3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)

Benzer belgeler
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

T Lenfositleri. Dr. Göksal Keskin

VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite

b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

ADIM ADIM YGS LYS Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

OTOİMMÜNİTE MEKANİZMALARI

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

Hücresel İmmünite Dicle Güç

Hümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar

LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014

HUMORAL İMMUN YANIT 1

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

EĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI. Tarih Saat Konu Yer Anlatan

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-

Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı

ANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU

Savunma Sistemi: İmmün Yanıt

SOLUNUM SİSTEMİ DERS KURULU DERS KURULU -III

Bağışıklık sistemi nasıl çalışır?

VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE

Adaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya

AŞI ve SERUMLAR. Dr. Sibel AK

İMMUNİZASYON. Bir bireye bağışıklık kazandırma! Bireyin yaşı? İmmunolojik olarak erişkin mi? Maternal antikor? Konak antijene duyarlı mı? Sağlıklı mı?

İMMİNOLOJİ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI DERS TANITIM TABLOSU

ANTİJENLER VE YAPILARI

22 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç. 29 Şubat Sinyal iletimi DETAE Doç. Dr. Suzan Çınar

İMMÜNOBİYOLOJİ. Prof. Dr. Nursel GÜL. Ankara Üniversitesi Fen Fakültesi Biyoloji Bölümü

Hepatit B de İmmunopatogenez. Prof. Dr. Necla TÜLEK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Hepatit B nin Kronikleşme Patogenezi

X E BAĞLI AGAMAGLOBULİNEMİ

Bağışıklamada Temel Tanımlar

HLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ. Prof. Dr. Göksal Keskin

Bağışıklamada Temel Tanımlar. Dr. Resul Karakuş Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji AD

AHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM I / DERS KURULU VI KAN ve LENF SİSTEMİ (29 Nisan Haziran 2019)

İmmün Sistemin Tanıtımı

Savunma Sistemi: İmmün Yanıt

ayxmaz/biyoloji Olumsuz yanıtları: Alerjiler - normalde zararsız maddelere tepki Otoimmün hastalıklar (Diyabet)(Kendi dokularını yok eder)

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme

TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı

24 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Ankilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler

SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON

İÇ HASTALIKLARI. Dahili Nörolojik semiyoloji ve endokrinolojik hastaya yaklaşım-tiroid muayenesi

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI


SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.

ANTİNÜKLEER ANTİKOR. ANA Paterni İlişkili Antijen Bulunduğu Hastalık. Klinik Laboratuvar Testleri

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

Reed Sternberg Hücreleri

HIV ENFEKSİYONUNUN İMMÜNOLOJİ LABORATUARINDA TAKİBİ

Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Edinsel Bağışıklık: İmmun Yanıtın Özellikleri. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI

İMMÜN SİSTEMİ OLUŞTURAN ORGANLAR

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.

CİLT MİKROBİYOTASI PROF.DR. NİLGÜN SOLAK BÜLENT ECEVİT Ü. TIP FAK. DERMATOLOJİ AD

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III DERS YILI DOKU ZEDELENMESİ, ENFEKSİYON VE HALK SAĞLIĞI DERS KURULU

Otoimmün Endokrinopati. Dr. Erdal Eren

Konjugasyon ve Aşıya Getirdikleri

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I I

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I I

Probiyotik suşları. Prof Dr Tarkan Karakan Gazi Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal.

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi

Vaskülitler R.TUNÇ Vaskülitler R.TUNÇ Uygulama-Vizit Uygulama-Vizit

Kronik Hastalıklar Enfeksiyöz Nedenli mi? Solunum Yolu Hastalıkları /Alerji. Dr. Cengiz KIRMAZ

Mycobacterium. Mycobacterium hücre duvarının lipid içeriği oldukça fazladır ve mikolik asit içerir

Postpartum/Sessiz Tiroidit. Dr. Ersin Akarsu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD

Patolog bakış açısı ile immunoterapi. Dr Büge Öz İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I V. KURUL DERS PROGRAMI HEMOPOETİK VE İMMÜN SİSTEM. (1 Mayıs Haziran 2017 )

Temel İmmunoloji: Aşılama. Prof. Dr. Gülbin Gökçay İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

*Hijyen hipotezi, astım, romatoid artrit, lupus, tip I diabet gibi otoimmün hastalıkların insidansındaki artışı açıklayan bir alternatiftir.

Dr. Rukiye Berkem Dr. Gamze Türkoğlu Dr. Ayşe Esra Karakoç

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

Transkript:

3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011) 1- Virgin B lenfositleri ile ilişkili aşağıda yer alan ifadelerden ikisi yanlıştır. Yanlış ifadelerin ikisini de birlikte içeren seçeneği işaretleyiniz. 1) Oluşum sürecini kemik iliğinde tamamlar ve periferik kana çıkar 2) Lenf nodülünde mantle zona yerleşir. 3) Lenf nodülünde primordial folikülde ve sekonder folikül merkezinde bulunur 4) TdT, HLA-DR, CD19 (+) tir 5) CD20 ve CD5 (+) tir a) 1, 2 b) 3, 4 c)1, 5 d) 1,3 e)2, 4 2- Aşağıdaki cümleyi doğru olarak tamamlayan seçeneği işaretleyiniz: Romatoid faktör.. a) IgA izotipinde bir otoantikordur. b) Saptanan hastalarda mutlaka otoimmün romatizmal hastalık bulunur veya gelişir. c) İmmunoglobulin G nin Fc bölümüne bağlanan bir otoantikordur. d) Kronik infeksiyonlarda pozitif bulunmaz ve otoimmün hastalıkların infeskiyondan ayrılmasını sağlar. e) Romatoid artrit için özgüllüğü yüksek bir testti 3- Bilimsel araştırma sonuçlarına göre aşağıdaki hastalıklardan hangisinde birlikte verilen otoantikorun patojenik (organ/doku hasarı patogenezinde yer alması) olması söz konusudur? a) Antifosfolipid sendromu, Antinükleer antikorlar (tromboz) b) Wegener granülomatozu, Antinükleer antikorlar (inflamasyon) c) Romatoid artrit, anti-ro (sinovit) d) ) Sistemik lupus eritematozus, antidsdna (glomerülonefrit) e) Behçet hastalığı, anti-ro (uveit) 4- Paul Ehrlich tarafından söylenen horror autotoxicus hangi immünolojik durumu tanımlamaktadır? a) Bakteriler tarafından salgılanan antibiyotikleri b) Antibiyotik direncini c) İmmün tolerans gelişimini d) Çevresel toksinlerin oluşturduğu hastalıkları e) Bağırsaktaki toksinlere bağlı septik şoku

5- İnflamasyon ile ilgili aşağıdaki bilgilerden doğru olanı işaretleyin. a) İnflamatuar yanıt sırasında mutlaka ateş yükselir b) İnflamasyon sadece mikroorganizmalar tarafından başlatılır c) Adaptif immün sisteme ait T ve B hücreleri yabancı antijenleri patojen ile ilişkili moleküler paternleri tanıyan reseptörleri ile tanır d) İnflamasyon gelişen dokuda fonksiyon artışı gözlenir e) Yabancı/zararlı maddeler tanındıktan sonra inflamatuar hücrelerin dokuya göçünü hızlandıran moleküllerin ifadesi artar 6- Patojenle ilişkili moleküler paternler (PAMP) ile ilgili yanlış olanı işaretleyin. a) İnsanda bulunan öz antijenlere çok benzerler ve çapraz reaksiyona neden olurlar b) Lipopolisakkarit, peptidoglikan, lipoteikoik asit, bakteri DNA sı, mannan gibi yapılardır c) Sadece mikroorganizmalar tarafından üretilirler d) Mikroorganizmalar için hayati önemde yapılardır, bu nedenle kolay değişime uğramazlar e) Mikroorganizma grupları içerisinde değişkenlik göstermezler 7- Adaptif immün yanıt ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? a) T hücre reseptörleri genetik yeniden düzenleme ile her hücrede farklı yapıda olacak şekilde şekillenir b) T hücre reseptörleri yabancı antijenleri öz antijenlerden ayırmada doğal immün sistemin reseptörleri kadar başarılı değildir c) Öz antijenleri tanıyan reseptörleri olan T hücreleri tolerans mekanizmaları ile etkisiz hale getirilir d) Otoinflamatuar hastalıklar T hücre toleransında bozulma sonrasında gelişir e) Otoantikor çeşitliliği de genetik yeniden düzenleme tesadüfi olarak belirlenir 8- İmmün tolerans konusunda yanlış olanı işaretleyin. a) Tolerans belirli epitoplara özgüdür ve bu yönüyle immün süpresyondan ayrılır b) Tesadüfi yeniden düzenlenme ile belirlenen T hücre reseptörleri ve immünglobulinler sonucunda öz antijenlere reaksiyon veren T ve B hücre klonları oluşabilir c) AIRE geni sayesinde timusta normalde ifade olanlar dışında, çok sayıda genin ektopik olarak ifade edilmesi ve bu sayede bu antijenlere karşı tolerans gelişmesi sağlanır d) Periferik toleransta anerji mekanizması önemlidir ve profesyonel antijen sunucu hücreler tarafından ikincil (kostimulan) uyarı verilmesi sayesinde gerçekleşir e) Yardımcı T hücrelerinden gelen uyarılar B hücreleri için ikincil (kostimulan) uyarı gibi işlev görür

9-Kaspaz 1 tarafından proteolitik olarak aktive olan sitokin(ler) aşağıdakilerden hangisidir? a) IL-1alfa ve IL-1beta b) IL-1beta ve IL-18 c) TNF ve IL-1beta d) IL-6 ve IL-1beta e) IL-1alfa ve TNF 10- Aşılar hakkında aşağıdakilerden hangileri doğrudur? 1) Aşılar küçük çocuklarda uyluk bölgesine yapılır. 2) Aşı uygulanımı sonrası gelişen en sık yan etki alerjik reaksiyonlardır. 3) Kızamık aşısı sonrası döküntü gelişebilir 4) Polio aşısının oral ve intradermal uygulanan formları vardır. 5) Aşıların içinde bulunan adjuvanlar bakteri üremesini engellemek için konur. a) 3,4 b) 1,3,5 c) 1,2,3,4,5 d) 1,3 e) 2,4,5 11- Aşağıdaki aşıları ve yapılış şekillerini eşleştiriniz? 1) Tüberküloz aşısı (BCG) a) İntramüsküler 2) Kızamıkçık b) Intradermal 3) Pnömokok c) Subkütan 4) Tetanoz 5) Hepatit A a) 1c,2c,3a,4b,5b b) 1b,2a,3a,4c,5a c) 1b,2a,3a,4b,5c d) 1a,2b,3c,4c,5a e) 1b,2c,3a,4a,5a 12-Otoimmunite için aşağıdakilarden hangisi doğru değildir? a) Otoimmunite organizmanın self-antijenlerine karşı immun yanıtıdır. b) Otoimmun yanıtta self-antijenlere reaktif olarak gelişen antikorlar veya T-lenfositleri ya da her ikisi birden rol alır. c) Otoimmun hastalıkta immun yanıtların doku/organ hasarına veya fonksiyon kaybına yol açması söz konusu değildir. d) Otoimmun yanıt aşikar hastalık olan kişilerin yanısıra sağlıklı görünen kişilerde de gelişebilir. e) Otoimmun hastalıkta süreğen immun yanıtın doku hasarına veya fonksiyon kaybına yol açması söz konusudur. 13- Aşağıdaki otoimmun hastalıklardan hangisi organ-spesifik değildir? a) Graves hast b) Hashimoto tiroiditi c) Tip 1 diabetes mellitus d) Otoimmun Addison hast e) Sistemik lupus eritematosus

14- Aşağıdaki otoimmun hastalıklardan hangisi organ-spesifiktir? a) Romatoid artrit b) Lenfositik hipofizitis c) Wegener granülomatozu d) Antifosfolipid sendr e) Sjögren sendr 15- İmmun sistemin çeşitlilik özelliği ile ilgili doğru olmayan hangisidir? a) İnsanlar ağır ve hafif zincirlerin değişken bölgeleri ile 10 8 kadar değişik kombinasyon yapabilir. b) Tek bir hücre önce İgM, sonra İgA antikor üretebilir. c) Hematopoetik kök hücre 10 4 dan fazla immunoglobulin genine kaynaklık edebilecek genetik potansiyele sahiptir. d) Tek bir B lenfositi değişik yapılara karşı antikor üretebilir, ancak plazma hücresi tek antijene özgüllük gösterir. e) Oluşan her B hücresi reseptörünü antikor olarak salgılanmayabilir 16- T hücre gelişimi ile ilgili doğrusu hangisidir? a) T hücre reseptör tipleri hem yapısal hem de özgüllük açısından değişkendir b) Sitotoksik etkili olanlar yardımcı olanlara göre hızlı etki gösterir c) T hücrelerinin gelişimleri ve farklılaşmaları timusda sonlanır d) T hücrelerinin düşük frekanslı olmaları antijenle karşılaşmayanların ölümüne neden olur e) Sekonder lenfoid organlara yerleşen T lenfositleri burada ömrünü tamamlar 17- CD4 + hücrelerin aktivasyonu hangi bağlantı kurulduğunda sonlanır? a) B7-CD28 d) CD4-MHC-II b) B7-CTLA-4 e) CD4-MHC-I c) B7-CD4 18- Özgül yanıtın harekete geçmesi için, B7-CD28 bağlantısı hangi hücreler arasında gerçekleşmelidir? a) Makrofaj-dendritik hücre b) CD8 + T hücresi-enfekte hücre c) ASH-CD4 + T hücresi d) B lenfositi-ash e) B lenfositi-yardımcı T lenfositi 19-- NK için doğru olan hangisidir? a) Antijene özgüllük gösterir b) Güçlü bir bellek özelliği vardır c) Ürettiği kemokinler ile etki gösterir d) İnhibitör reseptörleri TLR yokluğunu saptar ve hücreyi devre dışı bırakır e) Aktivatör reseptörlerin baskın olması durumunda hedef hücre lizisi baskılanır

20- stlr ler için hangisi doğrudur? a) Doğal direnç hücrelerinin yüzeyinde bulunur b) Hücre içi negatif regülatördür c) TLR ün sinyal ileten bölgesidir d) TLR ü taklit ederek etkisiz kılar e) TLR ün tirozince zengin bölgesidir