KANSER TEDAVİSİNDE APOPTOZU İNDÜKLEYİCİ DENEYSEL YAKLAŞIMLAR

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "KANSER TEDAVİSİNDE APOPTOZU İNDÜKLEYİCİ DENEYSEL YAKLAŞIMLAR"

Transkript

1

2 237 KANSER TEDAVİSİNDE APOPTOZU İNDÜKLEYİCİ DENEYSEL YAKLAŞIMLAR Ahter D. ŞANLIOĞLU Akdeniz Üniversitesi, Gen ve Hücre Tedavisi Uygulama ve Araştırma Merkezi GİRİŞ Günümüzde farklı kanserlerin tedavisinde, kanser hücrelerini ölüme götürmek için radyoterapi ve kemoterapiden sıklıkla yararlanılmaktadır. Ancak bu tedavi metotlarının etkinliği, p53 tümör baskılayıcı proteininin fonksiyonel olmasına bağlıdır (Levine, 1997). Özellikle çeşitli ileri evre kanserlerde, p53 geninde meydana gelen mutasyonlar, bu tedavi metotlarına dirençle kendini gösterir. TNF ailesi üyesi ölüm ligantlarının ise (TNF-alfa, FasL, vb.), apoptozu p53 bağımsız yollarla indükleyebildikleri bildirilmiştir (Reed, 2000). Bu nedenle, bu ligantların çeşitli ileri evre kanserlerin tedavisinde kullanılabileceği düşünülmüştür (Ehlert, 2001). Ancak bu stratejilerin ciddi yan etkiler doğurduğu görülmüş, ve bu moleküllerin sistemik kullanımı bu nedenle önemli ölçüde sınırlanmıştır. TNF ailesinin, yakın geçmişte keşfedilmiş bir başka üyesi olan TNF-Related Apoptosis Ligand ın ise (TRAIL), diğerlerinden farklı olarak tümör hücrelerinde seçici olarak apoptozu indüklediği, normal hücrelerde ise çoğunlukla apoptotik etki göstermediği bildirilmiştir (Griffith and Lynch, 1998). Bu durum, TRAIL ın sistemik kullanımının yan etki doğurmayacağını düşündürmüş, ve bu yaklaşımın güvenliliği farklı çalışmalarla da kanıtlanmıştır. Ancak bazı kanser hücrelerinin TRAIL a dirençli olduğu görülmüştür. Henüz tam olarak bilinmeyen TRAIL dirençlilik mekanizmalarının açığa kavuşturulması ve dirençliliği kıracak yeni tedavi metodlarının geliştirilmesi, TRAIL ın kanser gen tedavisine kazandırılabilmesi açısından kritik öneme sahiptir. Burada, ileri evre prostat kanser hücreleri model alınarak, kanser hücrelerinde TRAIL apoptotik ligandına karşı görülen direncin kırılıp hücrelerin TRAIL aracılı apoptoza duyarlı hale getirilme stratejileri tartışılacaktır. TRAIL Molekülü ve İndüklediği Apoptotik Yollar TRAIL, 1995 yılında iki bağımsız grup tarafından tanımlanmış olan, TNF süper ailesi üyesi bir apoptotik liganttır (Wiley et al., 1995a). TNF-alfa ya %23, Fas-liganda ise %28 amino asit benzerliği olan bir transmembran proteindir (Nagane, Huang, and Cavenee, 2001). TRAIL ın bağlanabildiği 5 farklı reseptör vardır. Bu reseptörlerin ikisi (TR-1/DR4 ve TR-2/DR5) ölüm reseptörüdür ve sitoplazmik bölgede ölüm domainleri bulundurur. TRAIL bu reseptörlere

3 238 bağlandığında hücre içi kaspaz bağımlı apoptotik yolları indükler (Şekil 1). TR-3/DcR1 ve TR- 4/DcR2 reseptörleri ise yalancı reseptörler olarak adlandırılırlar. Bu reseptörler, apoptotik süreci başlatamazlar (Griffith and Lynch, 1998). Osteoprotogerin diğer bir TRAIL reseptörü olup çözünür formda bulunur. İnsanda T-hücreleri, natural killer hücreler, monositler, ve beta hücrelerinin de içinde bulunduğu birçok hücre tipinde TRAIL sentezlendiği bildirilmiştir. Şekil 1. TRAIL reseptörlerinin ve indüklediği dış apoptotik yolağın şematik gösterimi (Sanlioglu et al., 2008). TRAIL ın indüklediği apoptotik sinyal yolları şöyle özetlenebilir: TRAIL, ölüm reseptörlerine bağlandığında (TR-1/DR4 ve TR-2/DR5), hücrede dış apoptotik yolağın aktivasyonu gerçekleşir (Şekil 1) (LeBlanc and Ashkenazi, 2003). TRAIL ın bağlanması ile DR4 ve DR5, ölüm birimi içeren adaptör molekül Fas-Associated Death Domain-containing adaptor molecule (FADD) aracılığıyla, apoptozu başlatıcı kaspazlar olan kaspaz 8 ve kaspaz 10 u reseptöre çekerek aktive eder. Kaspaz 8 ve kaspaz 10 ise, efektör kaspazları, yani kaspaz 3, 6, ve 7 yi aktive eder. Bazı hücrelerde kaspaz 3 ün TRAIL aracılı aktivasyonu, iç apoptotik yolun da indüklenmesi ile sonuçlanır (Deng, Lin, and Wu, 2002; LeBlanc et al., 2002; Ravi and Bedi, 2002). Bu durumda, kaspaz 8 veya kaspaz 10, bir pro-apoptotik Bcl-2

4 239 ailesi üyesi olan Bid molekülünü kırarak aktive eder. Aktive olan Bid molekülü, Bax ve Bak molekülleri ile etkileşime girer ve sonrasında mitokondriden sitokrom c ve Smac/Diablo salınır. Sitokrom c ve Apaf-1, başlatıcı proteaz kaspaz 9 u aktive eder. Kaspaz 9, kaspaz 3, 6, ve 7 nin aktivasyonunu sağlayan diğer bir kaspazdır. Smac/Diablo, Inhibitor of Apoptosis Protein (IAP) moleküllerine bağlanır. Bu bağlanma sayesinde IAP lerin kaspaz 3 e bağlanması engellenir ve kaspaz 3 ün aktif kalması sağlanır (Kelley and Ashkenazi, 2004). TRAIL Dirençliliğine Yol Açan Mekanizmalar TRAIL mrna sının, lenfositler, dalak, prostat, over, kolon, ve plasenta gibi çok çeşitli hücre ve dokularda sürekli olarak sentezleniyor olması (Wiley et al., 1995b), normal hücreleri TRAIL aracılı apoptozdan koruyucu fizyolojik mekanizmaların varlığını düşündürmektedir. Oysa TNF ve FasL gibi diğer TNF ailesi üyelerinin sentezleri, normal hücreler üzerinde toksik etki gösterebileceklerinden dolayı sıkı bir regülasyona tabidir. Normal hücrelerde görülen TRAIL a dirençlilik mekanizması henüz tam olarak açığa çıkarılamamıştır. TRAIL a dirençliliğin nedeni olabilecek iki farklı hipotez geliştirilmiştir. İlk hipoteze göre, normal hücrelerde ölüm reseptörleri (DR4 ve DR5) ile rekabete giren yalancı reseptörler (DcR1 ve DcR2) bulunur, ve bu reseptörler ölüm reseptörlerine bağlanabilecek TRAIL ligantlarının sayısını düşürerek veya hücre içi anti-apoptotik yolları aktive ederek TRAIL a dirençlilik sağlar (Pan et al., 1997; Sheridan et al., 1997). Yalancı reseptörlerin hücre içi anti-apoptotik NF-kB yolunu aktive ettiklerinin gösterilmesi yanında, DR4 ve DR5 ölüm reseptörlerinin de NF-kB yolunu stimüle edebildiği gösterilmiştir (Chaudhary et al., 1997; Schneider et al., 1997). İkinci hipotez, TRAIL a dirençli hücrelerde apoptozu inhibe edici moleküllerin sentezinin arttığını savunmaktadır (Degli-Esposti et al., 1997). TRAIL Dirençliliğinde Hücre Yüzey Reseptörlerinin Önemi ve Terapötik Stratejiler Hücre yüzeyindeki TRAIL reseptör ekspresyonlarının farklı ekspresyon profillerinin, çoğu tümör hücresinde gözlenen TRAIL a duyarlılığın ve normal hücrelerde görülen dirençliliğin nedenlerinden biri olabileceği ileri sürülmüştür. Grubumuzun üç farklı prostat kanser hücre hattında yaptığı çalışmada, TRAIL a dirençli prostat kanser hücre hatlarında (LNCaP ve DU- 145) DcR2 yalancı reseptör ekspresyonu yüksek bulunurken, TRAIL a duyarlı hücre hattında (PC-3) DcR2 sentezinin olmadığı görülmüştür (Sanlioglu et al., 2006). Hücre yüzeyindeki DcR2 ekspresyonunu ilgili sirna ile bloke ettiğimizde ise, bu iki hücre hattının TRAIL a duyarlı hale geldiğini, ve diğer bir önemli bir veri olarak bu hücrelerin in vitro tümör oluşturma potansiyellerinin inhibe olduğunu gözledik (Sanlioglu et al., 2007a). DcR2 yalancı reseptör ekspresyonu, grubumuzun bir başka çalışmasında akciğer kanser hücrelerinde üç farklı sirna kullanılarak bloke edildiğinde, Adenoviral vektörler aracılığıyla aktarılan TRAIL a karşı gözlenen dirençlilik kırılabilmiştir (Aydin et al., 2007). Bir başka çalışmamızda, benign prostat

5 240 hiperplazili, bunun yanında organa sınırlı ve ileri evre prostat karsinomalı hasta dokularında gerçekleştirilen immunohistokimya analizi ile, yine DcR2 ekspresyonunun yüksek olduğu görülmüştür (Sanlioglu et al., 2007b). TRAIL Dirençliliğinde Hücre İçi Antiapoptotik Faktörlerin Önemi ve Terapötik Stratejiler Hücre içi antiapoptotik faktörlerin TRAIL dirençliliğine sebep olabileceği hipotezi ile ilişkili olarak, Irmler ve arkadaşları, bir kaspaz 8 homologu olan c-flip in (cellular FLICE Inhibitory Protein) TRAIL ölüm ligantları aracılığıyla gerçekleşen apoptozu engellediğini göstermiştir (Irmler et al., 1997). Bunun yanında, NF-kB aktive edici ajanların c-flip sentezini artırdığı bildirilmiştir (Kreuz et al., 2001). Hücre içi NF-kB aktivasyonundaki artışın ayrıca TRAIL- R3 ün ve apoptozu inhibe edici bir protein olan Bcl-xL in sentezini artırdığı görülmüştür (Hatano and Brenner, 2001; Ravi et al., 2001). NF-kB yollarının, aynı zamanda ciap gibi apoptoz inhibitör proteinlerinin sentezini de artırıcı etki gösterdiği bilinmektedir (Mitsiades et al., 2002). Bu bulgular ışığında, hücre içi aktif NF-kB sinyal yolunun en az dört farklı yolla hücreleri TRAIL a dirençli kılabileceği görülmektedir. Grubumuzun, TRAIL dirençliliğini kırmak için kullandığı stratejilerden biri, hücre içi NF-kB aktivitesinin inhibisyonudur. IkB proteinleri, NF-kB ile fiziksel etkileşime girererek NF-kB proteinlerini sitoplazmada tutar. (Baldwin, 1996; Ghosh, May, and Kopp, 1998; Mayo and Baldwin, 2000). Birçok hücre tipinde, hücre uygun uyarıyı alana dek NF-kB kompleksleri çoğunlukla sitoplazmada tutularak transkripsiyonel olarak inaktif kalmaları sağlanır (Baldwin, 1996; Ghosh, May, and Kopp, 1998; Mayo and Baldwin, 2000). IkB proteinleri fosforile edildiklerinde ise, hızlı bir şekilde ubiquitinlenirler ve sonrasında 26S proteazomlar tarafından parçalanırlar. Bu durumda NF-kB serbest kalır ve spesifik hedef genlerin sentezini aktive etmek üzere hücre çekirdeğine göç eder (Baldwin, 1996; Ghosh, May, and Kopp, 1998; Mayo and Baldwin, 2000). IkB nin fosforilasyonunu, IkB kinaz (IKK) molekülleri gerçekleştirir. Üç alt üniteden oluşan bir kompleks şeklinde fonksiyon gören IKK kompleksinde, kinaz aktivitesinin IKKalfa ve IKKbeta dan oluşan heterodimer tarafından gerçekleştirildiği gösterilmiştir. IKKalfa ve IKKbeta ya ek olarak, IKK kompleksi ile ilişkilendirilen bir başka protein, IKKgama dır. IKKgama nın, IKK kompleksinin ilgili sinyal yolları ile bağlantısını kuran bir yapısal protein olduğu düşünülmektedir (May and Ghosh, 1999; Mayo and Baldwin, 2000; Zandi and Karin, 1999). NF-kB yi inhibe edici yaklaşımların da TRAIL a dirençli prostat kanser hücrelerinde (ve diğer dirençli kanser tiplerinde) TRAIL duyarlılığı sağlamada oldukça etkin olabileceği görülmektedir. Prostat kanser hücrelerinde, NF-kB nin regülatörü olan IKK molekülünün yüksek aktivitesinin yüksek NF-kB aktivitesine yol açtığı bilinmektedir (Gasparian et al., 2002). Dolayısıyla, etkin gen transferi sağlayan adenoviral vektörler aracılığıyla özellikle IKK in katalitik alt ünitelerini inhibe edici genlerin aktarımı, TRAIL dirençliliğini kırmada oldukça etkili olabilecek bir stratejidir. Bu çerçevede yaptığımız

6 241 çalışmamızda, ileri evre, TRAIL a dirençli prostat kanser hücrelerinde, IKK beta nın dominant negatif mutantını kodlayan AdIKKbKA adenoviral vektörleri aracılığıyla NFkB yolu inhibe edildiğinde, TRAIL dirençliliğinin kırılabildiği görülmüştür (Şekil 2) (Sanlioglu et al., 2006). Aynı strateji, TRAIL a dirençli meme kanseri ve akciğer kanseri hücrelerinde de başarılı olmuştur (Aydin et al., 2010; Sanlioglu et al., 2005). Prostat Kanserlerinde Mevcut Tedavi Yöntemleri ve Apoptozu İndükleyici Gen Tedavi Yaklaşımlarının Uygulanabilirliği Prostat kanseri, erkeklerde en sık görülen kanser olup, ABD de 2008 yılı verilerine göre, en ölümcül ikinci kanser olarak bildirilmektedir (Dash et al., 2011). Prostat kanserli hastaların tedavisinde, radyoterapi ve sitotoksik kemoterapötik ajanlar sıklıkla kullanılmaktadır. Ancak diğer birçok örnekte olduğu gibi, ileri evre prostat kanserlerinde de, p53 geninde ilgili proteinin fonksiyonunu inhibe edici mutasyonlar bildirilmiştir (Abate-Shen and Shen, 2000). İleri evre prostat kanserli hastalar, androjenlerin inhibe edildiği hormon tedavisinden yararlanabilse de, çoğu hastada bir süre sonra bu tedaviye de direnç gelişmektedir (Di Lorenzo and De Placido, 2006). Bu nedenle, bu tedavi metotlarına tamamlayıcı olacak, ve daha efektif yeni tedavi metotlarının geliştirilmesi gerekmektedir. Prostatın gen tedavi vektörlerinin ulaşabileceği bir doku olması, ve kendine özgün antijenlerinin olması, bu dokuyu gen tedavi uygulamaları için uygun hale getirir. Yapılan çalışmalarda sıklıkla immunotedavi ve sitolitik/pro-apoptotik yaklaşımlar göze çarpmaktadır (Gimba and Barcinski, 2003). Bu yaklaşımların başarısında önemli bir faktör, etkin gen transferidir. Antijenik özellikleri ve doku transdüksiyon etkinlikleri nedeniyle Adenovirüsler, bu tip yaklaşımlarda en sık tercih edilen viral vektörlerdir (Lu and Steiner, 2000).

7 242 Şekil 2. Kanser hücrelerinde TRAIL aracılı apoptoza direnci kırabilecek bir yaklaşım örneği (Sanlioglu, 2003). KAYNAKLAR Abate-Shen, C., and Shen, M. M. (2000) Molecular genetics of prostate cancer. Genes Dev 14(19), Aydin, C., Sanlioglu, A. D., Bisgin, A., Yoldas, B., Dertsiz, L., Karacay, B., Griffith, T. S., and Sanlioglu, S. (2010) NF-kappaB targeting by way of IKK inhibition sensitizes lung cancer cells to adenovirus delivery of TRAIL. BMC Cancer 10, 584. Aydin, C., Sanlioglu, A. D., Karacay, B., Ozbilim, G., Dertsiz, L., Ozbudak, O., Akdis, C. A., and Sanlioglu, S. (2007) Decoy receptor-2 small interfering RNA (sirna) strategy employing three different sirna constructs in combination defeats adenovirustransferred tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand resistance in lung cancer cells. Hum Gene Ther 18(1), Baldwin, A. S., Jr. (1996) The NF-kappa B and I kappa B proteins: new discoveries and insights. Annu Rev Immunol 14,

8 243 Chaudhary, P. M., Eby, M., Jasmin, A., Bookwalter, A., Murray, J., and Hood, L. (1997) Death receptor 5, a new member of the TNFR family, and DR4 induce FADDdependent apoptosis and activate the NF-kappaB pathway. Immunity 7(6), Dash, R., Azab, B., Shen, X. N., Sokhi, U. K., Sarkar, S., Su, Z. Z., Wang, X. Y., Claudio, P. P., Dent, P., Dmitriev, I. P., Curiel, D. T., Grant, S., Sarkar, D., and Fisher, P. B. (2011) Developing an effective gene therapy for prostate cancer: New technologies with potential to translate from the laboratory into the clinic. Discov Med 11(56), Degli-Esposti, M. A., Dougall, W. C., Smolak, P. J., Waugh, J. Y., Smith, C. A., and Goodwin, R. G. (1997) The novel receptor TRAIL-R4 induces NF-kappaB and protects against TRAIL-mediated apoptosis, yet retains an incomplete death domain. Immunity 7(6), Deng, Y., Lin, Y., and Wu, X. (2002) TRAIL-induced apoptosis requires Bax-dependent mitochondrial release of Smac/DIABLO. Genes Dev 16(1), Di Lorenzo, G., and De Placido, S. (2006) Hormone refractory prostate cancer (HRPC): present and future approaches of therapy. Int J Immunopathol Pharmacol 19(1), Ehlert, J. E., and Kubbutat, M. H. (2001) Apoptosis and its relevance in cancer therapy. Onkologie 24(5), Gasparian, A. V., Yao, Y. J., Kowalczyk, D., Lyakh, L. A., Karseladze, A., Slaga, T. J., and Budunova, I. V. (2002) The role of IKK in constitutive activation of NF-kappaB transcription factor in prostate carcinoma cells. J Cell Sci 115(Pt 1), Ghosh, S., May, M. J., and Kopp, E. B. (1998) NF-kappa B and Rel proteins: evolutionarily conserved mediators of immune responses. Annu Rev Immunol 16, Gimba, E. R., and Barcinski, M. A. (2003) Molecular aspects of prostate cancer: implications for future directions. Int Braz J Urol 29(5), ; discussion 411. Griffith, T. S., and Lynch, D. H. (1998) TRAIL: a molecule with multiple receptors and control mechanisms. Curr Opin Immunol 10(5), Hatano, E., and Brenner, D. A. (2001) Akt protects mouse hepatocytes from TNF-alpha- and Fas-mediated apoptosis through NK-kappa B activation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 281(6), G Irmler, M., Thome, M., Hahne, M., Schneider, P., Hofmann, K., Steiner, V., Bodmer, J. L., Schroter, M., Burns, K., Mattmann, C., Rimoldi, D., French, L. E., and Tschopp, J. (1997) Inhibition of death receptor signals by cellular FLIP. Nature 388(6638), Kelley, S. K., and Ashkenazi, A. (2004) Targeting death receptors in cancer with Apo2L/TRAIL. Curr Opin Pharmacol 4(4),

9 244 Kreuz, S., Siegmund, D., Scheurich, P., and Wajant, H. (2001) NF-kappaB inducers upregulate cflip, a cycloheximide-sensitive inhibitor of death receptor signaling. Mol Cell Biol 21(12), LeBlanc, H., Lawrence, D., Varfolomeev, E., Totpal, K., Morlan, J., Schow, P., Fong, S., Schwall, R., Sinicropi, D., and Ashkenazi, A. (2002) Tumor-cell resistance to death receptor--induced apoptosis through mutational inactivation of the proapoptotic Bcl-2 homolog Bax. Nat Med 8(3), LeBlanc, H. N., and Ashkenazi, A. (2003) Apo2L/TRAIL and its death and decoy receptors. Cell Death Differ 10(1), Levine, A. J. (1997) p53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell 88(3), Lu, Y., and Steiner, M. S. (2000) Transcriptionally regulated adenoviruses for prostatespecific gene therapy. World J Urol 18(2), May, M. J., and Ghosh, S. (1999) IkappaB kinases: kinsmen with different crafts. Science 284(5412), Mayo, M. W., and Baldwin, A. S. (2000) The transcription factor NF-kappaB: control of oncogenesis and cancer therapy resistance. Biochim Biophys Acta 1470(2), M Mitsiades, N., Mitsiades, C. S., Poulaki, V., Chauhan, D., Richardson, P. G., Hideshima, T., Munshi, N., Treon, S. P., and Anderson, K. C. (2002) Biologic sequelae of nuclear factor-kappab blockade in multiple myeloma: therapeutic applications. Blood 99(11), Nagane, M., Huang, H. J., and Cavenee, W. K. (2001) The potential of TRAIL for cancer chemotherapy. Apoptosis 6(3), Pan, G., Ni, J., Wei, Y. F., Yu, G., Gentz, R., and Dixit, V. M. (1997) An antagonist decoy receptor and a death domain-containing receptor for TRAIL. Science 277(5327), Ravi, R., and Bedi, A. (2002) Requirement of BAX for TRAIL/Apo2L-induced apoptosis of colorectal cancers: synergism with sulindac-mediated inhibition of Bcl-x(L). Cancer Res 62(6), Ravi, R., Bedi, G. C., Engstrom, L. W., Zeng, Q., Mookerjee, B., Gelinas, C., Fuchs, E. J., and Bedi, A. (2001) Regulation of death receptor expression and TRAIL/Apo2Linduced apoptosis by NF-kappaB. Nat Cell Biol 3(4), Reed, J. C. (2000) Mechanisms of apoptosis. Am J Pathol 157(5), Sanlioglu, A. D., Dirice, E., Aydin, C., Erin, N., Koksoy, S., and Sanlioglu, S. (2005) Surface TRAIL decoy receptor-4 expression is correlated with TRAIL resistance in MCF7 breast cancer cells. BMC Cancer 5, 54. Sanlioglu, A. D., Griffith, T. S., Omer, A., Dirice, E., Sari, R., Altunbas, H. A., Balci, M. K., and Sanlioglu, S. (2008) Molecular mechanisms of death ligand-mediated immune

10 245 modulation: a gene therapy model to prolong islet survival in type 1 diabetes. J Cell Biochem 104(3), Sanlioglu, A. D., Karacay, B., Koksal, I. T., Griffith, T. S., and Sanlioglu, S. (2007a) DcR2 (TRAIL-R4) sirna and adenovirus delivery of TRAIL (Ad5hTRAIL) break down in vitro tumorigenic potential of prostate carcinoma cells. Cancer Gene Ther 14(12), Sanlioglu, A. D., Koksal, I. T., Ciftcioglu, A., Baykara, M., Luleci, G., and Sanlioglu, S. (2007b) Differential expression of TRAIL and its receptors in benign and malignant prostate tissues. J Urol 177(1), Sanlioglu, A. D., Koksal, I. T., Karacay, B., Baykara, M., Luleci, G., and Sanlioglu, S. (2006) Adenovirus-mediated IKKbetaKA expression sensitizes prostate carcinoma cells to TRAIL-induced apoptosis. Cancer Gene Ther 13(1), Sanlioglu, A. D., Koksal, I.T., Baykara M., Luleci, G., Karacay, B., Sanlioglu, S.. (2003) Current progress in adenovirus mediated gene therapy for patients with prostate carcinoma Gene Ther Mol Biol 7, Schneider, P., Thome, M., Burns, K., Bodmer, J. L., Hofmann, K., Kataoka, T., Holler, N., and Tschopp, J. (1997) TRAIL receptors 1 (DR4) and 2 (DR5) signal FADDdependent apoptosis and activate NF-kappaB. Immunity 7(6), Sheridan, J. P., Marsters, S. A., Pitti, R. M., Gurney, A., Skubatch, M., Baldwin, D., Ramakrishnan, L., Gray, C. L., Baker, K., Wood, W. I., Goddard, A. D., Godowski, P., and Ashkenazi, A. (1997) Control of TRAIL-induced apoptosis by a family of signaling and decoy receptors. Science 277(5327), Wiley, S. R., Schooley, K., Smolak, P. J., Din, W. S., Huang, C. P., Nicholl, J. K., Sutherland, G. R., Smith, T. D., Rauch, C., Smith, C. A., and et al. (1995a) Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis. Immunity 3(6), Wiley, S. R., Schooley, K., Smolak, P. J., Din, W. S., Huang, C. P., Nicholl, J. K., Sutherland, G. R., Smith, T. D., Rauch, C., Smith, C. A., and et al. (1995b) Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis. Immunity 3(6), Zandi, E., and Karin, M. (1999) Bridging the gap: composition, regulation, and physiological function of the IkappaB kinase complex. Mol Cell Biol 19(7),

11 246 NOTLAR:

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition DUYGU PELİSTER - 20130701008 İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik

Detaylı

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı

Detaylı

Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu

Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu Prof. Dr. A. Eftal Yücel Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı Ankara Apoptoz= Programlanmış hücre ölümü Zararlı hücre Apoptoz

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Hücre Ölümünün Tıp ve Biyolojik Bilimlerdeki Önemi ve İlgili Serum Belirteçleri Prof. Dr. Engin ULUKAYA

Hücre Ölümünün Tıp ve Biyolojik Bilimlerdeki Önemi ve İlgili Serum Belirteçleri Prof. Dr. Engin ULUKAYA Hücre Ölümünün Tıp ve Biyolojik Bilimlerdeki Önemi ve İlgili Serum Belirteçleri Prof. Dr. Engin ULUKAYA Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, BURSA Konuşmanın İçeriği Genel Olarak

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya

KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ & APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ Dr. Engin Ulukaya KARSİNOGENEZİS Homeostatik feedback mekanizmalara yanıt veren normal hücrelerin bu mekanizmaların kontrolundan çıkıp, kontrolsuz ve spontan

Detaylı

DENEYSEL ALLOJENİK ADACIK NAKLİNDE APOPTOZ ÜZERİNDEN IMMUN TOLERANS GELİŞİMİ

DENEYSEL ALLOJENİK ADACIK NAKLİNDE APOPTOZ ÜZERİNDEN IMMUN TOLERANS GELİŞİMİ 247 DENEYSEL ALLOJENİK ADACIK NAKLİNDE APOPTOZ ÜZERİNDEN IMMUN TOLERANS GELİŞİMİ Salih Şanlıoğlu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Gen ve Hücre Tedavi Merkezi, Antalya Tip 1 diyabet aslında pankreastaki

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ

METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ Op.Dr.Murat Binbay Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji Kliniği, İstanbul GİRİŞ Kanser tedavisine standart

Detaylı

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği sirna Doç.Dr. Metiner Tosun EÜ Eczacılık Fakültesi Farmakoloji AD Trabzon Ekim 07 Geleneksel ilaç geliştirme fazları: Doğrusal süreç 1-5 yıl

Detaylı

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin [PS14] Trabectedin in (Yondelis; ET-743) CD133+/ CD44+ İnsan Prostat Kanser Kök Hücresi Üzerindeki Etkilerinin İki Boyutlu (2D) ve Üç Boyutlu (3D) Sistemde İncelenmesi Eda Açıkgöz 1, Ümmü Güven 2, Fahriye

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Derece Alan Üniversite Yıl Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Derece Alan Üniversite Yıl Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ 1. Adı Soyadı: Pınar Obakan İletişim Bilgileri: Adres: İstanbul Kültür Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü, MOBIGEN 34156 Bakırköy-İstanbul

Detaylı

Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri

Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri Tümör Nekrozis Faktör İle İlişkili Apoptozis İndükleyici Ligand (TRAIL) ve Epoxomicin in Osteosarkom Hücrelerinde Apoptozis Üzerine Etkileri Effects of TNF-related Apoptosis Inducing Ligand (TRAIL) and

Detaylı

Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler

Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Dr Çağatay Arslan İzmir Üniversitesi MedicalPark İzmir Hastanesi Medikal Onkoloji Böl. 14.03.2015 Çeşme Prostat Kanserinde Hormonal Tedavinin Gelişimi

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Reed Sternberg Hücreleri

Reed Sternberg Hücreleri CD40 RSH Reed Sternberg Hücreleri Antijen sunumuyla ilgili yüzey molekülleri HLA Klas II, CD40, CD86 Sitotoksik moleküller Granzim B, Perforin Dendritik Hücre marker ları Fascin, Kemokin CCL17 (TARC) Myeloid

Detaylı

Otofaji. 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım

Otofaji. 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım Otofaji Otofagozom Otolizozom İletilen sinyal 1- Çekirdekleme/ Oluşum 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım - Uzun ömürlü proteinlerin yıkımı - Eskiyen organellerin (mitokondriler gibi) yıkımı - Amino asit

Detaylı

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri Ahmet Gu l İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi İlaç Temel Araştırma Merkezi Özgu n İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç

Detaylı

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Apoptozis Biyokimyası Biochemistry of Apoptosis Kezban Kartlaşmış 1, Umut Kökbaş 1, Levent Kayrın 1 1 Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi DERLEME Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi http://www.dicle.edu.tr/fakulte/veteriner/dergi.htm İbrahim Halil Yıldırım 1, Nadir Koçak 2, Seval Cing Yıldırım 3 Elektronik:ISSN:

Detaylı

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz Denge İçin Savaş Deniz Eda Orhan, Ender Ergüder, Canberk Usta, Ozan Saraçoğlu, Halit Övgehan Aydoğan Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç Özet: Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar,

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

İNFLAMASYON ve KEMİK METABOLİZMASI

İNFLAMASYON ve KEMİK METABOLİZMASI İNFLAMASYON ve KEMİK METABOLİZMASI AR. GÖR. FUNDA TAMER HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ BESLENME ve DİYETETİK BÖLÜMÜ Beslenme İlintili Hastalıklarda Metabolik ve Biyokimyasal Değişiklikler SUNUM PLANI Kemik-immün

Detaylı

ÖNSÖZ. Değerli Araştırmacı,

ÖNSÖZ. Değerli Araştırmacı, 1 ÖNSÖZ Değerli Araştırmacı, Ekim 2010 tarihinde kurulmuş olan Hücre Ölümü Araştırma Derneğinin (HÖAD) ilk aktivitesinde sizlerle birlikte olmaktan dolayı onur duymaktayız. Hücre ölümü alanında çalışan

Detaylı

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2

Detaylı

19.10.2008 GEN REGÜLASYONU VE RETİNOİDLER. 2. Retinoid X reseptörleri RXR. RetinoidlerGen Regülasyonunda nasıl Görev Alırlar? Retinoid reseptörleri

19.10.2008 GEN REGÜLASYONU VE RETİNOİDLER. 2. Retinoid X reseptörleri RXR. RetinoidlerGen Regülasyonunda nasıl Görev Alırlar? Retinoid reseptörleri GEN REGÜLASYONU VE RETİNOİDLER Gen regülasyonu nedir? Organizmalarda bulunan genler gerekli oldukları zamanlarda aktif duruma geçerler ve bunu bir sistem ile yaparlar. Bu düzenleme sistemine gen regülasyonu

Detaylı

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine

Detaylı

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri Ahmet Gül İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İTAM Özgün İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç Sektörü ne Bilgi ve Teknoloji Aktarma

Detaylı

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA

Detaylı

HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları

HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları Dr Nilüfer Güler Özel Bayındır Hastanesi Medikal Onkoloji Bölümü;ANKARA 25 Mart 2010;Antalya HER-2 Terminolojisi Gen: HER-2/neu Onkogeni (Rat

Detaylı

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Detaylı

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Expression Pattern Comparison of Two Ubiquitin Specific Proteases. Functional Characterization of Two Potential Breast Cancer Related Genes

ÖZGEÇMİŞ. Expression Pattern Comparison of Two Ubiquitin Specific Proteases. Functional Characterization of Two Potential Breast Cancer Related Genes ÖZGEÇMİŞ 1. Adı ve Soyadı: Shiva Akhavantabasi 2. Ünvanı: Yrd. Doç. Dr. 3. Email adresi: shiva.akhavan@yeniyuzyil.com 4. Öğrenim Durumu: Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Mikrobiyoloji Jahrom Azad Üniversitesi

Detaylı

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt

Detaylı

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)

Detaylı

Antimikrobiyaller için Yeni Hedefler. Prof. Dr. Tanıl Kocagöz Tıp Fakültesi, Tıbbi Mikrobiyoloji A.D.

Antimikrobiyaller için Yeni Hedefler. Prof. Dr. Tanıl Kocagöz Tıp Fakültesi, Tıbbi Mikrobiyoloji A.D. Antimikrobiyaller için Yeni Hedefler Prof. Dr. Tanıl Kocagöz Tıp Fakültesi, Tıbbi Mikrobiyoloji A.D. Fleming 1929 Antimikrobiyaller Penicillium kolonisi Bakteri üreyemiyor Bakteri Davies J, and Davies

Detaylı

RHO KİNAZ VE SİKLOOKSİJENAZ İNHİBİTÖRLERİ İLE SİKLOFOSFAMİD KOMBİNASYONLARININ ÇEŞİTLİ TÜMÖR HÜCRE SERİLERİNE ETKİLERİ

RHO KİNAZ VE SİKLOOKSİJENAZ İNHİBİTÖRLERİ İLE SİKLOFOSFAMİD KOMBİNASYONLARININ ÇEŞİTLİ TÜMÖR HÜCRE SERİLERİNE ETKİLERİ T.C. MERSİN ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI RHO KİNAZ VE SİKLOOKSİJENAZ İNHİBİTÖRLERİ İLE SİKLOFOSFAMİD KOMBİNASYONLARININ ÇEŞİTLİ TÜMÖR HÜCRE SERİLERİNE

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Malign Melanom (MM) Moleküler Çağ öncesi MM Moleküler Çağ da MM Moleküler

Detaylı

Bazı Biyoaktif Bileşiklerin Kanser Hücrelerinde Farklı Ölüm Mekanizmalarını İndükleyici Etkilerinde Hücre İçi Kalsiyumun Rolü Yrd. Doç. Dr. Seval KORKMAZ FARGEM (Farmasötik( Araştırma Geliştirme Merkezi)

Detaylı

Tarifname TĠP 1 DĠYABET HASTALIĞINDA ĠNSÜLĠN BAĞIMLILIĞINI ĠNDĠRMEYE YÖNELĠK BĠR KOMPOZĠSYON

Tarifname TĠP 1 DĠYABET HASTALIĞINDA ĠNSÜLĠN BAĞIMLILIĞINI ĠNDĠRMEYE YÖNELĠK BĠR KOMPOZĠSYON 1 Tarifname TĠP 1 DĠYABET HASTALIĞINDA ĠNSÜLĠN BAĞIMLILIĞINI ĠNDĠRMEYE YÖNELĠK Teknik Alan BĠR KOMPOZĠSYON Buluş, tip 1 diyabet hastalığında insülin bağımlılığını indirmeye yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Akciğerin Hücresel ve Moleküler Biyolojisi Akif Turna

Akciğerin Hücresel ve Moleküler Biyolojisi Akif Turna Akciğerin Hücresel ve Moleküler Biyolojisi Akif Turna Akciğerin Görevi Gaz alışverişi Havadan gelen patojenlere karşı direnç Mukosiliyer temizlik İmmünolojik savunma Epitel Hücreleri Bazal Hücreler Fonksiyonu

Detaylı

TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON

TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON GEN İFADESİ (GEN EKSPRESYONU) Gen ifadesinin düzenlenmesi çeşitli aşamalarda olur: 1) Primer transkriptlerin oluşumu 2) Primer mrna dan matür (olgun) mrna oluşumu 3) mrna nın

Detaylı

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Dr. Ö. Levent ÖZDAL Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Üroloji Kliniği, Ankara Tarihçe 1979 da Wang ve ark. Prostat dokusunda PSA yı pürifiye ettiler Serumda

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ Dinç Süren 1, Mustafa Yıldırım 2, Vildan Kaya 3, Ruksan Elal 1, Ömer Tarık Selçuk 4, Üstün Osma 4, Mustafa Yıldız 5, Cem

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

ARI ÜRÜNLERİNİN SAĞLIK ÜZERİNE ETKİLERİ

ARI ÜRÜNLERİNİN SAĞLIK ÜZERİNE ETKİLERİ ARI ÜRÜNLERİNİN SAĞLIK ÜZERİNE ETKİLERİ PROF.DR.OĞUZ ÖZTÜRK İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ DENEYSEL TIP ARAŞTIRMA ENSTİTÜSÜ (DETAE) MOLEKÜLER TIP ANABİLİM DALI Bal ve Diğer Arı Ürünleri ile Sağlıklı Yaşam Platformu

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM

Detaylı

Nat. Rev. Immunology, 3:199-210, 2003). Belkaid Y ve ark. Nature 420:502-507, 2002).

Nat. Rev. Immunology, 3:199-210, 2003). Belkaid Y ve ark. Nature 420:502-507, 2002). DÜZENLEYİCİ T HÜCRELER Yrd. Doç. Dr. Gülderen Yanıkkaya Demirel Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı İmmunoloji Alt Birimi ve Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi

Detaylı

Renal Hücreli Kanserde İmmunoterapi

Renal Hücreli Kanserde İmmunoterapi Renal Hücreli Kanserde İmmunoterapi Prof Dr Gökhan Demir İstanbul Bilim Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı İNTERFERONLAR İlk kez 1957 de influenza virusu ile infekte tavuk embriyo hücrelerinden elde

Detaylı

DENEYDEN TEDAVİYE RNA SESSİZLEŞTİRİLMESİ. Betül Çavuşoğlu. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

DENEYDEN TEDAVİYE RNA SESSİZLEŞTİRİLMESİ. Betül Çavuşoğlu. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi DENEYDEN TEDAVİYE RNA SESSİZLEŞTİRİLMESİ Betül Çavuşoğlu İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi DENEYDEN TEDAVİYE RNA SESSİZLEŞTİRİLMESİ Betül Çavuşoğlu, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi,

Detaylı

CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ

CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ Emine Yeşilyurt, Sevgi Özyeğen Aslan, Ayşe Kalkancı, Işıl Fidan, Semra Kuştimur Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji

Detaylı

İNSÜLİN DİRENCİ NEDEN VE NASIL GELİŞİR?

İNSÜLİN DİRENCİ NEDEN VE NASIL GELİŞİR? İNSÜLİN DİRENCİ NEDEN VE NASIL GELİŞİR? rof. Dr. Serdar Güler Hitit Üniversitesi & ANEAH Endokrinoloji 26.06.2015, Ankara Hacettepe Beslenme ve Diyetetik Günleri V. Mezuniyet Sonrası Eg itim Kursu İNSÜLİN

Detaylı

ÜLKEMİZDE DENEYSEL ÇALIŞMALAR YAPAN LABORATUARLARDAN BİR ÖRNEK GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ABD HÜCRE KÜLTÜRÜ LABORATUARI

ÜLKEMİZDE DENEYSEL ÇALIŞMALAR YAPAN LABORATUARLARDAN BİR ÖRNEK GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ABD HÜCRE KÜLTÜRÜ LABORATUARI ÜLKEMİZDE DENEYSEL ÇALIŞMALAR YAPAN LABORATUARLARDAN BİR ÖRNEK GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ABD HÜCRE KÜLTÜRÜ LABORATUARI GENEL BİLGİ Hücre Kültürü laboratuarı 2007 de Prof.

Detaylı

Bölüm Yazarı: Dr. Engin ULUKAYA

Bölüm Yazarı: Dr. Engin ULUKAYA AKCİĞER KANSERLERİ Tanı ve Tedavide Temel İlkeler ve Uygulamalar adlı kitaptan Editörler: Prof. Dr. Kayıhan ENGİN ve Prof. Dr. Nihat ÖZYARDIMCI Bölüm III Bölüm Yazarı: Dr. Engin ULUKAYA Hücre Siklusu ve

Detaylı

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Prof. Dr. Selma YILMAZER Tibbi Biyoloji Anabilim Dalı Hücrelerarası iletişim(sinyalleşme) Sinyal molekülleri: Protein,küçük peptid,amino asid, nukleotid,steroid,vit

Detaylı

EK-4 ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Biyoloji Balıkesir Üniversitesi Fen Edebiyat Fakültesi 1997-2001

EK-4 ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Biyoloji Balıkesir Üniversitesi Fen Edebiyat Fakültesi 1997-2001 1. Adı Soyadı: HATİCE YILDIRIM 2. Doğum Tarihi: 08/04/1979 3. Unvanı: Yrd. Doç. Dr. 4. Öğrenim Durumu: Doktora EK-4 ÖZGEÇMİŞ Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Biyoloji Balıkesir Üniversitesi Fen Edebiyat

Detaylı

MEME VE KOLON KANSERİ HÜCRELERİ İLE OLUŞAN ANJİYOGENEZİN PROPOLİS YOLUYLA İNHİBİSYONU PROF.DR. ÇİĞDEM YENİSEY ADÜ TIP FAK. TIBBİ BİYOKİMYA AD

MEME VE KOLON KANSERİ HÜCRELERİ İLE OLUŞAN ANJİYOGENEZİN PROPOLİS YOLUYLA İNHİBİSYONU PROF.DR. ÇİĞDEM YENİSEY ADÜ TIP FAK. TIBBİ BİYOKİMYA AD MEME VE KOLON KANSERİ HÜCRELERİ İLE OLUŞAN ANJİYOGENEZİN PROPOLİS YOLUYLA İNHİBİSYONU PROF.DR. ÇİĞDEM YENİSEY ADÜ TIP FAK. TIBBİ BİYOKİMYA AD GİRİŞ Tümörlerin yayılımının ve uzak organlara metastaz yapmasının

Detaylı

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ Aslı ÇAKIR 1, Özgür EKİNCİ 2, İpek IŞIK GÖNÜL 2, Bülent ÇETİN 3, Mustafa BENEKLİ 3, Ömer ULUOĞLU 2 1 Çorlu Devlet Hastanesi

Detaylı

Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması

Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması ARŞİV 2011; 20: 145 Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması Arş. Gör. Gülfidan COŞKUN* Yrd.Doç.Dr. Hülya ÖZGÜR* Hem prokaryot hem de ökaryot organizmalarda yaşam, belli başlı kısımlardan oluşmaktadır.

Detaylı

Üroonkoloji Derneği. Prostat Spesifik Antijen. Günümüzdeki Gelişmeler. 2 Nisan 2005,Mudanya

Üroonkoloji Derneği. Prostat Spesifik Antijen. Günümüzdeki Gelişmeler. 2 Nisan 2005,Mudanya Prostat Spesifik Antijen ve Günümüzdeki Gelişmeler Prostat Kanseri 2004 yılı öngörüleri Yeni tanı 230.110 Ölüm 29.900 Jemal A, CA Cancer J Clin 2004 Kanserler arasında görülme sıklığı #1 Tümöre bağlı ölüm

Detaylı

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TEZ YAZIM KURALLARI

T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TEZ YAZIM KURALLARI T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TEZ YAZIM KURALLARI Tezin yazımında kullanılacak kağıt A4 standardında olmalıdır. Metin yazılırken her sayfanın sol kenarından, sağ kenarından

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

EPİDERMAL GROWTH FAKTÖR RESEPTÖRÜ (EGFR) Ahmet GENÇ

EPİDERMAL GROWTH FAKTÖR RESEPTÖRÜ (EGFR) Ahmet GENÇ EPİDERMAL GROWTH FAKTÖR RESEPTÖRÜ (EGFR) Ahmet GENÇ HER Ailesi Reseptörlerin Sellüler Etkileri Normal ve kanserli hücrelerde sellüler resöptörler sinyallerin hücre dışından hücre içine iletiminden sorumludur.

Detaylı

Fare meme kanseri modelinde duysal sinirlerin metastaz oluşumundaki rolü ve etki mekanizması

Fare meme kanseri modelinde duysal sinirlerin metastaz oluşumundaki rolü ve etki mekanizması Fare meme kanseri modelinde duysal sinirlerin metastaz oluşumundaki rolü ve etki mekanizması Dr. Nuray Erin Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Mitojenik sinyaller, Baskılanmış temas inhibisyonu Apopitozdan

Detaylı

Sitokinler. Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı www.farmakoloji.org

Sitokinler. Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı www.farmakoloji.org Sitokinler Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı www.farmakoloji.org Sitokinler Doğal ve adaptif immünitede rol alan ve hücrelerin immün fonksiyonlarını

Detaylı

BTLA ve T hücre inaktivasyonu. Doç.Dr.Fulya İlhan

BTLA ve T hücre inaktivasyonu. Doç.Dr.Fulya İlhan BTLA ve T hücre inaktivasyonu Doç.Dr.Fulya İlhan B ve T lenfosit atenüatör molekül İmmün homeostazda rol alan inhibitör bir koreseptördür. CD272 ekspresyonuyla gösterilir. Naif T hücrelerde sürekli sunulur

Detaylı

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan

Detaylı

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik

Detaylı

Doç.Dr.Erdal BALCAN 1

Doç.Dr.Erdal BALCAN 1 www2.bayar.edu.tr/biyoloji/erdal.balcan E.Coli gibi bakteriler kısa yaşam süreleri içinde çeşitli çevresel koşullarla karşılaşırlar (ortam ile etkileşimleri fazla). Bakteriler ve diğer prokaryotlar evrimsel

Detaylı

Mide kanseri hastalarında survivin gen polimorfizmi araştırılması

Mide kanseri hastalarında survivin gen polimorfizmi araştırılması Dicle Tıp Dergisi / N. Yamak ve ark. Mide kanserinde gen polimorfizmi 2012; 39 (4): 499-503 Dicle Medical Journal doi: 10.5798/diclemedj.0921.2012.04.0189 ÖZGÜN ARAŞTIRMA / ORIGINAL ARTICLE Mide kanseri

Detaylı

Sirkadiyen saat, hücre döngüsü ve kanser

Sirkadiyen saat, hücre döngüsü ve kanser 514 Dicle Tıp Dergisi / C. Özbayer ve İ. Değirmenci. Sirkadien saat ve kanser 2011; 38 (4): 514-518 Dicle Medical Journal doi: 10.5798/diclemedj.0921.2011.04.0080 DERLEME / REVIEW ARTICLE Sirkadiyen saat,

Detaylı

Kişisel Bilgiler. Eğitim

Kişisel Bilgiler. Eğitim Dr. Sümeyye AYDOGAN TÜRKOĞLU Balıkesir Üniversitesi Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji Bölümü Moleküler Biyoloji Ana Bilim Dalı Balıkesir 10145 Türkiye Fax: +90 266 6121215 Tel: +90 266 6121278\1410 E-mail:

Detaylı

Özofagus ve Mide Kanserli Hastalarda Serum Gastrin ve nsülin Benzeri Büyüme Faktörü (IGF-1) Düzeyleri

Özofagus ve Mide Kanserli Hastalarda Serum Gastrin ve nsülin Benzeri Büyüme Faktörü (IGF-1) Düzeyleri ULUSLARARASı HEMATOLOJI-ONKOLOJI DERGISI MAKALE / ARTICLE International Journal of Hematology and Oncology Özofagus ve Mide Kanserli Hastalarda Serum Gastrin ve nsülin Benzeri Büyüme Faktörü (IGF-1) Düzeyleri

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi

Detaylı

Hava Kirliliği ve Kanser

Hava Kirliliği ve Kanser Hava Kirliliği ve Kanser Dr. Hasan Bayram Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı E-posta: bayram@gantep.edu.tr Ulusal Kanser Haftası Sempozyumu, Ankara, 2-4 Nisan 2014 İçerik

Detaylı

Egzersiz ve İnsülin Direnci. Dr.Haydar A. Demirel H.Ü.Spor Bilimleri Fakültesi

Egzersiz ve İnsülin Direnci. Dr.Haydar A. Demirel H.Ü.Spor Bilimleri Fakültesi Egzersiz ve İnsülin Direnci Dr.Haydar A. Demirel H.Ü.Spor Bilimleri Fakültesi Hareketli bir yaşama programlandık! avcı-toplayıcı toplum: 84.000 kuşak (2.5 milyon yıl) Hareketli bir yaşama programlandık!

Detaylı

Kanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328

Kanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328 ARŞİV 2003; 12: 328 Kanser Genetiği Uzm.Ayfer PAZARBAŞI Prof.Dr.Mülkiye KASAP 1.GİRİŞ Normal gelişim ve hücre farklılaşması, genlerle düzenlenen ve yönetilen biyolojik bir süreçtir. Genetik değişim sonucu

Detaylı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik nın Karşılaştırılması Dr.M.Çisel Aydın, Doç.Dr.Sevgen Önder, Prof.Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe

Detaylı

: PROSTATE KANSERİ HÜCRELERİNDE ANDROJEN BASKILAMA TEDAVİSİNE DİRENÇ GELİŞİMİNİN MEKANİZMALARI

: PROSTATE KANSERİ HÜCRELERİNDE ANDROJEN BASKILAMA TEDAVİSİNE DİRENÇ GELİŞİMİNİN MEKANİZMALARI ÜROONKOLOJİ/Urooncology DERLEME/Review: PROSTATE KANSERİ HÜCRELERİNDE ANDROJEN BASKILAMA TEDAVİSİNE DİRENÇ GELİŞİMİNİN MEKANİZMALARI THE MECHANISMS OF THE RESISTANCE TO ANDROGEN ABLATION TREATMENT IN PROSTATE

Detaylı

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de

Detaylı

Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler. Dr. Meral Kurt Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler. Dr. Meral Kurt Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler Dr. Meral Kurt Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD 2. Ulusal Kanser Kongresi 213 Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler Erken tanı, tedavi yöntemleri

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı