Geniș QRS Kompleksli Tașikardilere Yaklașım

Transkript

1 Geniș QRS Kompleksli Tașikardilere Yaklașım Dr. Uygar Çağdaș YÜKSEL, Dr. Sedat KÖSE, Dr. Ersoy IȘIK Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye ÖZET Geniş QRS kompleksli taşikardiler klinik pratikte karar vermenin oldukça güç olduğu olgulardır. Büyük çoğunluğunu ventriküler taşikardilerin oluşturduğu bu hastalık grubunda doğru tanının ve tedavinin süratle yapılması gereklidir. Hastanın başvuru esnasındaki klinik durumu oldukça yanıltıcı olabilir ve yanlış tanı tedavi edilebilir bir hastalığın ölümle sonuçlanmasına neden olabilir. Ayırıcı tanıda yardımcı olabilecek yüzey elektrokardiyografi kriterleri kullanım kolaylığı açısından derlenerek çeşitli algoritmalar oluşturulmuştur. Ne var ki bu amaç için hazırlanmış algoritmaları uygulamak bile karmaşık ve zaman alıcıdır. Bu yazıda geniş QRS kompleksli taşikardilerin temel elektrofizyolojik ve elektrokardiyografik özelliklerine değinilmekte ve tanı algoritmaları gözden geçirilmektedir. Bu olguların acil servisteki ilk basamak tedavilerine de kısaca değinilecektir. ANAHTAR KELİMELER Geniş QRS kompleksi, taşikardi, EKG Approach to the Wide QRS Complex Tachycardias ABSTRACT Wide QRS complex tachycardias are among the hard to manage clinical situations. Ventricular tachycardias constitute the majority of the patients and prompt diagnosis and treatment is required. Clinical presentation of the patient may be misleading and missing the correct diagnosis may cause fatal consequences for a potentially treatable condition. Complex electrocardiographic features may help the diagnosis. Diagnostic algorithms are constructed to simplfy the diagnosis but their time consuming nature also limits their use in the emergency room. In this paper electrophysiologic and electrocardiographic features of the wide QRS complex tachycardias and diagnostic algorithms are reviewed. Initial treatment at the emergency room is also briefly discussed. KEYWORDS Wide QRS complex, tachycardia, ECG İLETİŞİM ADRESİ Dr. Sedat KÖSE Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

2 88 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi Geniş QRS Kompleksli Taşikardilere Yaklaşım Geniş QRS kompleksli taşikardiler hekimleri en fazla kaygılandıran klinik durumlar arasında yer almaktadır. Tanıda kullanılan kompleks EKG algoritmaları, süratle karar verme gereksinimi ve yanlış tanıya bağlı olarak uygulanan yanlış yaklaşımın yıkıcı sonuçları bu kaygının haklı gerekçelerini oluşturur. Hastanın kan basıncı ve bilinç durumu normalse durum daha da karmaşık bir hale gelir. Çünkü pek çok hekim böyle bir durumda taşikardinin supraventriküler (SVT) olduğu yanılgısına düşer (1). Oysa ventrikül kökenli taşikardiler de bu şekilde karşımıza gelebilir. Esas güç olan da bu durumdaki hastalarda tanının konabilmesidir. Çünkü sadece stabil klinik durumuna bakılarak yanlışlıkla benign bir SVT tanısıyla ayaktan takip edilen böyle bir hastanın ani ölüm riski oldukça yüksektir. Bu nedenle acil servise geniş QRS kompleksli taşikardiyle başvuran tüm hastalar aksi ispat edilene kadar, klinik durumuna bakılmaksızın ventriküler taşikardi (VT) olarak kabul edilmelidir (2). Temel Elektrofizyolojik Bilgiler Atım sayısı 100/dk ve üzeri olan ve QRS süresi 120 msn. ve üzeri taşikardiler geniş QRS kompleksli taşikardiler olarak adlandırılır. Klinikte geniş QRS kompleksli taşikardiye neden olabilecek başlıca dört durum mevcuttur: VT, aberran iletili SVT, antegrad iletili aksesuvar atriyoventriküler (AV) yola bağlı SVT ler, ventriküler pacinge bağlı geniş QRS kompleksi (3). Ventriküler kalıcı kalp pili bulunan hastaların EKG leri (elektrod septumu perfore edip sol ventriküle geçmediği sürece) sol dal bloğu morfolojisindedir. Bu hastalarda QRS kompleksleri öncesinde sıklıkla pacinge bağlı uyarı artefaktları gözlenmektedir. Ne var ki bazen bu artefaktlar görülemeyecek kadar küçük olabilir. Yukarıda söz edilen durumların dışında nadiren rastlanılan başka geniş QRS kompleksli taşikardi nedenleri de mevcuttur. Sınıf I antiaritmikler (prokainamid, flekainid gibi) His-Purkinje sistemindeki iletiyi yavaşlatırlar. Bu yavaşlama özellikle atım sayısı arttıkça daha da belirginleşir ve QRS komplekslerinin genişlemesine neden olur. Bu nedenle sınıf I antiaritmik kullanımı hıza bağlı aberasyon nedenlerinden biri olarak karşımıza çıkar (4,5). Belirgin hiperkalemi (6) ve trisiklik antidepresan aşırı dozu (7) da geniş QRS kompleksine neden olabildiğinden ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır. Yaygın akut ST elevasyonlu anteroseptal miyokard infarktüsünde de QRS morfolojileri bozularak geniş QRS kompleksli taşikardi izlenimi yaratabileceğinden dikkatli olunmalıdır (8). Geniş QRS kompleksli hastalara yaklaşımda klinik öykü ve fizik muayene bulguları önemli ipuçları verebilir (9). Hastanın daha önceden koroner arter hastalığı veya geçirilmiş MI öyküsü varsa VT ihtimali yüksektir. Daha önceden tanısı olmasa bile koroner arter hastalığı risk faktörlerine sahip bir hastada öncelikle VT düşünmek daha doğrudur. Boyun venlerinde atriyoventriküler disosiasyona bağlı dev a dalgalarının görülmesi, S1 şiddetindeki değişiklikler ve karotis sinüs masajına elde edilen yanıt ayırıcı tanıda kullanılabilecek fizik muayene bulgularıdır. Geniş QRS kompleksli taşikardilerin en sık nedeni VT dir. Yayınlanan serilerde bu oranın çalışılan hasta popülasyonuna bağlı olarak %70-80 arasında değiştiği gözlenmektedir (1). VT ile gelen hastalarda çoğunlukla altta yatan ciddi bir yapısal rahatsızlığın bulunduğu ve sıklıkla klinik durumlarının stabil olmadığı gözlenmektedir. Ne var ki daha önce de değinildiği gibi klinik durumun stabil olması VT yi asla ekarte ettirmez. Benzer şekilde gelişte klinik durumu stabil olan bir VT li hastanın bu durumunu daha ne kadar koruyabileceği de belirsizdir.

3 Geniş QRS Kompleksli Taşikardilere Yaklaşım 89 SVT, geniş QRS kompleksli taşikardi EKG lerinin en sık ikinci nedenidir. SVT hastalarında QRS genişlemesi kalp hızındaki artış sonucu gelişen fonksiyonel dal bloklarına bağlıdır. Buradaki mekanizma supraventriküler odaktan gelen uyarının His-Purkinje ileti sistemindeki dallardan birini refrakter periyotta yakalaması ve bu dallardan birini kullanarak ventriküller boyunca ilerlemesidir. Tabi olarak böyle bir durumda gelişen aberasyonun tipik sol veya sağ dal bloğu kriterlerini taşıması gereklidir. Oysa VT durumunda uyarı His-Purkinje sistemi yerine ventrikül miyokardında miyositler aracılığıyla ilerlediğinden QRS morfolojisi tipik dal bloğu paternlerine benzemeyebilir. Wolf-Parkinson-White sendromunda (WPW) olduğu gibi supraventriküler uyarının AV aksesuar yol üzerinden iletildiği taşikardilerde de geniş QRS kompleksleri izlenebilir. Bu tip preeksite taşikardilerde QRS komplekslerinin genişlemesi için taşikardi devresinin antegrad kolunun AV aksesuar yol olması gereklidir (antidromik). Ortodromik taşikardilerde QRS kompleksinde genişleme olması halinde bunun nedeni yukarıda belirtilen fonksiyonel dal bloklarına bağlıdır. Antidromik taşikardilerde supraventriküler uyarı ventriküllere His-Purkinje sistemi yerine miyositler aracılığıyla dağıldığından ventriküler aktivasyon VT dekine benzer şekilde gerçekleşir. Geniş QRS kompleksli preeksite taşikardileri VT den ayırmak oldukça güç olmakla birlikte bu taşikardiler erişkinlerde nadiren gözlenir. Daha önce de söz edildiği gibi ilaç etkisi, hiperkalemi gibi bazı nadir nedenler de geniş QRS kompleksi taşikardilerden sorumlu olabilir. Ne var ki bu taşikardilerin büyük çoğunluğunu (yaklaşık %80 i) VT ve kalan kısmın da önemli bir bölümünü SVT teşkil ettiğinden klinik pratikte önemli olan bu iki taşikardiyi birbirinden ayırt etmektir. Aberasyon tüm SVT tiplerinde gözlenebilir. En sık gözlenen sürekli supraventriküler taşikardi atriyal fibrilasyon (AF) olduğundan ayırıcı tanıdaki bazı anahtar noktalara daha detaylı değinmek yerinde olacaktır. AF ye bağlı aberasyonun en önemli ayırıcı unsuru taşikardi siklus uzunluklarının değişken olmasıdır. Ashman fenomeni özellikle AF de gözlenen özel bir aberasyon tipidir. Uzun bir RR aralığını takiben gelen kısa bir RR aralığı ileti sistemindeki dallardan birini refrakter periyodta yakalayıp dal bloğu aberasyonuna neden olabilir. Sağ dalın refrakter periyodu sola göre daha uzun olduğundan bu fenomen daha çok sağ dal bloğu şeklinde karşımıza çıkar. Aslında Ashman fenomeni AF ye özgü olmayıp kritik bir süreçte meydana gelen ve uzun-kısa şeklinde birbirine takip eden RR aralıkları sonrası görülebilecek bir EKG bulgusudur. AF değişken RR aralığının sık gözlendiği bir aritmi olması nedeniyle Ashman fenomenine yatkınlık sağlar. AF ye karşı gelişen ventriküler hız yanıtı da aksesuar yol varlığına işaret edebilir. >220 atım/dk lık düzensiz bir geniş QRS kompleksli taşikardi akla hemen daima aksesuar yol üzerinden iletilen AF olasılığını getirmelidir (8). Bu tip hastalarda aksesuar yolun kateter ablasyonu hayat kurtarıcı bir yaklaşımdır. Prognozu iyi olan ve herhangi bir yapısal kalp hastalığının eşlik etmediği idiyopatik VT ler de mevcuttur (10). VT nedeniyle başvuran olguların %10 u idiyopatik VT dir (11). İdiyopatik VT li hastaların yaş ortalaması diğerlerine nazaran daha genç olup bu hastaların klinik prezentasyonları oldukça stabildir. Genç yaş grubu ve stabil prezentasyon nedeniyle aberran iletili SVT ile sıklıkla karışır. İdiyopatik VT ler başlıca iki grupta incelenir: Tekrarlayıcı monomorfik VT (Sağ ventrikül çıkış yolu VT si olarak da adlandırılır) ve idiyo-

4 90 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi patik sol ventriküler VT. Her iki tipin de kendine ait karakteristik EKG paterni vardır. Tekrarlayıcı monomorfik VT sıklıkla egzersiz veya katekolamin deşarjı ile tetiklenen süreksiz salvolar veya sürekli paroksismal VT atakları şeklinde gözlenir (12). Kaynağı sağ ventrikül çıkış yoludur. EKG de sol dal bloğu paterninde geniş QRS kompleksli taşikardi ve inferior derivasyonlarda yüksek monofazik R dalgaları ile karakterizedir. Sağ ventrikül çıkış yolu kaynaklı VT nin prognozu genellikle iyi olmakla birlikte sağ ventrikül çıkış yolu kaynaklı ventriküler prematüre atımların ventriküler fibrilasyonu tetiklediği ender olgular mevcuttur. Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi de kendisini sağ ventrikül kaynaklı VT ler şeklinde gösterebilir. Bu nedenle repetitif monomorfik VT si olan hastalarda aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi ekarte edilmelidir. İdiyopatik formun aksine aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi bulunan hastaların ani ölüm riski yüksektir. İdiyopatik sol ventriküler VT daha nadirdir. Çıkış yeri genellikle sol posterior fasiküldür ve EKG de sağ dal bloğu ve sol aks deviasyonu şeklinde gözlenir (13-15). Daha nadir olarak da sol anterior fasikülden köken alır ve EKG de sağ dal bloklu sağ aks deviasyonlu taşikardi şeklinde kendini gösterir. Bu VT nin en önemli özelliği verapamile duyarlı olmasıdır (16). Ayırıcı Tanıda Kullanılabilecek EKG Özellikleri Geniş QRS kompleksli bir EKG de VT ve SVT yi birbirinden ayırt etmede yardımcı olacak çok sayıda bulgu mevcuttur. Öncelikle mevcutsa aynı hastaya ait eski bir EKG nin incelenmesi oldukça önemli bilgiler sağlar. Eski EKG de Q dalgalarının bulunması VT yi destekler bir bulgu olarak değerlendirilebilirken, eski dal bloğu bulunan hastalarda aynı morfolojide taşikardinin bulunması veya eski EKG sinde WPW paterninin olması tanıyı SVT lehine destekler (17). Taşikardinin hızı ayırıcı tanıda yararlı bir unsur değildir. SVT ve VT çok geniş bir hız aralığında bulgu verebilirler (18). Ancak QRS aralıklarının düzeni önemli bir bulgudur. Düzensiz QRS aralıkları aberan iletili atriyal fibrilasyonu veya antegrad iletili aksesuar yol varlığını düşündürür. Ancak düzensizlik VT yi ekarte ettirmez (19). Polimorfik VT ve torsades de pointes düzensiz olabilir. Ancak bu aritmiler sürekli olduklarında hemodinamiyi bozarlar. QRS süresi ayırıcı bir unsur olarak kullanılabilir. 160 msn nin üzerindeki QRS süresi VT için kuvvetli bir öngördürücüdür (20). Sağ dal bloğu aberasyonlu SVT lerde QRS 140 msn yi ve sol dal bloğu aberasyonlu VT lerde ise 160 msn yi genellikle geçmez. Ancak preeksite SVT ler, özellikle de hasta sınıf I antiaritmik ajan kullanıyorsa, 160 msn yi aşan QRS süreleriyle karşımıza çıkabilir (21). Pek çok SVT olgusunda EKG nin aksında herhangi bir değişiklik gözlenmez. Bazı olgularda SVT esnasında aksta hafif sapmalar gerçekleşebilir (0-90 veya ). Kuzeybatı aksı ( ) hemen daima VT lehine bir bulgudur. Prekordiyal derivasyonların tümünde QRS segmentinin pozitif veya negatif şekilde aynı yönde bulunması olarak adlandırılan konkordans VT lehine bir diğer bulgudur. Gerek sağ dal bloğu gerekse de sol dal bloğu aberasyonlu SVT lerde prekordiyal derivasyonlarda genellikle bir geçiş bölgesi gözlenir. Pozitif konkordans posterobazal sol ventrikül çıkışlı VT lerde, negatif konkordans ise anteroapikal sol ventrikül kaynaklı VT lerde gözlenir. Ne var ki VT olgularının yalnızca %15 inde konkordans gözlenir (8). Preeksite taşikardilerde de ventriküler aktivasyon bazalden apikale doğru gerçekleştiğinden pozitif konkordans gözlenebilir.

5 Geniş QRS Kompleksli Taşikardilere Yaklaşım 91 Belki de tüm bulgular içinde VT ve SVT ayrımında en güvenilir bulgu atriyoventriküler disosiasyondur. VT esnasında atriyumlar ve ventriküller birbirinden bağımsız kasıldıklarından EKG de de P ve QRS dalgaları arasında düzenli bir ilişki gözlenmez. Ne var ki hızlı VT lerde P dalgalarını QRS komplekslerinden ayırt etmek mümkün olmayabilir. Ayrıca daha önceden AF u olan hastalarda da P dalgası olmayacağından disosiasyona dair bulguya rastlanmayabilir. Bir EKG de AV disosiasyon gözlenmesi VT açısından oldukça spesifik bir bulgudur. Ne var ki özellikle idiyopatik VT li genç hastalarda retrograd AV ileti varlığında P-QRS kompleksleri arasında ilişki gözlenebilir. Miller ve ark.larının (8) 473 geniş QRS kompleksli taşikardi hastasını inceledikleri çalışmalarında AV disosiasyon olguların yalnızca %38 inde tanıda yardımcı olmuştur. Araştırmacılar inceledikleri EKG lerin %52 sinde AV ilişkinin belirlenemediğini bildirmişlerdir. VT esnasında sinüs düğümünden de uyarıların çıkmaya devam ediyor olması nedeniyle zaman zaman normal His-Purkinje sistemi aktivasyonuyla ventriküler aktivasyonunu müşterek oluşturduğu QRS kompleksleriyle karşılaşılabilir (füzyon vurusu). Hatta bazen sinüzal uyarı ventrikülleri uyarılabilir periyodta yakalayabilir ve tamamen normal bir QRS kompleksiyle karşılaşılabilir (capture vurusu). Füzyon ve capture vuruları VT yi destekleyen bulgulardır ancak nadiren gözlenirler. Bunların görülebilmesi için VT nin 1:1 retrograd iletisinin olmaması ve nispeten yavaş hızlı olması gereklidir. Sol veya sağ dal bloğu aberasyonuyla seyreden VT lerde aberasyon paterni tipik sol/sağ dal bloğu ile uyumluyken, VT esnasında gözlenen dal bloğu paternlerinin bazı farklılıkları vardır. Sağ dal bloğu morfolojisinin gözlendiği VT lerde QRS komplekslerinde şu özellikler gözlenir: 1) V1 ve V2 de monofazik veya bifazik QRS kompleksi, 2) V6 da rs (R/S oranı <1) veya QS formasyonu. Sol dal bloğu morfolojisine sahip VT lerde ise QRS komplekslerinde şu özellikler bulunur: 1) V1 ve V2 de geniş R dalgası ( 30 msn), 2) V1 ve V2 de R dalgasının başlangıcından S dalgasının tepesine kadar geçen sürenin >70 msn olması ve 3) V6 da QS veya qr kompleksi (18,22). QRS kompleksleriyle ilgili yukarıda söz edilen morfolojik kriterler ayırıcı tanıda yardımcı olmakla birlikte duyarlılık ve özgüllükleri düşüktür ve bu nedenle bir taşikardiyi değerlendirirken tek başına kullanılmamaları gereklidir. VT için özgüllüğü en yüksek olan kriterler pozitif veya negatif konkordans, AV disosiasyon, füzyon ve capture vurularıdır. Tanısal Algoritmalar Geniş QRS kompleksli taşikardilerin ayırıcı tanısının süratle yapılması gerekliliğine karşın göz önüne alınması gereken çok sayıda karmaşık unsurun bulunması araştırmacıları tanısal algoritmalar geliştirmeye itmiştir. Şüphesiz ki bu algoritmalar arasında en popüler olanı Brugada ve ark.larının (23) 1991 yılında geliştirdikleri algoritmadır. Araştırmacılar 554 geniş QRS kompleksli taşikardi hastasının EKG lerinin değerlendirmiş ve sonuçta belirledikleri 4 kriterli algoritmanın %98.7 duyarlılık ve %96.5 özgüllükle doğru tanıyı koydurduğunu belirtmişlerdir. Brugada nın algoritmasındaki 4 kriter şu unsurları içermektedir: 1) Prekordiyal derivasyonlarda RS kompleksinin olmayışı 2) R dalgasının başlangıcından S dalgasının tepesine kadar geçen sürenin 100 msn den uzun olması 3) Atriyoventriküler disosiasyon varlığı 4) V1 ve V6 derivasyonlarının ventriküler taşikardi için klasik morfolojik özellikleri taşıması Bu dört Brugada kriterinden herhangi birinin yanıtının evet olması halinde taşikardi VT

6 92 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi olarak kabul edilirken, hiçbirinin bulunmaması SVT olarak kabul edilir (Şekil 1). Brugada algoritmasının çalışmanın yapısından kaynaklanan en önemli eksiği preeksitasyon sendromlu hastaların ayrı tutularak değerlendirilmiş olmalarıdır. Bu hastaların büyük kısmı bu kriterler dahilinde VT tanısı alacaktır. Ayrıca antiaritmik alan hastalar da çalışma dışında tutulduğundan halihazırda antiaritmik ilaç kullanan hastaların bu algoritmayla değerlendirilmesi doğru olmayacaktır. Bu açıdan bakıldığında algoritmanın gerçek klinik pratikteki özgüllük ve duyarlılığının daha düşük olacağı açıktır. Brugada algoritmasının en önemli dezavantajlarından biri de, son basamağında QRS morfolojilerindeki ayırt edici karmaşık özelliklerin bilinmesi gerekliliğidir. Bu nedenle acil koşullarda kullanımı güçtür. Brugada algoritmasının söz konusu kısıtlılıkları pek çok araştırmacıyı yeni algoritmalar geliştirme konusunda teşvik etmiştir. Vereckei ve ark. ları (24) 2007 yılında geliştirdikleri algoritmada iki yeni kriteri kullanmışlardır. Bunlardan birincisi ventriküler aktivasyon velosite oranı (v i /v t ) olarak adlandırdıkları yeni bir parametredir. Bu parametre EKG trasesi üzerinde ventriküler aktivasyonun ilk 40 msn lik başlangıç hızı (v i ) ile son 40 msn lik bitiş hızının (v t ) oranıyla elde edilir. İnceleme için v i nin en hızlı olduğu derivasyonlar seçilir. Araştırmacılar serilerinde inceleme için en çok V 3 ü kullandıklarını bildirmişlerdir. Bunu sırasıyla V 5 ve V 6 takip etmektedir. Bu parametrenin dayandığı mantık SVT ler esnasında gelişecek aberasyonda septum aktivasyonunun etkilenmeyeceği dolayısıyla da aberasyonun QRS kompleksinin 2. yarısına etki ederek QRS süresini uzatacağı şeklindedir. VT olgularındaysa uyarı miyositler aracılığıyla iletilip daha sonra His Purkinje sistemine gireceğinden QRS kompleksindeki genişleme kompleksin ilk yarısında son yarısına göre daha fazla olacaktır. Araştırmacılar v i /v t oranının 1 olmasını VT lehine, >1 olmasını ise SVT lehine bir bulgu olarak kabul etmişlerdir. Antiaritmik ilaç kullanımı hem His Brugada algoritması. VT: Ventriküler taşikardi, SVT: Supraventriküler taşikardi. Alınan ilk evet yanıtı tanıyı verir. Hayır yanıtları alındıkça algoritmaya devam edilir. ŞEKİL 1

7 Geniş QRS Kompleksli Taşikardilere Yaklaşım 93 Purkinje sistemini hem de miyositler arası uyarı iletimini benzer oranda yavaşlatacağından bu parametreyi etkilemesi beklenmemektedir. Ancak miyokard infarktüsü gibi bölgesel skar dokusuyla sonuçlanan hastalıklar iletinin homojenliğini bozabileceğinden bu kriteri yanıltabilir. Araştırmacıların kullandığı bir diğer yeni parametre ise avr derivasyonunda başlangıç R dalgasının olup olmadığıdır. Aslında bu parametre bir açıdan QRS aksıyla ilgili VT kriterine benzemektedir. avr de pozitif QRS kompleksi için QRS aksının -60 o 120 o arasında olması gerekir ki bu da daha çok VT ile uyumlu bir aks sapmasıdır. Ancak araştırmacıların kriteri toplam QRS dalgasının polaritesi yerine sadece başlangıçta R dalgasının olup olmamasıdır. Araştırmacılar serilerinde -160 o aksında avr de pozitif QRS polaritesine sahip bir EKG trasesini avr de başlangıç R olmaması nedeniyle SVT olarak tasnif etmişler ve elektrofizyolojik çalışmayla da bunun doğruluğunu göstermişlerdir. Bu nedenle avr de R dalgasının varlığının QRS polaritesine göre VT yi öngördürmede daha yüksek doğruluğa sahip olduğunu ileri sürmüşlerdir. Ayrıca araştırmacıların serisindeki 17 preeksitasyon olgusunun hiçbirinin avr de pozitif QRS defleksiyonuna sahip olmaması da preeksite taşikardileri tanımadaki doğruluğu artırmıştır. Vercekei ve ark.larının (24) bu yeni parametreleri da dahil ettikleri algoritmaları da Brugada algoritması gibi 4 basamaktan oluşmaktadır: 1) AV disosiasyon varlığı 2) avr de başlangıç R dalgasının olması 3) QRS morfolojisinin tipik dal bloğu veya fasiküler blok morfolojisine sahip olmaması 4) v i /v t oranının 1 olması Bu basamaklardan herhangi birine verilen evet yanıtı taşikardinin VT olarak sınıflandırılmasına, tamamına hayır olarak yanıt verilmesi ise SVT olarak sınıflandırılmasına neden olmaktadır. Bu algoritmada sözü edilen QRS morfolojisi hekimlerin temel EKG bilgileri doğrultusunda daha aşina olduğu tipik dal bloğu veya fasiküler blok morfolojisini tanımalarına dayandığından uygulaması daha kolaydır. Araştırmacıların kullandığı tipik dal bloğu veya fasiküler ŞEKİL 2 Vereckei ve ark.larının (24) algoritması. VT: Ventriküler taşikardi, SVT: Supraventriküler taşikardi. Alınan ilk evet yanıtı tanıyı verir. Hayır yanıtları alındıkça algoritmaya devam edilir.

8 94 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi blok kriterleri Willems ve ark.larının (25) çalışmasındaki kriter setinden uyarlanmıştır. Araştırmacılar yeni kriter setini 453 geniş QRS kompleks taşikardili hastada test etmiş ve 409 hastaya konan tanının doğru olduğunu (%90.3 (%95 güvenilirlik aralığı % )) elektrofizyolojik olarak doğrulamışlardır. Bu kriter setiyle yapılan testin doğruluk oranı Brugada algoritmasına göre daha yüksek bulunmuştur (p = 0.006). Ne var ki her ne kadar Brugada algoritmasına göre daha pratik olduğu ileri sürülse de bu kriter setindeki parametreler de acil koşullarda kolay uygulanabilir değildir. Ayrıca v i /v t oranı için yapılan EKG incelemesi de zaman alıcı bir prosedür olup algoritmanın toplam uygulanma süresini uzatmaktadır. Aynı araştırma grubu da bu görüşte olsa gerek ki algoritmalarını basitleştirmek için VT SVT ayrımında sadece avr deki QRS morfolojisini inceleyen yeni bir çalışmayı yayınlamışlardır (26). Yine 4 basamaklı bir algoritmadan oluşan bu yeni kriter setinde tüm parametrelere avr derivasyonu incelemesine dayanmaktadır. Araştırmacıların avr derivasyonunu tercih etmelerindeki gerekçe SVT olgularında uyarının yayılma yönünün avr den uzaklaşır şekilde olması VT lerde ise yaklaşır şekilde olmasıdır. Bu yeni algoritma avr derivasyonunun şu dört basamakta incelenmesini içerir: 1) Başlangıç R dalgasının olması 2) Başlangıç r dalgası veya q dalgasının >40 msn olması 3) Negatif başlangıçlı olan veya toplam defleksiyonun negatif yönde olduğu avr traselerinde inen bacakta çentiklenmenin varlığı 4) avr de v i /v t oranının 1 olması Aynı şekilde bu basamaklardan herhangi birinin yanıtının evet olması taşikardiyi VT olarak sınıflandırırken, tamamının hayır olması SVT tanısı koydurur (Şekil 3). Sadece avr derivasyonunun incelenmesi nedeniyle bu algoritma diğerlerinden daha kolay gibi görünmektedir. Araştırmacılar bu yeni algoritmayı 482 geniş QRS kompleksli taşikardi hastasında sınamış ve 441 hastada tanıyı doğru koymuşlardır (%91.5). Testin genel doğruluk oranı Brugada algoritmasından daha iyi bulunmuş ve aynı araştırmacı grubunun daha önce ileri sürdüğü algoritmayla da benzer olduğu gösterilmiştir. Tedavi Geniş QRS kompleksli taşikardi ile gelen hastanın tedavi prensipleri tanı koyma prensipleriyle kıyaslandığında oldukça basittir. Öncelikle belirlenmesi gereken şey hastanın hemodinamik açıdan stabil olup olmadığıdır. Stabil olmayan hastalarda tedavi J ile yapılacak acil kardiyoversiyondur. Şuuru açık olan hastalarda kardiyoversiyon öncesi sedasyon uygulanabilir ancak sedasyonun hemodinamiyi daha da bozabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Stabil hastalarda tanı koymanın önemi artar. Eğer hasta VT ise öncelikle kardiyoversiyon düşünülmeli ve VT ye yol açan neden (iskemi, kalp yetmezliği, elektrolit bozuklukları vb.) saptanıp tedavi edilmelidir. Sınıf I ve III antiaritmikler daha çok rekürren veya refrakter olgulara saklanmalıdır. VT ile gelen hastada tedavi için denenecek antiaritmik kombinasyonları hastanın genel durumunun bozulması, kardiyoversiyonun başarısını azaltma gibi istenmeyen sonuçlara neden olabilir. Özellikle altta yatan yapısal kalp hastalıklarının bulunduğu durumlarda, hasta stabil dahi olsa VT düşünülüyorsa ilk seçilecek tedavi elektriksel kardiyoversiyon olmalıdır. İdiyopatik VT lerde ise kalsiyum kanal blokerleri, metoprolol veya adenozin denenebilir. Özellikle hastanın daha önce anamnezinde bu tip ilaçlardan birinden fayda gördüğü öyküsü varsa aynı tedavinin yine başarılı olma ihtima-

9 Geniş QRS Kompleksli Taşikardilere Yaklaşım 95 ŞEKİL 3 Vereckei ve ark.larının (26) sadece avr derivasyonu incelemesini içeren algoritması VT: Ventriküler taşikardi, SVT: Supraventriküler taşikardi. Alınan ilk evet yanıtı tanıyı verir. Hayır yanıtları alındıkça algoritmaya devam edilir. li yüksektir. Sol ventrikül çıkış yolu VT leri verapamile karşı duyarlıdır. Geniş QRS kompleksli bir taşikardinin SVT olduğundan emin olunmuşsa o taktirde vagatonik manevralar, adenozin (ülkemizde bulunmuyor), kalsiyum kanal blokerleri, metoprolol denenebilir. Eğer yanıt alınamıyorsa elektriksel kardiyoversiyon uygulanabilir. Geniş QRS kompleksli SVT nin nedeni preeksitasyon sendromu ise seçilecek ilaç prokainamiddir. Bu hastalarda eğer aritminin kaynağının antidromik taşikardi olduğundan emin olunamıyorsa AV düğümü bloke edici ajanlardan kaçınılmalıdır. AV nodu bloke edici ilaçların kontraendike olduğu durum ise preeksitasyon sendromlarının bulunduğu AF lerdir. Bu hastalarda AV nod blokajı ventrikül hızının artması ve ventriküler fibrilasyon ile sonuçlanabilir. Tedavinin genel prensiplerinden de anlaşılacağı üzere stabil olsun veya olmasın tüm geniş QRS kompleksli hastaların tedavi şemalarının bir noktasında elektriksel kardiyoversiyon vardır. Bu nedenle tanıdan emin olunamıyorsa antiaritmik ilaçlarla ayırıcı tanı yapmak yerine elektriksel kardiyoversiyonu ilk planda düşünmek en doğru yaklaşımdır. Antiaritmik ilaçlarla yapılacak ayırıcı tanı çabaları çok yıkıcı sonuçlara neden olabilir. İskemik VT ile gelen sınırda ejeksiyon fraksiyonlu hastalarda ayırıcı tanı için ejeksiyon fraksiyonunu baskılayacak antiaritmiklerin kullanımı hastanın hemodinamisinin bozulmasına neden olacaktır. Çok nadir görülen verapamil duyarlı idiyopatik VT olasılığına karşın tanıdan emin olunmadan yapılacak IV verapamilin sonucunun ölüm olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle hemodinamisi stabil bir hasta için fazla invaziv görülse bile tanının kuşkulu olduğu olgularda elektriksel kardiyoversiyon mutlaka öncelikli olarak uygulanmalıdır. Acil tedavi planlanırken hangi algoritma kullanılırsa kullanılsın %10 a varan yanlış tanı oranı da unutulmamalıdır.

10 96 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi KAYNAKLAR 1. Miller JM, Das MK, Yadav AV, Bhakta D, Nair G, Alberte C. Value of the 12-lead ECG in wide QRS tachycardia. Cardiol Clin. 2006;24: Akhtar M. Electrophysiologic bases for wide QRS complex tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1983;6: Miles WM, Prystowsky EN, Heger JJ, Zipes DP. Evaluation of the patient with wide QRS tachycardia. Med Clin North Am 1984;68: Crijns HJ, van Gelder IC, ile KI. Supraventricular tachycardia mimicking ventricular tachycardia during flecainide treatment. Am J Cardiol 1988;62: Ranger S, Talajic M, Lemery R, Roy D, Villemaire C, Nattel S. Kinetics of use-dependent ventricular conduction slowing by antiarrhythmic drugs in humans. Circulation 1991;83: Hollowell H, Mattu A, Perron AD, Holstege C, Brady WJ. Widecomplex tachycardia: beyond the traditional differential diagnosis of ventricular tachycardia vs supraventricular tachycardia with aberrant conduction. Am J Emerg Med 2005;23: Brady WJ, Skiles J. Wide QRS complex tachycardia: ECG differential diagnosis. Am J Emerg Med 1999;17: Goldberger ZD, Rho RW, Page RL. Approach to the diagnosis and initial management of the stable adult patient with a wide complex tachycardia. Am J Cardiol 2008;101: Baerman JM, Morady F, DiCarlo LA Jr, et al. Differentiation of ventricular tachycardia from supraventricular tachycardia with aberration: value of the clinical history. Ann Emerg Med 1987;16: Belhassen B; Viskin S. Idiopathic ventricular tachycardia and fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4: Brooks, R, Burgess, JH. Idiopathic ventricular tachycardia: A review. Medicine 1988; 67: Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: a clinical approach. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19: Callans DJ, Menz V, Schwartzman D, Gottlieb CD, Marchlinski FE. Repetitive monomorphic tachycardia from the left ventricular outflow tract: electrocardiographic patterns consistent with a left ventricular site of origin. J Am Coll Cardiol 1997;29: Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM, Mittal S, Slotwiner DJ. Ventricular arrhythmias in normal hearts. Cardiol Clin 2000;18: Zipes DP, Foster PR, Troup PJ, Pedersen DH. Atrial induction of ventricular tachycardia: reentry versus triggered automaticity. Am J Cardiol 1979;44: Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Br Heart J 1981;46: Wellens HJ. Electrophysiology: ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart 2001;86: Wellens HJ, Bar FW, ile KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64: Green M, Heddle B, Dassen W, Wehr M, Abdollah H, Brugada P, Wellens HJ. Value of QRS alteration in determining the site of origin of narrow QRS supraventricular tachycardia. Circulation 1983;68: Lau EW, Ng GA. Comparison of the performance of three diagnostic algorithms for regular broad complex tachycardia in practical application. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25: Crijns HJ, van Gelder IC, ile KI. Supraventricular tachycardia mimicking ventricular tachycardia during flecainide treatment. Am J Cardiol 1988;62: Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61: Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83: Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J Mar;28 (5): Willems JL, Robles de Medina EO, Bernard R, Coumel P, Fisch C, Krikler D, Mazur NA, Meijler FL, Mogensen L, Moret P, Pisa Z, Rautaharju PM, Surawicz B, Watanabe Y, Wellens HJJ. Criteria for intraventricular conduction disturbances and pre-excitation. J Am Coll Cardiol 1985;5: Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. New algorithm using only lead avr for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5:89-98.