Akut Miyokard Enfarktüsü

Akut Miyokard Enfarktüsü Akut miyokard enfarktüsü (MI) tüm dünyada acil polikliniğe en sık müracaat nedenlerinden ve en sık ölüm nedenlerinden biridir. MI ölümlerinin 2/3 ü ani ölüm şeklinde gerçekleşmekte olup, bu olgular genellikle hastaneye ulaşamamaktadır. Hastaneye ulaşabilenlerde de mortalite oranın invaziv girişim dönemlerinden önce %30-40 iken, invaziv girişimler ve trombolitik tedavi sonrası bu oranlar %5-10 lara kadar inmiştir. Genellikle kararsız bir aterosklerotik plak üzerindeki trombotik sürecin başlaması ile oluşur. Kararsız angina pektorisli hastaların çoğunluğunda orta-ileri derecede bir koroner arter darlığı bulunmaktadır. İskeminin kararlı perioddan çıkmasının nedeni plak çatlaması ile birlikte trombüs oluşumu, lumen daralması ve koroner vazokonstriksiyondur. Plak rüptürü genellikle orta veya ileri darlık oluşturan aterosklerotik plağın çatlaması ile başlar ki bu süreç mekanik, veya bir lokal inflamasyon neticesi olabilir. Lipid kor dan zengin olan ve fibroz bir membran ile lumenden izole edilen plağın çatlaması plağın anatomopatolojisi ile yakından ilgilidir. Fibroz membranın ince olması, plak yapısının lipid korun fazlalığı nedeni ile yumuşak olması, plak üzerinde ve membran yapısında inflamasyon ve ülserasyon olması, plak içerisinde ekstrasellüler matriks ve medial düz kas hücrelerinin yoğun olması plağın çatlamasının kolaylaştıran faktörlerdir. Bu aşamadan sonra plak rüptürü ile plak yapısı değişir ve trombosit agregasyonu ile trombüs oluşarak komplike bir plak oluşmaya başlar ki bu süreç dakikalar içerisinde oluşabilir ve hasta aniden semptomatik hale gelebilir. Trombüs oluşumu adezyon ve agregasyon ile gittikçe artar ve damarı daraltma derecesine göre önce kararsız angina ve daha sonra MI gelişimine neden olur. Olguların yaklaşık yarısında aktif hale gelen endojen trombolitik mekanizmalar ve artan plasmin sayesinde trombüsün spontan erimesi ve vasküler kan akımının tekrar yeterli hale gelmesi olabilmektedir. Bu sırada bir taraftan lokal ve sistemik trombojenik mekanizmalar aktifleşirken, diğer taraftan endojen litik mekanizmalar devreye girer. MI başlangıcı trombüsün oluşumu ile birliktedir ve bu aşamadan sonra koroner vazo spazm da gelişir ve olumsuz klinik gidişe patolojik olarak katkıda bulunur. Vazokonstriksiyon ya lezyon bölgesindeki endotel fonksiyonların bozulmasından, ya da arter duvarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkan bir cevap olabilir. Lezyon bölgesinde açığa çıkan serotonin, tromboksan A2 ve trombin vasküler düz kaslara direk etki ile vazokonstriksiyon yapar. Stabil AP ve sessiz iskemide temel mekanizma lumeni ciddi derecede daraltan fakat stabil olan bir plak mevcudiyetidir. Halbuki akut koroner sendromlarda (kararsız AP, Q'lu ve Q'suz Mİ) plak stabil olmayıp, yukarıda belirtilen mekanizmalar ile akut olarak gelişen iskemi söz konusudur. Yani plakta hastalık olayı sürmektedir. Kararsız AP'de, nisbeten küçük bir erozyon veya hafif derecede plak yırtılması vardır ve lumenin trombotik olarak tıkanma epizodları istirahat anginasına yol açar. Q'suz Mİ'de ise, daha yaygın plak rüptürü ve 1 saate kadar varan oklüzyon söz konusudur. Bu dönemi geçen sürelerde yapılan anjiyogramlarda genellikle damarın açıldığı ve distal kollateral akımın olduğu görülür. Kollateral varlığı, vazokonstriksiyonun gerilemesi-düzelmesi ve spontan tromboliz transmüral MI oluşumunu

engelleyen mekanizmalardır. Transmüral MI'de ise daha geniş bir plak rüptürü ve daha uzun süre kalıcı bir trombüs söz konusudur. Bu 1 saatten fazla süren tıkanmaya ve transmüral nekroza yol açar. MI öncesinde olgularda genellikle koroner kan akımını engellemeyen bir plak yükü vardır. Ancak zaman zaman ciddi stabil plaklar koroner spazm ile koroner kan akımını engelleyerek de trombotik süreci ve MI yı başlatabilirler. Hastalarda koroner iskemi ile birlikte angina başlar ve genelde 20 dakikadan daha fazla sürer. İstirahatle veya sadece dilaltı nitrit ile hasta tam olarak rahatlayamaz. Ağrı tipik olduğunda retrosternal bir yayılım gösterir, ezici, baskı tarzında ve tıkanma oluşturucu tarzdadır. Ağrı bazen epigastrik alanda veya sırtta olabilir, kollara, omuzlara veya boyuna yayılabilir. İskemik ve nekroza giden miyokadddan salgılanan ve otonom sinir sistemini uyaran otokoidler ve peptidler hastada bulantı, kusma, soğuk terleme gibi sekonder semptomlara neden olabilir. Hastanın ağrısı sıkıştırıcı tarzdadır ve postüral olarak, nefes almakla veya palpasyon ile etkilenmez. Posterior desendan arter tıkanmalarında ağrı epigastriumda hissedilebilir ve gastrik yakınmalar ile karıştırılabilir. Bazen semptomlar çok silik olabilir veya hiç de olmayabilir, ancak zaman zaman da ağrı yerine senkop, baş dönmesi, nefes tıkanması, halsizlik, bulantı, kusma veya dispepsi gibi semptomlar ile karşımıza çıkabilir. Akut MI tanısında triadın yerine konulması gerekir; angina, EKG değişiklikleri ve kardiyak enzim yükselmesi. Bu triaddan angina ve EKG değişiklikleri olabilir veya olmayabilir ancak enzim yükselmesi ilk 6 saatten sonra olmaz ise olmaz bir kriterdir. Akut koroner olaylarda ve MI da fizik muayene normal olabilir. Ancak yeni ortaya çıkan mitral yetersizlik üfürümü, hipotansiyon, akciğer alt zonlarında yaş raller, soğuk terleme, bulantı kusma, juguler venöz doldunluk, yeni ortaya çıkan S3 sesi, aritmi tespit edilebilir ve bu bulgular kötü prognostik bulgulardır. Perikardial frotman sesi akut MI lı hastaların %30 unda duyulabilir ve sıklığı transmural infarktlarda artar. Sürtünme sesi sıklıkla MI ın 2.-3. Günlerinde duyulur. Akut myokard infarktüslü ve perikard sürtünme sesi olan hastaların %40 da ekokardiografi ile perikardial effüzyon vardır. Diyabetik olgularda tamamen sessiz seyredebilir ve sadece EKG de ki iskemik ST-T değişiklikleri ile kendini gösterebilir. Acile göğüs ağrısı ile gelen hastaya MI düşünüldüğünde ilk yapılması gereken hızlı EKG çekilmesi ve hastanın hemodinamik ve ritm olarak monitorize edilmesidir. Daha önce koroner sendrom öyküsü olanlar, >20 dakikadan beri ağrısı olanlar, senkop veye presenkop yakınması olanlar, hemodinamik durumu stabil olmayanlar yakın müşahade de tutulmalı veya koroner yoğun bakımda takip edilmelidirler MI düşünülen olgularda angina, EKG değişikliği ve enzim yükselmesi bulgularından en az ikisinin olması tanıyı doğrular. MI olgularında birlikte genellikle tıkanma ve ölüm korkusu hissi vardır ve genellikle sabaha doğru yükselen katekolaminler ve kortizol ile trombosit agregasyonunun artması olduğundan en fazla MI görülme zamanı sabahın erken saatleridir (morning increase). Atipik göğüs ağrıları veya angina ekivalanı semptomlar MI sırasında hiç de nadir değildir. Özellikle <40 yaş ve >75 yaş olanlarda, diyabetiklerde, kadınlarda daha sık atipik semptomlara rastlanır.

EKG de MI sırasında akut dönemde en sık bulgu elbetteki ST elevasyonudur. Fakat bu şart değildir, çünkü bazen ağrı sırasında sadece geçici bir süre ST elevasyonu olabilir ve bu ise EKG nin çekildiği süreye denk gelmeyebilir. Veya sadece uzayan ST depresyonu şeklinde olabilir. Büyük sivri T dalgaları MI ın en erken dönemlerinde görülebilir. Daha sonrasında görülen EKG deki J noktasından itibaren 80 msn lik bölgeden horizontal ST elevasyonu akut MI tanısı için patognomoniktir. Daha geç dönemlerinde ise Q dalgası ve T negatifliğine dönüşür. ST yülselmesiz MI larda ise daha çok uzun süren ST deprsyonları görülecektir. Bazı iyi merkezlerde bile atipik göğüs ağrıları olmakla birlikte normal EKG bulguları olup aslında MI olan %1-5 olgu evine gönderilebilmektedir. Bu nedenle bu olgularda ardışık EKG lerin çekilmesi ve dinamik değişikliklerin takip edilmesi önemlidir. Koroner arter hastalığı olupta atipik göğüs ağrısı ile acile müracaat eden olgularda MI olma olasılığı %4 iken, aynı oran daha önce koroner arter hastalığı bilinmeyen olgularda %2 dir Tablo 1. Tablo 1: MI anatomik bölgesine göre EKG bulguları: Anteroseptal MI da EKG bulguları: V 1 de r / Q, V 2,3,4 de Q / QS olması. Akut dönemde V 1-4 de ST elevasyonu. Bazen sadece V 1-4 e doğru R ın küçülmesi, R progresyon kaybı olması Bazen V 1-2 de qrs formu Apikal MI da EKG bulguları : V 3,4 de Q / QS olması. Akut dönemde V 1-4 de ST elevasyonu. V 3 de R <3 mm veya V 2R >V 3R Anterolateral MI da EKG bulguları: V 4,5,6, I, avl de Q / QS olması. Yaygın anterior MI da EKG bulguları: V 2-6, I, avl de Q / QS olması. Yüksek lateral MI da EKG bulguları: I, avl de Q / QS olması. İnferior MI da EKG bulguları: II,III, avf de Q / QS olması. Posterior MI da EKG bulguları: V 1,2 de R >30 msn, R/S >1.0. Akut dönemde V 1,2 de ST depresyonu ve V 7,8,9 da ST elevasyonu. V 7,8,9 da kronik dönemde patolojik Q

Sağ ventriküler MI da EKG bulguları: Genelde inferior MI ile beraberdir (%50) %15 inde kardiyak şok gelişebilir. %30 mortaldir. Klinik triad: Hipotansiyon Akc de konjesyon olmaması JVD, periferik konjesyon V 1 de ve RV 2-6 1 mm horizontal ST elevasyonu Komplet sol dal bloğu (LBBB) var iken (veya sağ kalpte pace ritmi) akut MI EKG bulguları: V 1-2 de ST elevasyonu+t sivrileşmesi V 5-6 da ST elevasyonu+t negatifliği LBBB ile birlikte I, V 5/6 veya II,III,aVF de QR Cabrera sign: kronik MI+LBBB, V 3-4 S in çıkan kolunda çentik Chapman sing: kronik MI+LBBB, I,aVL,V 5-6 R in çıkan kolunda çentik. Ağrı anında eski EKG ile karşılaştırmak yararlı olacaktır Biyokimyasal incelemeler MI ın tespitinde son derece yararlıdır. Bu veriler sadece tanıda değil aynı zamanda prognostik mortalite göstergesi, takip göstergesi ve acil müdahale tarzını belirlemede de önemli bilgiler sağlamaktadır. Küçük infarktüsler kritik hastalarda düşünüldüğünden daha sık görülmektedir. Bu nedenle daha erken ve daha hassas olarak miyokardial hasarı gösteren kardiyospesifik belirteçler kullanılmalıdır. Bunlar kreatin kinaz ve izoformları, troponinler, myoglobin, laktat dehidrogenaz ve yağ asidi bağlayan proteinler dir. Kalp hücresi nekroze olduğunda, membran bütünlüğü kaybolur ve hücre içi protein ve enzimler kana geçer ve normal seviyelerinin üzerine çıkarlar. CK-MB, kardiak dokuya yüksek spesifitesi olan ve uzun yıllardan beri ülkemizde de kullanılmaktadır. Akut MI ın başlaması ile 4-6 saat içinde yükselmeye başlar, ancak bazı hastalarda 12 saat içinde yükselme göstermeyebilir. Böylece normal CK-MB seviyeleriyle, akut MI tanısı erkenden ekarte edilemez. Pozitif yüksek CK-MB değerleri özellikle iskemik semptomları olan ve iskelet kas hasarı bulunmayan hastalarda rölatif olarak spesifiktir. CK-MB ölçümleri kolaylıkla, pratiktir ve hızlı bakılabilir. CK-MB, total CK nın çok yüksek bir yüzdesiyse (>%20), makrokinazların varlığı ve büyük kas hasarları da düşünülmelidir. CK-MB iskelet kasından da bulunduğundan, iskelet kas hasarında da CKMB konsantrasyonları yükselebilir. Böylece, iskelet kas hasarının birlikte olduğu durumlarda muhtemel myokard infarktüsünü tespit etmek zorlaşır. Kardiyopulmoner resisütasyon, aşırı kalp masajı, elektriksel kardioversiyon, defibrilasyon, cerrahi işlemler, künt göğüs travması sonrası CK ve CK-MB yükseklikleri olabildiğinden, bu parametrelerin böyle durumlarda MI yı gösterebilirliği tanısal olarak sınırlıdır. CK-MB iskelet kasında olmasına rağmen,

kalb kasında MB fraksiyonu daha yüksektir. Bu nedenle, CK-MB nin total CK ya oranı, iskelet kas hasarını kardiyak hasardan ayırmak için kullanılmalıdır. Bu oran genelde %5 kadardır ve bu oranın >%10 olması yüksek muhtemel kardiyak hasar olarak yorumlanmalıdır. Troponinler ise hem kardiyak troponin Tn-I (ctni) hemde kardiyak troponin-t (ctnt) olmak üzere akut MI da her ikisi de eşit klinik performansa sahipken, kararsız anginada ctnt nin daha sık artar. MI da her ikisi de genellikle paralel artar ve CK-MB ye benzer şekilde 4 8 saat içinde üst referans sınırı geçerler. Troponinler 16 24 saat sonra pik yaparlar ve 7 10 gün kadar ve bazen 2 hafta kadar yüksek kalırlar. ctnt iskelet kasında çok küçük düzeyde bulunmaktadır. Kardiopulmoner resüsitasyon ya da elektiriksel kardiyoversiyonu takiben oluşabilen CKMB nin iskelet kasından salınımına bağlı artışları ayırt etmede troponin ler daha yararlı olacaktır. Çünkü elektriksel kardiyoversiyon ve resisütasyondan daha az etkilenirler. Yanlış pozitif sonuçlar, kronik böbrek yetmezlikli hastalarda olabilir ve bu hastaların yaklaşık 1/3 ünde myokard infarktüsü olmaksızın yüksek ctnt seviyeleri bulunur. ctnt istirahat anginalı hastaların %40 da normalden daha yüksek iken, CK-MB ise bu olguların sadece %5 de artış gösterir. Acile göğüs ağrısı ile gelipte takiplerinde akut MI tanısı konan hastaların %94 ünde troponin değerlerinin yüksek olduğu gösterilmiştir. Acilde hızlı ve erken troponin ölçümlerinin yararı yüksek spesifitelerinin olması ve kolay ölçülebilir olmasıdır. Bu şartlarda CK ve CK-MB seviyelerinin karar verdirici olmadığı durumlarda negatif bir troponin testi akut MI ın dışlanmasında yararlı olabilir. ctnt ve ctni nın yükseklik seviyelerinin sadece tanısal değil, aynı zamanda prognostik önemi vardır. Kararsız anginalı hastalarda ctnt seviyeleri ölçülmesi ve beş aylık takip sonucunda MI ya da kardiak ölüm insidansı en düşük ctnt seviyelerinde (< 0.06 μg/l) %4.3, orta seviyelerde (0.06-0.18 μg/l) %10.5 ve en yüksek seviyelerde (>0.18 μg/l) %16.1 olarak bulunmuştur. Yazan: Prof. Dr Sinan Dağdelen Acıbadem Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Başkanı KAYNAKLAR 1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2004;110:588-636. 2. Robert A. O Rourke, Mark E. Silverman, James A. Shaver. The history, physical exaamination and cardiac oscultation. In Hurst s The Heart. 11.th ed. The MacGraw-Hill. 2004. Chapter 12, p 219-220. 3. Eagle KA, DeSanctis RW. Dissecting aortic aneurysm. Curr Probl Cardiol 1989;14:227-228.