BÖBREN YAPISAL ÖZELLKLER (1 saat)

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "BÖBREN YAPISAL ÖZELLKLER (1 saat)"

Transkript

1 BÖBREN YAPISAL ÖZELLKLER (1 saat) Yard. Doç. Dr. Sait en, Patoloji AD, , x3707, x3719, Bu derse girmeden önce bilinmesi gerekenler Bu derste hastalklardaki temel histopatolojik de3i4ikliklerin kavranmas için böbre3in normal yapsnn hatrlanmas amaçlanm4tr. Bu nedenle ders öncesi üriner sistemin makroskobik ve mikroskobik özelliklerinin bilindi3i varsaylacaktr. ÖRENME HEDEFLER BLG Bu dersin sonunda ö*renci ; 1. Böbre3in kan dola4mnn özellikleri 2. Glomerülün yaps 3. Tübülo-interstisyel yapnn temel histolojik özellikleri (i4levsel rolü klinik derslerde anlatlacaktr) 4. Jukstaglomerüler yap nn temel histolojik özellikleri (i4levsel rolü klinik derslerde anlatlacaktr) hatrlanmas 5. Glomerül, tübülo-interstisyel yap ve özgün kan dola4m arasndaki yapsal-i4levsel ili4ki 6. Pelvis renalis, üreter ve mesanenin temel histolojik özellikleri 7. Böbrek hastalklarnda klinik-patolojik ili4kiyi 8. Böbrek hastalklarnn patolojik tansndaki yöntemleri biliyor olacak BECER: Patoloji makroskobi ve mikroskobi pratiklerinde görülecek olan preparatlarda tanya yakla4abilmek için tüm üriner sistemin normal morfolojik yapsn makroskobik ve mikroskobik tanyabilecek. DERS ÇER Böbreklerimiz bir günde 1700 It. den fazla svy sadece bir buçuk litrelik, son derece özel konsantrasyona sahip olan idrara dönü4türür. Böbrekler metabolizmann olu4turdu3u atklar vücuttan atar, vücudun hassas su ve tuz konsantrasyonunu düzenler, asit baz dengesini korur ve eritropoetin, renin, prostaglandinler gibi hormonlar salglayarak bir endokrin organ gibi çal4r. Bütün bu fonksiyonlar yerine getiren fizyolojik mekânizmalar çok kompleks yapsal özellik gerektirir. Her böbrek yakla4k gr. a3rlktadr. Sinirler, kan ve lenf damarlarnn böbre3e girdi3i iç bükey ksma HLUS denir. Üreterler de böbre3e hilustan girerler ve girdikleri yerde geni4leyerek huni biçiminde ki PELVS'i olu4tururlar. Renal pelvis iki veya üç majör KALKS'e, bunlarda üç veya dört daha küçük minör kaliks'lere bölünürler. Yakla4k 12 minör kaliks vardr. Kesi yüzünde, böbrek d4ta KORTEKS, içte MEDULLA'dan olu4mu4tur. Korteks yakla4k 1,2-1,5 cm. kalnlktadr. Renal medulla adet koni veya piramit 4eklindeki RENAL PRAMTLER'den olu4mu4tur. Piramidin tepe ksmna PAPLLA denir ve her bir papilla bir kaliksle ili4kidedir. Kortikal doku kom4u meduller piramitler arasndan uzanarak medullaya giren BERTN KOLONLARI'n olu4turur. Her bir meduller piramidin tabanndan kortekse uzanan birbirine paralel tübülus demetlerine MEDULLAR I3INLAR denir. Her medullar 4n birkaç nefron grubu ile birlikte bir yada daha çok sayda ki toplayc kanaldan olu4ur. Her medullar piramidin etrafn çevreleyen kortikal doku ile RENAL LOB adn alr ve her meduller 4nda RENAL LOBÜL'ün merkezini olu4turur. Böbre3in fonksiyon gören birimleri NEFRON'dur. Her bir böbrek 1 ile nefron (Yunanca, nephros=böbrek ) içerir. Her nefron GLOMERÜL (böbrek cisimci3i), PROKSMAL KIVRIMLI TÜBÜLUS, HENLE KULPU'nun ince ve kaln ksmlar ile DSTAL KIVRIMLI TÜBÜLUS'tan olu4maktadr. Toplayc Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 1/ 64

2 tübülus ve kanallarn embriolojik kökeni nefrondan farkldr. Bunlar nefronda üretilen idrar toplayarak pelvise iletirler. KAN DAMARLARI Böbrekler kan damar a3 açsndan çok zengindir. Hki böbre3in toplam a3rl3 vücut a3rl3nn % 0,5 i olmasna ra3men kardiak output'un %25'i böbreklerden geçer. Korteks damarlardan daha zengindir ve renal kan akmnn %90' kortekse gider. Her böbrek kan renal arterden alr. RENAL ARTER organa girmeden önce genellikle ikiye ayrlr. Dallardan biri hilusun ön ksmna uzanrken di3eri arka ksma uzanr. Bu dallar renal piramidler arasnda (lob'lar arasnda) ki NTERLOBER ARTERLER i, bunlarda korteks ve medulla snrndaki arkuat arterleri verir. ARKUAT ARTERLER den dik açlarla dallanan NTERLOBULER ARTERLER korteks içinde böbrek kapsülüne dik olarak ilerler. Glomerüllere kan ta4yan AFFERENT ARTEROLLER bu arterlerden ayrlr. Afferent arterioller glomerül yuma3na girdiklerinde kapiller damara ayrlr ve bunlarda yuma3n birkaç segmentini olu4turur. Glomerül kapillerlerindeki kann hidrostatik basnc, di3er kapillerlerdekinin yakla4k üç katdr. Kapillerlerden geçen kan EFFERENT ARTEROLLER ile glomerüllerden ayrlr. Genellikle yüzeyel nefronlardan ayrlan efferent arterioller kortikal tübüllerin çevresini saran, proksimal ve distal tübülüsler besleyecek ve dü4ük molekül a3rlkl maddelerle iyonlar dola4m sistemine ta4yacak zengin bir damar a3 (PERTÜBÜLER KAPLLER AI) olu4turur. Derindeki nefronlarn (jukstameduller glomerüller) efferent arteriolleri ise yüzeyel ve derin medullay besleyen ince, uzun kapiller damarlar, VASA REKTA'lar olu4turur. Bunlar derin medullada birkaç kvrm olu4turduktan sonra tekrar kortikomeduller snra do3ru geri kvrlarak yukar çkar venöz vasa rekta'lar olu4turur. Hnen damar sürekli tip kapiller özelli3ini ta4rken çkan damarlarn endoteli pencerelidir. Böbrek damarlarnn anatomik özelliklerine bakarak baz önemli sonuçlar tahmin etmek mümkündür. Arterlerin ço3u endarter oldu3una göre dallardan birinin tkanmas ile o arterin besledi3i alanda enfarktüs olu4acaktr. Korteks hipertansif de3i4ikliklere çok duyarldr. Glomerül kapillerindeki kan akmn etkileyen glomerüler hastalklar tübülleri de etkiliyecektir çünkü tüm tübüler kapiller yatak, glomerüllerden çkan efferent arterioller tarafndan olu4turulmaktadr. Ayrca renal medullann kan akm özellikleri nedeniyle iskemiye çok hassastr, çünkü medülla göreceli olarak avaskülerdir ve medülladaki kapillerler dü4ük hematokrit de3erlerine sahiptir. Medüller kan akmndaki küçük bir bozulma medüller nekroz ile sonuçlanabilir. GLOMERÜLLER Glomerüller, iki sral epitel tabakas ile sarl anastomoz yapm4, kapiller a3ndan olu4mu4tur. VSSERAL EPTEL, kapiller duvarn,yapsna katlarak duvarn bir parças haline gelmi4tir. PARETAL EPTEL ise filtrasyonun ilk topland3 yer olan BOWMAN BO3LUU'nu dö4er. Glomerül kapiller duvar bir filtrasyon membrandr ve 4u yaplardan olu4ur. 1. Hnce bir ENDOTEL TABAKASI. Bu endotel hücrelerinin dö4edi3i nm geni4likte pencereler içeren tabakadr. 2. Glomerül BAZAL MEMBRANI (GBM). Bu membran ortada kaln, elektron-yo3un bir tabaka, LAMNA DENSA ve d4ta, heriki yanda daha ince, elektron-geçirgen bir tabaka, LAMNA RARA NTERNA ve LAMNA RARA EKSTERNA dan olu4mu4tur. GBM kollagen (ço3u tip IV), laminin, polianyonik proteoglikanlar (ço3u heperan sulfat), fibronectin, entaktin ve di3er baz glikoproteinleri içerir. GBM yapsal özellikleri baaz glomerüler patolojilerin anla4lmasnda önemlidir. 3. VSSERAL EPTELYAL HÜCRELER (PODOST'LER). Bu hücreler, bazal membrann lamina rara eksternasna yap4an ve gömülen parmaks uzantlar olan kompleks yapda hücrelerdir. Kom4u ayaks çkntlar (pedicels) nm geni4li3inde filtrasyon yarklar ile ayrlm4tr. Bu yarklar ince bir diafram ile örtülüdür. Glomerül yuma3, kapillerler arasnda uzanan MEZENGAL HÜCRELERle desteklenmi4tir. Bazal membran benzeri MEZENGAL MATRKS, serpilmi4 mezengial hücreler arasnda bir a3 olu4turur. Bunlar mezan4imal kökenli, kontraktil, fagositik hücrelerdir. Proliferasyon kapasiteleri vardr, matriksi ve olu4turabilirler ve baz aktif biyolojik mediatörler, salglarlar. Bu hücreler daha sonra görece3imiz gibi insan glomerülonefritlerinin bir çok türünde önemli rol oynarlar. Glomerüler filtrasyonun ana özelli3i, delikli endoteli yüzünden suya ve küçük partiküllere a4r derecede geçirgen olu4u ve albumin büyüklü3ünde ki (3,6 nm, kd) moleküllere hiç geçirgen olmay4dr. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 2/ 64

3 Buna GLOMERÜLER BARYER FONKSYONU denir. Bu bariyer, çok çe4itli protein moleküllerini boylarna (küçüklere daha geçirgen) ve yüklerine (katyoniklere daha geçirgen) göre ayrd edebilir. Bu büyüklü3e ve elektriksel yüke ba3l seçici bariyer fonksiyonundan kapiller duvarn kompleks yaps, GBM'nnn kollagenöz poroz yüklü yapsn ve duvar içinde bulunan çok sayda ki anyonik parçacklar sorumludur. Anyonik yaplar, GBM'nnn ASDK PROTEOGLKANLARI ile epitelyal ve endotelyal hücre tabakasnn SYALOGLKOPROTENLERidir. Yüke ba3l seçicilik, albuminin filtrasyondan tamamen uzakla4trlmasnda çok önemlidir, çünkü albümin anyonik bir proteindir. Visseral epitelyal hücreler glomerüler bariyer fonksiyonunun korunmasnda kritik bir role sahiptirler; Filtrasyon yarklarnn diaframlar protein filtrasyonuna distal diffüzyon bariyeri olu4turur ve GBM komponentlerinin sentezinden ba4lca sorumlu olan hücrelerdir. TÜBÜLLER Renal tübüler epitel hücrelerinin yaps, nefronun de3i4ik seviyelerinde farkldr ve bir dereceye kadar fonksiyonla ili4kilidir. Örne3in, proksimal tübüler hücreler, asl fonksiyonlar olan glukoz, potasyum, fosfat, amino asitler ve proteinler ile filtre edilen sodyum ve suyun 2/3'ünün geri emilmesini ancak ileri derecede geli4mi4 yaps (uzun mikrovilluslar, çok sayda mitokondri, apikal kanalcklar ve yaygn hücreleraras ba3lar) ile sa3layabilir. Proksimal tübülüsler özellikle iskemik zedelenmeye hassastrlar. Toksinler de ço3unlukla proksimal tübülüslerden geri emildi3i için kimyasal zedelenmeye de hassastrlar. Distal kvrml tübülüsler kortekste izledikleri yol boyunca bir noktada kendi nefronlarna ait glomerülün damar kutbuna de3erler. Bu de3me noktasnda afferent arteriol ve distal tübülus epiteli modifiye olur. Tübülus epitel hücreleri bu JUXTAGLOMERÜLER (JG) BÖLGE de silindirik hale gelir, ksalr, kalabalkla4r ve çekirdekleri biraraya toplanr. Mikroskopik kesitlerde nükleuslarn yakn yerle4imi nedeniyle daha koyu görünen bu distal tübülus segmentine MAKULA DENSA denir. Afferent arteriolün, glomerüle girdi3i yerde, tunica mediasnda modifiye granüllü düz kas hücreleri bulunmaktadr. Makula densaya çok yakn olan bu hücrelere JUKSTAGLOMERÜLER HÜCRELER ad verilir. Bu hücrelerin çekirdekleri elips biçimindedir ve stoplazmalar PAS (+) boyanan renin granülleri ile doludur. Afferent arteriol JG hücrelerin bulundu3u bölgede lamina elastika internasn kaybeder. Jukstaglomerüler hücreler ile makula densa'nn ve glomerülün birbirine ili4ti3i alanda mezengial hücrelere benzeyen, onlarla devam ediyormu4 gibi görünen, EKSTRAGLOMERÜLER MEZENGAL HÜCRELER, LACS HÜCRELER, NONGRANÜLER HÜCRELER veya POLKSSEN (KUTUP YASTII) 4eklinde de3i4ik isimler alan bir grup hücre vardr. Açk renk boyanan bu hücrelerin i4levleri tam olarak bilinmemektedir. Bu hücreler, JG hücreler ve makula densa beraberce JUKSTAGLOMERÜLER APPARATUS'u olu4tururlar. JG apparatus küçük bir endokrin organdr. Kan basncnn dü4mesi ile renin-angiotensin-aldosteron düzene3i aktive olur. Böbrekte salglanan reninin ana kayna3 JG hücrelerdir. NTERSTSYUM Hem kortekste, hem medullada, idrar tübülüsler arasnda lenfdamarlar ve pencereli endotelle dö4eli peritübüler kapiller damarlarla beraber az sayda fibroblast benzeri özelle4mi4 hücreler bulunur. Bu HNTERSTSYEL HÜCRELER'in bir bölümü medullada daha fazla görülmekte ve prostoglandinler ile ara maddenin yapmndan sorumlu tutulmaktadrlar. Medullada, interstisyel dokudaki proteoglikanlarn miktar iskemik durumlarda ve ya4 ile artar. Kortikal interstisyumda izlenebilen herhangi bir geni4leme, genellikle anormal kabul edilmektedir. Bu geni4leme, akut interstisyel hastalklarda oldu3u gibi ödeme veya akut yang hücrelerinin infiltrasyonuna ba3l olabilir veya kronik interstisyel hastalklarda oldu3u gibi kronik yang hücrelerinin infiltrasyonu ve fibrozis nedeni ile ortaya çkabilir. PELVS RENALS, ÜRETER ve MESANE Papillalar kalikslerle ili4kili olup, süzülen idrar kaliks, pelvis, üreter yoluyla mesaneye ula4r ve istemli olarak bo4altlr. Pelvis renalis, üreter, mesane, üretra üretelial epitelle dö4elidir. Üretelial epitel de3i4ici hücreli epitel (de3i4ici epitel) olarakta adlandrlr. Üretelial tabakann altnda LAMNA PROPRA y kas tabakas MUSKULARS PROPRA izler. Mesanede ek olarak lamina propriada da bir müsküler tabaka da MUSKULARS MUKOZA gözlenebilir. PATOLOJK TANI ve STEM KAIDI Klinik baz semptomlarn açkl3a kavu4mas, tan, tedavi ve prognozun belirlenebilmesi için patolojik de3erlendirmeye ihtiyaç bulunur. Patolojik tanda ameliyat piyesleri, rezeksiyon veya i3ne biopsi ile alnan örnekler kullanlr. Bu örnekler hasta hakknda klinik bilgileri içeren patoloji istem ka3tlar ile Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 3/ 64

4 birlikte gönderilir. Bu belgelerde yer alacak hasta ile ilgili klinik ve laboratuvar bilgilerin patolojik de3erlendirme ve ar4iv kaytlar açsndan önemi büyüktür. Özellikle tömör d4 patolojilerde yeterli klinik ve laboratuvar bilginin verilmi4 olmas hastann sa3lkl de3erlendirilmesi için 4arttr. TANI YÖNTEMLER Rezeksiyon materyalleri genellikle tümör tans için kullanlr, ço3u zaman tedavinin de bir parçasdr. Bu örnekler böbrek, üreter ve mesaneye ait olabilir ve herbirinde farkl patolojik de3erlendirme protokolleri bulunur. Genel olarak örnekler formalinde tesbit edilir. Tümör tipi ve yaylmn belirlemek için örnekler alnr ve 4k mikroskobunda incelenir. Ayrc tanda sorun oldu3unda veya baz prognostik parametreler için rutin hematoksilen eozin (HE) kesit ve incelemelere ek olarak immunperoksidaz inceleme ve histokimya gibi özel yöntemler gerekebilir. Baz böbrek hastalklarnda ise tan i3ne biyopsilerle konulur. Böbrek biyopsilerinin yaygn olarak uygulan4, böbrek hastalklar, özellikle de de3i4ik glomerülonefrit tipleri hakkndaki genel kany de3i4tirmi4tir. Bu biyopsilerde immünolojik ayrnt ve iyi bir morfolojik inceleme için bir dizi özel boya ve teknik uygulanmaktadr. I4k mikroskobik incelemede rutin HE kesitlere ek olarak özel histokimyasal boyama yöntemleri ile histolojik özellikler ortaya konur. Glomerülonefritlerin etiolojisinde büyük ölçüde immunkompleksler rol oynad3ndan bunlar ortaya koymak için immunflöresan veya immunperosidaz incelemeler gerekir. Bazen bu yöntemlerde tan için yetersiz kalr ve elektron mikroskobik incelemeye ihtiyaç duyulur. Hdeal olan tüm tekniklerin ayn laboratuvarda ve tek bir ekip tarafndan de3erlendirilmesidir. I3IK MKROSKOB: Rutin HE kesitler yansra bir takm histokimyasal yöntemler glomerül yapsn ve birikimleri ortaya koymak için gereklidir. Bu yöntemler 4u 4ekilde özetlenebilir. 1- Periodik asit-schiff (PAS) boyas. Glomerül, tübülüs bazal membranlarn ve mezengial matriksi boyar. 2- Gümü4leme tekni3i (Jones metanamine silver). Glomerül ve tübülus bazal membranlarn boyar. 3- Masson trikrom tekni3i. Glomerül bazal membran, interstisyum, protein depozitleri ortaya koymak için uygulanr. 4- Ek olarak gerekti3inde amiloid birikimleri için Kongo red, fibrin ve benzeri birikimler içinde PTAH, elastik boyama ve di3er yöntemler uygulanabilir. MMUNFLÖRESAN NCELEME Hmmünfluoresans inceleme (veya alternatif olarak parafin kesitlerde immünperoksidaz inceleme) de3i4ik tipteki immünglobülinleri, antijenleri, kompleman, fibrinle ili4kili proteinleri ve hücre yüzey belirleyicilerini gösterir. Rutin olarak immunglobülin G, A, M kompleman C1q ve C3, fibrinojen, kappa ve lambda hafif zincirleri flöresan mikroskopta de3erlendirilir. Hmmunflöresan incelemede dokular tesbit edilmeden gönderilir ve biopsinin hzl bir 4ekilde patoloji laboratuvarnda ilgili ki4iye ula4mas gereklidir (yarm saat??) ELEKTRON MKROSKOBU Elektron mikroskobu 4k ve flöresan incelemede ortaya konamayan glomerüler lezyonlarn ince detayn anlamak için gerekli bir yöntemdir. KAYNAKLAR 1- Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology. 3 rd ed Appleton & Lange USA. 2- Kumar V, Abbas AK, Fausto N: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 th ed W.B. Saunders Co. USA. 3- Kumar V, Cotran RS, Robbins SL: Basic Pathology. 7 th ed WB Saunders Co. USA 4- Underwood JCE: General and Systematic Pathology. 2 nd ed Churchill Livingstone Co. UK. 5- Govan DT, Macfarlane PS, Callander R: Pathology Illustrated. 4 th ed Churchill Livingstone Co. UK Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 4/ 64

5 GLOMERÜL HASTALIKLARININ PATOGENEZ, HSTOLOJK TANIMLAMALAR, KLNK SEMPTOMLAR (2 saat) Yard. Doç. Dr. Sait en, Patoloji AD, , x3707, x3719, Bu derse girmeden önce bilinmesi gerekenler Bu derste glomerüler hastalklardaki temel immunolojik mekanizmalarn bilinmesi amaçlanm4tr. Bu nedenle ders öncesi antijen, antikor ve temel immunolojik mekanizmalarn bilindi3i varsaylacaktr. ÖRENME HEDEFLER BLG Bu dersin sonunda ö*renci ; Bu derste glomerül hastalklarnn nedenleri ve olu4 mekanizmalarnn anla4lmas, temel histolojik de3i4ikliklerin ve klinik semptomlarla ili4kisinin bilinmesi amaçlanm4tr. 1. Glomerül hastalklarn ortaya çkaran sistemik ve primer nedenler 2. Bu nedenlerin glomerüler incinmeyi olu4turma yollar 3. Deneysel glomerülonefrit mekanizmalarn 4. Glomerül hastalklarnda görülen temel histolojik de3i4iklikleri 5. Glomerül hastalklarnda görülen klinik bulgularla patolojik bulgularn korelasyonunu biliyor olacaktr BECER: Patoloji makroskobi ve mikroskobi pratiklerinde görülecek olan örneklerde tanya yakla4abilmek için glomerülde görülebilecek lezyonlara patolojik yakla4m ve normal görünümle arasndaki fark tanmlayabilecek olmaldr. DERS ÇER GENEL BLGLER Böbrek hastalklarnn morbiditesi çok yüksek olmasna ra3men, mortalitesi dü4üktür. Örne3in ABD de her yl kalp hastalklarna ba3l ölümler , kansere ba3l ölümler , inmeye ba3l ölümler iken, böbrek hastalklarna ba3l ölümler kadardr. Morbidite ise önemlidir. Her yl milyonlarca insan öldürücü olmayan böbrek hastalklarndan, böbre3in veya alt üriner sistemin enfeksiyonlarndan, böbrek ta4larndan ve üriner sistem obstrüksiyonlarndan etkilenmektedir. Kadnlarn %20 si hayatlarnn bir devresinde, böbrek veya idrar yollar enfeksiyonuna yakalanm4tr. ABD halknn en az %5'i böbrek ta4larndan yaknr. Dializ ve transplantasyon da, daha önce böbrek yetmezli3inden ölmesi beklenen birçok hastay ya4atabildi3i için böbrek hastalarnn says son yllarda çok artm4tr. Bu tedavi programlarnn maliyeti de çok yüksektir. Böbrek hastalklarnn hekimler için di3er bir önemi de ölümlerin genç ya4ta olmasdr. Böbre3in hastalklar da yaps gibi çok karma4ktr. Bu yüzden hastalklar etkiledikleri dört ana yapya (glomerüller, tübülüsler, interstisyum ve kan damarlar) göre bölerek incelemek kolaylk sa3lar. Çünkü bu yaplar etkileyen hastalklarn erken bulgular birbirinden farkldr. Üstelik, baz komponentler, baz özel renal zedelenmelere daha hassastr. Öre3in glomerüler hastalklar daha çok immünolojik kökenli iken, tubüler ve interstisyel hastalklar daha çok toksik veya enfeksiyöz kökenlidir. Baz ajanlar birden fazla yapy etkiler. Ayrca, yaplar arasndaki anatomik ili4ki nedeniyle bir komponentin zedelenmesi herzaman ikincil olarak di3er yaplar da etkileyecektir. Örne3in kan damarlarnn hastal3ndan, bu kan akmna ba3ml olan yaplarn etkilenmesi kaçnlmazdr. iddetli glomerüler zedelenme, peritubüler vasküler sistemde kan akmn zayflatacak ve toksinlerin tübüllere ula4masna neden olacaktr; tersine, tübüllerin destrüksiyonu, intraglomerüler basnç artmna neden olarak glomerüllerde atrofiye yol açacaktr. Böylece asl ba4langc nereden olursa olsun, kronik böbrek yetmezli3ine yol açan bütün böbrek hastalklarnn sonunda böbre3in dört komponenti de yok olacaktr. Bu durum son dönem böbrek hastal3 (end-stage kidney) olarak adlandrlr. Böbre3in fonksiyonel reservi fazla oldu3undan, Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 5/ 64

6 fonksiyonel yetmezlik bulgular ortaya çkmadan çok önce büyük bir yapsal zedelenme meydana gelmi4 olabilir. Bu yüzden klinik olarak erken semptom ve bulgular çok önemlidir. GLOMERÜLONEFRTLERN PATOGENEZ mmünolojik olmayan mekanizmalar Konjenital hastalfklar (metabolik hastalfklar- vb) Toksik nedenler mmünolojik mekanizmalar: 1) Antikor aracl3 ile olu4an zedelenmeler A. n situ immün kompleks depolanmasf 1. Dokunun kendine ait sabit antijenleri a) Goodpasture antijenleri (Anti-glomerüler bazal membran nefriti) b) Heymann antijeni c) Mesengial antijenler d) Di3erleri 2. Dokuya gömülen (planted), nonglomerüler antijenler a) Endojen antijenler (DNA, Hg'ler, immünkompleksler, Hg A) b) Ekzojen antijenler (Hlaçlar, lektinler, mikroorganizmalar) B. DolaHFmdaki immün komplekslerin depolanmasf c) Endojen antijenler (DNA, Tümör antijenleri) d) Ekzojen antijenler (infeksiyöz ürünler) C. Sitotoksik antikorlar 2) Hücresel immünite aracl3 ile olu4an zedelenmeler 3) Komplemann alternatif yoldan aktivasyonu Antikor aracflfklf immunite Deneysel olarak antijen-antikor kompleksleri ile bir GN olu4turulabilmektedir ve GN`lerin %70 'inden fazlasnda glomerüllerde immünglobülin veya kompleman birikimi saptanmaktadr. Bu nedenle patogenezde antikor araclkl mekanizmalar üzerinde durulmaktadr. Bunlar da iki ba4lk altnda toplanabilir. Glomerülün kendine ait sabit doku antijenleri ile glomerül içine gömülmü4 (planted) moleküllere kar4 olu4an antikorlarn olu4turdu3u zedelenme ve dola4mda ki çözünebilir antijen-antikor komplekslerinin glomerüllerde depolanmas sonucu olu4an zedelenmelerdir. Direkt glomerül hücrelerine kar4 geli4mi4 sitotoksik antikorlarla da glomerül zedelenmesi olabilece3i deneysel olarak gösterilmi4tir. Örnekler; postenfeksiyöz GN, Ig A nefropatisi, membranöz glomerülonefrit, anti GBM hastal3, Membrano proliferatif glomerülonefrit gibi n situ immün kompleks depolanmasf Hnsanda da kar4l3 olan iki tane iyi tanmlanm4 deneysel model vardr. Anti-glomerüler bazal membran (GBM) nefriti (1) ve Heymann nefriti (2). Anti-GBM nefriti: Glomerül BM daki sabit intrensek antijenlere kar4 geli4en antikorlar immunflöresan mikroskopta lineer birikim gösterirler. Bu glomerülonefritin deneysel modeli Masugi veya nefrotoksik nefrittir; tav4anlarda sçan böbrek dokusuna kar4 geli4tirilen anti-sçan böbrek antikorlar sçanlara enjekte edilerek olu4turulur. Enjekte edilen tav4an sçan anti GBM antikorlar sçanlarda glomerül BM boyunca birikir ve immunflöresan mikroskopta lineer immünfluoresans Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 6/ 64

7 boyanma meydana getirir. Bu faz heterolog fazdr. Daha sonra sçanlar glomerül bazal membranndaki tav4an antikorlarna kar4 antikor olu4turarak daha ileri hasar olu4turur bu faz otolog faz olarak adlandrlr. Anti GBM ak'lar di3er bazal membranlarla özellikle de akci3er alveoler BM ile de çapraz reaksiyon verirler. Böylece ayn anda glomerül ve akci3er lezyonlarna neden olurlar (Goodpasture sendromu). Burada antijen, BM kollajeninin 3 zincirinin kollajen olmayan domain i (NC1) dir. Anti- GBM nefriti insanlarda ki GN`lerin %5 'inden daha azndan sorumludur, 4iddetli glomerüler hasar ve hzl ilerleyen böbrek yetmezli3ine neden olur. Heymann nefriti: Proksimal tübüllerin frçams kenarlarna (antijen) kar4 antikor olu4turmas sa3lanm4 ratlarda meydana getirilen GN`tir ve insanda ki membranöz GN lere benzerlik göstermektedir. HF mikroskopunda görülen birikim lineer olmayp, ince granülerdir. EM da BM nn subepitelyal yüzünde kesikli ve granüler immün depolanma vardr. imdi artk, bu tip nefritin, antikorlarn, visseral epitel hücresinin bazalinde lokalize (frçams kenar ile çapraz reaksiyon veren) antijen kompleksi ile reaksiyonu sonucunda geli4ti3ini biliyoruz. Heymann antijeni 330-kD luk megalin ad verilen, dü4ük dansiteli lipoprotein reseptörüne benzeyen bir proteindir ve reseptör ili4kili protein (RAP) denen daha küçük (44-kD) bir protein ile kompleks olu4turur. Membranöz glomerülonefritte rol oynayan epitelyal hücre antijeni megalin kompleksine benzerdir. Sonuçta anti-gbm nefriti ve membranöz GN (Heymann nefriti) endojen doku komponentlerine kar4 antikorlarn olu4turdu3u otoimmün hastalklardr, ve ba4lca tip II immün yant ile ortaya çkmaktadr. Deneysel olarak ilaçlar (civa klorür vb), enfeksiyon ürünleri (endotoksin) ve graft-versus-host reaksiyonu ile olu4turulabilir. Dokuya gömülü antijenlere karhf gelihmih antikorlar: Daha önceden bir biçimde glomerül yuma3na gömülmü4 glomerüle ait olmayan, yabanc antijenlere de dokunun kendi sabit antijen (in situ)'lerinde oldu3u gibi antikor cevab olu4ur. Bunlarn ço3u glomerül kapillerlerinin anyonik ksm ile birle4en katyonik moleküllerdir. DNA, glomerül BM`nna gömülür. Endostreptosin gibi bakteri ürünleri, boyutlarndan dolay mezenjiuma gömülen büyük protein kümeleri (ör: Hg G), hala, serbest antijen, antikor ve kompleman ile reaksiyona girebilecek reaktif uçlar bulunan Hmmünkomplekslerin kendileri de bulunduklar yerde kompleks olu4tururlar ve dola4an immünkompleks nefritinde oldu3u gibi HF mikroskopunda immün kompleks nefritindekine benzer granüler immünglobülin veya kompleman birikimine neden olurlar. Bu arada viral, bakterial, parazitik ürünler ve ilaçlar da dokuya gömülerek antijen rolü oynayabilir. DolaHFmdaki immün komplekslerin oluhturdu*u nefrit Bu nefritler, kanda dola4an ag-ak komplekslerinin glomerülde taklmas ile ortaya çkar (Tip III immün yant). Antikorlar glomerüle özgü de3ildir, glomerülün yaps ile hiçbir ili4kisi yoktur, sadece glomerüle özgü hemodinamik faktörler ve kendi fiziko-kimyasal özellikleri nedeni ile glomerülde lokalize olurlar. Antijenler SLE 'de oldu3u gibi endojen kaynakldr veya streptokok enfeksiyonlarnda ki bakteri ürünleri, Hepatit B yüzey antijeni ve hepatit C de viral ag'ler veya RNA, tümör ag'leri, Treponema pallidum, Plazmodium falciparum ve baz virüsler de oldu3u gibi ekzojen kaynakldr. EM`da kompleksler elektron-dens kümeler halinde, mezenjiumda veya BM ile endotel hücreleri arasnda (subendoteliyal) veya nadiren BM ile epitel hücresi arasnda (subepitelyal) görülebilir. Birden fazla lokalizasyonda da görülebilir. Hmmun kompleksler depolandktan sonra co3unlukla monositler veya mesangial hücreler tarafndan parçalanr, inflamatuar de3i4iklikler geriler. Hncitici ajan poststreptokokkal glomerülonefritteki gibi ksa süreli ve snrl ise bu olay gerçekle4ir. Ancak antijenik uyaran SLE, Hepatit B ve C deki gibi sürekli ise tekrarlanan immun kompleks olu4umu birikimi ve hasar gerçekle4ir. Bu da membranoproliferatif veya membranöz glomerülonefrit gibi kronik forma öncülük eder. HF mikroskopunda da bazal membran boyunca veya mezenjiumda veya herikisinde granüler birikim saptanr. Glomerülde biriken antijen, antikor veya komplekslerin elektrik yükü birikim yerini belirler. Ara4trmalarda, glomerül BM nnn proksimal zonuna (endotel veya subendotel) depolanan komplekslerin lökosit infiltrasyonu ile yangsal reaksiyona neden oldu3u, aksine distal zona (epitel veya subepitel) lokalize olan antikorlarn Heymann veya membranöz glomerülonefritte oldu3u gibi yang olu4turmad3 gösterilmi4tir. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 7/ 64

8 Glomerüler hücrelere karhf antikor oluhumu Hmmün depolanmalara ek olarak, direkt glomerüler hücrelere kar4 antikorlarn, glomerüler hücre antijenleri ile reaksiyona girerek, sitotoksik veya di3er mekanizmalarla olu4turduklar zedelenmelerin olu4turdu3u glomerülonefritler de gösterilebilen immün komplekslerin olmad3 nefritleri açklayabilir. Deney hayvanlarnda, mezanjial hücre antijenlerine kar4 olan antikorlar, mezanjiolizis ve mezanjial hücre proliferasyonuna; endotel hücre antijenlerine kar4 olanlar endotelyal zedelenme ve intravasküler trombüslere; visseral epitelyal hücrelerin baz glikoproteinlerine kar4 olan antikorlar proteinüriye neden olur. Son olarak, insan glomerülonefritlerinin büyük ksmndan antikor araclkl glomerüler zedelenmeler sorumludur ve bazal membran boyunca veya mezangiumda granüler immün depolanma görülür. Ancak bu depolanmalarn in situ mu, dola4an immün kompleksler mi veya herikisinin birdenmi oldu3unu ayrd etmek güçtür. Hepatit B veya C virüsü membranöz glomerülonefrit (in situ) de, membranoproliferatif glomerülonefrit (dola4an immün kompleksler) de yapabilir. Glomerüler zedelenmede temel rolü antijen-antikor birikiminin oynad3n; ve in situ immün reaksiyonun; dola4an immün koplekslerin taklmasnn; bu iki olay arasndaki etkile4imin; ve glomerüldeki yapsal ve lokal hemodinamik faktörlerin hepsinin birden glomerülonefritlerdeki çe4itli morfolojilerden ve fonksiyonel de3i4ikliklerden sorumlu oldu3unu bilmekte yarar vardr. KomplemanFn alternatif yoldan uyarflmasf Daha sonra MPGN Tip II nin patogenezinde tart4lacaktr. Hücre aracflfklf immün glomerülonefritler Tip IV immün reaksiyon sonucu geli4en hassas (sensitize) T hücrelerinin olu4turdu3u glomerüler zedelenmelerin varl3 bildirilmektedir. Bu tanmlama, immün komplekslerin saptanmad3 veya incinmenin 4iddeti ile uyumlu olmad3 durumlardaki tabloyu açklayabilir. Epitelyal hücre incinmesi Visseral epitel hücrelerine kar4 antikorlar, toksinler (deneysel olarak puromisin aminoglukozidleri ile olu4turulan proteinüri gibi), baz sitokinler (minimal lezyon ve fokal glomerülosklerozisdeki gibi) bu hücrelerin incinmesine yol açabilir. Bu zedelenme visseral epitel hücrelerinde ayaks çkntlarn kayb, vakuolizasyon, büzülme ve hücrenin GBM ile yap4kl3nn kayb gibi morfolojik de3i4ikliklere, ve fonksiyonel olarak proteinüriye yol açar. Visseral epitel hücrelerinin BM dan ayrlmasna, BM ile adhesiv etkile4imlerinin kaybnn sebep oldu3u, ve bu ayrlmann protein szntsna neden oldu3u hipotezi vardr. GLOMERÜLER HASTALIIN GEL3MES Glomerüler hasarn geli4mesi, renal hasarn ba4langçtaki 4iddeti, antijenlerin bulunma süresi, yaps, ki4inin immün durumu gibi de3i4ik faktörlere ba3ldr. Glomerüllerdeki immun kompleks olu4umunun yapsal ve fonksiyonel sonuçlar hiç de3ilse dört faktöre ba3ldr. Depositlerin olu4um yeri; Mesanjial, subendotelial ve subepitelial depozitler, farkl klinik tablolarla kar4mza çkarlar Depositlerdeki immunglobülinlerin biolojik özellikleri; IgG tip 1 ve 3 daha fazla zarar olu4turur. Depositlerin olu4um yeri; insitu ve dola4mdaki immun kompleksler, insitu immun kompleks olu4umu daha nefritojenik Olu4an immun kompleks miktar, a4rlkla olu4an hasar orantl Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 8/ 64

9 GLOMERÜLER HASAR MEKANZMALARI NON NFLAMATUAR MEKANZMALAR Minimal lezyon hastal3 / fokal segmental glomerüloskleroz ve membranöz glomerülonefritte hücresel proliferasyon ve yangsal infiltrasyon yok ancak glomerüler permiabilitede art4 vardr. Bunlarda hedef visseral epitel hücreleridir. Glomerüler permiabilite faktörü- MLH-*FGS de suçlanmaktadr transplant sonras hzla rekürrens olmas Hastalarn serumunun in vitro olarak normal glomerüllerde hastalk olu4turmas MLH li böbreklerin normal ortamda düzelmesi bu teoriyi desteklemektedir. Nephrin- epitel hücrelerinde bulunan bir determinanttr. Buna kar4 antikorlar, ekspresyonundaki de3i4ikliklerde olan bulgular bu teoriyi desteklemektedir. Kompleman membran atak kompleksi- Membranöz glomerülonefritte membranöz glomerülonefritte C5b-9 glomerüler bariyeri de3i4tiren temel etken olarak görülmektedir. Ancak di3er glomerülonefritlerdede hasar formlarnda etkilidir. NFLAMATUAR MEKANZMALAR Glomerül bazal membrannda subendotelial yada mezenjial immun komplekslerle olu4an glomerüler hasarda genelikle hücresel yant gözlenir. Bu kompleksler inflamatuar olaylar, özellikle kompleman aktivasyonu, sitokin ve kemoatraktif ajanlarn salnmn ba4latr. Bunlar membranöz glomerülonefritten farkl olarak vasküler yaplara ula4r ve dola4mdaki inflamatuar hücrelerin infiltrasyonu ve özelliklede mezenjial hücre proliferasyonu ile sonuçlanr. Kompleman aktivasyonu ve sitokinlerin önemi çe4itli yollarla gösterilmi4tir (Kompleman eksikli3i, makrofaj migrasyonu önleyici faktör, anjiotensin II gibi) Hücreler Nötrofiller, baz glomerülonefrit tiplerinde glomerülü infiltre eder. Bu büyük oranda kompleman aktivasyonuna ba3l olarak karakteristik ajanlarn (özellikle C5a) ve kemokinlerin (IL-8) sonucundadr. Ayrca adezyon molekülleride etkilidir. Nötrofiller, proteazlar salarak glomerül bazal membran ykmna, oksijen kaynakl serbest radikaller salarak hücre hasarna ve ara4idonik asit metabolitleri salarak glomerül filtrasyon hznda azalmaya neden olurlar. Makrofajlar, antikor ve hücre araclkl reaksiyonlarda glomerülü infiltre ederler ve uyarldklarnda biyolojik olarak aktif birçok molekülün salnmna yol açarlar. Nötrofil etkilerini gösterdikleri gibi doku faktörleride salglarlar. Lenfositler ve NK hücreler antikor ve hücre araclkl reaksiyonlarda makrofajlarla birliktedir ve sitokinler ile olaya katkda bulunurlar. Trombositler immün aracl hasar srasnda glomerüllerde birikirler, trombositlerden salnan eikosonoidler ve büyüme faktörleri glomerülonefritlerin birçok bulgusunun olu4masna katkda sa3layabilirler. Mezengial hücreler uyarldklarnda birçok inflamatuar mediatörün örne3in serbest radikallerin, sitokinlerin, büyüme faktörlerinin, eikosonoidlerin, nitrik oksit ve endothelin'in olu4umuna yol açarlar. Lökositik infiltrasyonun yoklu3unda bu ajanlar glomerülde inflamatuar cevab ba4latabilirler. Soluble mediatörler Neredeyse bütün inflamatuar kimyasal mediatörlerin hepsi glomerül hasarnda rol alr. Kompleman komponentleri; Kemotaktik komponentler lökositlerin migrasyonuna yol açarak saylarn artrr. C5b-C9, hücre lizisine yol açar, mezengial hücrelerin oksidan, proteaz ve di3er Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 9/ 64

10 mediatörleri üretmesini uyarr. Nötrofiller olmasada C5b-C9 membranöz glomerülonefritte proteinüri ye sebep olabilir. Eikosanoidler, nitrik oksit ve endotelin hemodinamik de3i4ikliklerde i4e kar4r. Sitokinler, özellikle interlökin-1 ve tümör nekroz faktörleri, lökosit adezyonuna neden olur. Monosit kemoatraktant protein-1 (MCP-1) gibi kemokinazlar lenfositin içeriye ak4n artrr. Büyüme faktörlerinden platelet-derived growth faktor, mezengial hücre proliferasyonunda, Transforming growth factor \ (TGF-\) kronik hasarda, glomerüloskleroza götüren ekstrasellüler matriks birikimi ve hyalinizasyonda önemli rol alr. Koagulasyon sistemi de glomerüler zedelenmede bir mediatördür. Glomerülonefrit lerde glomerülde sklkla fibrin bulunur. Bowman mesafesine fibrin szar, hücre proliferasyonuna (kresente) yol açar. GLOMERÜLER HASTALIKLARIN LERLEMESNDE MEKANZMALAR Hmmunolojik mekanizmalar ve mediatörler hasar ba4latmaktadr. Ancak hasarn akibeti renal hasarn ba4langçtaki 4iddeti, antijenlerin yaps ve kalcl3, ki4inin immunolojik durumunuda içeren birçok faktöre ba3ldr. Glomerüler olsun veya olmasn herhangi bir böbrek hastal3 glomerüler filtrasyon hz, fonksiyone nefron saysnn azalmas ve son dönem böbrek hastal3na ilerler. Bu ilk uyaran veya altta yatan hastal3n aktivitesinden ba3mszdr. Hki temel histolojik de3i4iklik renal hasarn ilerlemesi ile ilgilidir. Fokal segmental glomerüloskleroz Primer hastalk glomerüler olmasa bile hasar olan olgularda sekonder olarak proteinüri geli4ir. Glomerüloskleroz ba4langçta adaptif de3i4iklik olarak etkilenmemi4 glomerüllerde görülür. Benzer deneysel model ratlarda subtotal nefrektomi sonrasnda kompansatuar hipertrofi ile gösterilmi4tir bunlarda proteinüri ve glomerüloskleroz, daha sonrada total glomerüloskleroz ve üremi geli4ir. Glomerüler hipertrofi sklkla sistemik hipertansiyonunda oldu3u hemodinamik de3i4iklikler ile karakterizedir. Skleroza ilerleyen olaylara endotel ve epitel hasar, proteinlere kar4 artm4 glomerüler geçirgenlik ve mezenjial matrikste protein ve fibrin birikiminin neden oldu3u dü4ünülür. Bunu mezenjial hücre artm ve lökosit infiltrasyonu ekstra sellüler matrikste azalm4 depozisyon ve glomerüloskleroz takip eder ve ksr bir döngü olu4turur. Kronik inflamasyon ve fibrozisin bir çok aracs özellikle TGF \ sklerozda rol oynar. Tübülointerstisyel hasar Tübüler hasar ve interstisyel yangsal infiltrasyonla ortaya çkan tübülointerstisyel hasar birçok akut ve kronik glomerülonefritin komponentidir. Anti GBM de oldu3u gibi infiltrat çapraz reaksiyon veren antikorlar yada gecikmi4 hipersensitivite reaksiyonu ile ilgilidir. Bazen diabetteki gibi immun olmayan glomerüler hasarn progresyonuna neden olur. Renal fonksiyondaki azalma sklkla glomerüler hasarn 4iddetinden çok tübülointerstisyel hasarn geni4li3i ile daha iyi korelasyon gösterir. Tübülointerstisyel hasara sklerotik glomerülün distalindeki iskemi, payla4lm4 antijenlere immun reaksiyon, fosfat veya amonyum birikimini içeren birçok faktör neden olablir. Ancak çal4malar proteinürinin tübüler hücre yap ve fonksiyonuna etkisi üzerinde toplanm4tr. Proteinüri direkt tübüler hücre hasar ve aktivasyonuna neden olur. Aktive tübüler hücreler adezyon molekülleri ekspresse eder ve interstisiyel fibrozise kar4an proinflamatuar sitokin ve büyüme faktörleri salglar. Tübüler etkiler olu4turan filtre proteinin komponentleri sitokinler, kompleman proteinleri, immunoglobülinler, demir ve lipitlerdir. GLOMERÜLONEFRTLERDEK TEMEL HSTOLOJK DE3KLKLER Glomerülonefritlerde lezyonlar hangi mekanizma ile olu4ursa olu4sun, mikroskobik bulgular snrldr ve birbirine benzer. Çe4itli GN' ler bir veya birkaç temel histolojik de3i4ikli3in bir araya gelmesi ile tanmlanrlar. Hipersellülarite glomerüldeki hücre saysnn art4 Hücre proliferasyonu: Mezenjial, endotelyal ve epitelyal hücreler prolifere olabilir. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 10/ 64

11 YangFsal hücre infiltrasyonu: Genellikle nötrofiller ve monositler, baz lenfositler. hastalklarda Kresent oluhumu: Bowman mesafesinde parietal epitel hücreleri ile lökositlerin birikimi. Kresentik yant fibrinin ou4turdu3u dü4ünülür. Bazal membran kalfnlahmasf: En iyi PAS boyal preparatlarda görülür. Bazal membrann kendisi kalnla4abilir (diabetik glomerülosklerozis), bazal membrann epitelyal veya endotelyal yüzünde veya bazal membrann içinde presipite olmu4 proteinler nedeniyle elektron-dens bir birikim görülebilir. Elektron dens birikim genellikle immünkompleksler olmakla birlikte, fibrin, amiloid, kriyo globulin de ayn görünümü verebilir. Epitelyal ayaksf çfkfntflarfn kaybf: Sadece elektron mikroskobunda görülebillir. Özgün bir bulgu de3ildir. Glomerül kapiller duvarndan protein szntsnn fazla oldu3u bütün durumlarda ortaya çkt3 dü4ünülmektedir. Hyalinizasyon ve sklerozis: Hyalinizasyon terimi 4k mikroskobunda, glomerüllerde biriken pembe homojen bir materyali ifade etmek için kullanlr. Bu artm4 mezejial matriks veya bazal membran maddesi olabilece3i gibi çökmü4 plazma proteinleride olabilir. Bu de3i4iklik glomerül yuma3nn obliterasyonuna ve giderek sklerozise yol açar. Baz durumlarda, hyalinizasyon, sklerozis ve fibrozis ayn anlamda kullanlmaktadr ancak kollagene ve histokimyasal özelliklere göre bu durum ayrt edilebilinir. TANIMLAMALAR Lezyonlarn glomerüllerde ki da3lmna göre de3i4ik tanmlamalar kullanlr Diffüz: Tüm glomerüller tutulmu4tur, Fokal: Baz glomerüller tutulmu4tur, Segmental: Tutulan glomerülün sadece baz segmentleri veya segmenti etkilenir; Global: Tutulan glomerülün tümü -tamam etkilenir. GLOMERÜLONEFRTLERDE GÖRÜLEN KLNK SENDROMLAR Anlatlan farkl mekanizmalar ile olu4an glomerülonefritlerin klinik semptomlar da ayn histopatolojisinde oldu3u gibi, bir veya bir kaç bulgunun biraraya gelmesi ile tanmlanan snrl sayda sendromdan ibarettir. Baz glomerülonefritlerde sadece mikroskobik görünüme bakarak klinik bulgular 4a4maz bir 4ekilde tahmin etmek mümkündür. Bunun tersi de geçerli olmakla birlikte sadece klinik bulgular ile veya sadece histolojik bulgular ile glomerülonefrit ayrc tans yapmak hastanza zarar verebilir. Elbete bunun istisnalar vardr! 1- Akut nefritik sendrom 2- Hzla ilerleyen glomerülonefrit 3- Nefrotik sendrom 4- Asemptomatik proteinüri ve/veya hematüri 5- Kronik böbrek yetmezli3i Bu tablolar d4nda akut böbrek yetmezli3i (glomerüler ve tübülo interstisyel yada böbrek d4 nedenler), ta4 ve idrar yolu enfeksiyonu bulgularda saptanabilir. Akut nefritik sendrom Akut ve ço3unlukla makroskopik hematüri (eritrosit silendirleri ile birlikte) Azotemi Oligüri Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 11/ 64

12 Hafif-orta 4iddette hipertansiyon De3i4ken proteinüri ve ödem (nefrotik sendrom düzeyinde de3il) Bu klinik tablo mikroskopik olarak proliferatif glomerülonefritler (post enfeksiyöz GN, membranoproliferatif GN, Ig A nefropatisi gibi) ile birliktedir. HFzla ilerleyen glomerülonefrit (Rapidly progressive GN - RPGN) Akut nefrit Proteinüri Akut böbrek yetmezli3i (A3r oligüri ya da anüri ile birkaç hafta/ay içinde geli4en irreverzible böbrek yetmezli3i) Bu klinik tablo mikroskopik olarak kresentli glomerülonefrit ile birliktedir. Crescent=Hilal (ayça). Bazen akut proliferatif glomerülonefrit tede görülebilir. Nefrotik sendrom Massif proteinüri > 3,5 gr/gün (çocuklarda daha az) Hipoalbüminemi < 3 gr/dl Generalize ödem Hiperlipidemi - lipidüri Bu klinik tablo mikroskopik olarak hücresel proliferasyon olmayan glomerüler patolojiler (membranöz GN, minimal lezyon hastal3, Fokal segmental glomerüloskleroz, amiloidoz gibi) ile birliktedir. Asemptomatik hematüri ve/veya proteinüri Glomerüler hematüri Subnefrotik proteinüri Bu klinik tablo mikroskopik olarak yangsal hücre olmayan veya sadece mezengial hücre artm olan glomerüler patolojiler veya konjenital hastalklar (Ig A nefropatisi, SLE tip II, Alport ve Fabry hastal3 gibi) ile birliktedir. Kronik böbrek yetmezli*i Yllarca süren, ilerleyen azotemi ve üremi. Bu tabloya sadece glomerüler hastalklar de3il tübülointerstisyel hastalklar, vasküler hastalklar, konjenital nedenler, üriner traktüs patolojileri gibi birçok farkl faktör neden olabilir. GENEL KURALLAR De3i4ik morfolojiler benzer klinik semptomlarla görülebilir; Nefritik sendrom- hematüri; PEGN, MPGN, Ig A nefropatisi veya Nefrotik sendrom; MLH, MGN, Amiloidoz gibi Ayn hastalk farkl morfolojilerde olabilir Ig A nefropatisi ve SLE böbrek tutulumunda oldu3u gibi. Bir morfolojik görünüm farkl hastalklarda olabilir. Membrano proliferatif glomerülonefrit (MPGN); idiopatik, IgA nefropatisinde, Post enfeksiyöz GN (HCV, HBV dahil), SLE, Endokardit te oldu3u gibi Bu ko4ullarda böbrek biopsisi spesifikli3i tart4labilirsede tan için en güvenilir metoddur ve prognostik verileri sa3lar. Ancak biopsi KLHNHK ve LABORATUVAR bulgular 43nda I4k, Hmmunflöresan ve/veya Elektron MHKROSKOBHK yöntemlerin kombinasyonu ile de3erlendirilmelidir. KAYNAKLAR 1. Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology. 3 rd ed Appleton & Lange USA. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 12/ 64

13 2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 th ed W.B. Saunders Co. USA. 3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL: Basic Pathology. 7 th ed WB Saunders Co. USA 4. Underwood JCE: General and Systematic Pathology. 2 nd ed Churchill Livingstone Co. UK. 5. Govan DT, Macfarlane PS, Callander R: Pathology Illustrated. 4 th ed Churchill Livingstone Co. UK. 6. Couser WG, Pathogenesis of damage in glomerülonephritis UpToDate version JAN J. WEENING, Glomerülar patterns of injury, World Congress of Nephrology June, 2003 WEB SLHDE Glomerüler hasar mekanizmalar Hmmun kompleks lokalizasyonuna göre morfolojik ve klinik bulgular Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 13/ 64

14 PRMER GLOMERÜL HASTALIKLARININ PATOLOJS Proliferatif glomerülonefritler (1 Saat) Yard. Doç. Dr. Sait en, Patoloji AD, , x3707, x3719, Bu derse girmeden önce bilinmesi gerekenler Bu dersten önce normal glomerüler yap, ve immunolojik mekanizmalar tekrarlanm4tr ve bilindi3i dü4ünülerek glomerüler hastalklarn patolojik özellikleri anlatlacaktr. ÖRENME HEDEFLER BLG Bu dersin sonunda ö*renci ; Bu dersin amac glomerülonefritlerin patogenez morfoloji - klinik bulgu - tedavi bütünlü3ü içinde ö3renilmesidir. 1. Glomerül hastalklarnn genel snflandrlmas 2. Patogenez ile histolojik/immünohisto4imik görünümün ili4kisi. 3. Histolojik/immünohisto4imik görünümün temel klinik bulgular/semptomlar ile ili4kisi bilinecektir. Glomerülonefritlerle ilgili ayrntl klinik bilgilendirme, tedavi ve prognoz klinik derslerde de verilecektir, BECER: Derslerde gösterilen resimlerde temel lezyonlarn 4k mikroskobunda nasl görülece3ini; kresent, hücresel proliferasyon skleroz gibi temel lezyonlarn normal görünümden farknn bilinmesi ve tanmlanabilmasi sa3lanacaktr. DERS ÇER GLOMERÜL HASTALIKLARI Kronik böbrek yetmezli3inin en önemli nedenlerinden biri, kronik glomerülonefrittir. Glomerüller çok saydaki de3i4ik faktör ile ve sistemik hastalklarn seyri srasnda zedelenebilir. Sistemik lupus eritematozis (SLE) gibi immünolojik hastalklar, hipertansiyon ve poliarteritis nodoza (PAN) gibi damar hastalklar, diabetes mellitus gibi metabolik hastalklar, Fabry hastal3 gibi kaltsal hastalklar glomerülleri etkiler. Böyle glomerül hastalklarna, sekonder glomerül hastalklar denir. Böbre3in tutulan tek organ veya tutulan esas organ oldu3u di3er glomerül hastalklarna ise primer glomerülonefritler denir. Glomerüler hastalklar kabaca a4a3daki gibi snflanabilir. Farkl kaynaklarda de3i4ik snflamalar gözlenebilir. Primer glomerülonefrit dedi3imiz durumlarda altta yatan bir etioloji belirleyemedi3imiz glomerülonefrit formu oldu3unu hatrlamak gereklidir. Daha önce belirti3imiz gibi primer glomerülonefritlerdeki morfolojik görünümler sekonder olarak enfeksiyonlara veya sistemik hastalklara e4lik edebilir. Bu nedenle klasifikasyonlar bazen karma4k bir hal alabilmaktedir. Her bir primer yada idiopatik histolojik formun altnda sekonder ve/veya sistemik hastalk yada biirliktelik gösterebilece3i durum olabilece3i aklda tutulmaldr ve klinik olarak ekarte edilmelidir. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 14/ 64

15 Tablo 1; Glomerüler hastalklarn snflandrlmas Primer glomerülonefritler Akut diffüz proliferatif glomerülonefrit (GN) Poststreptokoksik Poststreptokoksik olmayan Hzla ilerleyen (kresentik) GN Membranoproliferatif glomerülonefrit Ig A nefropatisi Fokal proliferatif glomerülonefrit Sistemik hastalfklar- Birliktelikler Sistemik lupus eritematozis (SLE) Diabetes mellitus Amiloidozis Goodpasture sendromu Anti-glomerüler bazal membran hast. Bakteriel endokardit Vaskülitler (küçük damar vaskülitleri) Poliarteritis nodoza (PAN) Wegener granülomatozisi Henoch-Schönlein purpuras Membranöz glomerülonefrit Minimal lezyon/de3i4iklik hastal3 Mezangial proliferatif glomerülonefrit Fokal segmental glomerülosklerozis Kronik glomerülonefrit KalFtFmsal bozukluklar Alport sendromu Fabry hastal3 Hnce membran hastal3 Konjenital nefrotik sendromlar PROLFERATF GLOMERÜLONEFRTLER Glomerüllerde inflamatuar de3i4iklikler ve klinik olarak akut nefrit tablosu ile karakterizedirler. AKUT PROLFERATF (POSTSTREPTOKOKAL, POSTENFEKSYÖZ) GLOMERÜLONEFRT ve NONSTREPTOKOKKAL AKUT GN (POSTENFEKSYÖZ GN) Genel bilgiler - Oldukça sk görülen bir glomerül hastal3dr. - Ço3unlukla solunum yollarnn, bazen de derinin streptokokal bir enfeksiyonundan 1-4 hafta sonra ortaya çkar. - En sk 6-10 ya4larndaki çocuklarda görülür ama her ya4ta ortaya çkabilir. - Ba4langc ço3unlukla anidir ve akut nefritik sendrom klini3i ile kar4mza çkar - NONSTREPTOKOKKAL AKUT GN (POSTENFEKSHYÖZ GN) - Di3er bakteriel hastalklar (stafilokok endokarditi, pnömokok pnömonisi, meningokoksemi), - Viral hastalklar (HBV, HCV, kabakulak, HIV, varisella, infeksiyoz mono nükleoz), - Parazitik enfeksiyonlar (toxoplazma, plazmodium) bu görünüme yol açabilirler. Etyoloji ve patogenez - Olgularn %90' ndan fazlasnda tip 1, 4 ve 12 (hücre duvar M proteini) grup A betahemolitik streptokoklar nefritten sorumludur. - Bu hastalk bir immün kompleks nefritidir 1- Latent period var, 2- Streptokokal egzoenzimlerin (ör: antistreptolizin-o) titraj yükselir, 3- Serum kompleman seviyesi dü4er, 4- HF incelemede glomerüllerde granüler immünglobülin, kompleman birikimi saptanr, 5- Elektron mikroskopunda subepitelyal depozitler izlenir. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 15/ 64

16 - Glomerüllerde çe4itli streptokokal sitoplazmik antijenler saptanm4tr ama hangi streptokokal antijenin asl sorumlu oldu3u bilinmiyor. Morfolojik bulgular Makroskopik bulgular: Glomerüllerin akut yangsal rüptürüne ba3l olarak böbrekte minik pete4iler görülür. Mikroskopik bulgular: Glomerüllerde endotelyal ve mezenjial hücre proliferasyonuna e4lik eden nötrofilik lökosit ve monosit infiltrasyonuna ba3l olarak diffüz, global hipersellülerite (1) ile endotel hücrelerinde ki 4i4me (2) sonucunda kapiller lümen obliterasyonu ve iri hipersellüler, nispeten kansz glomerüller görülür. Hntestisyel ödem ve yangsal infiltrasyon ile tübüllerde eritrosit silendirleri saptanabilir. mmünofluoresans (F) mikroskopisi: Bazal membran boyunca ve mezenjiumda granüler immünglobülin ve kompleman depozitleri (birikimi) saptanr. Bu birikim genellikle fokal ve seyrektir. Elektron mikroskopisi (EM): Subepitelyal "kambur" lar (yani biriken immünkompleksler) yansra bazen subendotelyal ve intramembranöz depozitler de görülebilir. Olgularn büyük ço3unlu3unda glomerüler de3i4iklikler hastal3n ba4langcndan 4-6 hafta sonra gerilemeye ba4lar. Ama baz olgularda aylarca sürebilir (mezenjioproliferatif glomerülonefrit). Böyle de3i4ikliklerin uzun süreli olmas, kronik glomerülonefrite gidi4in habercisi olabilir. Klinik - Çocuklarda klasik olarak bo3az enfeksiyonunun iyile4mesinden 1-2 hafta sonra halsizlik ate4, bulant, oligüri ve hematüri (isli ya da kakao renginde idrar) geli4ir. - Hdrarda eritrosit silendirleri en diagnostik bulgulardan biridir. - Proteinüri genellikle hafiftir (1gr/gün'den az) ama 3 gr'a hatta nefrotik s. düzeyine ula4abilir. - Ödem yalnzca preorbital olabilir ama daha sonra ilerleyebilir. - Hipertansiyon genellikle hafif yada orta 4iddettedir. - YetiHkinlerde ba4langç daha atipiktir; birdenbire hipertansiyon ya da ödem geli4ir ve genellikle kan üre nitrojeni de yükselmi4tir. - Nefritojenik streptokokal enfeksiyon epidemilerinde GN tamamen asemptomatik olabilir ve ancak mikroskopik hematüri taramalar ile saptanabilir. - Önemli laboratuar bulgular, ASO ve di3er ekzoenzim titrajlarnda artma (1), serum C3 konsantrasyonunda dü4me (2), serumda kryoglobülinlerin varl3dr Klinik gidih - Hasta çocuklarn %95' inden ço3u kendili3inden ya da su ve tuz dengesini korumaya yönelik konservatif tedaviyle iyile4ir. - Baz çocuklarda hafif klinik ve histolojik bulgular haftalarca hatta aylarca devam edebilir. - Ama hasta çocuklarn %1 kadar iyile4mez, a3r bir oligüri geli4mesi ile hastalk RPGN'e dönü4ür. - %1-2' sinde de hastalk yava4 yava4 kronik glomerülonefrite ilerler. Uzam4 ve kalc proteinüri, anormal GFR kötü gidi4e i4aret eder. - Yeti4kinlerde prognoz biraz daha kötü gibidir. Epidemilerde prognoz iyi olmakla birlikte sporadik olgularn ancak %60' çabucak iyile4ir. %40' nda, geç iyile4me, RPGN, kronik GN'e gidi4 görülür. KRESENTL (HIZLA LERLEYEN) GN (RPGN) R: Rapidly, P: Progressive, G: Glomerülo, N: Nephritis RPGN klinikopatolojik bir sendromdur. iddetli glomerüler hasar ile birliktedir. Sadece böbrek tutulumu olabilece3i gibi sistemik hastalklarla birliktelik gösterebilir. Histopatolojik görünüm nedenine baklmakszn karakteristiktir. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 16/ 64

17 Histopatoloji Kresentler (ekstra kapiller GN) ile karakterizedir. Kresentler, glomerülün parietal epitelyal hücrelerinin ve Bowman kapsülünün proliferasyonu ile e4lik eden monosit ve makrofaj infiltrasyonu sonucunda ortaya çkar. Olayn zamanna göre sellüler, fibrosellüler, fibröz olarak belirlenebilir, bu durum tedaviye yant ve prognozu da gösterebilir. Klinik Renal fonksiyonlarda hzla azalma, ço3unlukla a3r bir oligüri anüri birkaç hafta-ayda böbrek yetmezli3i geli4ir. Hematüri sktr, proteinüri de3i4kendir. Hipertansiyon ve ödem klinik bulgulara e4lik edebilir. Ayrca e4lik eden hastal3a göre sistemik di3er bulgular olabilir. RPGN aslnda klinik bir tanmlama olup üç grup glomerül hastal3nda da ortaya çkabilir. 1- Hdyopatik (sadece böbrek bulgular mevcut) 2- Sistemik hastalklar e4li3inde; Goodpasture sendromu, SLE, Vaskülit (ör: mikroskobik polianjitis, Wegener granülomatozisi, Henoch- Schönlein purpuras, essensiyel kryoglobülinemi) 3- Poststreptokokal (postenfeksiyöz) GN POSTENFEKSYÖZ RPGN Çocuklarda nadir ama yeti4kinlerde biraz daha sk. Tüm RPGN tiplerinde prognoz kötüdür, ama bu tipte di3erlerinden biraz daha iyidir. Hastalarn yars sürekli dializ ya da transplantasyonu gerektirmeyecek kadar renal fonksiyon kazanabilir. DYOPATK RPGN RPGN' li hastalarn %50 si idyopatiktir; bu hastalarda; Tip I; %25 : Lineer depozisyon- antigbm hastal3 (Goodpasture sendromu) Tip II; %25 : Granüler depozisyon- PEGN formu (SLE) Tip III; %50 : Depozisyon yok Pauci Hmmun form, Anti nötrofilik sitoplazmik antikorlarla birlikte.- böbrekte snrl vaskülit, (mikroskobik PAN, Wegener granulamatozu) Bu nedenle idipatik RPGN nin farkl etiopatogenezler sonucunda ortaya çkt3 dü4ünülüyor. Buna ba3l olarak sekonder nedenler dikkatle ara4trlmal veya böbrekte snrl sistemik hastalk bulgular akla gelmelidir. Lineer pozisyon olan ancak akci3er bulgular olmayan olgular antiglomerül bazal membran hastal3 olarak adlandrlmakta, akci3er bulgular ile birlikte GOOD PASTURE SENDROMU olarak de3erlendirilmektedir. Bu durum ve tedavi yakla4m sekonder glomerüler hastalklarda anlatlacaktr. MEMBRANOPROLFERATF GN (MPGN) MEZANJOKAPLLER GN Genel bilgiler Bazal membran kalnla4mas ve hücre (özellikle mezanjial) proliferasyonu ile karakterizedir. Tüm idyopatik nefrotik sendrom olgularnn %5-15 'inden sorumludur. Klinik Salt hematüri ve/veya Non-nefrotik proteinüri yansra Nefrotik veya nefritik sendrom klini3i ile kar4mza çkabilir. Morfoloji Glomerüller: 1-Hipersellüler (mezanjial hc. proliferasyonu+lökosit inf.+kresentler) 2-Hiperlobüler (mezenjial hücre proliferasyonu ve matriks art4) 3-Iri Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 17/ 64

18 GBM: 1-Kalnla4m4 2-Çift konturlu (tramvay ray görünümü- reduplikasyon yarlma) görünür. Buna mezanjial interpozisyon denir. F ve EM bulgularf üç farkl tip MPGN oldu3unu dü4ündürmektedir. Tip I MPGN, olgularn 2/3' sinden sorumludur. EM`da subendotelyal depozitler, HF' da granüler immünglobülin, C3 ve komplemann komponentleri (C1q, C4) izlenir. Bu nedenle bir immün kompleks nefriti oldu3u dü4ünülür. Tip II MPGN, olgularn 1/3` inden sorumludur. erken EM`da lamina densa'da ne oldu3u bilinmeyen, 4erit tarznda, çok yo3un bir birikim (yo3un depozit hastal3) izlenir ama HF` da yo3un depozitlerde bir 4ey yoktur. Bazal membrann her iki yüzünde düzensiz granüler - lineer C3 birikimi odaklar, mezangiumda sirküler C3 kümeleri (mezanjial halkalar) izlenir. Hmmünglobülin ve C1q, C 4 yoktur. Tip III MPGN olgularn az bir ksmnda ve MGN özellikleri ile birlikte ara bir formdur. Supepitelial ve supendotelial birikimler GBM de3i4iklikleri ile birliktedir. Patogenez Tip I MPGN, immün kompleks nefritidir ve komplemann hem klasik hem de alternatif yoldan aktivasyonu söz konusudur. Tip II MPGN, de komplemann alternatif yoldan aktivasyonu (bakteriel polisakkaritler, endotoksin, Hg A agregatlar, vs.) söz konusudur. Hastalarn hepsinin serumunda C3 nefrotik faktör (C3NeF) ad verilen ve alternatif C3 konvertaza yönelik Hg G snf bir oto antikor vardr. C3NeF, tpk properdin gibi, aslnda çok labil olan (hemen parçalanan) alternatif C3 konvertazn (C3bBb) stabilize ederek etki süresini uzatr, enzimatik ykmdan korur. C3'ün bu a4r parçalanmas yan sra karaci3erde C3 sentezi de azalm4 oldu3u için bu hastalarda serum C3 düzeyi çok dü4üktür. Klinik seyir - Her iki tipte de spontan remisyonlar azdr. - Hastalk yava4 yava4 ama durmadan ilerler. - Steroidler bu ilerlemeyi büyük ölçüde yava4latabilir. - Baz hastalarda çok sayda kresent ve RPGN tablosu geli4ebilir (genelde tip II de). - Hastalarn yars 10 yl içinde böbrek yetmezli3ine girer. - ÖzeIlikle tip II` de transplante edilen böbreklerde rekürrens 4ans yüksektir. DER GLOMERÜLONEFRTLER IgA NEFROPATS (BERGER HASTALII) Genel bilgiler Mezanjiumda yo3un Hg A depozisyonu ile karakterizedir. Tan ancak HF ile konabilir. En sk görülen GN' lerden biridir. Önemli bir rekürrent makroskopik ya da mikroskopik hematüri nedenidir. Ço3unlukla hafif bir proteinüri de vardr. Bazen NS, nadiren de RPGN olabilir. IgA birikimleri sistemik bir hastalk olan Henoch Schönlein purpurasnda da görülür. Patogenez Genetik ya da akkiz bir anomali sonucunda sindirim ya da solunum yollaryla gövdemize giren çevresel ajanlara (virüs, bakteri, besin proteinleri) kar4 artm4 mukozal HgA sentezi oldu3u ve dola4mdaki HgA agregatlarnn glomerül mezanjiumunda taklmas sonucu komplemann alternatif yoldan aktivasyonu ile glomerüler patolojinin ortaya çkt3 dü4ünülmektedir. Gluten enteropatisinde ve karaci3er hastalklarnda HgA nefropatisinin olmas bunu desteklemektedir. Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 18/ 64

19 Morfoloji Glomerüller, histolojik olarak son derece de3i4kendir. I4k mikroskopunda, normal, fokal proliferatif GN, mezanjial proliferatif GN, Kresentli GN ile kar4la4abiliriz. Proliferatif lezuonlar skarla iyile4ir ve Fokal segmental glomerüloskleroz görülebilir Karakteristik IF görünümü ile tanya gidilir. Mesengial HgA birikimi belirgindir ve di3er Hg ler azdr. Buna C3 birikimi e4lik eder. Klinik seyir Çocuklarda ve gençlerde mukoza (solunum, sindirim, üriner) enfeksiyonlarndan birkaç gün sonra ortaya çkar. %30-40 I yalnzca mikroskobik hematürili olup %5-10 unda akut nefritik sendrom bulunur. Birkaç ayda bir yinelenen hematüri ataklar ile seyreder. Ba4langç benign'dir ama yava4 yava4 ilerledi3i ve hastalarn yarsnn 20 yl içinde böbrek yetmezli3ine girece3i sanlmaktadr. Transplant sonras rekürrens %20-60 tr. FOKAL PROLFERATF GN --- NEKROTZAN GN (FOKAL GN) Genel bilgiler Histolojik bir antitedir. Baz glomerüllerin baz segmentlerinde proliferasyon, fokal nekroz ve fibrin birikimi olabilir. 1. Sistemik bir hastal3n erken ya da hafif bir belirtisi olabilir (SLE, PAN, Wegener granülomatozisi, Goodpasture sendromu, Hench-Schönlein purpuras,) 2. HgA nefropatisi gibi bir hastal3n komponenti olabilir. 3. Sistemik veya di3er glomerüler hastalklar olmakszn primer olabilir Klinik -Rekürrent makroskopik ya da mikroskopik hematüri ile non-nefrotik proteinüri -Bazen de nefrotik sendrom ile ortaya çkar. KAYNAKLAR 1. Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology. 3 rd ed Appleton & Lange USA. 2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 th ed W.B. Saunders Co. USA. 3. Kumar V, Cotran RS, Robbns SL: Basic Pathology. 6 th ed WB Saunders Co. USA 4. Underwood JCE: General and Systematic Pathology. 2 nd ed Churchill Livingstone Co. UK. 5. Govan DT, Macfarlane PS, Callander R: Pathology Illustrated. 4 th ed Churchill Livingstone Co. UK. 6. Hricik DE, et al. Glomerulonephritis. New Eng J Med 1998; 339: Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 19/ 64

20 PRMER GLOMERÜL HASTALIKLARININ PATOLOJS Nonproliferatif glomerülonefritler (1 Saat) Yard. Doç. Dr. Sait en, Patoloji AD, , x3707, x3719, Bu derse girmeden önce bilinmesi gerekenler Bu dersten önce normal glomerüler yap, ve immunolojik mekanizmalar tekrarlanm4tr ve bilindi3i dü4ünülerek glomerüler hastalklarn patolojik özellikleri anlatlacaktr. ÖRENME HEDEFLER BLG Bu dersin sonunda ö*renci ; Bu dersin amac glomerülonefritlerin patogenez morfoloji - klinik bulgu - tedavi bütünlü3ü içinde ö3renilmesidir. 1. Glomerül hastalklarnn genel snflandrlmas 2. Patogenez ile histolojik/immünohisto4imik görünümün ili4kisi. 3. Histolojik/immünohisto4imik görünümün temel klinik bulgular/semptomlar ile ili4kisi bilinecektir. Glomerülonefritlerle ilgili ayrntl klinik bilgilendirme, tedavi ve prognoz klinik derslerde de verilecektir, BECER: Derslerde gösterilen resimlerde temel lezyonlarn 4k mikroskobunda nasl görülece3ini ve proliferasyon olmayan glomerülonefritlerin normalden farknn bilinmesi ve tanmlanabilmasi sa3lanacaktr. DERS ÇER NONPROLFERATF GLOMERÜLONEFRTLER NEFROTK SENDROM; Nonproliferatif glomerülonefritlerin büyük ksm nefrotik sendrom ile kar4mza çkar. Ba4latc olay plasma proteinlerine kar4 artm4 geçirgenli3e neden olan glomerül kapiller duvar de3i4ikli3idir. Bu yapsal veya fizikokimyasal de3i4iklikler sonucunda görülebilir. Nefrotik sendromun bulgular ve özellikleri daha önce anlatlm4tr. Nefrotik sendromun altnda yatan hastalklar çocukluk ve eri4kin dönemde farkllk gösterir (tablo ), Sistemik olanlarn ba4lca nedeni, diabetes mellitus SLE ve Amiloidozis tir. Tablo ; Nefrotik sendrom nedenleri Çocuk %95' i primerdir Yeti4kin, %60' primerdir, MGN %5 %40 MLH %65 %15 FSG %10 %15 MPGN %10 %7 DHcER %10 %23 Sait EN E.Ü:T.F.,.3 Snf, üriner sistem patolojisi 20/ 64

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Böbrek Biyopsisine Yaklaşım

Böbrek Biyopsisine Yaklaşım Böbrek Biyopsisine Yaklaşım Prof. Dr. B. Handan Özdemir Başkent Üniversitesi Ankara Renal Doku Örneklenmesi Dokunun gönderilmesi Dokunun takibi En az 1 cm uzunluk İki kor biyopsi 14 16 gauge iğne Biyopsi

Detaylı

Kresentik Nefrit. Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir

Kresentik Nefrit. Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir Kresentik Nefrit Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir Kresent Hilal Ekstrakapiller proliferasyon Glomerüldeki vaskülit tutulumuvaskülitis Kresent (Hilal)

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM HİSTOLOJİSİ. Prof.Dr.Yusuf NERGİZ

ÜRİNER SİSTEM HİSTOLOJİSİ. Prof.Dr.Yusuf NERGİZ ÜRİNER SİSTEM HİSTOLOJİSİ Prof.Dr.Yusuf NERGİZ SUNUM PLANI Üriner sistem hakkında genel bilgi Böbrek kan dolaşımı Böbrek histofizyolojisi Böbreklerin morfolojik yapısı (Kapsula,korteks,medulla nefron ve

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Dr Gülsüm Özkan. Nefroloji Bölümü

Dr Gülsüm Özkan. Nefroloji Bölümü Nefritik sendromlu vaka örnekleri Dr Gülsüm Özkan Hatay Antakya Devlet Hastanesi Nefroloji Bölümü Olgu 1 22 yașında bayan Birkaç haftadır dönem dönem İdrar renginde koyulașma Bașağrısı ș ğ șikayeti y ile

Detaylı

T.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI

T.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI T.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI PROLĐFERATĐF VE NONPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLERDE HIF-1 α, GLUT-2 VE VEGF EKSPRESYONLARININ PROGNOSTĐK ÖNEMĐ UZMANLIK TEZĐ Dr. Aydan KILIÇARSLAN

Detaylı

HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ

HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ TANIMLAR Hematüri: İdrarda kan olması durumudur. Makroskobik hematüri: Gözle, kırmızı-kahve renkli idrar görülmesi (Total, başlangıç,

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM 1-BÖBREK(2) 2-ÜRETER(2) 3-İDRAR KESESİ 4-ÜRETHRA

ÜRİNER SİSTEM 1-BÖBREK(2) 2-ÜRETER(2) 3-İDRAR KESESİ 4-ÜRETHRA ÜRİNER SİSTEM 1-BÖBREK(2) 2-ÜRETER(2) 3-İDRAR KESESİ 4-ÜRETHRA ÜRİN Üre Ürik asit Kreatinin Belirli yabancı maddeler ve onların parçalanma ürünleri Elektrolitler Su(Değişik miktarda) BÖBREĞİN ÖNEMLİ Ürin

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

MEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER

MEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER MEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER Dr. Sim Kutlay Membranoproliferatif glomerülonefritlerde sınıflandırma (1) Membranoproliferatif glomerülonefrit Đdiopatik Tip I: Tip II (dens depozit hastalığı) Tip

Detaylı

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel

Detaylı

Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT

Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT Plazma hücre diskrazileri anormal plazma hücrelerinin klonal çoğalma gösterdiği hastalıklar grubudur. İmmünglobulinlerin tümünün veya parçalarının (ağır veya hafif

Detaylı

Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62

Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62 Mikroplar ve Konak Adaptasyonu: Savaşamıyorsan Anlaş Doç. Dr. Fadile Yıldız Zeyrek Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62 Parazitler

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

PROTEİNÜRİ OLU UM. Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi. 23.10.2010 Ankara

PROTEİNÜRİ OLU UM. Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi. 23.10.2010 Ankara PROTEİNÜRİ OLU UM MEKANİZMALARI Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi 23.10.2010 Ankara Fizyolojik proteinüri < 150 mg/gün Tamm-Horsfall glikoproteini Kan grubu ile ilişkili maddeler Albumin İmmunglobulinler

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

Proteinüri. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD 11/6/2013 AECE 1

Proteinüri. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD 11/6/2013 AECE 1 Proteinüri Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD AECE 1 Proteinüri Genellikle geçici ve selimdir Kalıcı proteinüri sistemik bir hastalık belirtisi olabilir Kronik böbrek hastalığı erken

Detaylı

Vakalar ile glomerulonefrit. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

Vakalar ile glomerulonefrit. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD Vakalar ile glomerulonefrit Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD 28 yaşında kadın 8 haftalık hamile Çocukluğunda mikroskopik hematürisi var Yeni tanı hipertansiyon nedeniyle yaptırdığı

Detaylı

Hematüri; İdrar İncelemesinden Böbrek Biyopsisine

Hematüri; İdrar İncelemesinden Böbrek Biyopsisine Hematüri; İdrar İncelemesinden Böbrek Biyopsisine Mithat Büyükçelik Gaziantep Üniversitesi Çocuk Nefrolojisi BD 8.Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi 29 Ekim 1Kasım Antalya Konuşma Planı İdrar incelemesinin

Detaylı

PROTEİNÜRİNİN MEKANİZMASI

PROTEİNÜRİNİN MEKANİZMASI PROTEİNÜRİ GİRİŞ Proteinüri, böbrek hastalığının en önemli klinik göstergelerinden biridir, ilerleyici böbrek hastalığı ile ilişkilidir ve kardiyovasküler hastalık açısından risk faktörü olarak belirtilmektedir.

Detaylı

Sistemik Lupus Eritematozis Etyopatogenez ve Patolojik Bulgular

Sistemik Lupus Eritematozis Etyopatogenez ve Patolojik Bulgular Sistemik Lupus Eritematozis Etyopatogenez ve Patolojik Bulgular Prof.Dr.Diclehan Orhan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Pediatrik Patoloji Ünitesi Sistemik Lupus Eritematozis

Detaylı

Klinik Araştırma. doi:10.5222/buchd.2011.051. mergin1969@yahoo.com ÖZET

Klinik Araştırma. doi:10.5222/buchd.2011.051. mergin1969@yahoo.com ÖZET İzmir Dr. Behçet Uz Çocuk Hast. Dergisi ; ():5-5 doi:.5/buchd..5 Klinik Araştırma Dr. Behçet Uz Çocuk Hastanesi Patoloji Laboratuvarında - yıllarında incelenen böbrek biyopsilerinin klinik ve histopatolojik

Detaylı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Amiloidozis Patolojisi Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Tanım Amiloid = Latince amylum (nişasta, amiloz) benzeri Anormal ekstrasellüler protein depozisyonu Fizyolojik eliminasyon mekanizmaları

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Kompleman ve Böbrek. Dr. Yaşar Çalışkan. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Kompleman ve Böbrek. Dr. Yaşar Çalışkan. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kompleman ve Böbrek Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman Sistemi Fonksiyonları Hücre lizisi Opsonizasyon İnflamatuar yanıt aktivasyonu - Kemotaksi

Detaylı

TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu -

TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu - TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI - Olgu Sunumu - Prof. Dr. Dilek Ertoy Baydar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Hikaye 78 yaşında kadın hasta. Halsizlik

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

Boşaltım Sistemi Fizyolojisi

Boşaltım Sistemi Fizyolojisi Boşaltım Sistemi Fizyolojisi 1 Boşaltım sistemi (üriner sistem) Homeostasise katılan en önemli organ sistemlerinden biridir. Vücut sıvılarının hacim ve içeriğinin kontrolü Kan basıncının düzenlemmesi ph

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

ASEMPTOMATİK İDRAR ANOMALİLERİNE YAKLAŞIM DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ANTALYA 16/5/2009

ASEMPTOMATİK İDRAR ANOMALİLERİNE YAKLAŞIM DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ANTALYA 16/5/2009 ASEMPTOMATİK İDRAR ANOMALİLERİNE YAKLAŞIM DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ANTALYA 16/5/2009 Asemptomatik İdrar Anomalilerine Yaklaşım Kişide üriner sistem hastalığını düşündüren herhangi bir klinik belirti olmaksızın

Detaylı

TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013

TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 Langerhans hücreli histiyositoz(lhh) Castleman Hastalığı (CH) Kimura Hastalığı Kikuchi Fujimoto -Histiyositik nekrotizan lenfadenit Rosai-Dorfman hastalığı Tanım Langerhans

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

MEDĐKAL BÖBREK BĐYOPSĐ KILAVUZU

MEDĐKAL BÖBREK BĐYOPSĐ KILAVUZU MEDĐKAL BÖBREK BĐYOPSĐ KILAVUZU Nefropatoloji çalışma grubu 2010 Đçindekiler Giriş 2 A- Renal Doku Örneklenmesi, Dokunun gönderilmesi, Dokunun takibi 2 1. Biopsi istem kâğıdında doldurulması zorunlu olan

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

IgA NEFROPATİSİ. Dr. Sedat Üstündağ. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Edirne

IgA NEFROPATİSİ. Dr. Sedat Üstündağ. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Edirne IgA NEFROPATİSİ Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Edirne IgAN Semin Immunopathol 2012 DOI10.1007/s00281-012-0306-z , Normal IgA1 Metabolizması Mukozal lenf dokusu

Detaylı

. chröder, P. brams (E -ba kan), K.-E. ndersson,. rtibani,.r. happle,.. Drake,. Hampel,. eisius,. ubaro,.. hüroff (Ba kan)

. chröder, P. brams (E -ba kan), K.-E. ndersson,. rtibani,.r. happle,.. Drake,. Hampel,. eisius,. ubaro,.. hüroff (Ba kan) (Metin güncelleme Mart 2009). chröder, P. brams (E-bakan), K.-E. ndersson,. rtibani,.r. happle,.. Drake,. Hampel,. eisius,. ubaro,.. hüroff (Bakan) riner inkontinans () erkeklere göre kadnlarda çok daha

Detaylı

Böbreğin Kalıtsal Hastalıkları. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi

Böbreğin Kalıtsal Hastalıkları. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Böbreğin Kalıtsal Hastalıkları Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Juvenil nefronofitizis/meduller kistik hastalık (JN/MKH) Histopatolojik olarak: kronik sklerozan tubulointerstisyel nefropati

Detaylı

MEDİKAL BÖBREK BİYOPSİ KILAVUZU

MEDİKAL BÖBREK BİYOPSİ KILAVUZU MEDİKAL BÖBREK BİYOPSİ KILAVUZU Nefropatoloji çalışma grubu 2010 İçindekiler Giriş 2 A- Renal Doku Örneklenmesi, Dokunun gönderilmesi, Dokunun takibi 2 1. Biopsi istem kâğıdında doldurulması zorunlu olan

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR?

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 07.09.2013, UVHS, Güral Sapanca Otel, Sakarya Kronik böbrek hastası

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

HEMATÜRİ-APSGN E YAKLAŞIM. Dr.Melike Mehveş Kaplan

HEMATÜRİ-APSGN E YAKLAŞIM. Dr.Melike Mehveş Kaplan HEMATÜRİ-APSGN E YAKLAŞIM Dr.Melike Mehveş Kaplan HEMATÜRİ Hematüri idrarda kan bulunmasıdır. Makroskopik (Gros) hematüri çıplak gözle görülebilen durum iken mikroskopik hematüri ise dipstikle veya idrar

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir. 1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte

Detaylı

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-

Detaylı

Diabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı

Diabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı Diabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD, Antalya 51. Ulusal Diabet Kongresi 22-26 Nisan 2015 Sungate Rixos

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

DOĞUMSAL BÖBREK ANOMALİLERİ İNT. DR. SİNEM İLHAN

DOĞUMSAL BÖBREK ANOMALİLERİ İNT. DR. SİNEM İLHAN DOĞUMSAL BÖBREK ANOMALİLERİ İNT. DR. SİNEM İLHAN ÜRİNER SİSTEM EMBRİYOLOJİSİ 5. haftada metanefrik divertikül oluşur metanefrik blastem ile birleşir Nefrogenezis başlar. 6-9. hafta: lobule böbrek anteriordan

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon

44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon Case 6 44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon başlandı. Ek labaratuvar verileri.. RF+ Anti-Ro/SS-A+,

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de

Detaylı

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun

Detaylı

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun

Detaylı

Hematüriye yaklaşımş. Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D.

Hematüriye yaklaşımş. Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Hematüriye yaklaşımş D K K Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Hematüri İdrarda anormal miktarlarda eritrosit varlığı olarak tanımlanır. Makroskopik Hematüri Çıplak gözle kırmızı

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II I V. D E R S K U R U L U (09 ŞUBAT 2015 20 MART 2015)

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II I V. D E R S K U R U L U (09 ŞUBAT 2015 20 MART 2015) DEKAN BAŞKOORDİNATÖR T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II BOŞALTIM, ENDOKRİN VE ÜROGENİTAL SİSTEMLER I V. D E R S K U R U L U (09 ŞUBAT 2015 20 MART

Detaylı

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis.

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis. Genel olarak bakıldığında soru dağılımı beklenen dışında değildi. Her sınavda sorulan bazı başlıkların sorulmaması dahi olasılık dahilindeydi. Zorluk yönünden geçen sınavlardan pek farklı değildi. Yine

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Dersin Kodu ve Adı NMH 501 Musküler Distrofiler Dersin ECTS Kredisi 5 Prof.Dr.Haluk Topaloğlu Musküler distrofilerin sınıflaması, çocukluk çağında

Detaylı

yurdugul@hacettepe.edu.tr VB de Veri Türleri 1

yurdugul@hacettepe.edu.tr VB de Veri Türleri 1 yurdugul@hacettepe.edu.tr 1 VB de Veri Türleri 1 Byte 1 aretsiz tamsay Integer 2 aretli Tamsay Long 4 aretli Tamsay Single 4 Gerçel say Double 8 Gerçel say Currency 8 Gerçel say Decimal 14 Gerçel say Boolean

Detaylı

LUPUS NEFRİTİ SINIFLAMASI. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Saba KİREMİTCİ

LUPUS NEFRİTİ SINIFLAMASI. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Saba KİREMİTCİ LUPUS NEFRİTİ SINIFLAMASI Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Saba KİREMİTCİ 21. Ulusal Patoloji Kongresi, İzmir 2011 Sistemik Lupus Eritematozus Renal Tutulum Otoimmün hastalık immün kompleks birikimi

Detaylı

Histoloji ve Embriyolojiye Giriş. Histolojiye Giriş

Histoloji ve Embriyolojiye Giriş. Histolojiye Giriş Histoloji ve Embriyolojiye Giriş Prof.Dr.Yusuf NERGİZ Histolojiye Giriş Sunum Planı Histolojinin Tanımı,Amacı Histolojinin Tıptaki Önemi,Diğer Bilim Dallarıyla ilişkisi İnsan Vücudunun Organizasyonu Hücreler

Detaylı

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI GENİTOÜRİNER SİSTEM DERS KURULU

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI GENİTOÜRİNER SİSTEM DERS KURULU KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI GENİTOÜRİNER SİSTEM DERS KURULU DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Patoloji 22 8 30 Dahiliye 14 8 26 Jinekoloji 18 8 26 Üroloji 12 8 20 Mikrobiyoloji

Detaylı

ANCA Saptanması ve Değerlendirme Kriterleri. Dr. Gözde Öngüt

ANCA Saptanması ve Değerlendirme Kriterleri. Dr. Gözde Öngüt ANCA Saptanması ve Değerlendirme Kriterleri Dr. Gözde Öngüt ANCA Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibodies (Anti- Nötrofil Sitoplazmik Antikorlar) Nötrofil ve monositlerin sitoplazmik granüllerinde bulunan

Detaylı

Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015

Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015 Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015 Sunum akışı Tanım Sınıflama Klinik bulgular Tedavi Vaskülit Kan damarlarının nekroz ve inflamasyonu ile seyreden

Detaylı

HEMODİYALİZ HASTASININ DEĞERLENDİRİLMESİ. Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi

HEMODİYALİZ HASTASININ DEĞERLENDİRİLMESİ. Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HEMODİYALİZ HASTASININ TRANSPLANTASYON AÇISINDAN DEĞERLENDİRİLMESİ DrSevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Organ Nakli klibirimii i Türkiye 2011 yılı Ulusal Hemodiyaliz, Transplantasyon ve Nefroloji

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 104: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 104: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ 04-05 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 04: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ Ders Kurulu Başkanı: / Tıbbi Başkan Yardımcısı: / Tıbbi Üyeler: Prof. Dr. Güner Dağlı/ Anesteziyoloji Reanimasyon / Tıbbi Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

8 Boşaltım Sistemi Fizyolojisi

8 Boşaltım Sistemi Fizyolojisi ÜNİTE 8 Boşaltım Sistemi Fizyolojisi Bu üniteyi çalıştıktan sonra, Amaçlar Nefronların yapısını ve idrar oluşumunu, Glomerul filtrasyon hızı ve klirens kavramını, Jukstaglomeruler aparatus ve renin-anjiotensin

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır. Sayın meslektaşlarım, Kişisel çalışmalarım sonucu elde ettiğim bazı bilgileri, yararlı olacağını düşünerek sizlerle paylaşmak istiyorum. Çalışmalarımı iki ana başlık halinde sunacağım. MADDE BAĞIMLILIĞI

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Olgu Sunumu (İmmünyetmezlikli hastada viral enfeksiyonlar) Dr. A. Arzu Sayıner Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD

Olgu Sunumu (İmmünyetmezlikli hastada viral enfeksiyonlar) Dr. A. Arzu Sayıner Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Olgu Sunumu (İmmünyetmezlikli hastada viral enfeksiyonlar) Dr. A. Arzu Sayıner Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Olgu Dört ay önce eşinden böbrek nakli yapılan 62 yaşındaki

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM böbrek, üreterleri, mesane (idrar keses uretradan üriniferöz tübülleri Nefron, Toplayıcı tübül BÖBREK hilum (hilus) üreter Pelvis

ÜRİNER SİSTEM böbrek, üreterleri, mesane (idrar keses uretradan üriniferöz tübülleri Nefron, Toplayıcı tübül BÖBREK hilum (hilus) üreter Pelvis ÜRİNER SİSTEM Üriner sistem iki adet böbrek, bunların üreterleri, mesane (idrar kesesi) ve uretradan oluşur. Böbrekler hayat için esasi olup, ürinin oluşması ve vücut dışına atılması fonksiyonunu görürler.

Detaylı

HEMATÜRĠ. Dr.Melih SUNAY. Ankara Eğitim ve AraĢtırma Hastanesi 1.Üroloji Kliniği

HEMATÜRĠ. Dr.Melih SUNAY. Ankara Eğitim ve AraĢtırma Hastanesi 1.Üroloji Kliniği HEMATÜRĠ Dr.Melih SUNAY Ankara Eğitim ve AraĢtırma Hastanesi 1.Üroloji Kliniği SUNUM PLANI SUNUM PLANI Hematüri Tanımı Makroskopik Hematüri Mikroskopik Hematüri Hematürinin Tanınması Hematüri Etiyolojisi

Detaylı

BKV Nefropatisi Dr.Turgay Arınsoy Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı BK Virusun tanımı Epidemiyoloji Klinik bulgular Tanı Risk faktörleri Tedavi Prognoz Retransplantasyon Konuşma Planı

Detaylı

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D Arş gör. Dr Cansu ABAYLI Çöliak hastalığı; Buğday, arpa ve yulaf gibi tahıllı gıdalarda bulunan, gluten proteinleri ile oluşan, toplumun %1 inden fazlasının

Detaylı

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak DOĞAL BAĞIŞIKLIK Prof. Dr. Dilek Çolak 1 DOĞAL BAĞIŞIKLIK İkinci savunma hattı birinci hat: fiziksel bariyerler Kazanılmış bağışık yanıtın aktivatörü ve kontrolörü 2 DOĞAL BAĞIŞIKLIK Kompleman proteinleri

Detaylı

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ Dr. Hayat Kumbasar Karaosmanoğlu Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı HIV in morfolojik ve

Detaylı

Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ

Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ OLGU 45 yaşında erkek hasta Yaklaşık 1,5 yıldan beri devam eden alt ekstremite ve gövde alt kısımlarında daha

Detaylı