PULMONER EMBOLİ. Doç Dr Tunçalp Demir

PULMONER EMBOLİ Doç Dr Tunçalp Demir

PULMONER EMBOLİ- Tanım (Tromboembolik akciğer hastalığı ığı) Pıhtı/pıhtıların sistemik derin venlerden pulmoner vasküler yatağa gelmesi. Derin ven trombozu (DVT) gelişen hastaların ~%10 unda daha sonra pulmoner emboli gelişir. Baldır venlerinde trombus olanların yaklaşık %20-25 inde trombusler popliteal ve femoral venlere ulaşır. Bunlarında %50 sinde pulmoner emboli gelişir. Pulmoner embolilerin %90 ndan fazlasında kaynak derin bacak venleridir.

PE=Total (630000) %89 Sürvi>1saat (563.000) %11 Ex (67.000) %71=Tanı yok (400.000) %29=Tanı konur (163.000) Sürvi=%70 Ex= %30 (120.000) Sürvi=%92 Ex=%8 (13.000)

Tedavi-Mortalite Pulmoner emboliye bağlı gelişen 200 000 ölümün sadece 13 000 i tedavi alan grupta, 187 000 i ise tedavisiz gruptadır!

VİRCHOW TRİADI 1.) Venöz staz (1860) 2.) Hiperkoagulabilite 3.) Damar duvarında endotel hasarı

Derin Ven Trombozunda Risk Faktörleri Risk Faktörü Hiperkoagulabilite Staz Travma Geçirilmiş DVT a Majör cerrahi a a Kanser a a Obezite a Travma a Kırık (kalça, bacak vb) a a Gebelik a a MI a Konj Kalp Yetm a İnme a Östrojen tedavisi a İmmobilizasyon a Yanıklar a

Hiperkoagulabilite nedenleri Toplumdaki prevelansı DVT'de prevelans Protein C eksikliği 0,1-0,3 2-5 Protein S eksikliği 0,3 2 Antitrombin III 0,5 1 Factor V Leiden 4-6 20-25 Protrombin G-A 20210 gen varyasyonu 2 8 Faktör XI >(90. persentil) 10 19 Faktör VIII (>1500IU/L) 11 25 Hiperhomosistinemi 5 12

Hiperkoagulabilite Toplam embolilerin yaklaşık %25 inde asıl neden. En sık idiyopatik ve tekrarlayan embolilerde hiperkoagulabiliteye yol açan nedenler aranmalı!

Profilaktik tedavi yapılmad lmadığında Pulmoner Emboli olasılığı ığı MI Kalça kırığı Baldırlarda DVT 25 60 Proksimal DVT 5 12 P. Emboli 2-3 6

Venöz z Tromboemboli DVT ve pulmoner emboli aynı hastalığın iki farklı görüntüsüdür!!

KLİNİK Klinik bulgular embolinin; -büyüklüğüne, -sayısına, -lokalizasyonuna, -infarktüs gelişip - gelişmediğine, -rezolüsyon hızına, -ilk kez mi yoksa tekrarlayıcı mı olduğuna, -hastanın kardiyopulmoner rezervine göre değişkenlik gösterir.

KLİNİK K TABLOLAR 1.)Pulmoner hemoraji: (%65) orta - küçük derece damar obstrüksiyonu. Radyolojik değişiklik genelde var. EKG, AKG normal. 2.)İzole dispne: (%22) Ani başlayan, açıklanamayan dispne. Genelde proksimal vasküler obstrüksiyon. PaO 2 ve PaCO 2 düşük. 3.)Dolaşım kollapsı: (%8) Ciddi vasküler obstrüksiyon. Hipotansiyon, şok, sağ ventr yetm, anjinaya benzer ağrı.

TANI Pulmoner emboli tanısında en önemli faktör klinik şüphedir. Klinik şüphe; -Düşük...%9 -Orta...%30 -Yüksek...%68

SEMPTOMLAR Dispne Plöretik ağrı Hemoptizi Öksürük Senkop Palpitasyon Wheezing Angina benzeri ağrı Korku, endişe Terleme

FİZİK K MUAYENE Taşipne (>20/dak) Taşikardi (>100/dak) İnspiryum sonu raller 3. ya da 4.kalp sesi P2 sesinde şiddetlenme Ateş, konfüzyon Wheezing Plevral frotman Syanoz Hipotansiyon, şok Taşiaritmi

ALLEN TRİADI Taşipne Taşikardi Ateş

Derin Ven Trombozu Bulguları Klinik: -Ağrı -Homan s belirtisi -Isı artışı -Ödem -Şişlik -Kızarıklık Laboratuar: -Venöz Doppler US -Venografi -MR venografi

ARTER KAN GAZLARI %10-25 normal olabilir. PaO 2 : PaCO 2 : N, *Nedeni açıklanamayan hipoksi ve hipokarbi varlığında akla pulmoner emboli gelmeli.

RADYOLOJİK K BULGULAR %40 akciğer grafisi normal!!! Fokal infiltratlar Segmenter, subsegmenter atelektazi Diafram yüksekliği Plevral efüzyon Vaskülarite azalması

RADYOLOJİK K BULGULAR Fleischner çizgileri: Plate-like atelektazilere bağlı bazallerde lineer çizgiler. Westermark s sign: Emboli bölgesinde avasküler akciğer alanı. Knuckle sign:hilusta arteryel genişleme. Hampton s hump (hörgüç): Plevraya oturan yuvarlak opasiteler. (Enfarktüse bağlı)

ZWEİFEL TRİADI Plevral epanşman Hemidafram yükselmesi Segmental atelektazi

D-DimerDimer Aktif venöz tromboembolilerde fibrin yıkımı aktive olur. Latex agglutinasyon yöntemi ile hızlı bakılır. (duyarlılık:%60-70) Ancak ELİSA ile daha duyarlı! (%95-100) <500mcg/L...(-) prediktif değer %95 >500mcg/L...spesifitesi %50 (İnflamasyon, nekroz, infeksiyon, malignite)

VENTİLASYON/PERF LASYON/PERFÜZYON SİNTİGRAFİSİ Pulmoner emboli tanısında en sık kullanılan yöntemdir. Tek başına perfüzyon sintigrafisi, perfüzyon defektlerini göstermede duyarlılığı yüksek ancak spesifik olmayan bir testtir. Normal perfüzyon sintigrafisi tek başına (%95-98) pulmoner emboliyi ekarte ettirir. Ventilasyon sintigrafisi yapılamadığı durumlarda akciğer grafisi ile birlikte değerlendirilmeli!

Yüksek olasılıkl klı V/Q sintigrafisi 2 büyük (segmentin %75 inden büyük) segmental perfüzyon defekti ile; -Normal PA grafi -ya da PA grafi / V sintigrafisinden büyük defekt. 2 orta (%25-75) segmental perfüzyon defekti ile -PA grafi ve V sintigrafi N - + 1 uyumsuz büyük sgemental defekt 4 orta segmental perfüzyon defekti -PA grafi, V sintigrafi N

Düşük k olasılıkl klı V/Q sitigrafisi 1 uyumsuz orta boy segmental perfüzyon defekti ve normal PA grafi Küçük perfüzyon defektleri ve normal PA grafi Bir AC de en çok 4 ve bir bölgede en çok 3 perfüzyon defekti ve bununla uyumlu, eşit ya da daha büyük ventilasyon defekti Nonsegmental perfüzyon defekti (Sinüs kapalılığı, diafram yüksekliği, kardiyomegali

V/Q sintigrafisi Normal...<%1 Düşük olasılık...%15-30 Orta olasılık... %30 Yüksek olasılık... %85 (Klinik şüphe yüksek %96, düşük %56) *V/Q sintigrafisi ilk 24 saat içinde yapılmalı! Yaklaşık %50 hastada 1 hafta içinde normale dönebilir.)

V/P sintigrafisi Yüksek olasılık ---- Yüksek spesifite (%88) Normal ------------- Emboliyi ekarte ettirir Orta-düşük ----------Ne tanı koydurur, ne de ekarte ettirir.

DİĞER GÖRÜNTG NTÜLEME YÖNTEMLERİ Spiral tomografi: Tek soluk tutma ile pulmoner arterler kontrastlı incelenir. Manyetik rezonans görüntüleme: Kontrast madde olmadan pulmoner arterler incelenebilir. Ayrıca vena cava inferior ve iliak ven trombozları gösterilebilir. Ekokardiyografi: Sağ ventrikül yetmezliği, pulmoner arter genişlemesi, triküspit yetmezliği gibi bulgular saptanabilir. Masif embolilerde önemli!

BT/spiral BT Ana, lober ya da segmental pulmoner arterlerde ise duyarlılık ve özgüllüğü yüksek (%96/%92). Subsegmental arterlerde duyarlılık %86 ya düşerken özgüllük değişmiyor (%92). (Subsegmental arterlerde sınırlı emboli %6!)

BT/spiral BT Genel durumu kötü hastalarda daha kolay. Ayırıcı tanıya giren diğer patolojik olaylarında saptanmasını/ekarte edilmesini sağlar.

PULMONER ANJİOGRAF OGRAFİ Pulmoner emboli tanısı için en spesifik inceleme yöntemidir. Endikasyon: Orta ve yüksek klinik şüpheye karşın, düşük veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi varlığı ve DVT tanısı konulamayan olgular. Akciğer kanseri, aritmi ve bronşektazi varlığında yanlış pozitif sonuç alınabilir.

GENEL YAKLAŞIM 1.)Pulmoner embolinin kaynağı %90 alt ekstremite venlerindeki derin ven trombozları. 2.)Tekrarlayan emboliler genellikle proksimal derin ven trombozu ile birliktedir. Derin ven trombozu yoksa rekürren emboli çok nadir. 3.)Yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi ve klinik şüphe varsa; tromboembolik hastalık anamnezi olmasa da pulmoner emboli kabul edilir.

4.) Klinik şüphe yoksa; normal ya da düşük olasılıklı sintigrafi pulmoner emboliyi ekarte ettirir. 5.)Derin ven trombozu tanısında özellikle tekrarlanan non invaziv yöntemler (Doppler US) önemlidir. 6.)Sintigrafi sonucu yüksek olasılıklı olmayan ve derin ven trombozu saptanmayan olguların prognozu tedavi edilmese de çok iyi.

TEDAVİ 1.)Profilaksi: (Trombüs oluşumunun önlenmesi) 2.)Antikoagülan tedavi: Pıhtı atılımının ve rekürrensin önlenmesi. 3.)Trombolitik tedavi: Doğrudan pıhtıya yönelik tedavi. 4.)Cerrahi tedavi: Pulmoner embolektomi, Vena Cava İnferior filtresi

1. PROFİLAKS LAKSİ Cerrahi girişim ->40 yaş, ve 30dak uzun tüm girişimler -Alt ekstremite ortopedik girişimler -Ürolojik girişim -Jinekolojik ve obstetrik girişim -Nöroşirürji Medikal olaylar -Düşük kardiak debi -Geçirilmiş tromboemboli -Immobilizasyon, obezite -Östrojen tedavisi -Malignite -Sepsis -Lupus -Nefrotik sendrom

Profilaktik Tedavi Mekanik Yöntemler *İntermittan external pnömatik kompresyon *Venöz ayak pompası Heparin -2 saat önce 5000 Ü, SC başlanır -8-12 saatte bir hasta mobilize olana kadar Düşük molekül ağırlıklı heparin -Heparin kadar etkili, ancak kanama riski daha az. 12-24 saatte bir uygulanır.

Aspirin Tek başına DVT proflaksisinde yeri yok!

Uzun Yolculuklar 6 saatten uzun süreli yolculuklarda pıhtı oluşumunun önlenmesi için; *Dehidratasyon önlenmeli, *Sık baldır hareketleri yapılmalı, Ek risk faktörü olanlarda, *Mekanik aletler *Y da tek doz düşük molekül ağırlıklı heparin

Masif Olmayan PE Emboli Tedavi Başlangıç tedavisi SC düşük molekül ağırlıklı Heparin (ya da IV unfraksiyone Heparin) En az 5 gün. Aynı gün oral antikoagülan (Coumadin birlikte başlanır) INR düzeyi >2 ve stabil olunca Heparin kesilir.

Tedavi SüresiS Bilinen geçici bir neden varsa (operasyon, kırık sonrası vb) ve ilk epizodsa (coumadin) süre 3 ay. İdiyopatik olgularda ilk epizodsa (coumadin) 6-12 ay. Malignite ile birlikte PE varsa 3-6 ay düşük molekül ağırlıklı Heparin.

İlk epizod ve antifosfolipid AK varsa ya da en az 2 trombofilik (Faktör V Leiden, protrombin 20210 gen mutasyonu vb) (coumadin) süre 12 ay. İlk epizod ve antitrombin III eksikliği, protein C ve S eksikliği, Faktör V Leiden yada protrombin 20210 gen mutasyonu, homosistinemi ya da faktör VIII yüksekliğinden biri varsa süre (coumadin) 6-12 ay.

2.ANTİKOAGULAN TEDAVİ HEPARİN: Faktör IXa, Xa ve trombin inhibisyonu yaparak etki eder. Faktör Xa/trombin=1/1 *5000-10000 Ü (80Ü/kg) yükleme, 1000-1250Ü/saat (18Ü/kg/saat) idame. Tedavi 5-7 gün. aptt ile izlenir (1.5-2.5 kat) (bollustan 6 saat sonra bakılmalı)

HEPARİN N YAN ETKİLER LERİ Kanama: Antidotu Protamin sülfat. 50mg protamin=1mg(100ü) Heparin Osteoporoz: Uzun süre kullanımda (6 ay) PTH aktivasyonu artar, osteoblastik aktivite azalır, D- vit metabolizması bozulur. Trombositopeni: Trombosit Fc reseptörlerine karşı Heparin IgG komplex oluşur. Trombositten zengin trombus oluşur.

HEPARİN N YAN ETKİLER LERİ-2 Ürtiker: Enjeksiyon yerinde Cilt nekrozu: Hipoaldesteronizm: Hipersensitivite: Priopizm

Oral Antikoagulan= Warfarin K vit bağlı faktörler (2,7,9,10) üzerinden etki eder. Etkisi geç (3-5 gün) başladığı için, heparin tedavisi ile birlikte başlanır. Protrombin Zamanı: 1.5-2.5 kat INR (International normalized ratio): 2-3 (5 gün her gün, 2 hafta 2-3kez, 1-2 ay haftada bir sonra 15günde bir bakılır) Tedavi süresi 3-6 ay. Antidotu: K vit, taze dondurulmuş plazma

Düşük k Moleküll llü Heparin Faktör Xa/trombin=4/1 Kanama riski düşük. Moniterizasyon gerekmez. İmmuntrombositopeni düşük. Yarı ömrü uzun, günde 1-2 kez kullanım. SC kullanım kolaylığı. Masif olmayan olgularda ve profilakside kullanılabilir.

3.TROMBOLİTİK K TEDAVİ ENDİKASYONU Pulmoner yatağın %50 sinden fazlasının tıkandığı ve hipotansiyonun bulunduğu masif pulmoner emboli olgularında kullanılmalı. Hemodinamik olarak stabil hastalarda mortalite ve emboli rekürrensine etkisi gösterilememiş (Standart tedaviye oranla)!!

TROMBOLİTİK K TEDAVİ Streptokinaz Ürokinaz Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rtpa) *Plazminojeni plazmine çevirerek etki ederler. Plazmin fibrini yıkarak pıhtıyı eritir.

4.CERRAHİ TEDAVİ Pulmoner Embolektomi: Kateter ile yada kardiyopulmoner bypass altında yapılır. Masif pulmoner embolilerde trombolitik tedaviye yanıt alınamadığı ya da trombolitik tedavi yapılamadığı durumlarda yapılır. Vena cava inferiora filtre : Antikoagülan tedaviye karşın tekrarlayan pulmoner embolilerde düşünülmeli