GLOMERULONEFRIT PATOGENEZI
|
|
- Nergis Farhi
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Ece GN Patogenezi 1 GLOMERULONEFRIT PATOGENEZI Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağ ve Hast AD
2 Ece GN Patogenezi 2
3 Ece GN Patogenezi 3
4 Ece GN Patogenezi 4
5 Ece GN Patogenezi 5 Glomerüler filtrasyonunu belirleyenler Böbrek kan akımı 600 ml/dk Filtrasyon miktarı: 120 ml/dk Filtrasyon oranı: 120/600= 0.20 Filtrasyon basıncı: 15 mm Hg=45- (10+20) Filtratın fizikokimyasal özellikleri Kapiller duvarın yapısı ve yüzey alanı Otoregülasyon ve filtrasyon eşitliği: anjiyotensin II, prostaglandinler, endotelin ve NO
6 Ece GN Patogenezi 6 Glomerül kapiller duvarı, molekül büyüklüğü ve elektiriksel yük seçici (Jel kromatografi gibi) Glomerül bazal membranı: Kollajen tip IV ve proteoglikanlardan (laminin, nidojen ve heparan sulfat) dan oluşur Glomerül kapiler duvarı negatif yüklü (mukopolisakkaritler ve proteoglikanlardan dolayı)
7 Ece GN Patogenezi 7
8 Ece GN Patogenezi 8 Glomerül süzme fonksiyonunda bozulma 1. Endotel şişmesi: Süzme, su ve tuz atılımı engellenir 2. Podositlerin kaybı: Aşırı süzme, artmış geçirgenlik (aşırı su, elektrolit ve plazma proteinleri kaybı) 3. Ağır vakalarda: GFR de aşırı düşme, GKD da yırtılmalar sonucu plazma proteinleri ve dolaşan lenfositler idrara geçer
9 Ece GN Patogenezi 9 GN Klinik Bulgular Asemptomatik Hafif proteinüri ve/veya mikroskopik hematüri (BY, ödem ve HT yok) Nefritik sendrom (ani başlayan hematüri, proteinüri, BY, su ve tuz tutulumu, HT) RPGN = Hızlı ilerleyen BY Nefrotik sendrom Kronik GN
10 Ece GN Patogenezi 10 GN Patolojik sınıflama Glomerüler tutulum: Tüm glomerüller (diffüz), bazı glomerüller (fokal); Tek glomerülde yamalı (segmental) veya genel Hücrelerin artışı (Proliferatif), Nötrofil birikimi (eksudatif) Hücre hasarı: IM ile hücre nekrozu EM ile ayaksı çıkıntılarda birleşme, GBM da kalınlaşma
11 Ece GN Patogenezi 11 GN patolojisi Glomerülde hücresel olmayan değişiklikler Matriks birikimi (hiyalinozis) veya immun depozitler Birikim yeri (mezenjiyal, subendotelyal, subepitelyal)
12 Ece GN Patogenezi 12 Patogenez =Kompleks ve tam anlaşılmamış Genetik İmmunolojik hasar Koagulasyon bozuklukları Enfeksiyöz Toksik Metabolik Hemodinamik faktörler
13 Ece GN Patogenezi 13 Koagulasyon sistemi Endotel hücre hasarı koagulasyon sistemini aktive eder Glomerül kapillerlerinde ve Bowman kapsülündeki kresentlerde fibrin depolanır Koagulasyon sistemi aktive olunca, kinin sistemini aktive eder......kemotaktik faktörler üretir
14 Ece GN Patogenezi 14 Glomerüler hasarın immun mekanizmaları Bilgiler hayvan modellerine dayanıyor Primer olay tek başına önemli ve kalıcı hasar yapmaz Hümoral immun sistem sıklıkla aktive olur (B lenfositleri ve antikor yapımı) Sekonder immun mekanizma: Primer olayı takiben aktive olan inflamatuar mediatörler kaskadı böbrek hasarını ilerletir (PNL, monosit, trombosit, aktive kompleman komponentleri)
15 Ece GN Patogenezi 15 GN immunopatolojisi Glomerüler hasar; immunolojik, enfeksiyöz, toksik, metabolik ve hemodinamik faktörlerle olur GN çoğu zaman antikor birikimi ve immun mekanizma ile oluşur Glomerüllerde antikor birikimi hücre hasarına yol açar
16 Ece GN Patogenezi 16 İmmunolojik hasar GN lerin en sık sebep ve sonucu 1. Böbrekle ilgisiz gelişmiş dolaşan antijen-antikor komplekslerinin böbrekte yerleşmesi 2. Böbrekteki lokal antijene karşı in situ antikor gelişimi
17 Ece GN Patogenezi 17 Glomerüllerdeki endotel, mezanjiyel ve epitelyal hücreler aktive olup inflamatuar cevapta rol alabilir Rolü olan bazı maddeler: Sitokinler, reaktif oksijen metabolitleri, büyüme faktörleri, biyoaktif lipidler (PAF ve eikosanoidler), proteazlar ve vazoaktif maddeler (endotelin ve NO) İmmunopatogenez anlaşılırsa, yeni tedaviler geliştirilebilir
18 Ece GN Patogenezi 18 Antikorlar Glomerül hücrelerine yapışarak fonksiyonlarını bozar ve GBM dan ayırabilir Komplemanı bağlayıp aktive eder Lökosit ve trombosit adhezyonuna yol açar (ilgili hücre üzerindeki Fc reseptörlerine bağlanarak)
19 Ece GN Patogenezi 19 Antikor-aracılı hücre hasarı Antikor miktarı Depolanma hızı Glomerülde immun depolanmanın yeri Antijenik hedef Antikor izotipi Aktive olan mediatörler
20 Ece GN Patogenezi 20
21 Ece GN Patogenezi 21 Kompleman Bir çok antikor klasik yoldan aktive eder (C1q üzerinden) Sonuçta granülosit ve trombositler bağlanarak (C3a ve C5a ortama çeker), reseptörleri aracılığıyla aktive olur Kompleman direkt sitotoksik etki de yapar C5b-C9 (membran atak kompleksi): hedef hücre yüzeyinde oluşur ve dönüşümsüz hasara yol açar
22 Ece GN Patogenezi 22 Kompleman Opsonizan olarak immun depolanmanın ortadan kaldırılması ve fagositozda önemli rol alır Kompleman düşük ise sürekli immunkompleks depolanması olur (SLE nefriti, APSGN, MPGN de hastalık tanı ve aktivitesi hakkında bilgi verir) Alternatif yoldan (IgA, bakteri antijenleri veya kollajen ile) aktive olabilir
23 Ece GN Patogenezi 23
24 Ece GN Patogenezi 24
25 Ece GN Patogenezi 25
26 Ece GN Patogenezi 26 Proteazlar Granülositler: serin proteazlar, kollajenaz ve asit hidrolazlar içerir Hücre hasarı ve proteinüri gelişmesinde önemli rolleri var Makrofajlar ve trombositler de proteolitik enzimler içerir Proteazlar, ROM ile birlikte hücre membranları ve matriks için litiktir
27 Ece GN Patogenezi 27 Lökosit ve trombositler Antikor birikimi- kompleman aktivasyonu- lökosit ve trombosit kemotaksisi Sitokin ve endotoksinler endotel hücrelerinden lökosit adhezyon molekül salınımı lökositlerin endotele yapışması Granülosit ve trombosit degranülasyonu proteaz ve SOR salınımı hücre zarı lizisi Granülositlerden salınan sitokin ve proinflamatuar maddeler ortama daha fazla lökosit çeker
28 Ece GN Patogenezi 28 T lenfositlerinden salınan TNF-, -INF ve IL-6 gibi sitokinler monosit ve makrofajları aktive eder Granülosit ve makrofajlardan salınan proinflamatuar maddeler glomerül hücrelerinde proliferasyon ve protein yapımına yol açar Makrofajlar doku prokoagulan faktör oluşturur fibrin salınır (fibrin kuvvetli kemotaktik ve inflamatuar etkilidir)
29 Ece GN Patogenezi 29 Reaktif oksijen metabolitleri Granülosit ve makrofaj hasarında ROMleri önemli rol alır Süper oksit anyonu, hidrojen peroksit, hipoklorid asit, hidroksi radikali Endotel ve epitel hücreleri üzerine toksik etkili ve hücreleri GBM den ayırır Doku hasarı ROMlerin yaptığı direkt toksik etki ya da proteaz inhibitörleri inaktivasyonu ile olur
30 Ece GN Patogenezi 30 Glomerül hasar tipleri Antikor aracılı glomerüler hasarın klinik ve morfolojik görünümü immun komplekslerin glomerüldeki birikim yerine bağlıdır GBM subendotel Subepitelyal alan Mezenjiyal alan
31 Ece GN Patogenezi 31 Endotel tipi hasar Antikorlar endotel altı ve GBM boyunca depolanıp komplemanı aktive eder, Fc reseptör ilişkili kemotaksi ile fagositleri ortama çeker Lökositler hücre ödemi, proliferasyon ve nekrozla karakterize endotel hasarı yapar Lökosit ürünleri GBM da yırtık oluşturur ve ekstrakapiller proliferasyona yol açabilir (koagulasyon ürünleri, kompleman komponentleri ve lökositlerin kapiller sızması ile kresent oluşumuna neden olur)
32 Ece GN Patogenezi 32 Endotel tipi hasar Eksudatif, proliferatif GN Fibrinoid nekroz ve kresentler PSGN de IgG ve C3 granüler depozitleri Anti-GBM nefritinde lineer depozitler WHO tip III ve IV lupus nefriti PSGN e benzer mekanizma
33 Ece GN Patogenezi 33 Endotel tip hasar (eksudatif, proliferatif GN fibrinoid nekroz ve kresent oluşumu) Klinik: GFR de hızlı düşme, oligüri, hematüri (GKD yırtılması nedeniyle), hafif proteinüri, sistemik HT, serum kompleman düzeyi düşüklüğü Nefritik sendrom
34 Ece GN Patogenezi 34 Endotelyal tip hasar-gfr de hızlı düşme Postenfeksiyöz GN Anti-GBM nefriti İdyopatik kresentik glomerülonefrit Lupus nefriti tip III ve IV Membranoproliferatif GN Hemolitik-Üremik Sendrom Malign HT GN i Sistemik vaskülit GN i
35 Ece GN Patogenezi 35
36 Ece GN Patogenezi 36
37 Crescentic GN Ece GN Patogenezi 37
38 Ece GN Patogenezi 38 Epitelyal tip hasar Antikorlar subepitelyal alanda birikir epitel yüzeyinde MAK oluşumu Podosit hasarı, hücresel dejenerasyon ve GBM dan ayrılma Kompleman idrarla atılır, lökosit kemotaksisi olmaz, böbrek biyopsisinde inflamatuvar cevap görülmez Işık mikroskopide kalın kapiller duvar (immun birikim), immunfloresan depolanan maddeyi gösterir
39 Ece GN Patogenezi 39
40 Ece GN Patogenezi 40 Epitelyal tip hasar-nefrotik proteinüri, GFR normal Membranöz glomerülopati MDH (MCNS) İdyopatik FSGS* HIV nefropati* Diabetik nefropati Amiloidoz Lupus nefriti tip V MPGN* *Sıklıkla GFR de azalma olabilir
41 Ece GN Patogenezi 41
42 Ece GN Patogenezi 42
43 Ece GN Patogenezi 43
44 Ece GN Patogenezi 44
45 Membranöz GN Ece GN Patogenezi 45
46 Ece GN Patogenezi 46
47 MCNS Ece GN Patogenezi 47
48 Ece GN Patogenezi 48 Mezanjiyal hücrelerin sentez ve sekrete edebildiği mediatörler Vazoaktif hormonlar: renin, anjiyotensin II, vazopressin, endotelin Biyoaktif lipidler: prostaglandinler, lökotrienler, PAF Peptit büyüme faktörleri ve sitokinler: IL-1alfa, IL-1beta, IGF1, IL-8 Matriks proteinleri:kollajen tip I, III, IV, V, laminin ve fibronektin
49 Ece GN Patogenezi 49 Mezanjiyal hücrelerin sentez ve sekrete edebildiği mediatörler Glikozaminoglikanlar Prokoagulanlar Fibrinolitik faktörler Proteinazlar ROM leri IgA ve IgG için reseptörler (İmmun aracılı glomerüler hasarda aktif rol alır)
50 Ece GN Patogenezi 50
51 Ece GN Patogenezi 51 Mezanjiyel tip hasar Mezanjiyumda antikor birikimi ve kompleman aktivasyonu Böbrek biyopsi: mezanjiyel hücre ve matriks artışı Klinik:Mikroskopik ve makroskopik hematüri ve proteinüri GFR başlangıçta normal, fakat hastalık ilerledikçe giderek düşer
52 Mezanjiyel GN Ece GN Patogenezi 52
53 Ece GN Patogenezi 53 Mezanjiyel tip hasar IgA nefropati Lupus nefriti tip II IgM nefropati* Hipertansif nefropati Diabetik nefropati Amiloidoz* MPGN *Sıklıkla NS ile birliktedir
54 Ece GN Patogenezi 54 Kural dışı durumlar Bu üçe ayırma basite indirgemedir Renal biyopsi ve klinik çoğu zaman karışık sonuçları içerir Tam ve doğru tanı: iyi bir klinik değerlendirme, uzmanınca: ışık, immunfloresan ve EM değerlendirme (en az 10 glomerül ve yeterli damarsal yapı) Patolog ve klinisyen sürekli diyalog içinde olmalı
55 Ece GN Patogenezi 55 Kronik glomerül hasarı Geçici ve tam düzelebilen glomerülopatiler: MDH, postenfeksiyöz GN, membranöz ve IgA nefropatili bazı hastalar Çoğu hastada ise kronik ve ilerleyici glomerülopati vardır Glomerüler kapiler yumağında kollaps, Bowman kapsülünde fibröz yapışıklıklar, mezanjiyel hücre ve matriks artışı, makrofaj ve diğer beyaz küre birikimi gözlenir Glomerüler ve vasküler hiyalinizasyon Klinikte proteinüri ve ilerleyici GFR kaybı ile belirti verir
56 Ece GN Patogenezi 56 Glomerulonefrit (GN) Kronik böbrek yetmezliğinin (KBY) önemli bir nedeni İmmun veya diğer nedenlere cevap olarak oluşan glomerül hasarı histolojik ve klinik belirtiler verir
57 Ece GN Patogenezi 57 GN patogenezi Glomerül geçirgenliğini artırıcı dolaşan faktör (muhtemelen lenfosit kaynaklı) MCNS FSGS Otoantikor-aracılı GN Anti-GBM hastalığı Lupus nefriti Mikroskopik poliarterit Wegener granülomatozis
58 Ece GN Patogenezi 58 GN patogenezi İmmun depozitlerin olduğu fakat otoantikorların olmadığı GN Membranöz nefropati Mezanjiyokapiller GN IgA nefropati
59 Ece GN Patogenezi 59 GN- Klinik Devamlı mikroskopik hematüri Devamlı proteinüri Nefrotik sendrom (ağır proteinüri ve ödem) Akut nefritik sendrom (oligüri, hematüri, böbrek fonksiyonlarında azalma) Akut böbrek yetmezliği (ABY) KBY Hipertansiyon
60 Ece GN Patogenezi 60 Patoloji-Klinik ilişkisi MCNS Membranöz glomerülopati FSGS Mezanjiyoproliferatif GN Membranoproliferatif GN Proliferatif GN Akut diffüz proliferatif GN Kresentik GN Nefrotik sendrom Nefritik sendrom
61 Ece GN Patogenezi 61 GN- tetkikler İdrar mikroskopisi (eritrosit, BK, silendir) 24 saat idrar proteini, idrar protein/cr, idrar çubuğu Serum biyokimya profili Tam kan sayımı İmmunoloji: anti-nükleer antikor (ANA), Ig ler ve elektroforez Böbrek ultrasonografisi
62 Ece GN Patogenezi 62
63 Ece GN Patogenezi 63
64 Ece GN Patogenezi 64 GN tedavisi Önleme- Enfeksiyonların eradikasyonu (streptokok, stafilokok, hepatit B ve C, malarya, lepra, sifiliz, HIV v.b.) Etyolojik ajanların eliminasyonu (İlaçlar, endokardit v.b.) İmmunite ve/veya enflamasyonu baskılamak GN sonuçlarını (NS, hipertansiyon v.b.) tedavi etmek
65 Ece GN Patogenezi 65
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıGLOMERULUS HASTALIKLARI
ÜRİNER SİSTEM Böbrekler II GLOMERULUS HASTALIKLARI AKUT GLOMERULONEFRİTİS SUBAKUT GLOMERULONEFRİTİS KRONİK GLOMERULONEFRİTİS AMİLOİDOZİS Özel Patoloji I Prof.Dr.İbrahim FIRAT Çoğu zaman farklı segmentlerde
DetaylıERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi
ERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi Murat Tuğcu, Umut Kasapoğlu, Çağlar Ruhi, Başak Boynueğri, Özgür Can, Gülizar Şahin, Gülistan Gümrükçü, Fügen
DetaylıBiyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı
Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı SİTOKİNLER Sitokinler, hücreler arası iletişimi sağlayan ve hemen hemen tüm biyolojik proseslerde
DetaylıNEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013
NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı Araş. Gör. Dr. Mert Şengün Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
DetaylıProteinüri. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD 11/6/2013 AECE 1
Proteinüri Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD AECE 1 Proteinüri Genellikle geçici ve selimdir Kalıcı proteinüri sistemik bir hastalık belirtisi olabilir Kronik böbrek hastalığı erken
DetaylıPRİMER GLOMERÜLONEFRİTLER: NE ZAMAN, KİME BİYOPSİ YAPALIM
PRİMER GLOMERÜLONEFRİTLER: NE ZAMAN, KİME BİYOPSİ YAPALIM Doç.Dr. Elbis Ahbap Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği NEFRON GLOMERÜL Glomerül Hasarının Belirti Ve Bulgularına
DetaylıDr. Faruk Turgut. Lupus Nefriti Sınıflama ve Klinik Önemi
Dr. Faruk Turgut Lupus Nefriti Sınıflama ve Klinik Önemi Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) 20-30 yaşlarda başlar Insidansın arttığı aralık 15-45 yaş Kadın / Erkek: 9/1 %80 olgu genç yaş kadınlar 10 yıllık
DetaylıBöbrek Biyopsisine Yaklaşım
Böbrek Biyopsisine Yaklaşım Prof. Dr. B. Handan Özdemir Başkent Üniversitesi Ankara Renal Doku Örneklenmesi Dokunun gönderilmesi Dokunun takibi En az 1 cm uzunluk İki kor biyopsi 14 16 gauge iğne Biyopsi
DetaylıKompleman Sistemi ve Böbrek. Dr. Mustafa ARICI, FERA
Kompleman Sistemi ve Böbrek Dr. Mustafa ARICI, FERA Biz hem kurtların doymasını, hem de koyunların sag kalmasını istiyoruz - Kompleman Sistemi Jules Bordet discovered the complement system more than a
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu. 27 Mayıs 2016 Cuma. Ar. Gör. Dr.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 27 Mayıs 2016 Cuma Ar. Gör. Dr. Orkun Dinç Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
DetaylıGLOMERULER HASTALIKLARIN FİZYOPATOLOJİSİ
GLOMERULER HASTALIKLARIN FİZYOPATOLOJİSİ Glomerular yapı ve fonksiyonları Nefrotik ve nefritik sendrom farkı En sık görülen glomerular hastalıkların patogenez ve bulguları kaynaklar Goldman's Cecil Medicine:
DetaylıKresentik Nefrit. Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir
Kresentik Nefrit Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir Kresent Hilal Ekstrakapiller proliferasyon Glomerüldeki vaskülit tutulumuvaskülitis Kresent (Hilal)
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıAKUT POSTENFEKSĠYÖZ GLOMERULONEFRĠTLER Prof. Dr Sema Akman Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Ünitesi
AKUT POSTENFEKSĠYÖZ GLOMERULONEFRĠTLER Prof. Dr Sema Akman Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Ünitesi Bakteri ENFEKSİYONLA İLİŞKİLİ GLOMERÜLONEFRİTLER Virus Mantar Protozoa
DetaylıNEFRİTİK SENDROM TANISI İLE BÖBREK BİYOPSİSİ YAPILAN HASTAYA YAKLAŞIM
NEFRİTİK SENDROM TANISI İLE BÖBREK BİYOPSİSİ YAPILAN HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Gülfiliz GÖNLÜŞEN Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Nefritik Sendrom Bir klinik sendrom Hematüri
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
DetaylıYrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD
Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal
DetaylıPRİMER BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Murat Tuncer
PRİMER BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Murat Tuncer TANIM Bilinen sistemik bir hastalık veya etken (herediter, multisistemik, metabolik, ilaçlar vb) olmaksızın yanlız veya ağırlıklı olarak glomerüllerin
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıLÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun
LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-
DetaylıİNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin
İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıGLOMERÜLER HASTALIKLAR VE KANSER
GLOMERÜLER HASTALIKLAR VE KANSER (SOLİD TÜMÖRLER YÖNÜNDEN AĞIRLIKLI OLMAK ÜZERE) Dr. Caner Çavdar DokuzEylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları A.D-Nefroloji B.D 67 yaş, erkek hasta Multipl myelom
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU
ANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU 1 Anti-nötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) ANCA ilişkili vaskülitler Nötrofil aktivasyonu, endotelial hücre hasarı ve vaskülit 2 1982 Davies, nekrotizan
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu. 30 Mart 2016 Çarşamba
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 30 Mart 2016 Çarşamba Ar. Gör. Dr. Orkun Dinç Kıd. Ar. Gör. Dr. Mukaddes Kılıç Kocaeli Üniversitesi
DetaylıMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı
Neslihan Çiçek, Harika Alpay, İbrahim Gökce, Serçin Güven, Ali Yaman Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya Giriş Çocuklarda
DetaylıÖDEM TEMEL BİLGİLER. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 20 Aralık
ÖDEM TEMEL BİLGİLER Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 20 Aralık 2018 http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/ Plan Ödem Glomerüler bazal
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 Olgu-1 13 yaş, kız Haziran, 2007 (7 yaş) Şikayet yok Tam idrar tetkiki; proteinüri 1010/5/prt
DetaylıN. Beşbas 1, B. Gülhan 1,A. Düzova 1, Y. Bilginer 1, R. Topaloğlu 1,S. Özen 1, E. Korkmaz 2, F. Özaltın 1, 2
N. Beşbas 1, B. Gülhan 1,A. Düzova 1, Y. Bilginer 1, R. Topaloğlu 1,S. Özen 1, E. Korkmaz 2, F. Özaltın 1, 2 1 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İhsan Doğramacı Çocuk Hastanesi, Çocuk Nefrolojisi Ünitesi,
DetaylıİDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR?
İDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR? Silendirler böbrek tübüllerinde (DTC=Distal toplayıcı kanallar) oluşan, silindirik puro şekilli oluşumlardır. Bütün silendirler bir böbrek mukoproteini olan Tamm-
DetaylıGLOMERÜLER SENDROM VE HASTALIKLAR
GLOMERÜLER SENDROM VE HASTALIKLAR NEFROTİK SENDROM 1. Masif proteinüri (3.5 gm/gün ) 2. Yaygın ödem 3. Hipoalbuminemi (3mg/dl ) 4. Hiperlipidemi lipidüri Başlangıçta azotemi, hematüri, hipertansiyon yoktur.
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıSTEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP
STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP Dr. Murat Şakacı Ankara Eğitim E ve Araştırma rma Hastanesi Nefroloji Kliniği GİRİŞİŞ Steroide dirençli nefrotik sendrom
DetaylıT.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI
T.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI PROLĐFERATĐF VE NONPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLERDE HIF-1 α, GLUT-2 VE VEGF EKSPRESYONLARININ PROGNOSTĐK ÖNEMĐ UZMANLIK TEZĐ Dr. Aydan KILIÇARSLAN
DetaylıSavunma Sistemi: İmmün Yanıt
Savunma Sistemi: İmmün Yanıt Etkeni ilk karşılayan: Doğal Bağışıklık İkinci aşamada : Özgül bağışıklık Nature Rev Immunol 2004;4:841 ANTİMİKROBİK PEPTİDLER - Defensinler - Katelisidinler - Eozinofil kökenli
DetaylıDr Gülsüm Özkan. Nefroloji Bölümü
Nefritik sendromlu vaka örnekleri Dr Gülsüm Özkan Hatay Antakya Devlet Hastanesi Nefroloji Bölümü Olgu 1 22 yașında bayan Birkaç haftadır dönem dönem İdrar renginde koyulașma Bașağrısı ș ğ șikayeti y ile
DetaylıVİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE
VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE VİRAL HASTALIKLARDA İMMÜNİTE Virüsler konak hücreye girdikten sonra çoğalır ve viral çoğalma belirli bir düzeye ulaştığında hastalık semptomları
DetaylıPROTEİNÜRİ OLU UM. Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi. 23.10.2010 Ankara
PROTEİNÜRİ OLU UM MEKANİZMALARI Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi 23.10.2010 Ankara Fizyolojik proteinüri < 150 mg/gün Tamm-Horsfall glikoproteini Kan grubu ile ilişkili maddeler Albumin İmmunglobulinler
DetaylıKompleman ve Böbrek. Dr. Yaşar Çalışkan. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Kompleman ve Böbrek Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman Sistemi Fonksiyonları Hücre lizisi Opsonizasyon İnflamatuar yanıt aktivasyonu - Kemotaksi
DetaylıBöbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon
Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon Zeynep Kendi Çelebi 1, Saba Kiremitçi 2, Bengi Öztürk 3, Serkan Aktürk 1, Şiyar Erdoğmuş 1, Neval Duman 1, Kenan Ateş 1, Şehsuvar
DetaylıBirincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği
Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği 32. Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon Kongresi Dr. Cihan Heybeli
DetaylıMEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER
MEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER Dr. Sim Kutlay Membranoproliferatif glomerülonefritlerde sınıflandırma (1) Membranoproliferatif glomerülonefrit Đdiopatik Tip I: Tip II (dens depozit hastalığı) Tip
DetaylıHEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ
HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ TANIMLAR Hematüri: İdrarda kan olması durumudur. Makroskobik hematüri: Gözle, kırmızı-kahve renkli idrar görülmesi (Total, başlangıç,
DetaylıAKADEMİK TAKVİM Ders Kurulu Başkanı: Prof.Dr. Sevtap Arıkan (Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji) Ders Kurulu 207 Akademik Yılın 34.
AKADEMİK TAKVİM Ders Kurulu Başkanı: Prof.Dr. Sevtap Arıkan ( ve Klinik ) Ders Kurulu 207 Akademik Yılın 34. Haftası 28 Nisan 29 Nisan 30 Nisan 1 Mayıs 2 Mayıs ye Giriş Hücre Zedelenmesi: Genel Mekanizmalar
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıPrimer Glomerüler Hastalıkların Tedavisinde Rituksimab Kullanımı. Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Primer Glomerüler Hastalıkların Tedavisinde Rituksimab Kullanımı Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı PAMPS: pathogen-associated molecular patterns DAMPS: damage-associated molecular
DetaylıKRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ FİZYOPATOLOJİSİ
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ FİZYOPATOLOJİSİ Prof. Dr. Aydın ECE 1 2 3 4 5 PATOGENEZ Böbrekte hasar yapan neden ne olursa olsun bir kere kritik renal fonksiyon bozukluğu eşiği aşıldıktan sonra son dönem böbrek
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI
ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 23 Mayıs 2017 Perşembe
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 23 Mayıs 2017 Perşembe Uzm Dr. Mehtap Ezel Çelakıl Asistan Dr. Kenan Doğan ÇOCUK NEFROLOJİ
DetaylıNEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit
NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron
DetaylıKanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler
EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin
DetaylıSlayt semineri Tümöre bağlı nefrektomilerde eşlik eden renal parankim lezyonları
Slayt semineri Tümöre bağlı nefrektomilerde eşlik eden renal parankim lezyonları Prof. Dr. Sait ŞEN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Olgu Sanal Mikroskobi 60y, Kadın, Rutin tetkikleri
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
DetaylıSlayt 1. Slayt 2. Slayt 3 YARA İYİLEŞMESİ YARA. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger. Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir.
Slayt 1 YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger Slayt 2 YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Slayt 3 Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik
Detaylımm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3
24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte
DetaylıİMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör
Detaylıb. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
İMMÜNOLOJİİ I-DERS TANIMLARI 1- Tanım: Konakçı savunma mekanizmalarının öğretilmesi. b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel
DetaylıRenal Patoloji Olgu Sunumları
Renal Patoloji Olgu Sunumları Dr. A. Ayşim Özağarı Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Patoloji Bölümü 26. Ulusal Patoloji Kongresi 4 Kasım 2016, Antalya 52y K Safra kesesi operasyonu
DetaylıHümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar
Hümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar H. Barbaros ORAL Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji Anabilim Dalı Edinsel immün sistemin antijenleri bağlamak için kullandığı 3 molekül sınıfı: I.Antikorlar,
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER
ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5
Detaylı3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)
3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011) 1- Virgin B lenfositleri ile ilişkili aşağıda yer alan ifadelerden ikisi yanlıştır. Yanlış ifadelerin ikisini de birlikte içeren seçeneği işaretleyiniz.
DetaylıHUMORAL İMMUN YANIT 1
HUMORAL İMMUN YANIT 1 Antijen B lenfosit... HUMORAL İMMUN YANIT Antikor üretimi 2 Antijenini işlenmesi ve sunulması Yardımcı T-lenfosit aktivasyonu Yardımcı T hücre- B hücre ilişkisi B hücre aktivasyonu
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI NEFROPATİLERİNDE MEZANGİAL HİPERSELLÜLERİTENİN KLİNİK ve LABORATUVAR BULGULARA ETKİSİNİN ARAŞTIRILMASI
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ÇOCUKLUK ÇAĞI NEFROPATİLERİNDE MEZANGİAL HİPERSELLÜLERİTENİN KLİNİK ve LABORATUVAR BULGULARA ETKİSİNİN ARAŞTIRILMASI
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıAKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD
AKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD İNFLAMASYON( İLTİHAP) GENEL ÖZELLİKLERİ Canlı dokunun zedelenmeye karşı verdiği yanıt Fiziksel ajanlar Kimyasal maddeler Bağışıklık reaksiyonları
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıGLOMERULONEFRİTLERDE T HÜCRELERİNİN, SİTOKİNLERİN VE BÜYÜME FAKTÖRLERİNİN ROLÜ
Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi/Official Journal of the Turkish Nephrology, Association 1996;3:92-96 GLOMERULONEFRİTLERDE T HÜCRELERİNİN, SİTOKİNLERİN VE BÜYÜME FAKTÖRLERİNİN ROLÜ THE
Detaylı2. Renal tübülüslerde ise reabsorbsiyon ve sekresyon (Tübüler reabsorbsiyon ve Tübüler sekresyon) olur.
BÖBREK Böbreklerimiz, omurganın her iki yanında, karın boşluğu içerisinde ve bel bölgesinin biraz yukarısında yer alırlar. Her insanda iki tane böbrek bulunur. Fakat sağlıklı tek bir böbrek de normal yaşam
DetaylıEĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI. Tarih Saat Konu Yer Anlatan
2016- EĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI EĞİTİM-ÖĞRETİM BAŞLANGIÇ: 13 Şubat EĞİTİM-ÖĞRETİM BİTİŞ: 18 Mayıs Bitirme sınav tarihleri : 22 Mayıs-2 Haziran Bütünleme sınav tarihleri: 12-23
DetaylıI- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık
I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına
DetaylıHızlı İlerleyici Glomerulonefritlerde Tedavi İlkeleri. Dr. Ali Rıza ODABA İstanbul, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği
Hızlı İlerleyici Glomerulonefritlerde Tedavi İlkeleri Dr. Ali Rıza ODABA İstanbul, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği Hızlı İlerleyici Glomerülonefrit Böbrek yetersizliği: günler/haftalar
Detaylı1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal.
1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere
DetaylıVakalar ile glomerulonefrit. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD
Vakalar ile glomerulonefrit Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD 28 yaşında kadın 8 haftalık hamile Çocukluğunda mikroskopik hematürisi var Yeni tanı hipertansiyon nedeniyle yaptırdığı
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü
VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4
DetaylıSİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015
SİNOVİTLER Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 Sinovyal Dokunun Non-tümöral ve Tümör-benzeri Lezyonları Non-tümöral Lezyonlar Reaktif Tümör-benzeri Lezyonlar
Detaylı1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal
1. HAFTA Volüm dengesi bozuklukları Böbrek hastalıklarında tanısal yöntemler Diabetes mellitus: Tanı, sınıflama ve klinik bulgular Nilgün Başkal Diabetes mellitus komplikasyonları Sevim Güllü Artritlere
DetaylıT.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II
T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR
DetaylıHücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin
Hücre Zedelenmesi Dr. Yasemin Sezgin yasemin sezgin Hastalık bilimi anlamına gelen patoloji hastalıkların altında yatan hücre, doku ve organlarda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler
DetaylıNekrotizan kresentik glomerülonefritler: Kanıta dayalı tedavi. Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği
Nekrotizan kresentik glomerülonefritler: Kanıta dayalı tedavi Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği Konuşma Planı Terminoloji Sınıflama Etyoloji Klinik Tanı Prognoz Tedavi (KDIGO Kılavuzu) Terminoloji
DetaylıIgA NEFROPATİSİ. Dr. Sedat Üstündağ. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Edirne
IgA NEFROPATİSİ Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Edirne IgAN Semin Immunopathol 2012 DOI10.1007/s00281-012-0306-z , Normal IgA1 Metabolizması Mukozal lenf dokusu
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast
DetaylıT.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA)
T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2016-2017 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206 HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD.
DetaylıDers Yılı Dönem-II Hastalıkların Biyolojik Temeli Ders Kurulu
2018 20 Ders Yılı Dönem-II Hastalıkların Biyolojik Temeli Ders Kurulu 30.04.20-27.05.20 2018 20 Ders Yılı Dönem-II Hastalıkların Biyolojik Temeli Ders Kurulu 30.04.20 27.05.20 Dersler Teorik Pratik Toplam
DetaylıBöbreğin Kalıtsal Hastalıkları. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi
Böbreğin Kalıtsal Hastalıkları Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Juvenil nefronofitizis/meduller kistik hastalık (JN/MKH) Histopatolojik olarak: kronik sklerozan tubulointerstisyel nefropati
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik
DetaylıD.Ü. TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM II HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ DERS KURULU
D.Ü. TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 DERS YILI DÖNEM II HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ DERS KURULU 02.05.2018-28.05.2018 Dersler Teorik Pratik Toplam Biyokimya 15-15 Farmakoloji 18-18 İmmünoloji 18-18 Mikrobiyoloji
DetaylıİÇ HASTALIKLARI 1.GÜN
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00
DetaylıÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ
ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 30 Kasım 2016 Çarşamba İnt. Dr. Elif Ece Gülberk KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI
DetaylıNormal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?
KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir.
DetaylıRENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ
RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ Ramazan GÜNEŞAÇAR 1, Gerhard OPELZ 2, Eren ERKEN 3, Steffen PELZL 2, Bernd DOHLER 2, Andrea RUHENSTROTH
Detaylı