Kardiyovasküler anormalliği olan sporcuların yarış sporlarına katılımları ile ilgili

DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2006; 37:149158 Do umsal ve edinsel kalp hastal kl genç ve çocuklarda spor Haflim Olgun 1, Sema Özer 2 1 Yrd. Doç. Dr., Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Pediatrik Kardiyoloji Ünitesi, Erzurum 2 Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Pediatrik Kardiyoloji Ünitesi, Ankara Kardiyovasküler anormalliği olan sporcuların yarış sporlarına katılımları ile ilgili tıbbi risklerini, farklı grupların ve farklı görüşlere sahip kardiyologların ortak ve en yeni kararlarını sunmak amacıyla düzenlenen Bethesda konferanslarının 16. (1985) ve 26. (1994) sının ardından 36. Bethesda konferansı 6 Kasım 2004 tarihinde New Orleans, Louisiana da toplanmış, genç sporcuların izlemi ve spora katılım kararları gözden geçirilmiştir. Derleme yazımızda 36. Bethesda konferansı ve literatür bilgileri doğrultusunda kalp hastalıklı genç ve çocuk sporcuların izlemi ve spora katılım kararları gözden geçirilmiştir. SPORCULARDA AN ÖLÜM Genç sporcularda yarış sporları sırasında kardiyak ani ölüm sıklığının yılda 0.51/100,000 olduğu varsayılmaktadır [1]. Çalışmalarda ani ölüme neden olan spor tipleri değişkendir; İtalya da futbol, Amerika Birleşik Devletleri nde ise basketbol olarak bildirilmiştir [2]. Sporcuların ventriküler fibrilasyon (VF) ile öldükleri düşünülmektedir. Genç sporcularda ventriküllerin elektriksel olarak uyarılabilir periyodunda göğüs üzerine alınan darbe ile ani ölüme neden olan ventriküler aritmi (VA) lerin oluştuğu, egzersizin ani olarak sonlandırılması ile oluşan aşırı vagotoninin asistolik senkopa neden olduğu, stres veya emosyon ile ilişkili polimorfik ventriküler taşikardi (VT) ye ikincil senkop geliştiği bildirilmiştir [3]. Senkop geçiren sporcuların %53 ünde egzersize bağlı VT, yaklaşık %25 inde dinlenme elektrokardiyografi (EKG) sinde Wolf Parkinson White (WPW) sendromu saptanmıştır [4]. Egzersize bağlı VT li hastaların %1045 inin ani öldüğü, ölüm nedeninin sıklıkla aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi (ASVK) olduğu bildirilmiştir [5]. Ani ölüm nedeni genç sporcularda hipertrofik kardiyomiyopati (HKM) ve koroner arter anomalileri, yaşlı (3165 yaş, ortalama 44) sporcularda ise aterosklerotik koroner kalp hastalığıdır [2]. Maron ve arkadaşları, 35 yaşın altında 387 genç sporcunun ani ölüm nedenini HKM (%26.4), commotio cordis (%19.9), koroner arter anomalileri (%13.7), nedeni kesin belirlenemeyen sol ventrikül hipertrofisi (%7.5 HKM için diagnostik olmayan ancak HKM düşündürten otopsi bulgusu), miyokardit (%5.2), Marfan sendromu/aort anevrizması rüptürü (%3.1), ASVK (%2.8), musküler bridge (%2.8) ve valvüler aort stenozu (AS) (%2.6) olarak bildirmişlerdir [6]. Ani ölümün oluş mekanizmasını sıklıkla kardiyak aritmi, daha seyrek olarak aort anevrizması (Marfan sendromu), koroner arter anomalisi ile birlikte miyokard infarktüsü ve göğüs travması (asistol veya VF) olarak açıklamışlardır [79]. Cilt 37 Say 3 2006 149

Olgun ve Özer H PERTROF K KARD YOM YOPAT Genel popülasyonda görülme sıklığı %0.2; 1/500 olarak bildirilmiştir. Yarış sporcuları ve genç nüfusta ani ölümlerin en sık nedenidir ve öldürücü taşiaritmilere bağlıdır. Ani ölümlerin %1015 i egzersiz sırasında olmaktadır. Antrenman ve yarışa özgü fizyolojik stres (kan volümünde değişme, hidrasyon ve elektrolitler) önemli rol oynar. HKM li sporcular için spesifik bir ani ölüm risk paneli geliştirilememiştir [7]. Ekokardiyografi (EKO) bulguları; sol ventrikül kavitesinde küçülme, sol ventrikül diyastol sonu duvar kalınlığında artma (erişkinde 15 mm ve üzerinde, çocuklarda vücut yüzey alanına göre ortalama değerden 2 standart deviasyon veya üzerinde sapma) saptanır. Sporcularda sol ventrikül kitlesi ve çapı artabilir ancak septum ve arka duvar kalınlıkları simetriktir (oran 1.3). Septumun erken sistolik çapa oranı 0.5/1 den azdır. Spor sonunda Doppler ile mitral inflow ve ventrikül duvar kalınlıkları normaldir (< 1.3 cm) [7]. Geleneksel ve Avrupa EKO tanı kriterleri Tablo 1 de verilmiştir [10]. EKG bulguları; yüksek, çentikli veya uzamış P dalgaları, birinci derece atriyoventriküler (AV) blok, ikinci derece tip I AV blok, sol ventrikül hipertrofisi, inkomplet sağ dal bloğu, ST segmentinde yükselme veya çökme, T dalgasında yükselme veya ters dönme, QT C de uzama, sinüs bradikardisi, 2.8 saniyeden uzun duraklamalar, erken atriyal ve erken kompleks ventriküler depolarizasyonlar ve VT dir. EKG deki repolarizasyon değişiklikleri egzersiz testi veya isoproterenol infüzyonu sırasında normalleşir [2]. Geleneksel ve Avrupa EKG tanı kriterleri Tablo 2 de verilmiştir [10]. HKM Avrupa kriterlerine göre iki minör EKO veya bir minör EKO iki minör EKG kriterinin varlığında tanımlanır [10]. HKM düşünülen sporcularda iki boyutlu EKO, 12 lead EKG, Holter, kardiyak manyetik rezonans (CMR) görüntüleme (gerektiğinde) ve egzersiz testi yapılmalıdır. Ailede HKM ve ani ölüm öyküsü olan sporcular sistematik olarak izlenmelidir. İki boyutlu EKO normal ancak 12 lead EKG de anormallik olan ve HKM aile öyküsü olan sporcular segmental kardiyak hipertrofinin saptanması için CMR ile değerlendirilmelidir [7]. Tablo 1. Ailevi hipertrofik kardiyomiyopatide EKO tanı kriterleri Geleneksel EKO kriterleri Avrupa EKO kriterleri Majör Majör Maksimum sol ventrikül duvar kalınlığı > 13 mm Minör Maksimum sol ventrikül duvar kalınlığı = 13 mm Maksimum sol ventrikül duvar kalınlığı 13 mm (ön septum veya arka duvar) Maksimum sol ventrikül duvar kalınlığı 15 mm (arka septum veya serbest duvar) veya septal liflette aşırı sistolik öne hareket/sam (septal liflet teması var) Minör Maksimum sol ventrikül duvar kalınlığı 12 mm (ön septum veya arka duvar) Maksimum sol ventrikül duvar kalınlığı 14 mm (arka septum veya serbest duvar) veya orta derecede sistolik öne hareket/sam (septal liflet teması yok) veya sarkık mitral kapak lifletleri Tablo 2. Ailevi hipertrofik kardiyomiyopatide EKG tanı kriterleri Geleneksel EKG kriterleri Avrupa EKG kriterleri Majör Majör En az iki leadde anormal Q dalgaları (> 40 ms veya > 1/3 R dalgası) En az iki leadde T dalgası negatifliği ( 3 mm) Sol ventrikül hipertrofisi (RomhiltEstes skoru 4) Minör Sol atriyal genişleme (V1 de P dalgası) PR intervali < 120 ms Mikrovoltaj < 5 mv En az iki leadde minör Q dalgaları Dal bloğu veya hemiblok Geleneksel kriterlerde olduğu gibi Minör V2 de derin S dalgaları (> 25 mm) Minör repolarizasyon değişiklikleri Komplet dal bloğu veya interventriküler iletim defekti (QRS > 120 ms) 150 H ACETTEPE T IP D ERG S

Do umsal ve edinsel kalp hastal kl genç ve çocuklarda spor Öneriler Klinik olarak olası HKM düşünülen sporcuların, çarpışma ve travma riskinin olmadığı düşük yoğunluklu (sınıf ) sporlar dışında çoğu yarış sporlarından çıkarılması gerekir. Bu öneriler yaş, cinsiyet ve fenotipik görünümden bağımsızdır; bu sporcuların semptomlu veya semptomsuz olması, sol ventrikül çıkış yolunda darlık olması, tedavi için daha önce ilaç alması veya cerrahi girişim, alkol septal ablasyon yapılması, pacemaker veya intrakardiyak defibrilatör (ICD) uygulanmasıyla değişmez. Spor sırasında taşınabilir otomatik eksternal defibrilatör (AED) ün varlığının ani ölümü tam olarak önlediği düşünülmemektedir. Anabolik steroid gibi ilaçların veya enerji stimülanı içeceklerin HKM li sporcular tarafından kullanılması aritmi riskini ciddi olarak artırabilir. Sistemik hipertansiyon, HKM, uzun QT sendromu ve Marfan sendromunda kullanılan betablokerler sporcuların performansını engeller. Betablokerlerin kullanımı özellikle bazı sporlarda kontrendikedir. Kardiyak semptomu ve ailede ani ölüm öyküsü olmayan genotip pozitiffenotip negatif HKM li kişilerin günümüzde yarış sporlarından kısıtlanması için veri yoktur [79]. COMMOT O CORD S Commotio cordis kardiyovasküler hastalık olmaksızın künt, delici olmayan ve masum görünen göğüs travmasına bağlı, kostaları, sternumu ve kalbi yapısal olarak travmatize etmeyen VF dir. Çocuk ve gençlerde göğüs duvarlarının esnek ve dar olması nedeniyle daha sık görülmektedir. Kalbin tam üzerine ve T dalga pikinden az önce veya seyrek olarak QRS (depolarizasyon) sırasında alınan darbe VF oluşmasına neden olabilir. Yarışçının düşmesini izleyen ilk beş dakikada AED uygulanmalıdır. Commotio cordis ile VF geçirip yaşayan kişilerde, tekrarlama olasılığı ile ilgili veri eksikliği olması nedeniyle yarışa geri dönmeleri konusunda klinik olarak karar verilmelidir [11]. DO UMSAL KORONER ARTER ANOMAL LER Genç sporcularda kardiyovasküler nedene bağlı ani ölümlerin ikinci en sık nedenidir. En sık görülen tipi sol ana koroner arterin anterior (sağ) sinüs valsalvadan çıkması ve dik bir açı ile pulmoner arter ve aortun arasından geçmesidir [12,13]. Tüm yarış sporlarının yasaklanması gerekir. Cerrahi girişimden üç ay sonra iskemi, VA bulgusu yoksa ve egzersiz testi normalse tüm sporlara katılabilir [14]. MARFAN SENDROMU Marfan sendromlu sporcuların aort kökü çapları altı ayda bir EKO ile ölçülmelidir. Bu sporcular aort kökü genişlemesi, ortaağır mitral yetersizliği ve ani ölüm aile öyküsü yoksa sınıf, I sporlara katılabilir. Belirgin aort kökü genişlemesi, geçirilmiş aort kökü onarımı, aort veya diğer arterlerde kronik diseksiyon, ortaağır mitral yetersizliği ve ani ölüm aile öyküsü olanlar yalnızca sınıf yarış sporlarına katılabilir. Ailevi aort anevrizma veya diseksiyon öyküsü, biküspid aort kapakla birlikte herhangi bir derecede çıkan aort genişlemesi varsa çarpışma riski olan hiçbir spora katılamazlar [7]. SPORCULARDA ÖNER LEN TARAMA TESTLER Yarış sporlarına katılım öncesi Tablo 3 te belirtilen taramaların yapılması önerilmektedir [15]. Genç sporcularda kardiyovasküler anormallikten şüphelenildiğinde tanısal strateji ani ölüme odaklanmalıdır [16]. İki boyutlu EKO asimetrik sol ventrikül duvar kalınlığı nedeniyle HKM nin ayırıcı tanısında ve diğer doğumsal kalp hastalıkları ve sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu tanısında önemlidir [1719]. Elektrokardiyografik anormallikler sporcuların %40 ında antrenmana adaptasyon sonucu, HKM li hastaların %7595 inde görülür [15,17,19]. Sol ventrikül segmental hipertrofilerinin değerlendirilmesinde CMR, anormal sinüs orjinli doğumsal koroner arter anomalilerinin değerlendirilmesinde multislice bilgi Tablo 3. Sporcularda önerilen tarama testleri Kişisel öykü Kalpte üfürüm Sistemik hipertansiyon Yorgunluk Senkop/senkop benzeri durum Aşırı/açıklanamayan egzersiz dispnesi Eforla göğüs ağrısı Aile öyküsü Erken ani ölüm Ailede 50 yaşın altında kalp hastalığı Fizik muayene Kalpte üfürüm (yatarken/ayaktasol ventrikül çıkış yolunda dinamik obstrüksiyon) Femoral arter nabızları (aort koarktasyonunu dışlamak için) Marfan sendromu bulguları Brakiyal kan basıncı ölçümü (otururken) Cilt 37 Say 3 2006 151

Olgun ve Özer sayarlı tomografi, koroner anjiyografi, ASVK nın değerlendirilmesinde EKO ve gerekirse CMR yapılmalıdır [2022]. SPORCU KALB ve KARD YOVASKÜLER HASTALIKLAR Yüksek dinamik (dayanıklılık) veya yüksek statik (güç) gerektiren sporlara katılım sporcu kalbine yeni bir biçim verir. Fizyolojik değişikliklerin derecesi sporun tipine göre değişebilir. Yüksek dinamik gerektiren sporlarda (futbol) sol ventrikül kitlesi ve kavite çapında artma (eksantrik hipertrofi) oluşur. Yüksek statik gerektiren sporlarda (ağırlık kaldırma) ise sol ventrikül kitlesinde artma oluşur, fakat kavite çapı değişmez (konsantrik hipertrofi). Yüksek dinamik ve yüksek statik gerektiren sporlara (kürek) katılan sporcularda ise eksantrik ve konsantrik hipertrofi birlikte oluşur. Sporcularda sol ventrikül kitlesi ve kavite çapındaki değişikliklere karşın interventriküler septum ve arka duvar kalınlıkları simetriktir (oran 1.3), Doppler ile mitral inflow normaldir [23,24]. Fizyolojik sporcu kalbi ile patolojik durumları klinik olarak ayırmak önemlidir [6]. Yüksek antrenmanlı erkek sporcuların %2 sinde sol ventrikül duvar kalınlığında nispi artış (1315 mm), %15 inde sol ventrikül kavitesinde genişleme (> 60 mm) görülür. Sol ventrikül duvar kalınlığı 1315 mm olan, sol ventrikülü geniş olmayıp kasılması normal olan, mitral kapağın sistolik öne hareketi olmayan sporcu kalbini HKM den ayırmak, sol ventrikül diyastol sonu çapı 60 mm veya daha geniş, sol ventrikül fonksiyonu normal veya hafif düşük (EF %5055) sporcu kalbini HKM nin erken fazından ayırmak önemlidir [25,26] (Şekil 1,2) [6,24]. SPORLARIN SINIFLANDIRILMASI Sporlar, genellikle yarış sırasında o sporu yapmak için gereken dinamik (izotonik, aerobik) veya statik (izometrik, anaerobik) egzersizin yoğunluk düzeyine (düşük, orta, yüksek) göre sınıflandırılır (Tablo 4). Dinamik egzersizler; büyük kas gruplarında kas içinde nispeten küçük bir gücün geliştiği ritmik kasılmalarla kasın uzunluğunda ve eklem hareketlerinde değişikliğe yol açan, kasın geriliminde değişiklik yapmayan egzersizlerdir (KOŞU). Statik egzersizler ise küçük kas gruplarında kas içinde nispeten büyük bir gücün geliştiği kasılmalarla kasın geriliminde değişikliğe yol açan ancak kasın uzunluğunda ve eklem hareketlerinde değişiklik yapmayan egzersizlerdir (AĞIRLIK KALDIRMA). Egzersizlerin çoğu hem dinamik hem de statik özellik taşır. Örneğin; uzun mesafe koşusu düşük statik ve yüksek dinamik, su kayağı yüksek statik ve düşük dinamik, kürek yüksek statik ve yüksek dinamik egzersizi gerektirir [23]. Dinamik egzersiz sol ventrikülde volüm yüklenmesine, statik egzersiz ise basınç yüklenmesine neden Dilate kardiyomiyopati Sol ventrikül kavitesi 5670 mm Sık veya kompleks ventriküler aritmiler Miyokarditler Sporcu kalbi Gri alan Kardiyomiyopati HKM ASVK HKM Belirgin olarak anormal EKG Sol ventrikül duvar kalınlığı 1315 mm Şekil 1. Gri alan sporcu kalbi ile kardiyomiyopatilerin (miyokardit, HKM ve ASVK) kesiştiği yerdir. 152 H ACETTEPE T IP D ERG S

Do umsal ve edinsel kalp hastal kl genç ve çocuklarda spor Sol ventrikül duvar kalınlığı (1315 mm) Sporcu kalbi Alışılmışın dışında sol ventrikül hipertrofisi Sol ventrikül kavitesi < 45 mm Sol ventrikül kavitesi > 55 mm Belirgin sol atriyum genişlemesi Anormal EKG değişiklikleri Anormal sol ventrikül doluşu Cinsiyet (kadın) Spor bırakıldığında duvar kalınlığında Ailede HKM öyküsü Maksimum oksijen tüketimi > 45 ml/kg/dakika > %110 (varsayılan) Şekil 2. HKM/sporcu kalbi: ayırıcı tanı kriterleri (gri alan her iki tanıyı kapsayan bölgedir). olur. Dinamik egzersiz kas kitlesinde oksijen tüketiminde, kardiyak outputta, kalp hızında, stroke volümde ve sistolik kan basıncında belirgin artışa, ortalama arteryel basınçta orta derecede artışa ve diyastolik kan basıncında azalmaya neden olur, total periferik direnç belirgin olarak azalır. Statik egzersiz ise kas kitlesinde oksijen tüketiminde, kardiyak outputta ve kalp hızında çok hafif artışa, sistolik, diyastolik ve ortalama arteryel basınçta belirgin artışa neden olur, stroke volüm ve total periferik direnç değişmez [27]. Kardiyovasküler anormalliği olan sporcular için spor önerileri Tablo 5 ve 6 da verilmiştir [28]. LAÇLAR ve PERFORMANS YÜKSELT C MADDELER Sporcular performanslarını geliştirmek için sıklıkla ergojenik ve termojenik destekleyiciler, stimülanlar, anabolik steroidler ve peptid hormonlar, büyüme hormonu, vitaminler, mineraller, aminoasitler ve bitkiler alır. Bu ilaç ve maddeler egzersiz süresini, fizik gücünü geliştirmek, dinlenme zamanını kısaltmak ve yağ miktarını azaltmak için pazarlanmaktadır. Karnitin, glisin, lesitin, kafein, arı poleni gibi ürünler minimal toksisite yapabilir. Taurin, kafein ve glukuronolakton içeren enerji içecekleri ciddi yan etkilerinden dolayı bazı Avrupa ülkelerinde yasaklanmıştır. Adı geçen ilaçların kullanılması önerilen dozlarda bile kardiyak hipertrofi, miyosit nekrozu, miyokardit, fibrozis, koroner arter trombozu ve ani ölüme neden olabilir [29]. OTOMAT K EKSTERNAL DEF BR LATÖRLER Otomatik eksternal defibrilatörler (AED), spor ve kondüsyon kulüplerinde, stadyumlarda, arena ve antrenman alanlarında bulunmalı ve beş dakikadan az bir süre içinde kullanılabilir duruma getirilmelidir. Kardiyak arrestte ilk olarak resüsitasyona başvurulmalı, ardından AED kullanıma girmelidir [30]. 36. BETHESDA KONFERANSI ÖNER LER N N YASAL BOYUTU Seçkin yarış sporcularının ani ölümleri tıbbi yasa ve sorumlulukları önemli hale getirmiştir. Açılan bazı davalar sonucunda kardiyovasküler anormalliği olanların Cilt 37 Say 3 2006 153

Olgun ve Özer Tablo 4. Sporların sınıflandırılması # Kızak/Bobsledding/Luge* Vücut geliştirme* Boks* Artmış Statik Komponent III. Yüksek (> %50 MSK) II. Orta (%2050 MSK) I. Düşük (< %20 MSK) Atış/Fieldevents (throwing) Meyilli kayak* Kano Cimnastik* Kaykay/Skateboarding* Bisiklet* Savunma sporları/martial arts* Snowboard* Dekatlon Yelkencilik Güreş* Kürek Tırmanma H. patinaj/speedskating* Su kayağı* Triatlon* Ağırlık kaldırma* Rüzgar sörfü* Okçuluk Amerikan futbolu* Basketbol* Oto yarışı* Atlama Buz hokeyi* Dalma* Artistik paten* Kros kayağı (paten tekniği) Binicilik* Rodeo* Lacrosse* Motosiklet yarışı* Rugby* Orta mesafe koşusu Sürat koşusu Yüzme Sörf* Handball Senkronize yüzme Bilardo Baseball/Softball* Badminton Bowling Eskrim Kros kayağı (klasik teknik) Kriket Masa tenisi Çim hokeyi* Curling Voleybol Orienteering Golf Hızlı yürüme Tüfekle atıcılık Raket topu Uzun mesafe koşusu Futbol* Tenis A. Düşük B. Orta C. Yüksek (< %40 Max O 2 ) (%4070 Max O 2 ) (> %70 Max O 2 ) Artmış Dinamik Komponent Sporların sınıflandırılması yarış sırasında elde edilen pik statik ve dinamik komponentlere dayanır. Max O 2 : Maksimum O 2 alımı, MSK: Maksimum spontan kasılma, * Çarpışma riski, Senkop olursa artmış risk. # 28 no lu kaynaktan alınmıştır. yarış sporlarına katılımları ile ilgili yeni tıbbi rehberler oluşturulmasına gerek duyulmuştur. Günümüzde hukuki örnek oluşturan bazı durumlarda spora katılım tartışması ile ilgili yasal konuları çözmede 36. Bethesda konferansı önerileri yol gösterebilir. Hekimler genel olarak güncel bilgiler ve içinde bulundukları durumlara göre karar vermektedir. Bethesda konferansı önerileri egzersize izin için kişisel bazda hekimin tıbbi yargısının önemli olduğunu vurgulamaktadır [31]. Spora katılımın güvenilirliği konusunda soru sorulduğunda, bilgili ve deneyimli bir hekim tarafından değerlendirilmenin yerini alacak bir cevap yoktur. 154 H ACETTEPE T IP D ERG S

Do umsal ve edinsel kalp hastal kl genç ve çocuklarda spor Tablo 5. Doğumsal ve diğer kardiyovasküler anormalliği olan sporcular için spor önerileri* Durum Patent duktus arteriyozus (PDA), atriyal septal defekt (ASD), ventriküler septal defekt (VSD) Küçük, normal hemodinami veya girişimsel olarak kapatılmış, normal hemodinami Geniş ASD, VSD ve pulmoner arter (PA) basıncı normal PDA tedaviden 3 ay sonra, sol ventrikül genişlemesi yoksa, ASD ve VSD tedaviden 36 ay sonra rezidü yok veya hafif, PA basıncı normal, atriyal veya ventriküler taşiaritmi, blok yoksa, sol ventrikül fonksiyonu normal ise ASD ve hafif pulmoner hipertansiyon (PH) var Siyanoz, geniş sağsol şant, semptomatik aritmi, PH, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu var Pulmoner vasküler obstrüktif hastalık (Eisenmenger) Aort koarktasyonu Hafif, geniş kollateraller yok, gradient 20 mmhg, normal egzersiz kan basıncı, üst ve alt ekstremitelerden ölçülen kan basınçları arasındaki fark < 20 mmhg ve egzersizle pik sistolik kan basıncı < 230 mmhg (girişimden önce ve/veya girişimden 3 ay sonra) Tedaviden en az 3 ay sonra, kol/bacak gradienti 20 mmhg, dinlenme/egzersiz kan basıncı normal Belirgin aort genişlemesi, anevrizma oluşumu veya duvar incelmesi var Doğumsal koroner arter anomalileri Ameliyat edilmemiş Ameliyat edilmiş (3. aydan sonra) Siyanotik doğumsal kalp hastalıkları Ameliyat edilmemiş Palyasyon yapılmış, O 2 sat > %80, semptom yok, sol ventrikül fonksiyonu normal, aritmi yok Fallot tetralojisi (tedavi edilmiş) Normale yakın hemodinami, atriyal ve ventriküler taşiaritmi yok, egzersiz testi normal Belirgin pulmoner yetersizlik var, ortalama sistolik sağ ventrikül basıncı sistemik basıncın %50 sinden fazla, atriyal ve ventriküler taşiaritmi var Büyük damarların transpozisyonu (TGA), tedavi edilmiş Atriyal switch yapılmış, kardiyomegali, aritmi, senkop yok, egzersiz testi normal Arteryel switch yapılmış, normal hemodinami, aritmi yok Büyük damarların düzelmiş transpozisyonu (corrected transpozisyon)izole Asemptomatik, atriyal ve ventriküler taşiaritmi yok, egzersiz testi normal Fontan İyi hemodinami Ventrikül fonksiyonu ve oksijen satürasyonu normal Ebstein anomalisi Siyanoz yok, sağ ventrikül büyüklüğü normal, aritmi yok Ortaağır TY, aritmi yok veya tedavi edilmiş, hemodinami normale yakın, hafif TY, aritmi yok Ağır Ebstein Hipertrofik kardiyomiyopati (HKM) Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu Hafif Orta Ağır Spor, IB, IC, I, IIB, IC (birinci yıl II, IIIB, IIIC yasak), IB, I, IB, IC, I, I IB, IB, IC Cilt 37 Say 3 2006 155

Olgun ve Özer Tablo 5. Doğumsal ve diğer kardiyovasküler anormalliği olan sporcular için spor önerileri* (devamı) Durum Uzun QT sendromu Kawasaki hastalığı Normal koroner arterler veya hastalığın iyileşme döneminden 68 hafta sonra düzelen geçici koroner arter genişlemesi var Minör koroner anormallikler var Koroner anevrizma veya iskemi olmaksızın stenoz var Aralıklı miyokard iskemisi var Miyokarditler Perikarditler Akut dönem, kronik konstrüktif perikardit Ekokardiyografide efüzyon bulgusu yok, serum inflamasyon göstergeleri normal ve aktif hastalık bulgusu yok Ehler Danlos Vasküler form var Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi Commotio cordis * 28 no lu kaynaktan alınmıştır. Spor, IB, I, IIB, IB Tam düzelinceye kadar hiçbiri (seçilmiş sporlar/beyzbol) Tablo 6. Kapak hastalıkları olan sporcular için spor önerileri* Pulmoner stenoz (PS) Hafif (gradient < 40 mmhg), sağ ventrikül fonksiyonu normal Orta (gradient > 40 mmhg) Tedavili, normal hemodinamili, asemptomatik; balondan 24 hafta, cerrahiden 3 ay sonra Aort stenozu (AS) Hafif (pik sistolik gradient 30 mmhg), asemptomatik, EKG ve egzersiz testi normal Orta (pik sistolik gradient 3050 mmhg), sol ventrikül hipertrofisi, yüklenme bulgusu, egzersiz ile ST çökmesi, atriyal veya ventriküler taşiaritmi yok, normal kan basıncı cevabı var Orta, dinlenmede veya egzersizle SVT veya multiform veya kompleks ventriküler taşiaritmiler Ağır (pik sistolik gradient > 50 mmhg) veya orta ve semptomatik Aort yetersizliği (AY) Sol ventrikül diyastol sonu çapı normal veya hafif, hafiforta AY Sol ventrikülde orta büyüme ve en az yarışmada ulaşılan aktivite düzeyinde egzersiz testi ile semptom veya ventriküler aritmi yok, orta AY Dinlenmede veya egzersizle asemptomatik, süreksiz ventriküler taşikardi Proksimal çıkan aortada önemli genişleme ve AY (Marfan sendromlu AY hariç) Sol ventrikül diyastol sonu çapı 65 mm, ağır AY ve semptomatik (sol ventrikül çapı ne olursa olsun) hafif veya orta AY Aort kökü dilatasyonu ile biküspid aort kapağı Aort kökü genişliği < 40 mm veya çocuk ve ergen için vücut yüzey alanına göre olması gereken ve önemli AS ve AY yok Aort kökü genişliği 4045 mm Aort genişliği > 45 mm Marfan sendromu Aort kökü genişlemesi, ortaağır MY, ani ölüm öyküsü yok, IB, IB, I, IIB, IB, IB, IC, I, IIB, IIC, IB, I, IIB, I 156 H ACETTEPE T IP D ERG S

Do umsal ve edinsel kalp hastal kl genç ve çocuklarda spor Tablo 6. Kapak hastalıkları olan sporcular için spor önerileri* (devamı) Belirgin aort kökü genişlemesi, geçirilmiş aort kökü onarımı, diseksiyon, ortaağır MY, aile öyküsü var Aort anevrizması veya diseksiyonu, biküspid aort kapağı, çıkan aortada genişleme Mitral yetersizliği (MY) Sinüs ritminde, sol ventrikül büyüklüğü, fonksiyonu, PA basıncı normal, hafiforta MY Sinüs ritminde, dinlenmede sol ventrikül sistolik fonksiyonu normal, sol ventrikülde hafif büyüme, hafiforta MY Sol ventrikülde belirgin büyüme, pulmoner hipertansiyon veya dinlenmede az ya da çok sistolik fonksiyon bozukluğu, ağır MY AF veya AF öyküsü ve uzun süre antikoagülan tedavi uygulanan herhangi derecede MY Mitral valv prolapsusu (MVP) Aritmi, aritmiden kaynaklanan senkop, ani ölüm öyküsü embolik olay, MY yok, EF > %50 Aritmi, aritmiden kaynaklanan senkop, ani ölüm öyküsü, embolik olay, MY var Mitral stenoz (MS) Hafif [egzersiz sırasında pik pulmoner arter (PA) sistolik basıncı < 50 mmhg], sinüs ritmi Orta (egzersiz sırasında pik PA sistolik basıncı < 50 mmhg) sinüs ritmi ya da atriyal fibrilasyonda (AF) Ağır (egzersiz sırasında pik PA sistolik basıncı > 50 mmhg), sinüs ritminde ya da AF AF veya AF öyküsü ve antikoagülan tedavi alan herhangi bir derecede MS Mitral kapak onarımı veya perkütan mitral balon valvotomi Başarılı cerrahi onarım Başarılı perkütan mitral balon valvotomi Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu Triküspid yetersizliği (TY) Herhangi şiddette izole primer TY; sağ ventrikül fonksiyonları normal, sağ atriyum basıncı < 20 mmhg veya sağ ventrikül sistolik basıncı normal Triküspid stenozu (TS) İzole TS; asemptomatik, egzersiz testi normal Multipl valvüler hastalıklar Önemli derecede Protez kalp kapakları Biyoprostetik mitral kapak; kapak ve sol ventrikül fonksiyonu normal ve antikoagülan almayan Mekanik veya biyoprostetik aort kapak, kapak ve sol ventrikül fonksiyonu normal Mekanik veya biyoprostetik mitral veya aort kapak; antikoagülan tedavi alan * 28 no lu kaynaktan alınmıştır., IB, IC, I, IIB, IIC, IB, I, IIB, çarpışma riskli hiçbiri Rezidüel MY ve MS ye göre, IB, I, IIB, IB, I Çarpışma riskli hiçbiri Kaynaklar 1. Epstein SE, Maron BJ. Sudden death and the competitive athlete: perspectives on preparticipation screening studies. J Am Coll Cardiol 1986; 7:22030. 2. Ronald JK. Syncope and sudden death. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR (eds). The science and practice of pediatric cardiology. 2 nd ed. Vol 2. Baltimore: Williams/ Wilkins Co, 1998; 216999. 3. Leenhardt A, Lucet V, Denjoy I, et al. Cathecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children: a 7year followup of 21 patients. Circulation 1995; 91:15129. 4. Ryujin Y, Arakaki Y, Takahashi O, Kamiya T. Ventricular arrhythmias in children the validity of exercise stress tests for their diagnosis and management. Jpn Circ J 1984; 48:13938. 5. Carboni MP, Garson A. Ventricular arrhythmias. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR (eds). The science and Cilt 37 Say 3 2006 practice of pediatric cardiology. 2 nd ed. Vol 2. Baltimore: Williams/Wilkins Co, 1998; 212168. 6. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003; 349:106475. 7. Maron BJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. HCM, other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and marfan syndrome. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:13405. 8. Maron BJ, Zipes DP. Introduction: eligibility. Recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalitiesgeneral considerations. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:131821. 157

Olgun ve Özer 9. Silka MJ (ed). Sudden cardiac death. In: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ. Moss and Adams heart disease in infants, children, and adolescents. 6 th ed. Vol 1. Philadelphia: Lippincott Williams/Wilkins Co, 2001; 53447. 10. Charron P, Forissier JF, Amara ME, et al. Accuracy of European diagnostic criteria for familial hypertrophic cardiomyopathy in a genotyped population. Int J Cardiol 2003; 90:338. 11. Maron BJ, Estes NA 3 rd, Link MS. Commotio cordis. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:13713. 12. Davis JA, Cocchin F, Jones TK, Portman MA. Major coronary artery anomalies in a pediatric population incidence and clinical importance. J Am Coll Cardiol 2001; 37:5937. 13. Graham PT, Driscoll DJ, Gersony WM, et al. Congenital heart disease. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:132633. 14. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al. Cardiovasculer preparticipartion screening of competitive athletes: a statement for health professionals from the Sudden Death Committee (clinical cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (cardiovasculer disease in the young), American Heart Association. Circulation 1996; 94:8506. 15. Maron BJ, Douglas PS, Graham TP, Nishimura RA, Thompson PD. Preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes conference. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:13226. 16. Maron BJ, McKenna WJ, Daniclson GK, et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cadiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1687713. 17. Klucs HG, Schiffers A, Maron BJ. Phenotypic spectrum and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy: morphologic observations and significance as assessed by twodimensional echocardiography in 600 patients. J Am Coll Cardiol 1995; 26:1699708. 18. Maron BJ, Scidman JG, Scidman CE. Proposal for contemporary screening strategics in families with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004; 44:212532. 19. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation 2000; 102:27884. 20. Rickers C, Wilke NM, JeroschHerold M, et al. Utility of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2005; 112:85561. 21. Moon JC, Fisher NG, McKenna WJ, Pennell DJ. Detection of apical hypertrophic cardiomyopathy by cardiovascular magnetic resonance in patients with nondiagnostic echocardiography. Heart 2004; 90:6459. 22. Tandri H, Calkins H, Nasir K, et al. Magnetic resonance imaging findings in patients meeting task force criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14:47682. 23. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991; 324:295 301. 24. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes: insights into methods for distinguishing athlete s heart from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995; 91:1596601. 25. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999; 130:2331. 26. Driscoll DJ, Edwards WD. Sudden unexpected death in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1985; 5:11821. 27. Mitchell R, Haskell W, Snell P, et al. Classification of sports. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:13647. 28. Maron BJ, Zipes DP. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:131375. 29. Estes NA 3 rd, Kloner R, Olshansky B, Virmani R. Drugs and performanceenhancing substances. 36 th Bethesda conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:13689. 30. Myerburg RJ, Estes NA 3 rd, Fontaine JM, Link MS, Zipes DP. Task Force 10: automated external defibrillators. J Am Coll Cardiol 2005; 45:136971. 31. Mitten MJ, Maron BJ, Zipes DP. 36 th Bethesda conference: legal aspects of the 36 th Bethesda conference. J Am Coll Cardiol 2005; 45:13735. 158 H ACETTEPE T IP D ERG S