Beslenme Yetersizliklerinde Derimizin Mesajları

Beslenme Yetersizliklerinde Derimizin Mesajları DERLEME Yard. Doç. Dr. Pınar Sökülmez Kaya Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Samsun Sağlık Yüksek Okulu, Beslenme ve Diyetetik Bölümü Yazışma Adresi: Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Samsun Sağlık Yüksek Okulu, Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Samsun E-mail: sokulmezpinar@gmail.com Özet Beslenme Yetersizliklerinde Derimizin Mesajları Besinler aracılığıyla aldığımız vitaminler ve minerallerin çeşitli metabolik olaylarda önemli rolü vardır. Vücut organlarının yapımı ve korunması için gerekli enerji ve besin ögeleri yeterli miktarlarda alınmalıdır. Besin ögelerinin eksikliğinde veya fazlalığında bazı sistemik bulgulara ek olarak deri, mukoza, saç ve tırnak bulguları da görülebilir. Bu bulgulardan bazıları hastalıklara erken tanı konulmasında önemlidir. Antioksidanların foto-koruyucu potansiyeli, deri bağışıklık sistemi üzerinde mikro besin takviyesi ve deri bozuklukları üzerine yağ asit modülasyonunun etkileri belgelenmiştir. Bu derlemede beslenme yetersizliklerine bağlı deri sorunları, besin ögelerinin deri sağlığındaki rolü incelenmiştir. Abstract Skin Findings in case of Deficiency of Nutrition Some of the vitamins and minerals, which we get through the nutrients, have an important role in various metabolic processess. Many nutrients are essential for life, and an adequate amount of nutrients in the diet is necessary for providing energy, building and maintaining body organs, and for various metabolic processes. Skin, mucous membranes, hair and nail findings, in addition to systemic symptoms can be seen in the deficiency or excess of these compounds. Some of these findings play important roles in early diagnoses of diseases. The photoprotective potential of antioxidants, the effects of micronutrient supplementation on the skin immune system, and the modulating effects of fatty acids on skin disorders are well documented. Skin diseases due to nutritional deficiencies, the dietary role in skin health have been reviewed. Anahtar kelimeler: Besin eksikliği, diyet antioksidanları, vitaminler, mineraller, deri, saç, tırnak Key words: Nutrients deficiency, dietary antioxidants, vitamins, minerals, skin, hair, nail Dermatoz 2014; 5(2): 1452d2 Birçok besin ögesi yaşam için gereklidir ve diyette besin ögelerinin yeterli miktarda bulunması, çeşitli metabolik süreçler, vücut organlarının yapımı ve enerji sağlamak için gereklidir. Yeterli beslenme sağlandığında deri normal çalışır. Örneğin, esansiyel yağ asitleri eksikliğinde epidermal geçirgenliğinin ve transepidermal su kaybının arttığı gösterilmiştir. Beslenme yetersizliği, diyette dengesizlik, spesifik besin ögelerinin yetersizliği veya aşırılığı ve toksik maddeler cildin dengesini bozabilir (1-4). Özellikle vitamin, mineral ve yağ asitlerinin eksikliklerinde çeşitli deri bulguları oluşabilir. Deri hastalıkları da metabolik dengesizliklere ve beslenme bozukluklarına neden olabilir. Cildin besin ögeleri ihtiyacı stres koşullarına göre değişir. Derinin aşırı enflamasyonu ile folik asit ve protein gereksinimlerinin arttırdığı bilinmektedir (2). Hipodermisin kalınlığı beslenme şartlarına göre değişirken, epidermis ve dermisin kalınlıkları yaşa göre değişir (5). Deri D vitaminini depo ve sentez edebilir. Deride bulunan melanin adlı boya maddesi, deriyi ve vücudu güneşin zararlı ışınlarına karşı korur (6). Daha önceleri beslenme yetersizliği hastalıklarının az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde olduğu düşünülürken son yıllarda gelişmiş ülkelerde de olduğu bildirilmiştir (7,8). Yetersiz beslenme, yanlış diyet uygulamaları, moda diyetler, tek yönlü beslenme pek çok sistemik hastalık oluşmadan önce deri ve onun uzantıları olan saç ve Sayfa 1/6

tırnakta çeşitli bulguları ile bize ipuçları vermektedir. Bu derlemenin amacı enerji ve besin ögelerinden yetersiz beslenmeye bağlı deri bulgularına dikkat çekmektir. Çeşitli Dermatolojik Durumların Diyet ve Besin Ögeleri ile İlişkisi Beslenme yetersizliği klinik bulguları beslenme yetersizliğinin süresi ve şiddetine, diyetin enerji ve besin öğesi kalitesine ve kişisel faktörlere göre değişir. Beslenme eksiklikleri yetersiz alım, emilim bozuklukları veya uygunsuz kullanım nedeniyle olabilir. Antioksidanların foto-koruyucu potansiyeli (9), deri hastalıklarında yağ asitlerinin etkileri (3), çok araştırılmıştır. Deri hastalıkları ve beslenme ilişkisi (Şekil 1, Tablo 1) uzun süre önce ilişkilendirilmiştir (10,11). Tablo 1. Beslenme yetersizlikleri ve toksinlerine bağlı tırnak değişiklikleri Tırnak Değişiklikleri İlişkili Beau çizgileri Çinko eksikliği Yaygın beyaz tırnak Çinko eksikliği, anemi Koilonişya Demir eksikliği Yaygın kahverengi, siyah veya beyaz şeritler Yetersiz beslenme Yaygın kahverengi tırnak Fotoğrafçı tırnakları Değişken beyaz Hyopcalcemia, talyum zehirlenmesi Muehrcke çizgileri Hipoalbüminemi Mee çizgileri Arsenik Boyuna pigmenteasyon B 12 veya folat eksikliği 1.Proteinler: Tüketilen protein miktarının azalması deride ödem ve pigmentasyona yol açmaktadır. Plazma proteinleri, özellikle albumin ozmotik denge için önemli olup, vasküler sistemden su kaybını önler. Herhangi bir sebeple 2,5 g/dl altına düşerse ödem riski artar. Yetersiz protein alındığında deri kurur, çatlar, elastikiyetini kaybeder. Özellikle 1-4 yaş arasında beslenme bozukluğu olan çocuklarda büyüme gelişme geriliği yanında deri sağlığı da bozulur, kuru ve hipopigmentasyonlu deri ortaya çıkar. Kwashiorkor ise anne sütüyle beslenmenin sona ermesinden sonra gelişen, protein eksikliğinin ön planda olduğu ve buna bağlı olarak yaygın ödemin görüldüğü bir klinik tablodur. Hipoproteinemiye bağlı olarak saç ve deri renginde değişme, anemi, hepatomegali, letarji, immün yetersizlik eşlik edebilir ve erken yaşta ölüm görülebilir (8). Marasmuslu çocukların saçları ince veya kırılgan olabilir. Telogen effluvium gelişmesiyle yaygın saç seyrekliği görülebilir. Anoreksia nervosalı hastalardakine benzer lanugo kıllarında artış görülebilir (12). 2.Yağlar: Deri, yağ alımı ile doğrudan ilişkilidir. Hücre zarı lipidlerden oluşmaktadır. Lipidik yapıda besinlerle alınan temel yağ asitleri, özellikle linoleik ve araşidonik asitler önem taşır. Yağ asitlerinden yoksun bir beslenme su kaybı ve kepeklenmeye neden olur. Uzun süreli az yağ alımları egzema ve fazla yağ kaybı durumu ise idiopatik steatore ile ilişkilidir. Bebek egzemalarında doymamış yağ asitleri, özellikle araşidonik ve linoleik asit düzeyleri düşüktür. Folliküllerin hiperkeratozunda esansiyel yağ asitleri yetersizliği görülür. Şekil 1. Bazı Besin Öğesi Eksikliklerinde Görülen Deri Hastalıkları Sayfa 2/6

Esansiyel yağ asitleri ω-3, ω-6 ve ω-9 doğrudan hücre yapısına, dolayısıyla da deri yapısına girerler. Esansiyel yağ asidi eksikliği linoleik asit, linolenik asit ve uzun zincirli yağ asitlerinin eksikliğinde oluşur (12,13). Bu yağ asitleri stratum korneumun önemli bileşenleridir. Esansiyel yağ asidi eksikliği protein-enerji malnütrisyonu olan çocuklarda, düşük doğum ağırlıklı bebeklerde, emilim bozukluğu olanlarda ve uzun süre parenteral yolla beslenenlerde görülür. Saç ve kaşlarda yaygın seyrelme ve beyazlaşma görülür (10). Derileri kuru ve inflamasyona eğilimli kişilerde siyah ve beyaz noktalar görülebilir. Yetersiz tüketimin yetersiz sebum (yağ bezlerinin meydana getirdiği salgı) üretimine yol açtığı bilinmektedir. Oleik asit yetersizliğinde dermal bütünlük için gerekli linoleik asit yeterli alınamaz. ω-3 serisinden olan linolenik asit (LA), eikosapentaenoik asit (EPA), ve dokozahekzanoik asit (DHA) gibi yağ asitleri immun sistemde yer alırlar ve çeşitli deri inflamasyonlarına karşı kullanılırlar. Diğer yandan yağlı yiyeceklerin aşırı tüketimi hiperlipidemiye bunun da deride ksantelazma oluşturabildiği bildirilmiştir (12,13). 3. Vitaminler A Vitamini: Epitel devamlılığı için gereklidir. A vitamini eksikliğinde ter bezlerinin bloke olması ve yağ bezlerinin sayısının azalmasına bağlı olarak epitel hiperkeratinizasyonu oluşur (2). Yetersizliğinde görülen esas bulgular gözlerle ilgili olup deride görülen esas klinik tablo phrynodermadır (12). Hipovitaminozu, deri kuruluğu, yaygın hiperpigmentasyon, seyrek ve kırılgan saçlara neden olarak deriyi etkiler. Phrynodermada olduğu gibi dikenli boynuzlu foliküler açıklıkları, A vitamini eksikliğinin belirtilerindendir. Ayrıca vitamin B, C ve E, kalori ve esansiyel yağ asitleri gibi diğer besin ögeleri eksikliği de phrynoderma oluşmasında sorumludur (7,14). A vitamini eksikliği sonucu phrynoderma tanısı almış bir hastada saçların kaba, kuru ve dağınık olduğu belirtilmiş ancak herhangi bir tırnak bozukluğu saptanmamıştır (7). Ayrıca A vitamini fazlalığında kırılgan tırnaklar ve diffüz alopesi görülebilir. A vitamini fazlalığı sonrasında saçlı deri, aksiller ve pubik kıllarda dökülme ile tırnak distrofisi gelişen bir olgu rapor edilmiştir (12). Retinoik asit, dermiste bulunan ve kollojenin yıkılmasından sorumlu olan matriks metalloproteinlerine ultraviyole ışınlarının ulaşımını engeller. Fibroblast çoğalmasını ve keratinosit oluşumunu uyarır. Çoğalan fibroblastlar kollajen üretimini arttırarak dermisin yapısını düzenler ve travmalara karşı direnç artar. Düzensiz yağ toplanması, lenfatik ve bağ dokusu bozuklukları sonucu portakal kabuğu görünümünde selülit denilen yapıyı ortaya çıkarır. Retinolün bu yapıyı düzenlediğine dair çok sayıda çalışma vardır. Beta Karoten ve Bioflavonoidler: Tırnak üzerindeki etkileri bilinmemekle beraber kronik idyopatik onikoliz tanısı almış iki hastanın karotenden zengin yiyeceklerle beslenme sonrasında iyileştikleri gösterilmiştir (15). Havuç, portakal, domates gibi besinlerde bulunan beta karoten özellikle UV ile tetiklenen porfiria gibi dermatozların tedavisinde kullanılmaktadır (16). Karotenden zengin gıdaların aşırı alımı deride karotenemiye, domatesin aşırı tüketimi likopenemiye neden olmaktadır. β-karoten ve diğer karotenoidler takviyesi, domates salçası gibi likopen içeren diyetler, insanları UV ışık kaynaklı eriteme karşı korur (17). Bioflavonoidler turunçgiller, elma, çilek, böğürtlen gibi meyveler, karnıbahar, patates gibi sebzelerde bulunurlar. Lipid peroksidasyonunu engelleyerek hücreleri oksitadif strese karşı korurlar. Beta karoten ve flovanoidlerin diyetle yeterli düzeylerde alımının UV ile indüklenen eritemi azalttığı, UV hasarından koruduğu gösterilmiştir. Ancak, yüksek UV basınçta oksijen ve oksidatif stres altında, pro-oksidanlar gibi davranarak, kötü beslenme koşullarında karsinogenezi alevlendirdiği bildirilmiştir (9). D Vitamini: Güneş ışığına maruz kalma engellenmedikçe, vücudun tüm D vitaminini ihtiyacı deride sentez edilir. Psoriasisli hastalarda 1,25 (OH) 2D vitamini keratinositlerin ve fibroblastların proliferasyonunu inhibe eder. D vitamininin bu özelliği, deri hücrelerinin kontrolsüz çoğalması ile karakterize olan psoriasiste kalsitriol analoğu olan kalsipotriol tedavide kullanılmak üzere FDA tarafından onay almıştır (18). K Vitamini: Mekanik dış etkenlerle ortaya çıkan deri yaralanmalarında kanamanın durmasını sağlayarak yaranın iyileşmesini hızlandırır. Dışarıdan kullanıldığında özellikle gözaltı leke ve siyah halkalarını azalttığı, lazer ameliyatlarından sonra ortaya çıkan eziklikleri düzelttiği rapor edilmiştir. Kutanöz purpuralarda da yardımcı olmaktadır. Eksikliğinde kanın pıhtılaşması engellendiği için kanama durmayabilir. Fazlalık belirtisi olarak suda çözünen türevleri yenidoğan sarılığı yapar. Vitamin E: Prostaglandin E2 aktivitesini azaltarak T-hücresi çoğalması ve işlevini artırır. Vitaminlerin doğal öldürücü hücrelerin üretimini ve aktivitelerini artırdığı, interlökin-2 üretimini artırdığı, ayrıca humoral bağışıklık yanıtını uyardığı bilinmektedir (19). C Vitamini: Askorbik asit kollajen, karnitin ve dopamin sentezi için gerekli olup insan vücudunda sentez edilemez (12). Skorbüt, kollajen kırılganlığının artması ve üretiminin azalması sonucu oluşan askorbik asit eksikliği hastalığıdır. Hastalığın erken döneminde ortaya çıkan dermatolojik belirtiler peteşi, ekimozlar, tirbuşon veya kuğu boynu tüyler, foliküler hiperkeratoz ve perifoliküler kanama sayılabilir (20). Skorbüt tanısı almış 1 yaşındaki kız hastaya 8 hafta askorbik asit tedavisi sonrası sikatrizan olmayan, diffüz alopesi tablosunun tamamen iyileştiği bildirilmiştir (20). Tırnak yatağı damarlarındaki kanın damar dışına çıkması ile oluşan longitudinal ince çizgiler (splinter hemoraji) skorbüt ve hemokromatoziste görülebilir (21). Vitamin C yetersizliğinde deride soluk ve sağlıksız görüntü, diş etlerinde kanama, dişlerde anormallikler, yorgunluk, isteksizlik ve eklem ağrıları görülebilir. Aşırı alımlarda böbreklerde taş oluşumu, ishal, alerjik deri belirtilerine neden olabilir. C ve E Vitamini: C vitamini UVA ya, E vitamini ise UVB ye bağlı hasarın önlenmesinde daha etkilidir (22). Tek başına E vitamini takviyesinin güneş yanığına karşı koruma etkisi göstermediği saptanmış olup, bunun nedeni UV ışınına maruz kalmanın daha önceden oksidasyonun bir sonucu olarak deride vitamin E nin tükenmesine bağlanmıştır (19). Antioksidanların kollajen ve elastin gibi derinin yapısını destekleyerek serbest radikal hasarını azalttığı, böylece kırışıklık ve erken yaşlanma belirtilerini önlediği bildirilmiştir (23). Sayfa 3/6

B Grubu Vitaminler: Bu gruba giren vitaminlerin ortak özellikleri suda çözünür olmalarının yanısıra etkinlikleridir. Tiamin: Yetersizliğinde Beriberi adı verilen, sinir sistemi bozukluğu, eklemlerde şişlik ve ağrı, denge bozuklukları, ciltte kuruluk ve cansızlıkla tanımlanan hastalık görülür. Riboflavin: Yetersizliğinde deride, dudaklarda ve göz çevresinde kesik şeklinde yaralar, dilde renk değişikliği ile magenta glositis, deride seboreik dermatit ; nazolabiyal sebore, sinir sisteminde bozukluk, anemi, gözde yanma ve kızarıklık, ishal de oluşabilir. Niasin: Prekürsörü olan triptofanın veya niasinin eksikliğinde meydana gelen, demans, diyare, dermatit ile karakterize olan pellegra genellikle kronik alkolizm, emilim bozukluğu, diyetle yetersiz alım sonucu gelişir (24). Pellegra tanısı almış bir hastada yarı yarıya tırnak distrofisi (tırnak yatağının proksimal bölümünün beyaz, distal bölümünün ise kırmızı-kahverengi olması) bildirilmiştir. Kronik böbrek hastalığı, Behçet hastalığı, sarı tırnak sendromu, sitrüllinemi, pellegra (25), anoreksiya veya HIV hastalığında da görülebilir (26). Pellegra hastalığı daha çok tek yönlü beslenen, özellikle de sadece mısır tüketen toplumlarda görülür. Hastada iştahsızlık, halsizlik belirtileri yaygın olup, kol ve bacakların güneş gören yerlerinde yaralar oluşur, deri renk değiştirir. Bu hastalıkta ve vitaminin yetersizliğinde deride ödem, ülserasyon, çatlaklık, egzema ve pigmentasyon görülür. Mukus memran etkilenir, dil şişer, ağız içi ve dudaklarda renk değişir. Riboflavinle birlikte tiamin desteği önerilir. Ayrıca triptofandan zengin iyi kaliteli protein verilmesi önerilir. Klasik pellagra esansiyel amino asit triptofan ve niasin vitamini kombine eksikliği ile karakterize bir beslenme hastalığıdır. Mikotoksinler, aşırı diyet lösin alımı, östrojen ve progesteron, kronik alkolizm ve çeşitli ilaçlar pellagra gelişmesine yol açabilmektedirler (24). Pridoksin: Aktif yapısından dolayı derinin yenilenmesinde yararlanılmaktadır. Yetersizliğinde deride özellikle kulak arkası yaraları, göz ve kaşlarda lezyonlar, saçlarda dökülme ve cansızlık oluşur. Dudak kenarları ve dilde yaralar, huzursuzluk ve hipokromik anemi denilen kansızlık, çocukluk çağında sık görülen B6 vitamini yetersizlikleridir. B12 vitamini: Eksikliğinde deri bulguları hiperpigmentasyon, vitiligo, angular stomatit ve saç değişiklikleri gözlenir. Kol ve bacaklarda uyuşma, duyu azalması, ruhsal bunalım ve kasılmalar yine eksiklik belirtisidir. B12 vitamini eksikliğinde saçlarda beyazlama, el ve ayak tırnaklarında koyu renkli yatay çizgilenmeler ve tırnak yatağında solukluk olabilir (27). Tırnak plağında melanin üretiminin artışına bağlı longitudinal melanonişi gelişir ki malnütrisyon, D, B12 vitamini eksikliğinde ve hemokromatoziste görülebilir (21). Folik asit: Özellikle gebe kadınlarda, çocuklarda ve alkoliklerde yetersizlik belirtileri yaygındır. Yetersiz beslenme, emilim bozukluğu ve vücuttan aşırı kayıp yetersizliğe neden olur. Derite renk dengesizliği, solgun görüntü belirtilerindendir. Pantotenik asit: Yetersizliğinde saç renginde değişme ve dökülme, deride yaralar gibi bulgular vardır. Biotin: Çiğ yumurta akında avidin adlı bir protein biotinin vücutta kullanılmasını engeller. Çiğ yumurta yiyenlerde saç dökülmesi, deri yaraları görülür. Yetersiz tüketiminde deri yaraları, iştahsızlık, kas ağrıları, solukluk gibi belirtiler ortaya çıkar. Suda çözünen bir vitamin olan biotin hücrelerin normal fonksiyonunda, büyümesinde ve gelişmesinde rol oynar (28). Biotin eksikliğinin otozomal resesif kalıtımla geçen genetik tipinde hastalarda saçlı deride terminal ve vellüs tipi kıl folikülleri olmayabileceği gibi kaş, kirpik ve lanugo tüyleride bulunmayabilir (12). Uzun süreli parenteral beslenme, uzun süre antikonvülzan ilaç kullanımı, aşırı alkol kullanımı, gebelik, inflamatuar barsak hastalığı nadiren biotin eksikliğine yol açabilir (12,28). Epilepsi tedavisinde kullanılan valproik asitin serum biotidinaz aktivitesini azaltarak alopesiye yol açtığı, biotin replasmanı ile gerilediği bildirilmiştir (29). 4. Mineraller: Bakır: Bakır, çinko ve C vitamini ile birlikte deriyi alttan destekleyen liflerin ve elastin gelişimine yardımcıdır. Bakır deriyi sıkılaştırmada ve esnekliğin sağlanmasında, deri yaralarında kullanılmaktadır. Bakırın karaciğerde, sinir sisteminde ve diğer dokularda birikmesi sonucu meydana gelen, Wilson hastalarının tırnaklarında %18,9 oranında beyaz çizgilenmeler saptanmışken mavi lunula gözlenmemiştir. Ayrıca 2 hastanın saçlarında seyreklik olduğu belirtilmiştir (30). Kalsiyum: Nörotransmitterlerin, hormonların, amino asid ve vit B12 nin salgılanma ve depolanmasında düzenleyici rol oynar. Mezolifting amacıyla, yüz, boyun, dekolte ve el rejuvenasyonunda kullanılır. Tırnak plağındaki yatay, opak, beyaz çizgilerle karakterize transvers lökonişi; pellegra, kalsiyum yetersizliği, akrodermatitis enteropatika ve hemokromatozisde görülebilir. Tırnak plağındaki yatay oluklanma ile karakterize Beau çizgileri protein eksikliği, pellegra, kalsiyum yetersizliği, kronik alkolizm ve arsenik toksisitesinde görülebilir (21). Demir: Eksikliğinde yaygın telogen saç dökülmesi görülür. Ayrıca tırnaklarda kırılma ve çizgilenme, dilde kırmızı çiğ et görünümlü papillanın atrofiye olmasına bağlı kayıplar ile glossit, angular keilit ve kaşıntı da görülebilir (4). Demir eksikliği ile saç dökülmesi arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmalarda demir eksikliğinin özellikle kadınlarda sikatrisyel olmayan alopesiye neden olduğu bildirilmiştir. Yine bu çalışmaların bir kısmında demir eksikliği ile alopesi areata, androgenetik alopesi, telogen effluvium ve yaygın saç dökülmesi arasında ilişki kurulmuşken (31); bir kısmı bu görüşü desteklememektedir (32). Onikoreksis genellikle yaşlılarda görülen longitudinal çizgilenmedir (33). Demir eksikliği anemisi, arsenik zehirlenmesi ve çinko eksikliğinde görülebilir (21). Onikoliz tırnak plağının distal ve/veya distal lateral kenarının tırnak yatağından ayrışması sonucunda oluşan bir klinik durumdur. Psoriasis, onikomikoz, hipertiroidi gibi altta yatan bir hastalığa bağlı olarak gelişebileceği gibi herhangi bir etyolojinin saptanamadığı durumlarda da bulunabilir (15). Demir eksikliğinde tırnak plağı merkezden çökerek konkav (kaşık tırnak-koilonişi) bir şekil almaya başlar (34). Koilonişi esas olarak demir eksikliği anemisinde görüldüğü gibi (31,35), riboflavin eksikliğinde, pellegrada ve C vitamini eksikliğinde (21), hemokromatozis tanılı bir hastada da görüldüğünü bildiren yayınlar mevcuttur (36). Sistin eksikliğinde ve hipertiroidi hastalarında da koilonişi bildirilmiştir (36). Demir, folat veya B12 yetersizliğine bağlı mikrositik veya makrositik anemi, Sayfa 4/6

çürüme, saç dökülmesi, çinko yetersizliğinde aynı zamanda diş problemi görülebilir (37). Çinko: Eksikliğinde dermatit, enfeksiyonlara yatkınlık, yara iyileşmesinde gecikme, aşırı kırılgan saçlar, seyrek veya saçsız deri ve pubik kıllanma gibi deri bulguları görülebilir. Dermatit, alopesi, tırnak kusurları da çinko eksikliği ile ilişkilidir (4). Hasarlı dokuda fibroblastların çoğalmasını sağlar, kollajen sentezini destekler ve yara iyileşme sürecine katkıda bulunur. Yapılan çalışmalarda çinkonun UV ile indüklenen sitotoksisiteyi, DNA hasarı ve lipid peroksidasyonunu engellediği gösterilmiştir (38). Çinko eksikliği, yara iyileşmesinde gecikme ile ilişkilidir. Lim ve arkadaşları, diyet çinkosunun nükleer faktör-kappa B, proinflamatuar sitokinlerin ekspresyonu ve kutanöz yara iyileşmesinin erken dönemindeki nötrofil infiltrasyonu ile ilişkisini göstermişlerdir (39). Akrodermatitis enteropatika insanda çinko metabolizmasında primer bir defekt sonucu ortaya çıkan tek kalıtsal hastalıktır. Ağır çinko eksikliğinin en erken belirtisi iştahsızlık, koku ve tat duyusu bozukluğu, kişilik değişiklikleri ve kognitif fonksiyonlarda azalma izler. Simetrik akral ve sirkumorifisyal dermatit, ishal, jeneralize alopesi, gelişme geriliği, hipogonadizm, emosyonel değişiklikler, irritabilite, tremor, depresyon, blefarit, konjuktivit, fotofobi ve/veya korneal opasiteler gibi göz bulguları, immün fonksiyonlarda azalma, enfeksiyonlara duyarlılık artışı ve ölüm önemli klinik bulgularıdır (40). Akrodermatitis enteropatika, çinko ile esansiyel yağ asitleri, albümin ve amino asitler ile kombine beslenme yetersizliği olan hastalarda gelişir (41, 42). Çinko eksikliğinde deride özellikle mukokutanöz bölgeleri etkileyen büllöz/püstüler dermatit, erozif dermatit, hiperkeratoz, deri atrofisi ve dekübitus ülseri görülebilmekle birlikte saç dökülmesi de görülebilmektedir (43). Çinkonun saç folikülüne nasıl etki ettiği bilinmemekle birlikte saç dökülmesi çinko eksikliğinde sık görülür. Çinko ile tırnak hastalıkları arasında literatürde az sayıda yayın vardır. Çinko eksikliğinin onikoreksise neden olduğu belirtilmiş (21) ancak çinko alımı ile ayak tırnağındaki çinko düzeyi arasında ilişki olmadığını bildiren çalışmalar da vardır (44). Selenyum: Yetersizliğinde deri ve saçta hipopigmentasyon ve tırnaklarda beyazlama (4), saç dökülmesi ve psödoalbinizm (12) görülür. Farelerde oral ve topikal selenyum kullanımının eritem, pigmentasyon ve deri kanserini azalttığı gösterilmiştir (45). Tırnaklarda tırnak yatağı bozuklukları ve tırnak yatağında beyazlama gösterilmiştir (46). Serum ve idrar selenyum düzeyi normal olan bir hastada saç dökülmesi ile tırnaklarda grimsi-beyaz renkli transvers çizgilenmeler bildirilmiş ve bu hastanın saç selenyum düzeyi yüksek (selenyum toksisitesi) bulunmuştur (47). Başka bir olguda selenyum fazlalığında yaygın saç dökülmesi ve transvers lökonişi gelişimi de bildirilmiştir (48). Sonuç Beslenme yetersizlikleri ve deri hastalıkları arasındaki ilişki son yıllarda önem kazanmıştır. Beslenme yetersizlikleri, metabolik bozukluklar yanında dermatolojik sorunlara da neden olabilir. Besin ögelerinin yetersizliği kadar aşırı tüketimi de çeşitli deri sorunlarına neden olabilmektedir. Pek çok metabolik hastalığın tedavisinde olduğu gibi deri hastalıklarında da yeterli ve dengeli beslenme önem kazanmaktadır. Diyette yapılan uygun değişiklikler ile pek çok deri hastalığı atakları önlenebilir. Kaynaklar 1.Roujeau JC, Revuz J. Intensive care in dermatology. Recent advances indermatology. Ed. Champion RH, Pye RJ. New York, Churchill Livingstone; 1990; 85-99. 2.Garrow JS, James WP, Ralph A. Skin, hair and nails: Human nutrition and dietetics; 10. Baskı. Churchill Livingstone 2000; 731 46. 3.Ziboh VA, Miller CC, Cho Y. Metabolism of polyunsaturated fatty acids by skin epidermal enzymes: Generation of anti-inflammatory and antiproliferative metabolites. Am J Clin Nutr 2000; 71: 361 366. 4.Tobin DJ, Biochemistry of human skin-our brain on the outside. Chem Soc Rev 2006; 35: 52 67. 5.Atakan N. Derinin bariyer fonksiyonu. Turkiye Klinikleri J Cosmetol 2004; 5: 97-100. 6.Su J. Common rashes in neonates. Aust Fam Physician 2012;41: 280-6. 7.Chia MW, Tay YK, Liu TT. Phrynoderma: A forgotten entity in a developed country. Singapore Med J 2008; 49: 160 162. 8.Müller O, Krawinkel M. Malnutrition and health in developing countries. CMAJ 2005;173: 279-286. 9.Black HS. Mechanisms of pro- and antioxidation. J Nutr 2004; 134: 3169 170. 10.K H Basavaraj, C Seemanthini, Rashmi R. Diet in dermatology present perspectives. Indian J Dermatol 2010; 55: 205 210. 11.Habif TP. Clinical Dermatology: A color guide to diagnosis and therapy. 5. Baskı. Edinburgh: Mosby; 2010:947 973. 12.Goldberg LJ, Lenzy Y. Nutrition and hair. Clin Dermatol 2010; 28: 412-419. 13.Rushton DH. Nutritional factors and hair loss. Clin Exp Dermatol 2002; 27: 396-404. 14.Maronn M, Allen DM, Esterly NB. Phrynoderma: a manifestation of vitamin A deficiency? The rest of the story. Pediatr Dermatol 2005; 22: 60-63. 15.Hsu MM, Huang YR. Chronic onycholysis dramatically responds toenhanced intake of carotene-rich food. Br J Dermatol 2002; 147: 389-391. 16.Sies H, Stahl W. Nutritional protection against skin damage from sunlight. Annu Rev Nutr 2004; 24: 173-200. 17.Heinrich U, Gartner C, Wiebusch M, Eichler O, Sies H, Tronnier H, et al. Supplementation with beta-carotene or a similar amount of mixed carotenoids protects humans from UV-induced erythema. J Nutr 2003; 133: 98 101. 18.Yuen AW, Jablonski NG. Vitamin D: in the evolution of human skin colour. Med Hypotheses 2010; 74: 39-44. Sayfa 5/6

19.Boelsma E, Hendriks FJ, Roza L. Nutritional skin care: Health effects of micronutrients and fatty acids. Am J Clin Nutr 2001; 73: 853 64. 20.Ragunatha S, Inamadar AC, Palit A, Sampagavi VV, Deshmukh NS. Diffuse nonscarring alopecia of scalp: an indicator of early infantile scurvy? Pediatr Dermatol 2008; 25: 644-646. 21.Cashman MW, Sloan SB. Nutrition and nail disease. Clin Dermatol 2010; 28: 420-425. 22.Mireles-Rocha H, Galindo I, Huerta M, Trujilloü-Hernandez B, Elizalde A, Cortes-Franco R. UVB photoprotection with antioxidants: effects of oral therapy with d-alfa-tocopherol and ascorbic acid on the minimal erythema dose. Acta Derm Venereol 2002; 82: 21-24. 23.Pvizina-Ivic N. Skin aging. Acta Dermatoven APA. 2008; 17: 47 54. 24.Nogueira A, Duarte AF, Magina S, Azevedo F. Pellagra associated with esophageal carcinoma and alcoholism. Dermatol Online J 2009; 15: 8. 25.Cakmak SK, Gönül M, Aslan E et al. Half-and-half nail in a case ofpellegra. Eur J Dermatol 2006; 16: 695-696. 26.Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic CE, Brzozowska A. Pellagra: a rare complication of anorexia nervosa. Eur Child Adolesc Psychiatry 2007; 16: 417-20. 27.Niiyama S, Mukai H. Reversible cutaneous hyperpigmentation and nails with white hair due to vitamin B12 deficiency. Eur J Dermatol 2007; 17: 551-552. 28.Said HM. Cell and molecular aspects of human intestinal biotin absorption. J Nutr 2009; 139: 158-162. 29.Schulpis KH, Karikas GA, Tjamouranis J, Regoutas S, Tsakiris S.Low serum biotidinase activity in children with valproic acid monotherapy. Epilepsia 2001; 42: 1359-1362. 30.Seyhan M, Erdem T, Selimoğlu MA, Ertekin V. Dermatological signs in Wilson s disease. Pediatr Int 2009; 51: 395-398. 31.Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. The diagnosis and treatment ofiron deficiency and its potential relationship to hair loss. J Am Acad Dermatol 2006; 54: 824-844. 32.Bregy A, Trueb RM. No association between serum ferritin levels>10microg/l and hair loss activity in woman. Dermatology 2008; 217: 1-6. 33.Salem A, Gamil H, Hamed M, Galal S. Nail changes in patients withliver disease. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 649-654. 34.Tyler I, Wiseman MC, Crawford RI, Birmingham CL. Cutaneous manifestationsof eating disorders. J Cutan Med Surg 2002; 6: 345-353. 35.ArialClark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008; 23: 128-141. 36.Al-Dabbagh TQ, Al-Abachi KG. Nutritional koilonychia in 32 Iraqi subjects. Ann Saudi Med 2005; 25: 154-157. 37.Kárpáti S. Dermatitis herpetiformis. Clin Dermatol 2012; 30: 56-9. 38.Ünlü E, Erdem C. Deri yaşlanmasında korunma ve tedavi yöntemleri. Dermatoz 2010; 1: 23 31. 39.Lim Y, Levy M, Bray TM. Dietary zinc alters early inflammatory responses during cutaneous wound healing in weanling CD-1 mice. J Nutr 2004; 134: 811 6. 40.Aktaş E, Çölgeçen E, Utaş S, Akrodermatitis enteropatika. Erciyes Tıp Dergisi 2009; Supp 1: 24-28 41.Yu HH, Shan YS, Lin PW. Zinc deficiency with acrodermatitis enteropathica-like eruption after pancreaticoduodenectomy. J Formos Med Assoc 2007; 106: 864 8 42.Changela A, Javaiya H, Changela K, Davanos E, Rickenbach K. Acrodermatitis enteropathica during adequate enteral nutrition. JPEN 2012; 36: 235-7. 43.Yanagisawa H. Zinc deficiency and clinical practice-validity of zincpreparations. Yakugaku Zasshi 2008; 128: 333-339. 44.Gonzalez A, Peters U, Lampe JW, Satia JA, White E. Correlates of toenail zinc in a free-living U.S. population. Ann Epidemiol 2008; 18: 74-77. 45.Aldosary BM, Sutter ME, Schwartz M, Morgan BW. Case series of selenium toxicity from a nutritional supplement. Clin Toxicol (Phila) 2012; 50: 57-64. 46.Ishida T, Himeno K, Torigoe Y et al. Selenium deficiency in a patient with Crohn s disease receiving long-term total parenteral nutrition. Intern Med 2003; 42: 154-157. 47.Lopez RE, Knable AL Jr, Burruss JB. Ingestion of a dietary supplement resulting in selenium toxicity. J Am Acad Dermatol 2010; 63: 168-169. 48.Sutter ME, Thomas JD, Brown J, Morgan B. Selenium toxicity: a caseof selenosis caused by a nutritional supplement. Ann Intern Med 2008; 148: 970-971. Sayfa 6/6