 hastada anevrizmaya efllik eden vasküler varyasyon ve anomaliler araflt r lm flt r. De erlendirme biri deneyimli iki radyolog taraf ndan ayn anda yap lm flt r. BULGULAR Anevrizma lokalizasyonlar en s k supraklinoid internal karotid arter (%, n=4) anterior komünikan arter (%0, n=68) ve orta serebral arter bifurkasyon (%, n=) düzeyinde izlenmifltir. Yirmisekiz olguda multipl anevrizma saptanm flt r. Doksan bir (%) adet anomali/varyasyon bulunmufltur. Anterior serebral arterin A segment hipoplazisi/agenezisi 48, azigos anterior serebral arter, frontoorbital arter varyasyonu, orta serebral arterin duplikasyonu, erken bifurkasyonu 9, fetal orjinli posterior serebral arter 6, posterior serebral arterin P segmentinde fenestrasyon, agenezi, vertebral arterde fenestrasyon, süperior serebellar arterin çift gövde olarak izlenmesi olguda gösterilmifltir. SONUÇ ntrakranyal vasküler yap lar n konjenital anomalilerinde hemodinamik strese ba l olarak sakküler anevrizma insidans n n artt bildirilmektedir. A hipoplazi veya agenezisi, azigos anterior serebral arter, aksesuar orta serebral arter, persistan trigeminal arter gibi anomaliler anevrizma olgular nda normal popülasyona göre s k olarak saptanmaktad r. Çal flmam zda anevrizmalar n lokalizasyonlar, varyasyon/anomali s kl klar literatürdeki verilerle genel olarak uyumlu bulunmufltur. Anahtar kelimeler: kafa içi anevrizma varyasyon (genetik) anomaliler anjiyografi, dijital subtraksiyon S. Karazincir (E), E. Ada, A. Sar lmaz, Ö. Yalç n, Dokuz Eylül Üniversitesi T p Fakültesi, Radyodiagnostik Anabilim Dal, zmir B. Vidinli, E. fiahin zmir Atatürk E itim ve Araflt rma Hastanesi, Radyoloji Bölümü, zmir. Ulusal Radyoloji Kongresi nde (-8 Kas m 00, Antalya) poster olarak sunulmufltur Gelifli: 0.0.00 / Revizyon ste i:.0.00 / Kabulü:.0.004 ntrakranyal anevrizmalar gros patoloji görünümlerine göre sakküler ( berry ), fuziform ve disekan anevrizmalar olmak üzere grupta incelenmektedir. Fuziform olanlar genellikle aterosklerotik değişikliklere bağl d r. Sakküler anevrizmalar hemodinamik stresin en çok izlendiği bifurkasyon noktas nda meydana gelmekte ve intrakranyal anevrizmalar n %90-9 ini oluşturmaktad r. Travma, tümör, arteryovenöz malformasyon (AVM) veya fistüle eşlik eden yüksek ak m ve enfeksiyon anevrizmalar n %-0 unu oluşturmaktad r. Bu anevrizmalar sakküler anevrizmalar n tersine yalanc anevrizmalard r (-). Bir vasküler ağda damar bifurkasyon apeksi, maksimum hemodinamik stresin olduğu yerdir. Vasküler ve internal ak m hemodinamiği intrakranyal anevrizmalar n oluşumu, büyümesi, konfigürasyonunun oluşumunda önemli etkilere sahiptir. Anevrizma trombozu ve rüptürü de intraanevrizmal hemodinamik stres ile aç klanmaktad r. İntrakranyal vasküler yap lar n konjenital anomalilerinde hemodinamik strese bağl olarak sakküler anevrizma insidans artmaktad r (6-8). Bu çal şman n amac intrakranyal anevrizmalar n lokalizasyonlar ve eşlik eden konjenital varyasyon veya anomali birlikteliğinin araşt r lmas d r. Gereç ve yöntem Çal şmada 996-00 y llar aras nda intrakranyal anevrizma saptanan 0 u kad n, 80 i erkek, toplam 90 hastan n anjiyografik görüntüleri retrospektif olarak incelenmiştir. Tüm görüntüler dijital subtraksiyon anjiyografi (DSA) Toshiba DF SYSTEM (DFT-0-A, Versiyon.) ile elde edilmiştir. İntrakranyal anevrizmalar n lokalizasyonlar, say lar ve eşlik eden vasküler varyasyon ve anomalileri araşt r lm şt r. Spazm nedeniyle 4 hasta varyasyon ve anomali aç s ndan çal şmaya al nmam şt r. Değerlendirme, biri deneyimli iki radyolog taraf ndan ayn anda yap lm şt r. Konjenital varyasyon ve anomaliler aşağ da tan mlanan kriterlere göre yap lm şt r: Anterior serebral arterin (ACA) A segmentinin hipoplazisi sağ ve sol A segmenti aras ndaki çap farkl l ğ veya kontralateral çal şmada arteryel fazda hipoplazi taraf ndaki A ve kortikal dallar n k smen dolum gösterdiği olgular. A segmentinin agenezisi ipsilateral karotid sistem çal şmas nda A segmentinin hiç dolum göstermediği veya kontralateral çal şmada her iki A segmentinin ve kortikal dallar n arteryel fazda eşit dolum gösterdiği olgular. Orta serebral arterin (MCA) erken bifurkasyonu MCA n n insula düzeyi öncesinde, internal karotid arter (ICA) orjininden itibaren 0. cm içerisinde çatallaşmas d r. Fetal orjinli posterior serebral arter (PCA) posterior komünikan ar- Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 0

A B Resim. Ayn hastaya ait sa (A) ve sol (B) ICA AP projeksiyonda anjiyografik görüntüler. ACoA ve bilateral MCA da ayna hayali anevrizma görünümü. Sa A segment lümeni kontralateral A e göre daha ince izleniyor. Sol ICA enjeksiyonunda kontralateral distal ACA k smen dolum gösteriyor. Sa ICA enjeksiyonunda fetal PCA varyasyonu görülüyor (A). terin (PCoA) normalden daha geniş olarak izlenip, PCA olarak oksipital lobun beslenmesini sağlayan dallar vermesidir. Fenestrasyon bir damar normal orijin ve pozisyonda izlenirken seyrinin bir bölümünde çift lümen göstermesidir. Azigos ACA orta hatta tek bir A segmentinin oluşmas ve her iki ACA n n beslenmesini sağlayan dallar vermesidir. MCA duplikasyonu geniş bir MCA dal n n ICA dan bifurkasyon öncesinde orijin alarak M segmenti- nin inferiorunda ve ona paralel olarak seyir göstermesidir. Bulgular Çal şmadaki 90 olgunun 0 u (%8) kad n, 80 i (%4) erkekti. Yaş kad nlarda 6-8 (ortalama ), erkeklerde 4- (ortalama 49) aras nda değişmekteydi. Olgulara ait anjiyografik görüntülerin retrospektif incelenmesinde 8 adet anevrizma saptand. Anevrizmalar n 68 tanesi (%0) arterior komünikan arterde (ACoA), tanesi (%.) A- bileşkesinde, tanesi (%0.9) A segmentinde, tanesi (%0.4) A de lokalize idi. MCA bifurkasyonunda toplam (%) anevrizma saptand. M segmentinde adet (%0.9), anterior temporal arter düzeyinde adet (%0.4) anevrizma izlendi. Supraklinoid toplam 4 (%) anevrizma saptand. Supraklinoid ICA anevrizmalar n n 40 PCoA yerleşimli idi. ICA n n kavernöz segmentinde adet (%.) ve petröz segmentinde adet (%.) anevrizma saptand. Vertebrobaziler sisteme ait anjiyografik tetkiklerde baziler tepede adet (%.), baziler gövdede adet Tablo. Tek anevrizmas olan olgularda anevrizmalar n lokalizasyonu ve efllik eden varyasyon/anomalilerin da l m AL AS AH/A FPCA EBMCA AACA OFAV DMCA F PIA ÇG S ACoA MCA bifurkasyonu Supra ICA A-A segmenti A segmenti A segmenti Petröz ICA Kavernöz ICA M segmenti Ant temporal Baziler tepe PICA P segmenti 6 0 9 AL: anevrizma lokalizasyonu, AS: anevrizma say s, AH/A: A segmenti hipoplazi/agenezisi, FPCA fetal PCA, EBMCA: erken bifürke MCA, AACA: azigos ACA, OFAV: orbitofrontal arter varyasyonu, DMCA: duplike MCA, F: fenestrasyon: PA: P segmenti agenezisi, ÇG: çift gövde, S: spazm 04 Haziran 004

A B Resim. Ayn hastaya ait sa (A) ve sol (B) ICA AP projeksiyonda anjiyografik görüntüler. Sol A de agenezi/ileri derecede hipoplazi. Sa ICA enjeksiyonunda her iki distal ACA eflit olarak dolum gösteriyor. ACoA da anevrizma ve sa MCA da erken bifurkasyon izleniyor. (%0.4), PCA P segmentte adet (%0.4), P segmentte adet (%0.9) ve posterior inferior serebellar arter (PI- CA) yerleşimli 6 adet (%.) anevrizma izlendi. Yirmisekiz hastada multipl (toplam 66 adet) anevrizma saptand. Multipl anevrizmal hastalar n 0 sinde adet (%), 6 s nda adet (%.4) ve sinde 4 adet (%.4) anevrizma vard. Yüzyetmişalt hastaya ait anjiyografik tetkikin değerlendirilmesinde 9 Tablo. Multipl anevrizmalar n ve birlikte izlenen varyasyon/anomalilerin da l m Hasta ACoA MCAB SICA KAV PET PICA BT BG P AH/A EBMCA F FPCA S 4 6 8 9 0 4 6 8 9 0 4 6 8 T: 4 4 6 MCAB: MCA bifurkasyonu, SICA: supraklinoid ICA, KAV: kavernöz ICA, PET: petröz ICA, BT: baziler tepe, BG: baziler gövde, P:P segmenti, AH/A: A segment hipoplazi/agenezisi, EBMCA: erken bifurke MCA, F:fenestrasyon, FPCA: fetal PCA, S: spazm, T: toplam Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 0

Resim. Azigos ACA anomalisi. Orta hatta tek bir A segmenti oluflmakta ve her iki ACA n n beslenmesini sa layan dallar vermektedir. Resim 4. Sol duplike MCA anomalisi. ICA dan bifurkasyon öncesi orijin alarak M segmentine paralel seyir gösteren vasküler anomali. Supraklinoid ICA da anevrizma. (%) adet anomali/varyasyon saptand. A segmenti hipoplazisi/agenezisi 48 (%) adet ile en s k gözlenen varyasyondu. ACoA anevrizmal olgular n %0 sinde kontralateral hipoplazi/agenezi izlendi (Resim ve ). MCA bifurkasyonu ve ICA anevrizmalar ile birlikte %6 olguda ipsilateral hipoplazi/agenezi saptand. Olgular m zda toplam 6 (%) fetal orjinli PCA varyasyonu saptand. PCoA anevrizmalar n n 8 inde fetal PCA izlendi. Olgular m zda toplam 9 (%) erken bifurke MCA varyasyonu izlendi. Olgular m z n birinde (%0.) azigos ACA anomalisi, sol MCA bifurkasyon anevrizmas ve ICA dan orijin alan orbitofrontal arter saptand (Resim ). Bir (%0.) olguda duplike MCA anomalisi ve supraklinoid ICA anevrizmas saptand (Resim 4). Bir olguda (%0.) PCA P segmentinde fenestrasyon ve anevrizma, ayn olguda baziler tepede anevrizma (Resim ), bir olguda P segment agenezisi ile birlikte fetal PCA varyasyonu ve PCoA anevrizmas saptand. Bir olguda vertebral arter fenestrasyonu ile birlikte sol PCoA anevrizmas izlendi. 06 Haziran 004 İki olguda (%.) süperior serebellar arterde (SCA) çift gövde varyasyonu izlendi. Bunlarda PICA anevrizmas mevcuttu. Tek anevrizmas bulunan 6 olgunun anevrizma lokalizasyonu ve eşlik eden varyasyon ve anomalilerin dağ - l m Tablo de, multipl anevrizmalar n dağ l m ve eşlik eden varyasyon ve anomaliler ise Tablo de özetlenmiştir. Tart flma İntrakranyal arterler vücutta en s k anevrizmalar n izlendiği lokalizasyondur. Yap lan bir çok otopsi ve anjiyografik çal şmada genel popülasyondaki intrakranyal anevrizma prevelans %-8 olarak bulunmuştur. Non-travmatik subaraknoid kanaman n %80 inden fazlas n oluşturmaktad r. İntrakranyal anevrizmalar n %90-9 ini sakküler anevrizmalar oluşturmaktad r (-). Bir vasküler ağda damar bifurkasyon apeksi, maksimum hemodinamik stresin olduğu yerdir. Vasküler ve internal ak m hemodinamiği intrakranyal anevrizmalar n oluşumu, büyümesi, konfigürasyonunun oluşumunda önemli etkilere sahiptir. Bu hemodinamik stres sakküler anevrizmalar n büyük bölümünün oluşumu ve progresyonunda önemli rol oynamaktad r (6-8). Travma, tümör, arteryovenöz malformasyon (AVM) veya fistüle eşlik eden yüksek ak m ve enfeksiyon anevrizmalar n %-0 unu oluşturmaktad r. Bu anevrizmalar sakküler anevrizmalar n tersine yalanc anevrizmalard r (-). Sakküler anevrizmalar s kl kla Willis poligonu proksimalindeki arterlerin bifurkasyon noktalar ndan gelişmektedir. Bu anevrizmalar %8-90 oran nda anterior sirkülasyonda, %0- posterior sirkülasyonda bulunurlar. Anterior sirkülasyonda ACoA da %0-, ICA-PCoA orijininde %0- ve MCA bifurkasyonunda %0 oran nda izlenmektedir. Posterior sirkülasyonda ise s kl kla baziler arter bifurkasyon noktas ndan ve posterior inferior serebellar arter (PICA) orjininden kaynak al r. Supraklinoid anevrizmalar n % sinin PCoA düzeyinde izlendiği bildirilmektedir (,). Bizim olgular m zda anevrizmalar n %9. i anterior sirkülasyonda ve en çok supraklinoid ICA da (%, n=4), ACoA da (%0, n=68) ve MCA bifurkasyonunda (%, n=) supraklinoid anevrizmalar n da %4 ü PCoA da izlenmiştir. Tan mla-

Resim. Sa vertebral arter AP projeksiyon. Sol PCA P segmentinde fenestrasyon görülüyor. Fenestrasyon düzeyinde ve baziler tepede anevrizma dikkati çekiyor. nan oranlar literatür ile uyumlu bulunmuştur. Ancak posterior sirkülasyonda saptanan anevrizmalar toplam %.4, baziler arter bifurkasyonunda % ve PICA da %.6 oran nda izlenmiş olup literatüre göre düşük orandad r. Bunda çal şmam z n arşiv görüntülerine dayanmas n n rolü olduğunu düşünüyoruz. Yap lan çal şmalarda multipl anevrizmal olgular n % inde anevrizma adet iken, % inde adet, %0 unda ise ten fazla say da izlenmiştir (,). Serimizde multipl anevrizmaya sahip 8 olgunun 0 sinde (%) adet, 6 s nda (%.4) adet ve sinde (%.4) 4 adet anevrizma izlenmiş olup literatürle uyumluluk göstermektedir. İntrakranyal vasküler yap lar n konjenital anomalilerinde hemodinamik strese bağl sakküler anevrizma insidans artmaktad r. ACA n n proksimal segmentlerindeki asimetri intravasküler hemodinamikte lokal değişikliğe neden olarak anevrizman n gelişimi aç s ndan mekanik bir temel oluşturmaktad r. ACoA anevrizmas - n n proksimal ACA çaplar eşit olmad ğ nda ak m ve bas nc n daha fazla olduğu geniş A segment bileşkesinde, eşit olduğu zaman ise A-A aç bileşkesinin daha küçük olduğu yerde geliştiği bildirilmektedir (9-). Yaşargil ve arkadaşlar ACoA anevrizmalar n n %80 ine A segment hipoplazisi veya agenezinin eşlik ettiğini bildirmişlerdir (). Wilson ve arkadaşlar n n otopsi çal şmalar nda ACoA anevrizmalar n n %8 inde, bir başka otopsi çal şmas nda da 44 hastan n inde A segmentinde hipoplazinin eşlik ettiği izlenmiştir (,9). Bizim çal şmam zda ACoA anevrizmas ile birlikte kontralateral A segment hipoplazi ve agenezisi %0 oran nda bulunmuştur. Değerlendirmeye ald ğ - m z tüm intrakranyal anevrizmalarda A hipoplazisi 48 olguda (%) izlenmiş olup en s k gözlenen varyasyondu. Konvansiyonel anjiyografi ve üç boyutlu bilgisayarl tomografi ve manyetik rezonans anjiyografi Willis poligonunun değerlendirilmesinde daha objektiftir ve kantitatif değerlendirmeye izin vermektedir (4-6). Cerrahi ve otopsi çal şmalar nda da en ufak çap fark hipoplazi olarak değerlendirilebileceği için bu çal şmalarda insidans n yüksek olmas doğald r. Kontralateral grafisi bulunmayan olgularda her iki A nin birlikte doluş göstermesi tan m çal şmam zdaki hipoplazi say s n n az olmas na yol açm ş olabilir. Buptista; ACoA distalindeki ACA varyasyonlar n tip azigos ACA, tip bihemisferik ACA, tip median kallozal arter veya aksesuar ACA olmak üzere tipte değerlendirmiştir. Azigos ACA, korpus kallozumun embriyonik median arterinin persistan kalmas sonucu oluşmaktad r. Bu durumda orta hatta tek bir A segmenti oluşmakta ve her iki ACA n n beslenmesini sağlayan dallar vermektedir (,8). Tip konfigürasyonunun genel popülasyondaki insidans %0.-%4 olarak bulunmuştur. Ohno taraf ndan geniş bir seride yap lan çal şmada azigos ACA ile birlikte distal ACA anevrizma insidans %8-9 olarak izlemiştir (9). Huber ve arkadaşlar ise azigos veya bihemisferik perikallozal arter anomalisi bulunan olguda tane anevrizma saptam şlard r (%4.). Bu anomalilerin klinik önemi azigos veya bihemisferik anomali varl ğ nda bilateral iskemik değişiklikler meydana gelebilmesi ve birlikte hemodinamik değişikliğe bağl distal ACA da sakküler anevrizma insidans n n yüksek olmas d r (0). Olgular m zda tane (%0.) azigos ACA anomalisi saptanm ş; ancak bu düzeyde anevrizma izlenmemiştir. Bu anomali ile birlikte sol MCA bifurkasyon anevrizmas mevcut idi ve orbitofrontal arter ACA yerine ICA dan orijin almaktayd (). MCA duplikasyonu, geniş bir MCA dal n n ICA dan bifurkasyon öncesinde orijin alarak M segmentinin inferiorunda ve ona paralel olarak seyir göstermesidir (). Bu anomali literatürde yay mlanan anatomik diseksiyonlar n %. ünde ve bir başka çal şmada da %0.-4 olarak izlenmiştir Duplike olan MCA anterior temporal lobun beslenmesini sağlamakta ve perforan arterler içerebilmektedir. Bu nedenle cerrahi ve endovasküler tedavi s ras nda dikkatli olunmal d r. Anomali düzeyinde anevrizma s kl ğ n n artt ğ bildirilmektedir (,). Olgular m zda tane duplike MCA (%0.6) anomalisi ve ipsilateral supraklinoid ICA anevrizmas saptand. Normalde MCA orjininden itibaren 0- mm sonras nda insula düzeyin- Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 0

FREQUENCY OF VASCULAR VARIATIONS AND ANOMALIES ACCOMPANYING INTRACRANIAL ANEURYSMS PURPOSE: Investigation of the sites of intracranial aneurysms and incidence of associated congenital variations or anomalies. MATERIALS AND METHODS: One hundred and ninety cerebral angiography examinations that were positive for aneurysm were evaluated retrospectively. Fourteen cases with vasospasm were excluded and the remaining 6 patients were assessed for the location of the aneurysm and co-incidental vascular variations and/or anomalies. There were two observers in the study, one of whom was an experienced vascular radiologist. RESULTS: The most frequent locations of aneurysms were the supraclinoid internal carotid artery (%, n=4), anterior communicating artery (0%, n=68), and middle cerebral artery bifurcation (%, n=). Twenty-eight patients (%) had multiple aneurysms. Ninety-one (%) patients had a vascular anomaly or variation. Hypoplasia or agenesis of A segment of the anterior cerebral artery was found in 48 patients, an azygous anterior cerebral artery in, a frontoorbital artery in, a duplicated middle cerebral artery in, early bifurcation of the middle cerebral artery in 9, persistent fetal origin of the posterior cerebral artery in 6, fenestration of P segment of posterior cerebral artery in, agenesis of P segment of posterior cerebral artery in, fenestration of vertebral artery in, double trunk visualization of superior cerebellar artery in patients. CONCLUSION: Due to an increased hemodynamic stress, congenital anomalies of the intracranial arteries predispose to the formation of saccular aneurysms. Anomalies such as A hypoplasia or agenesis, azygous anterior cerebral artery, accessory middle cerebral artery and persistent trigeminal artery are detected more frequently in patients with cerebral aneurysms compared to the normal population. The location of aneurysms and the frequency of arterial variations and anomalies in this study correlated well with data found in previous studies. Key words: intracranial aneurysm variation (genetics) abnormalities angiography, digital subtraction Tani Girisim Radyol 004; 0:0-09 de genu proksimalinde çatallanmaktad r (,). Teal ve arkadaşlar orijininden itibaren 0. cm içerisinde çatallanan MCA ya erken bifurke MCA tan - m n kullanm şlard r. Bu normal varyasyon yanl şl kla duplike veya aksesuar MCA anomalisi olarak değerlendirilmemelidir. Duplike MCA ve aksesuar MCA ile birlikte anevrizma insidans n n artmas na karş n, erken bifürke MCA ile anevrizma aras nda bir ilişki gösterilememiştir (,). Bizim olgular m zda da 9 (%) adet erken bifurke MCA varyasyonu izlenmiştir, ancak bunlarda bu varyasyonla ilgili anevrizma saptanmam şt r. Fetal tip PCA da embriyonik PCoA n n regresyon yetersizliği nedeniyle, oksipital lobun dominant beslenmesi vertebrobaziler sistem yerine ICA dan kaynaklanmaktad r (). Bu primitif veya fetal konfigürasyon %0-0 oran nda izlenmektedir (,4). Olgular m zda toplam 6 (%4.8) fetal PCA varyasyonu izlenmiş olup literatürle uyumluluk göstermektedir. Yap lan çal şmalarda fetal PCA ile birlikte P segment hipoplazisinin serebral anjiyogramlarda %-, yokluğunun daha nadir izlendiği bildirilmektedir (). Çal şmam zda değerlendirdiğimiz anjiyografi tetkikleri arşiv görüntüleri olduğu için, vertebrobaziler sistem enjeksiyonlar bulunmad - ğ ndan P hipoplazisi bu olgularda değerlendirilememiştir. Olgular m z aras nda fetal PCA ile birlikte P segment agenezisi sadece olguda saptanm şt r. Bilgilerimize göre fetal PCA birlikte anevrizma insidans nda art ş olduğunu gösteren bir çal şma bulunmamaktad r. Anevrizmalar hipoplazi, agenezi ve anomalilerle birlikte görülmektedir. Süperior serebellar arterin tek dominant gövde yerine multipl olarak izlenmesi s k görülen bir varyasyondur. Çift olarak %8, üç gövde şeklinde ise % oran nda izlenmektedir (). Olgular m zda vertebrobaziler sistem anjiyografilerinin az olmas nedeniyle sadece adet (%.) süperior serebellar arterin çift gövde varyasyonu izlenmiştir. Vertebral arter ve PCA fenestrasyonlar çok nadir anomaliler olup anatomik diseksiyonlar n % inden daha az nda izlenmektedir (). Yap lan çal şmalarda fenestre segmentin poksimal ve distal ucunda media tabakas ndaki defekt ve bu düzeydeki türbülan ak mdan dolay fenestrasyon düzeyinde anevrizma riskinin yüksek olduğu bildirilmektedir (-). Sanders ve arkadaşlar 90 serebral anjiyogramda hastada arteryel fenestrasyon saptam şlard r. Bu hastalar n sinde toplam anevrizma mevcut olup sadece bir anevrizman n fenestrasyon düzeyinde olduğunu izlemişlerdir. Özetle anevrizman n fenestrasyon düzeyinde oluşumu ile vasküler bifurkasyonlarda meydana gelmesi aç s ndan bir farkl l k olmad ğ sonucuna varm şlard r (8). Bizim çal şmam zda er tane (%0.) vertebral arter ve PCA P segmentinde (%0.) fenestrasyon izlenmiştir. P segmentte fenestrasyon düzeyinde, vertebral arter fenestrasyonunda ise PCoA düzeyinde anevrizma izlenmiştir. Sonuç olarak, intrakranyal vasküler yap lar n konjenital anomalilerinde hemodinamik strese bağl olarak sakküler anevrizma insidans n n artt ğ bildirilmektedir. A segment hipoplazi veya agenezisi, duplikasyon veya fenestrasyonlar, aksesuar ACA, duplike MCA, aksesuar MCA gibi anomaliler ile anevrizma birlikteliği s k olarak izlenmektedir. ACoA anevrizmas ile A hipoplazisi çok s k olarak birlikte görülmektedir. Anomaliler nadir olarak görülmektedir. Anomaliler ile anevrizma insidans artmaktad r ancak anevrizma lokalizasyonu ile anomali aras nda bir ilişki kurulamam şt r. Anomali ve varyasyonlar n tan nmas eşlik edebilecek anevrizmalar n tan nmas nda ve endovasküler çal şmalarda ortaya ç kabilecek komplikasyonlar n engellenmesinde yararl olacakt r. 08 Haziran 004

Kaynaklar.Osborn AG.Diagnostic Cerebral Angiography. nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 999; -9.. Stehbens WE. Etiology of intracranial berry aneyrysms. Neurosurgery 989; 0:8-8.. Osborn AG, Tong KA. Handbook of Neuroradiology Brain and Skull. nd ed. St. Louis: Mosby, 996; 0-4. 4. Howard Lee S, Krishna CVGR, Zimmerman RA. Cranial MRI and CT. 4 th ed. New York Mc Graw- Hill, 999; -49.. Cawley C. M, Dawson RC, Shengelaia G, Borner G, Barrow DL, Colohan AR. Arterial saccular aneurysm model in the rabbit. AJNR Am J Neuroradiol 996; :6-66. 6. Strotber CM, Graves VB, Rappe A. Aneurysm hemodynamics: an experimental study. AJNR Am J Neuroradiol 99; :089-09..Kerber CW, Hecht ST, Knox K, Buxton RB, Meltzer HS. Flow dynamics in a fatal aneurysm of the basilar artery. AJNR Am J Neuroradiol 996; :4-4. 8. Gonzales CF, Cho YI, Ortega HV. Intracranial aneurysms; flow analysis of their origin and progression. AJNR Am J Neuroradiol 99; :8-88. 9.Kasuya H, Shimura T, Nakaya K, Sasahara S. Angles between A and A segments of the anterior cerebral artery visualised by three-dimensional CT angiography and association of anterior communicating artery aneurysms. Neurosurgery 999; 4:- 8. 0. Ujiie H, Liepsch D. W, Goetz M, Yamaguchi R, Yonetani H, Takakura K. Hemodynamic study of the anterior communicating artery. Stroke 996; :086-094.. Kwak R, Niizuma H, Suziki J. Hemodynamics in the anterior part of the circle of Willis in patients with intracranial aneurysms: a study of cerebral angiography. Tohoku J Exp Med 980; ():69-.. Yaşargil MG, Smith RD, Young PH, Teddy PJ. Microneurosurgery (II) Clinical considerations, surgery of the intracranial aneurysms and results. Vol IV. Newyork: Thieme, 984; 69-8.. Wilson G, Riggs H, Rupp C. The pathologic anatomy of ruptured cerebral aneurysms. J Neurosurg 94; :8-4. 4. Horikoshi T, Akiama I, Yamagata Z, Sugita M, Nukui H. Magnetic resonance angiographic evidence of sex-linked variations in the circle of Willis and the occurrence of cerebral aneurysms. J Neurosurg 00; 4:69-0.. Barboriak DP, Provenzale JM. Pictorial review: magnetic resonance angiography of arterial variants at the circle of Willis. Clin Radiol 99; (6):49-46. 6. Veltheuis BK, Van Leeuwen MS, Witkamp TD. Surgical anatomy of the cerebral arteries in patients with subarachnoid hemorrhage: comparison of computerized tomography angiography and digital subtraction angiography. J Neurosurg 00; :06-.. Baptista AG. Studies on the arteries of the brain (II). The anterior cerebral artery: some anatomic features and their clinical implications. Neurology 96; :8-8. 8. Cinnamon J, Zito J, Chalif DJ, et al. Aneurysm of azygos pericallosal artery: diagnosis by MR imaging and MR angiograpy. AJNR Am J Neuroradiol 99; :80-8. 9. Ohno K, Momma S, Suzuki R, Masaoka H, Matsushima Y, Hirakawa K. Saccular aneurysms of the distal anterior cerebral artery. Neurosurgery 990; :90-9. 0. Huber P, Braun S, Hirschmann D, Agyeman JF. Incidence of berry aneurysms of the unpaired pericallosal artery: angiographic study. Neuroradiology 980; 9:4-4.. Lee ER, Eastwood D. An unusual variant of the fronto-orbital artery. AJNR Am J Neuroradiol 000; : 99-940.. Teal JS, Rumbaugh CL, Bergeon RT, Segall HD. Anomalies of the middle cerebral artery, accessory artery, duplication and early bifurcation. AJNR Am J Neuroradiol 9; 8:6-.. Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, Yasui T. Middle cerebral artery variations; duplicated and accessory arteries. AJNR Am J Neuroradiol 998; 4:4-49. 4. Bisarla KK, Slanati M. Anamolies of the posterior communicating artery and their potential clinical significance. J Neurosurgery 984; 60:-6.. Campos J, Fox AJ, Vinuela F, et al. Saccular aneurysms in basilar artery fenestration. AJNR Am J Neuroradiol 98; 8:-6. 6. Teal JS, Rumbaugh CL, Bergeron RT, Segall HD. Angiographic demonstration of fenestrations of the intradural arteries. Radiology 9; 06:-6.. Andrews BT, Brant-Zawadzki M, Wilson CB. Variant aneurysms of the fenestrated basilar artery. Neurosurgery 986; 8:04-0. 8.Sanders WP, Sorek PA, Mehta BA.Fenestration of intracranial arteries with special attention to asssociated aneurysms and other anomalies. AJNR Am J Neuroradiol 99; 4:6-680. Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 09