T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BEDEN EĞİTİMİ VE SPOR ANABİLİM DALI

Transkript

1 T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BEDEN EĞİTİMİ VE SPOR ANABİLİM DALI FARKLI DAYANIKLILIK ANTRENMANLARININ OKSİDATİF STRES OLU UMU VE ANTİOKSİDAN DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ DOKTORA TEZİ Serkan REVAN Tez Danışmanı Prof. Dr. A. Emre EROL ANKARA 2007

2 IV KABUL ve ONAY

3 V İÇİNDEKİLER Sayfa No KABUL ve ONAY... IV İÇİNDEKİLER... V RESİMLER ve GRAFİKLER... VII TABLOLAR... VIII SEMBOLLER ve KISALTMALAR... X TE EKKÜR... XII 1.GİRİ GENEL BİLGİLER Serbest Radikaller Serbest Radikallerin Sınıflandırılması Serbest Radikallerin Kaynakları Serbest Radikal Oluşumunu Etkileyen Faktörler Serbest Radikallerin Etkileri Serbest Radikallerin Pozitif Etkileri Serbest Radikallerin Negatif Etkileri Membran Lipidleri Üzerine Etkileri Proteinler Üzerine Etkileri Nükleik Asitler ve DNA Üzerine Etkileri Karbonhidratlar Üzerine Etkileri Antioksidanlar Antioksidanların Sınıflandırılması Enzimatik Antioksidanlar Süperoksit Dismutaz (SOD) Katalaz (CAT) Glutatyon Peroksidaz (GPx) Enzimatik Olmayan Antioksidanlar Askorbik Asit (Vitamin C) Alfa-Tokoferol (Vitamin E) Glutatyon (GSH) Antioksidanların Etkileri... 11

4 VI 2.3. Egzersiz ve Oksidatif Stres Egzersiz ve Antioksidan Savunma Sistemi Dayanıklılık Antrenmanı ve Metotları Sürekli Koşular Metodu İnterval Metot GEREÇ VE YÖNTEM Denek Seçimi Araştırmada Uygulanan Ölçüm ve Testler Boy Uzunluğu, Vücut Ağırlığı ve Beden Kitle İndeksi (BKİ) Derialtı Yağ Kalınlığı Ölçümleri (Skinfold) Maksimal Aerobik Kapasite (maksvo 2 ) Maksimal Egzersiz Protokolü Test Protokolü Antrenman Programı Sürekli Koşular Metodu İnterval Metot Kan Analizleri MDA Düzeyi Tayini LDH Düzeyi Tayini GPx Düzeyi Tayini CAT Düzeyi Tayini İstatistiksel Analizler BULGULAR TARTI MA SONUÇ ÖZET SUMMARY KAYNAKLAR ÖZGEÇMİ EKLER... 89

5 VII RESİMLER ve GRAFİKLER Sayfa No Resim1: Robert Bruce test protokolünün uygulaması Resim 2: Kan örneklerinin alınması Grafik 1: Grupların antrenmanlar öncesi ve sonrası, dinlenik ve tükenme egzersizi sonrası MDA değişkenleri Grafik 2: Grupların antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik ve tükenme egzersizi sonrası LDH değişkenleri Grafik 3: Grupların antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik ve tükenme egzersizi sonrası GPx değişkenleri Grafik 4: Grupların antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik ve tükenme egzersizi sonrası CAT değişkenleri... 39

6 VIII TABLOLAR Sayfa No Tablo 1: Serbest radikallerin sınıflandırılması... 4 Tablo 2: Robert Bruce koşu bandı test Tablo 3: Sürekli koşular antrenman programının süre, şiddet Tablo 4: Sürekli koşular antrenman programının süre, şiddet Tablo 5: Grupların bazı fiziksel özelliklerinin antrenmanlar öncesi ve sonrası ortalama, standart sapma değerleri ve ilişkili ölçümlerde t test sonuçları Tablo 6: Grupların antrenman öncesi ve sonrası, dinlenik ve tükenme egzersizi sonrası değişkenlerin ortalama ve standart sapma değerleri Tablo 7: Değişkenlerin gruplara göre antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik ve tükenme değişimi ile tükenme egzersizi öncesi ve sonrası yüzdelik değişimleri Tablo 8: Grupların antrenman öncesi ve sonrası MDA farklarının ortalama, standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları Tablo 9: Grupların antrenman öncesi ve sonrası LDH farklarının ortalama, standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları Tablo 10: Grupların antrenman öncesi ve sonrası GPx farklarının ortalama standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları... 33

7 IX Tablo 11: Grupların antrenman öncesi ve sonrası CAT farklarının ortalama, standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları Tablo 12: Çalışma gruplarında değişkenlerin antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası değerlerinin ilişkili ölçümlerde t test sonuçları Tablo 13: Çalışma gruplarında değişkenlerin antrenmanlar öncesi ve sonrası değerlerinin ilişkili ölçümlerde t test sonuçları... 36

8 X SEMBOLLER ve KISALTMALAR ATP BKİ cm CAT CK dk dinkas DNA GPx GSH GSSG H 2 O 2 HKAS KAS kg km LDH LDL LPO PO 2 makskas m Adenozin trifosfat Beden kitle indeksi Santimetre Katalaz Kreatin kinaz dakika Dinlenik kalp atım sayısı Deoksiribonükleik asit Glutatyon peroksidaz Glutatyon Okside glutatyon Hidrojen peroksid Hedef kalp atım sayısı Kalp atım sayısı Kilogram Kilometre Laktat dehidrogenaz Düşük yoğunluklu lipoprotein Lipid peroksidasyon Parsiyel oksijen basıncı Maksimal kalp atım sayısı Metre

9 XI ml mm nmol NAD NADPH MDA PC ROS SOD sn TBARS U/L MaksVO 2 VYY Mililitre Milimetre Nanomol Nikotinamid adenin dinükleotit Nikotinamid adenin dinükleotit fosfat Malondialdehit Fosfokreatin Reaktif oksijen türleri Süperoksit dismutaz Saniye Tiobarbitürik asitle reaksiyon veren maddeler Ünite/Litre Maksimal aerobik kapasite Vücut yağ yüzdesi

10 XII TE EKKÜR Farklı Dayanıklılık Antrenmanlarının Oksidatif Stres Oluşumu ve Antioksidan Düzeyleri Üzerine Etkisi konulu çalışmanın oluşturulmasında yol gösteren ve her aşamasında bana yardımcı olan başta danışmanım Sayın Prof. Dr. A. Emre EROL olmak üzere, Yrd. Doç. Dr..Serdar BALCI ya, Yrd. Doç. Dr. Hamdi PEPE ye ve Yrd. Doç. Dr. İbrahim CİCİOĞLU na teşekkür ederim. Araştırmanın gerçekleştirildiği laboratuvarın kullanılması ve çalışmamıza verdiği destekten dolayı Selçuk Üniversitesi Veteriner Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Sayın Prof. Dr. Firuze KURTOĞLU na ve Dr. Pınar Peker AKALIN a, verilerin istatistik analizlerinin yapılmasında yardımlarını esirgemeyen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Sayın Prof. Dr. Reha ALPAR a ve Dr. Sevilay Karahan a, bilgi birikimi ve deneyimlerinden faydalandığım Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Sayın Doç. Dr. A. Kasım BALTACI ya ve Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Sayın Doç. Dr. Mustafa GÜL e, ayrıca çalışma grubunu oluşturan Selçuk Üniversitesi Beden Eğitimi ve Spor Yüksek Okulu öğrencilerine teşekkür ederim.

11 1.GİRİ Egzersizin çeşitli hastalıkları önleyici faydaları iyi bilinmektedir 1. Egzersiz, diyabet veya koroner kalp hastalığı gibi yaygın görülen hastalıklarda tedavinin bir parçasıdır 2,3,4. Pekçok çalışma, düzenli fiziksel egzersizin, kardiyovasküler mortalite ve morbidite oranlarını düşürdüğünü belirtmektedir 5,6,7,8,9. Ayrıca düzenli fiziksel egzersiz, plazmadaki lipid profilini geliştirir 10,11,12,13,14, kan basıncını düzenler 12,15,16, kemik yoğunluğunu artırır 3, enerji tüketimini artırarak ve vücut ağırlığını azaltarak kanser için önemli bir risk faktörü olan obeziteyi önler 17,18, kaygı ve depresyonu azaltır 19. Fiziksel egzersizin, sağlık üzerine pekçok faydalı etkilere sahip olmasının yanında 3,20, reaktif oksijen türlerinin ve serbest radikal oluşumunun özellikle şiddetli egzersiz sırasında arttığına ve oksidatif hasarın kas, karaciğer, kan ve diğer dokularda oluştuğuna dair bulgular da mevcuttur 20,21,22,23,24,25,26,27,28. Fiziksel egzersizle ilgili olan oksidatif hasar, egzersizin tipi ve yoğunluğuna bağlıdır 29. Egzersizin yoğunluğu ne kadar yüksek olursa, oksidatif stres ve serbest radikal oluşumu da o kadar fazla olur 30. Aerobik egzersiz, oksijen tüketimini istirahat şartlarına göre tüm vücutta kat, iskelet kasında kat artırır 20,31. Egzersiz sırasında artan oksijen tüketimi, reaktif oksijen türleri üretimini artırır 32 ve oksidatif strese yol açar 33,34. Oksidatif stres, doğrudan veya dolaylı olarak hücre hasarı ile sonuçlanan, serbest radikal üretimi ile organizmaların antioksidan savunma mekanizmaları arasındaki dengesizlik olarak tanımlanabilir 35. Oksidatif stresin, diyabet, ateroskleroz, hipertansiyon ve 1

12 obezite 18,36,37,38 gibi birçok hastalığın patogenezinde rol oynadığı ve egzersiz performansını tamamıyla etkileyebilen yorgunluk 39,40, kas hasarı 40,41 ve zayıflamış bağışıklık sistemi 42,43 ile ilişkisinin olduğu kanıtlanmıştır. Serbest radikallerin oluşumunu ve bunların meydana getirdiği hasarı önlemek için, organizmada antioksidan savunma sistemleri veya kısaca antioksidanlar olarak adlandırılan çeşitli savunma mekanizmaları geliştirilmiştir 44,45,46,47. Egzersiz esnasında, radikallerin üretimi, dokuların antioksidan kapasitesini aştığı zaman, radikaller hızlı bir şekilde hücresel komponentlerle tepkimeye girerek, hücrelerin lipid, protein, DNA, karbonhidratlar gibi tüm önemli bileşiklerine etki ederler ve yapılarının bozulmalarına neden olurlar 20,48,49,50,51,52,53. Özellikle akut, yoğun egzersizlerin oksidatif strese neden olduğu belirtilirken, düzenli dayanıklılık antrenmanlarının egzersiz sonrası oksidatif stresi ve kas hasarını düşürdüğü ve antioksidan savunma kapasitesini geliştirdiği ileri sürülmektedir 29,54,55,56,57,58,59,60,61,62. Çalışmada, sürekli koşu ve interval koşu dayanıklılık antrenman metodlarının, düzenli olarak spor yapmayan erkeklerde oksidatif stres oluşumu ve antioksidan düzeyleri üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmaktadır. 2

13 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Serbest Radikaller Serbest radikaller, yapılarında bir veya daha fazla ortaklanmamış elektron ihtiva eden, son derece reaktif atom veya moleküllerdir 63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73. Özelliklerinden birisi kısa ömürlü olmaları, bir diğeri ise radikal olmayan maddeler ile reaksiyona girerek yeni radikaller oluşturmaları ve yeni zincir reaksiyonları başlatabilmeleridir 74,75. Canlı organizmalarda çeşitli enzimatik veya kimyasal reaksiyonlar sonucu oluşan serbest radikaller ve reaktif oksijen türleri, normal metabolizma sırasında oluşabildikleri gibi 33,66,68,76 ; organizmanın ısı, ışık, radyasyon, hava kirliliği, sigara dumanı, enflamasyon, şiddetli egzersiz gibi etkilere maruz kalması, medikal olarak bazı ilaçların alınması (antibiyotikler) ve yabancı maddelerin (anestezikler, aromatik hidrokarbonlar v.s.) metabolizması sırasında da oluşabilirler 77,78,79. Serbest radikaller, birçok normal biyolojik süreç için gereklidir. Bununla beraber, üretimleri sıkı bir şekilde kontrol edilmezse, hücreler ve dokular için son derece zararlı olabilirler 80. Biyolojik sistemlerdeki en önemli serbest radikaller, oksijenden oluşan radikallerdir 63,68. Bilindiği gibi oksijen, canlıların yaşamlarını sürdürmeleri için mutlak gerekli bir elementtir. Hücre içinde çeşitli reaksiyonlardan geçerek su haline dönüşmektedir. Bu sırada hücre kendisi için gerekli enerjiyi sağlamaktadır. Fakat bu süreçte oksijenin %2-5 i tam olarak suya dönüşemez ve reaktif oksijen radikalleri oluşur 27,69,71,81,82,83,84,85,86,87,88,89. 3

14 Serbest Radikallerin Sınıflandırılması İnsan vücudunda bütün hücrelere hiçbir zorlukla karşılaşmadan giren ve en çok kullanılma özelliğine sahip olan moleküler oksijen (O 2 ), yapısı itibariyle radikal olmaya çok uygun olduğundan serbest radikal denilince aslında serbest oksijen radikalleri, daha genel bir tanımlama ile reaktif oksijen türleri (ROS) akla gelmektedir 64. Tablo 1:Serbest radikallerin sınıflandırılması Reaktif Oksijen Türleri (ROS) Süperoksid radikali (O 2 - ) Ozon (O 3 ) Singlet oksijen ( 1 O 2 ) Hidrojen peroksid (H 2 O 2 ) Hidroksil radikali (OH ) Hipoklorik asit (HOCl) Alkoksil radikali (RO ) Peroksil radikali (ROO ) Hidroperoksil radikali (ROOH ) Reaktif Nitrojen Türleri (RNS) Nitrik oksid (NO ) Nitrik dioksid (NO 2 ) Peroksinitrik (ONOO - ) Reaktif Sülfür Türleri (RSS) Thiyl radikali (RS ) Serbest Radikallerin Kaynakları Hücrelerdeki serbest radikal üretiminin başlıca kaynağı, mitokondrial elektron transport zincirinden elektronların sızmasıdır 44,68,90,91. Ayrıca son zamanlarda, egzersiz sırasında 4

15 vücut ısısındaki şiddetli değişikliklerin 92 ve ek olarak mitokondrial parsiyel oksijen basıncı (PO 2 ) azalışının 93, artan serbest radikallerde başlıca mekanizma olabileceği ileri sürülmüştür. Serbest radikal üretiminin ikinci büyük kaynağı, cerrahi müdahalelerin ardından gelişen şoktan sonra veya fiziksel egzersiz sırasında oluşan iskemi-reperfüzyon olayıdır 82,94,95. Egzersiz sırasında kan akışı, iskelet kasları gibi aktif bölgelere yönlendirilirken, diğer dokularda hipoksi oluşabilir 67,92. Egzersizden sonra bu dokular büyük miktarda oksijene maruz kalırlar. Bu olay iskemi-reperfüzyon olarak tanımlanır 20,27,94. Hemoglobinin oksidasyonu, serbest radikal oluşumuna neden olabilir 82,96. İnsan vücudunda toplam hemoglobin miktarının %3 ü otooksidasyon yoluyla biçim değiştirir. Egzersiz sırasında artan bu reaksiyon, methemoglobin ve süperoksit iyonu üretir 67,69. Serbest radikallerdeki artışı açıklamada kullanılan hipotezlerden birisi de mekanik strestir. Özellikle de eksantrik egzersizler, kas dokusu üzerinde zedelenmelere neden olan bir kuvvet oluşturmaktadırlar. Bunun sonucunda, bütünlüğü zedelenen dokuda yangı gelişerek serbest radikal oluşumu artar ve lipid peroksidasyon riski yükselir 97. Diğer radikal üretim kaynakları ise, katekolaminlerin otooksidasyonu, fagositik hücrelerin (nötrofil, monosit ve makrofaj gibi) hasarlı dokuya saldırısı, demir içeren proteinlerin parçalanması, hücre içinde aşırı kalsiyum birikimi ve laktik asit artışıdır 23,27,44,67,90,98. 5

16 Serbest Radikal Oluşumunu Etkileyen Faktörler Organizmaya ani ve aşırı miktarda oksijen girişinin artması, epinefrin ve diğer katekolaminlerin artışı, laktik asit, laktat dehidrogenaz, kreatinin fosfokinaz gibi litik (eritici) enzim aktivitelerinin yükselmesi, egzersiz, gebelik, yaşlılık gibi fizyolojik koşullar, kimyasal çevre kirliliğinin yoğun olduğu ortamlarda uzun süre yaşam, yoğun stres, sigara ve alkol kullanımı, diyette çoklu doymamış yağ asitlerince zengin, yüksek kalorili beslenme ve az miktarda sebze meyve tüketimi, antioksidan savunma sistemi yetmezlikleri veya savunma duvarının aşılması gibi durumlarda hassas olan oksidan-antioksidan denge, oksidanlar lehine bozulabilir ki, bu da oksidatif stres oluşumuna neden olur. Bu durum, serbest radikallerin oluşumunun artışından ya da antioksidan aktivitesinin yetersizliğinden ileri gelebilir 87, Serbest Radikallerin Etkileri Serbest Radikallerin Pozitif Etkileri Serbest radikallerin belirli miktarlardaki üretimi, sağlık için gereklidir ve başta bağışıklık sistemi olmak üzere, hücresel sinyal iletiminde, enzim aktivasyonlarında, kimyasal reaksiyonların seyrinde, hücrelerin biyogenezinde ve kas kasılmasında rol oynarlar 44,75,96,100,101,102,103,104,105,106,107, Serbest Radikallerin Negatif Etkileri Pek çok yararlı etkilerine rağmen, serbest radikallerin fazla üretimi, hücre zehirlenmesine, doku yaralanmasına, iltihaplanmaya 6

17 ve fonksiyon bozukluğuna yol açar. Son yıllarda yapılan çalışmalar, serbest radikallerin miyokard enfarktüsü, iskemi ve ateroskleroz gibi kardiyovasküler hastalıklar, nörolojik hastalıklar, kas hastalıkları ve astım, diyabet, katarakt, kanser gibi birçok hastalıkla ve yaşlanma süreciyle ilişkisi olduğunu göstermektedir 3,73,109,110,111, Membran Lipidleri Üzerine Etkileri Lipid peroksidasyonu olarak bilinen membran lipidlerindeki hasar, serbest radikaller tarafından başlatılan ve zar yapısındaki poliansatüre (çoklu doymamış) yağ asitlerinin oksidasyonunu içeren kimyasal bir olay olarak tanımlanmaktadır 63,77,87,113. Lipid peroksidasyonu, hücre zarındaki lipidlerin yapısını bozarak, hücre zarının akışkanlığını değiştirir, konsantrasyon dengesinin sürdürülebilme kapasitesini düşürür ve hücre zarı geçirgenliğini ve iltihaplanmayı artırır Proteinler Üzerine Etkileri Serbest radikaller, kan ve yapısal proteinleri okside edebilir ve proteinlerin daha basit bileşiklere parçalanmasını sağlayan sistemi yavaşlatabilir 115. Oksidasyon sırasında proteinler aminoasit kaybedebilir veya parçalanabilirler. Bu reaksiyonlar yapısal proteinlerin veya enzim fonksiyonlarının değişimine yol açar 114. Enzimlerin ve yapısal proteinlerin oksidatif modifikasyonları, Alzheimer hastalığı, katarakt oluşumu, kronik akciğer hastalığı, kronik böbrek yetmezliği, Parkinson hastalığı, mesane kanseri gibi çok sayıda hastalığın oluşmasında ve ilerlemesinde önemli rol oynar 116. Protein oksidasyonu, iltihaplanma, fiziksel egzersiz veya iskemi-reperfüzyon sonucu oluşabilir 117,118. 7

18 Nükleik Asitler ve DNA Üzerine Etkileri DNA nın her bir parçası, serbest radikallerin saldırılarına karşı kolay bir hedeftir 119. DNA oksidasyonu, mutasyonların meydana gelmesini harekete geçirebilir ve insanda kanser ve hücre yaşlanmasına büyük bir katkıda bulunur 114,120, Karbonhidratlar Üzerine Etkileri Serbest radikallerin karbonhidratlar üzerine de önemli etkileri vardır. Monosakkaridlerin otooksidasyonu sonucu hidrojen peroksit, peroksitler ve okzoaldehidler meydana gelir. Bunlar diabet ve sigara içimi ile ilişkili kronik hastalıklar gibi patolojik süreçlerde önemli rol oynarlar Antioksidanlar Hücreler metabolik süreçlerin bir parçası olarak, sürekli serbest radikaller ve reaktif oksijen türleri meydana getirirler. Bununla eş zamanlı olarak, serbest radikallerin zararlı etkilerini engellemek üzere organizmada, enzimatik ve enzimatik olmayan antioksidan savunma sistemleri ya da kısaca antioksidanlar olarak adlandırılan çeşitli savunma mekanizmaları gelişmiştir 28,44,45,46,47,75,122,123,124. Antioksidanlar bu amaçla, reaktif maddeleri ve reaksiyonlarını dengede tutabilmek üzere sürekli aktivite gösterirler 125. Antioksidanların ilk belirlenen etkileri, zar yapısında bulunan lipidlerin peroksidasyona karşı korunması olmuştur. Bunun 8

19 sonucu olarak antioksidanlar, lipid peroksidasyonunu engelleyen moleküller olarak tanımlanmışlardır. Günümüzde ise antioksidanların tanımı, lipidlerin yanı sıra proteinler, nükleik asitler ve karbonhidratlar gibi diğer hedef molekülleri koruyucu etkilerini de içerecek şekilde genişletilmiştir Antioksidanların Sınıflandırılması Enzimatik Antioksidanlar Süperoksit Dismutaz (SOD) Süperoksit Dismutaz, oksidatif strese karşı ilk savunma hattıdır 69. Süperoksit radikalinin, hidrojen peroksit ve moleküler oksijene dönüşümünü sağlar, böylece hücre içindeki süperoksit radikali düzeylerini azaltır 46, Katalaz (CAT) Bu enzim, glutatyon peroksidaz ile beraber hücre içi hidrojen peroksitin yok edilmesi veya vücuttan atılmasında rol alır. Katalazın doku dağılımı, süperoksit dismutaz gibi geniştir. Ancak karaciğer, böbrek ve eritrositler rölatif olarak bu enzimi daha yüksek düzeylerde bulundururlar. Hücre içinde sitozolde de bulunmakla birlikte, daha çok peroksizomlarda bulunur. Katalaz özellikle hidrojen peroksitin arttığı durumlarda etkilidir 126 ve hidrojen peroksiti, oksijen ve suya dönüştürerek ortadan kaldırır Glutatyon Peroksidaz (GPx) Vücudun bütün doku ve hücrelerinde bulunmakla birlikte organlara göre farklılıklar mevcuttur. Beyindeki aktivitesi diğer bazı 9

20 dokulara göre daha azdır. Hücre içinde sitoplazmada ve mitokondride daha yoğun olarak bulunur. Hidrojen peroksitin ve organik hidroperoksitlerin indirgenmesini sağlar. GPx in fagositik hücrelerde önemli fonksiyonları vardır. Solunum patlaması sırasında, serbest radikal peroksidasyonu sonucu fagositik hücrelerin zarar görmelerini engeller. Eritrositlerde de GPx, oksidan strese karşı en etkili antioksidandır. GPx aktivitesindeki azalma, hidrojen peroksitin artmasına ve şiddetli hücre hasarına yol açar 46,63, Enzimatik Olmayan Antioksidanlar Askorbik Asit (Vitamin C) Askorbik Asit, süperoksit radikali, hidroksil radikali ve singlet oksijen ile kolayca reaksiyona girerek onları etkisizleştirir. Sulu fazda bulunmasına karşın lipid peroksidasyonunu başlatıcı radikalleri temizleyerek lipidleri ve zarları da oksidan hasara karşı korur. E vitamininin rejenerasyonunda görev alır, tokoferoksil radikalinin alfa-tokoferole indirgenmesini sağlar. Böylece E vitamini ile birlikte etkin bir şekilde LDL yi (düşük yoğunluklu lipoprotein) oksidasyona karşı korur. C vitamini insanlarda sentezlenmediğinden diyetle alınması gerekir 46,47, Alfa-Tokoferol (Vitamin E) Çok güçlü bir antioksidandır. Hücre zarında bulunan poliansatüre yağ asitlerini, serbest radikal etkisinden koruyan ilk savunma hattını oluşturur 44,46,63,113. Vitamin E, zincir kırıcı antioksidan olarak görev alır ve serbest radikalleri etkisiz hale getirir

21 Glutatyon (GSH) Serbest radikaller ve peroksitlerle reaksiyona girerek hücreleri oksidan hasara karşı korur. Ayrıca, protein yapısındaki sülfidril gruplarını indirgenmiş halde tutarak, pekçok protein ve enzimin inaktivasyonunu engeller 22,46,47, Antioksidanların Etkileri Başlıca antioksidan etki çeşitleri şunlardır: 1) Serbest radikal ve reaktif oksijen türlerinin oluşumunun engellenmesi, 2) Oluşan serbest radikal ve reaktif oksijen türlerinin yakalanması, 3) Daha az reaktif olan radikallerin, daha tehlikeli formlara dönüşümünün engellenmesi, 4) Radikallerin neden olduğu hasarın onarımı ve 5) Diğer antioksidanların işlevlerini etkin bir şekilde yerine getirmesi için uygun ortamın sağlanmasıdır Egzersiz ve Oksidatif Stres Oksidatif stres, prooksidan ve antioksidan sistemler arasındaki dengenin, prooksidanlar lehine bozulması olarak tanımlanır 128,129,130. Fiziksel aktivite, şiddet ve süresiyle orantılı olarak metabolik süreçleri ve oksijen tüketimini artırarak daha fazla serbest radikal oluşumuna neden olabilir 131. Bu artış ile sonuçlanan oksidatif stres, kas yorgunluğu, kas hasarı ve ağrısı, sürantrenman ve azalan fiziksel performans ile ilişkilidir 49,67,132,133,

22 Egzersizle ilişkili oksidatif hasarın büyüklüğü, egzersizin tipi, yoğunluğu ve süresine, tüketilen oksijen miktarına, süperoksit radikallerinin oluşumuna ve prooksidan-antioksidan hücresel mekanizmaların dengesine bağlıdır 29,135. Özellikle akut yoğun fiziksel egzersizin, reaktif oksijen türlerinin artmasına neden olarak, makromoleküllerde oksidatif hasara yol açtığı 61,136, bağışıklık sisteminin zayıflamasına neden olduğu ve myokardial enfarktüs, ani ölüm 137 ve enfeksiyona duyarlılık risklerini artırdığı 138 belirtilmektedir. Kronik egzersizin ise oksidatif stresle ilişkili hastalıklara karşı organizmayı koruduğu 139,140 ve lipid peroksidasyon aktivitesini 141, oksidatif protein ve DNA hasarını azalttığı 114,142 tespit edilmiştir Egzersiz ve Antioksidan Savunma Sistemi Düzenli egzersizlerin, iskelet kasında hem antioksidan savunmayı hem de oksidatif kapasiteyi geliştirerek, oksidatif hasarın neden olduğu hastalık türlerini azalttığı, genel hayat kalitesini yükselttiği ve ömrü uzattığı belirtilmektedir 29,143,144,145. Dayanıklılık antrenmanları aynı zamanda, enzimatik antioksidan aktivitesinde veya enzimatik olmayan antioksidan konsantrasyonlarında bazı değişikliklere yol açar. Pek çok çalışma, hem insanlar hem de hayvanlarda, aerobik egzersizden sonra dokularda veya kanda antioksidan enzim aktivitesinin (SOD, GPx, CAT) arttığını göstermiştir 146,147,148. Enzimatik olmayan antioksidan konsantrasyonlarındaki değişiklikler ise çoğu kez çelişkilidir. Örneğin bazı çalışmalarda GSH veya GSH/GSSG nin egzersiz esnasında serbest radikallere karşı kullanımı nedeniyle düştüğü ileri 12

23 sürülürken 80,149,150, Vitamin E, C ve ürik asitin dayanıklılık antrenmanından sonra artma eğiliminde olduğu belirtilmiştir 30,151. Kronik egzersiz, çift yönlü etkilere sahiptir; bir taraftan oksidan oluşumu ve oksidatif stresle sonuçlanırken, diğer taraftan egzersizin neden olduğu oksidatif stresin etkilerini en aza indirmek için antioksidan enzimleri harekete geçirmektedir 26, Dayanıklılık Antrenmanı ve Metotları Dayanıklılık yeteneği, çeşitli şekilleriyle hemen hemen bütün spor türlerinde önemli rol oynar ve hem müsabaka gücünde, hem de antrenmandaki yüklenmeler ve uzun süre devam eden dinamik ya da statik çalışmanın verdiği yorgunluğa karşı koyma yeteneği açısından çok önemlidir 153. Dayanıklılık genelde, sporcunun fiziki ve fizyolojik yorgunluğa dayanma gücü olarak tanımlanabilir. Bir başka tanımda ise dayanıklılık, tüm organizmanın, uzun süre devam eden sportif alıştırmalarda, yorgunluğa karşı koyabilme ve oldukça yüksek yoğunluktaki yüklenmeleri uzun zaman devam ettirebilme yeteneğidir 153,154. Dayanıklılık kavramı içerisinde yapılan çalışmalar vücutta aşağıda belirtilen değişiklikleri meydana getirir: Vücut çok kısa sürede toparlanır. Vital kapasite artar. Kalp güçlendirilir. Aktif kılcal damarlar sayısı artırılır. 13

24 Organizmanın enerji kapasitesi artırılır. Bunların birbirleriyle kombine ilişkileri geliştirilir 154. Amerikan Spor Hekimliği Koleji (ACSM), dayanıklılığın; yapılan antrenmanların süresi, şiddeti ve sıklığı ile direkt ilişkili olduğunu ve %50 85 maksvo 2 yoğunluğu veya maksimal kalp atım sayısının %60 90 ile, dk ve haftada 3 5 gün yapılan antrenmanlar ile geliştirilebildiğini bildirmektedir 153,155. Dayanıklılığın istenen seviyeye ulaşabilmesi, uygulanacak değişik antrenman metot ve içeriklerinin iyi uygulanabilmesine bağlıdır. Dayanıklılık antrenman metotları dört ana gruba ayrılır: 1) Sürekli koşular metodu, 2) İnterval metodu, 3) Tekrar metodu, 4) Müsabaka metodu Sürekli Koşular Metodu Bu antrenman metodunda, aerobik kapasitenin geliştirilmesi temel ilkedir. Yapılan çalışmalarda, çalışma süresi uzun ve yüklenme şiddeti az yoğunlukta uygulanırsa yağ metabolizmasının, bu durumun tersi çalışmalarda (süre kısa, yoğunluk fazla) glikojen metabolizmasının işlerliği geliştirilir. Bu çalışma ile organizmadaki kılcal damarların geliştirilmesi, biyokimyasal gelişimin daha ekonomik oluşması ve vital kapasitenin artması sağlanır. Sürekli koşular metodu, uzun süreli koşular ve değişmeli sürekli koşular metodu olmak üzere ikiye ayrılır: Uzun süreli koşular, kros dediğimiz koşulardır. Bu antrenman metoduyla, temel dayanıklılık geliştirilir. Çalışma sonucu istenilen 14

25 dayanıklılık seviyesine çok yavaş ulaşılmasına rağmen, kazanılmış olan dayanıklılık uzun zaman muhafaza edilebilir. Çalışma süresi dk, koşu sırasında kalbin dakikadaki atım sayısı arasındadır. Değişmeli sürekli koşular, fartlek gibi değişik formlarda koşulur. Bu antrenman metoduyla, süratte devamlılık ve kuvvette devamlılık özellikleri geliştirilir 153, İnterval Metot İnterval antrenman, birçok egzersiz serisinin belirli aralıklarla tekrar edilmesidir 156. İnterval antrenmanın özelliği, çalışma ve dinlenmenin ya da yüksek ve alçak yüklenmeli devrenin sistemli olarak değişimidir 153,154. İnterval antrenmanın avantajları; 1) ATP-PC depolarının tekrar tekrar kullanımını sağlar. Bu sayede anaerobik glikoliz fazlaca kullanılmadığı için, kas yorgunluğunun geçilmesine yardım eder. 2) Antrenman süresinin ve dinlenme aralıklarının düzenli ayarlanması anaerobik glikolizi maksimal düzeye çıkarır ve geliştirir. 3) Fazla tekrarlı, uzun süreli ve kısa aralıklı (dinlenmeli) interval çalışmalarda, oksijen taşıma sistemi zorlanır ve aerobik enerji sistemi gelişir

26 İnterval antrenmanlarda, kalp atım sayısı (KAS) e ulaştığında çalışma durdurulur, KAS a düşünce çalışmaya devam edilir. İnterval çalışmalarda dikkat edilmesi gereken ilkeler şunlardır: 1) Çalışmanın süresi, 2) Çalışmanın kapsamı, 3) Çalışmanın şiddeti, yoğunluğu, 4) Dinlenme 154. İnterval antrenman, yaygın ve yoğun interval antrenman olmak üzere ikiye ayrılır. Yaygın interval antrenmanda, çalışma yoğunluğu düşük (%60 80) ancak sürekli, yoğun interval antrenmanda çalışma yoğunluğu yüksek (%80 90), yüklenme süresi az ve dinlenme aralığı uzundur 153,154. İnterval dayanıklılık metodunun kalp büyümesi ve aynı zamanda karbonhidrat metabolizmasının, yani aerobik ve anaerobik kapasitenin düzeltilmesi açısından kullanılabileceği söylenebilir

27 3. GEREÇ VE YÖNTEM 3.1. Denek Seçimi Bu çalışmaya, Selçuk Üniversitesi Beden Eğitimi ve Spor Yüksekokulu nda öğrenim gören, düzenli olarak egzersiz yapmayan, rekreatif olarak aktif, sigara içmeyen ve herhangi bir ek vitamin tableti kullanmayan gönüllü 38 erkek öğrenci katıldı. Denekler, sürekli koşu (n=13), interval koşu (n=12) ve kontrol (n=13) olmak üzere 3 gruba ayrıldı Araştırmada Uygulanan Ölçüm ve Testler Deneklerin fiziksel ve fizyolojik özelliklerinin ölçümleri, Selçuk Üniversitesi Beden Eğitimi ve Spor Yüksekokulu Egzersiz Fizyolojisi Laboratuvarında; egzersiz testleri öncesinde ve sonrasında deneklerden alınan kan numunelerinin analizleri ise Selçuk Üniversitesi Veteriner Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Laboratuvarında gerçekleştirilmiştir Boy Uzunluğu, Vücut Ağırlığı ve Beden Kitle İndeksi (BKİ) Deneklerin boy uzunluğu (m) antropometrik set (Holtain marka) kullanılarak, çıplak ayak, ayaklar yere düz olarak basmış, topuklar bitişik, dizler gergin ve vücut dik pozisyonda iken 1 mm hassasiyetle ölçülmüştür. Vücut ağırlığı (kg), 100 gr hassasiyeti olan elektronik baskül (Tefal marka) kullanılarak, çıplak ayak, şort ve tişört ile ölçülmüştür. BKİ, vücut ağırlığının (kg), boy uzunluğunun (m) karesine bölünmesiyle hesaplanmıştır

28 Derialtı Yağ Kalınlığı Ölçümleri (Skinfold) Vücut yağ yüzdesinin belirlenmesi için skinfold kaliper (Holtain marka) kullanılarak, ayakta dik dururken sağ taraftan, deri kalınlığının ölçümünde baş parmak ile işaret parmağı arasındaki deri altı yağ tabakası ve kalınlığı kas dokusundan ayrılacak kadar hafifçe yukarı çekilerek ve kaliper parmaklardan yaklaşık 1 cm uzağa yerleştirilerek, tutulan deri katlaması kalınlığı kaliper üzerindeki göstergeden 2 3 saniye içerisinde okundu ve kaydedildi. Derialtı yağ dokusu ölçümleri 7 standart bölgeden aşağıda belirtildiği gibi yapılmıştır 158,159,160. Biseps: Kolun ön kısmında omuzla dirseğin orta noktasında biseps brachi kasının üzerinden dikey olarak deri katlaması tutularak ölçüldü. Triseps: Triseps kasının üstünde kolun dış orta hattında akromion ve olekranon çıkıntıları arasındaki mesafenin ortasından deri katlaması dikey tutularak ölçüldü. Sırt (sub-skapula): Kol aşağıya sarkıtılmış durumda ve vücut gevşemiş iken kürek kemiğinin hemen altından ve kemiğin kenarından hafif diyagonal olarak deri katlaması tutularak ölçüldü. Supra-iliak: Vücudun yan orta hattında illiumun hemen üstünden alınan hafif diyagonal (yarım yatay) olarak deri katlaması tutularak ölçüldü. 18

29 Abdominal (Karın): Göbek deliğinin yatay olarak yaklaşık 3 cm yan tarafından, skinfold aleti dik tutularak, karın bölgesindeki kaslar gevşek vaziyette iken deri katlaması tutularak ölçüm alındı. Üst bacak (Thigh): Dikey doğrultuda, üst bacağın ön yüzünde, kalça ve diz ekleminin arasındaki orta noktadan deri katlaması tutularak ölçüm alındı. Baldır (Calf): Sağ baldırın en geniş bölgesinin mediyalindeki deri ve yağ dokusu tutularak ölçüm alındı. Deneklerin vücut yağ yüzdeleri (VYY), Yuhasz formülüne göre hesaplanmıştır 160. VYY (%)= 5, ,153 x (Triseps + Sub-skapula + Suprailiak + Abdominal) Maksimal Aerobik Kapasite (maksvo 2 ) Deneklerin maksimal oksijen kullanma kapasiteleri, antrenmanlara başlamadan önce ve 8 haftalık antrenmanların sonunda, klinik egzersiz testleri arasında en sık kullanılan, eğim ve hızın 3 er dakikalık periyotlarla artırılması şeklinde gerçekleştirilen Bruce Test Protokolü uygulanarak belirlenmiştir 159,161. Bu protokole göre koşu, 2,7 km/saat hız ve %10 eğim ile başlar ve her 3 dakikada hız ve eğim artar (Tablo 2). 19

30 Resim1:Robert Bruce test protokolünün uygulaması Deneklerin maksvo 2 değerleri, Foster ve arkadaşlarının geliştirdiği formül yardımıyla hesaplanmıştır 163. Tablo 2: Robert Bruce koşu bandı test 159,162 Devre Dakika Hız(km/saat) Eğim (%) I 3 2,7 10 II 3 4,0 12 III 3 5,5 14 IV 3 6,8 16 V 3 8,0 18 VI 3 8,8 20 VII 3 9, Maksimal Egzersiz Protokolü Deneklerin maksimal oksijen kullanma kapasiteleri Bruce Test Protokolü uygulanarak hesaplandıktan sonra, her deneğe koşu bandında kendi maksvo 2 sine ulaştığı hız ve eğimde, %100 maksvo 2 ile tükenene kadar koşu egzersizi yaptırıldı. Deneklerin 20

31 egzersizi devam ettiremeyecekleri, kendi beyanları alınarak ve polar telemetre yardımı ile kalp atım sayılarına bakılarak tespit edildi. Deneklerin maksimal kalp atım sayılarına (220-yaş) ulaşmalarına dikkat edildi Test Protokolü Çalışma öncesinde deneklerin test gününden en az 1 hafta önce herhangi bir ilaç almayı kesmeleri, 24 saat öncesinden itibaren alkol ve kafein içeren gıdaları tüketmemeleri, testlerden 48 saat öncesinde ağır fiziksel aktivite yapmamaları ve test saatinden en az 4 saat öncesinden aç olmaları istendi. Deneklerin maksimal oksijen kullanma kapasiteleri belirlendikten 2 gün sonra, deneklerin dinlenme değerlerini ölçmek amacıyla ilk kan örneği alındı ve yaklaşık 10 dk lık ısınma ve germe egzersizi sonrası, maksimal egzersiz testi uygulandı ve egzersizin hemen sonunda denekten ikinci bir kan örneği alındı. Deneklerin egzersizi devam ettiremeyecekleri, kendi beyanları alınarak ve kalp atım sayılarına bakılarak tespit edildi. Deneklerin maksimal kalp atım sayılarına (220-yaş) ulaşmalarına dikkat edildi. Aynı egzersiz testi, 8 haftalık antrenman periyodu sonunda son antrenmandan 2 gün sonra tekrarlandı. Antrenmanların etkisini görmek amacıyla, deneklerin antrenmanlara başlamadan önceki Bruce Test Protokolüne göre maksvo 2 ye ulaştığı hız ve eğimde, %100 maksvo 2 ile tükenene kadar koşu egzersizi yaptırıldı ve testin öncesi ve sonrası kan örnekleri alındı. 21

32 3.4. Antrenman Programı Her iki antrenman grubu, haftada 3 gün olmak üzere 8 hafta süreyle antrenman programına katılırken, kontrol grubu antrenman programlarının dışında tutulmuştur Sürekli Koşular Metodu Deneklere hedef kalp atım sayılarının %50 70 şiddetinde, 8 hafta, haftada 3 gün, dk arasında koşu egzersizi yaptırıldı. Deneklere antrenmana başlamadan 5 10 dk ısınma egzersizi, antrenman sonunda 5 10 dk germe egzersizi yaptırıldı. Deneklerin, hedef kalp atım sayıları (HKAS), Karvonen metoduna göre kalp atım rezervi hesaplanarak tespit edilmiştir 155,156. HKAS= % Egzersiz yoğunluğu (makskas-dinkas)+dinkas Tablo 3: Sürekli koşular antrenman programının süre, şiddet Antrenman süresi Antrenman şiddeti Antrenman sıklığı 1.Hafta 25 dk % 50 3 gün/hafta 2.Hafta 30 dk % 50 3 gün/hafta 3.Hafta 35 dk % 60 3 gün/hafta 4.Hafta 40 dk % 60 3 gün/hafta 5.Hafta 45 dk % 60 3 gün/hafta 6.Hafta 50 dk % 70 3 gün/hafta 7.Hafta 55 dk % 70 3 gün/hafta 8.Hafta 60 dk % 70 3 gün/hafta 22

33 İnterval Metot Yaygın interval antrenman programı uygulanan deneklere, 8 hafta boyunca, haftada 3 gün koşu egzersizi yaptırıldı. Antrenmanlar öncesi, deneklerin her mesafe için en iyi dereceleri tespit edildi ve bu mesafeleri, en iyi derecelerine %60 80 oranı ilave edilerek koşmaları istendi. Antrenman programı, deneklerin antrenmanlara adapte olmaları amacı ile ilk 2 hafta 1 set, 3. haftadan 7. haftaya kadar 2 set, son 2 hafta ise 3 set uygulandı. Deneklere antrenmana başlamadan 5 10 dk ısınma egzersizi, antrenman sonunda 5 10 dk germe egzersizi yaptırıldı. İnterval koşu grubundaki deneklerin antrenman programı: 250 m 1 dk jog 400 m 1 dk jog 650 m 1 dk jog 900 m 1 dk jog 650 m 1 dk jog 400 m 1 dk jog 250 m 23

34 Tablo 4: Sürekli koşular antrenman programının süre, şiddet Koşu mesafeleri Maksimal koşu süreleri Antrenman iddeti % 60 % 70 % m 40 sn 56 sn 52 sn 48 sn 400 m 64 sn 90 sn 83 sn 77 sn 650 m 114 sn 160 sn 148 sn 137 sn 900 m 165 sn 231 sn 215 sn 198 sn 3.5. Kan Analizleri Deneklerden, antrenmanlara başlamadan önce tükenme egzersizi öncesi ve sonrası, daha sonra 8 haftalık antrenman periyodu sonunda tükenme egzersizi öncesi ve sonrası EDTA lı tüplere alınan kanlar soğuk zincirde S.Ü. Veteriner Fakültesi Biyokimya laboratuvarına ulaştırılarak +4 0 C de 2500 rpm de 10 dk santrifüj sonrasında plazmalar elde edildi. Eppendorf tüplere aktarılan plazma örnekleri analiz için 85 0 C de depolandı. Kan alımı periyodunun tamamlanmasını takiben analizler gerçekleştirildi. Resim 2: Kan örneklerinin alınması 24

35 MDA Düzeyi Tayini Cayman marka (katalog no: ) ticari kitler kullanılarak, spektrofotometrede (Shimadzu-UV 2100 Japan) 500 nm de elde edilen absorbansların standart eğri grafiğine uyarlanması ile belirlendi LDH Düzeyi Tayini Laktat dehidrogenaz (LDH) piruvatın, Nikotinamid adenin dinükleotite (NAD) redüksiyonunu katalize eder. Nikotinamid adenin dinükleotit fosfat (NADPH) konsantrasyonundaki kinetik azalma hızı ise spektrofotometrik olarak ölçülerek LDH konsantrasyonu hesaplanır. Çalışmada da belirtilen bu prensibe uygun olarak, her bir örneğin 340 nm de spektrofotometrik (Shimadzu UV-2100 Japan) olarak absorbansları 1 dk aralıklarla Spinreact marka (katalog no: 41215) ticari kitler kullanılarak belirlendi. LDH konsantrasyonları ise, AA/dk değişimlerine göre hesaplandı GPx Düzeyi Tayini Cayman marka (katalog no: ) ticari kitler kullanılarak, her bir numunenin absorbansları mikroplate lerde 340 nm de okundu ve standart absorbanslar yardımı ile numune GPx değerleri belirlendi CAT Düzeyi Tayini Cayman marka (katalog no: ) ticari kitler kullanılarak, her bir numunenin absorbansları mikroplate lerde 540 nm de 25

36 okundu (MWGt Lambda Scan 200 Biotech Instruments Inc. USA cihazında) ve standart absorbanslar yardımı ile numune CAT değerleri belirlendi İstatistiksel Analizler Verilerin hesaplanmasında SPSS 15 istatistik paket programı kullanıldı. Tanımlayıcı istatistik olarak verilerin aritmetik ortalamaları ve standart sapmaları hesaplanarak verildi. Grupların fiziksel özelliklerinin antrenmanlar öncesi ve sonrası farkları ve çalışma gruplarında lipid peroksidasyon ve enzim değerlerinin antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası değerleri arasında istatistiksel olarak fark olup olmadığı ilişkili ölçümlerde t testi ile analiz edilmiştir. Lipid peroksidasyon ve enzim değerlerinin gruplara göre, antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik ve tükenme değişimi ile tükenme öncesi ve sonrası yüzdelik değişimleri verildi. Değişkenlerin normal dağılıp dağılmadıkları analiz edildikten sonra, grupların antrenmanlar öncesi ve sonrası için, tükenme egzersizi öncesi ve sonrası lipid peroksidasyon ve enzim değerlerinin farkları alınarak 8 haftalık antrenman sürecinde değişkenlerde gruplar arasında istatistiksel olarak fark olup olmadığı, tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi ile test edilmiştir. 26

37 4. BULGULAR Farklı dayanıklılık antrenman metodlarının, düzenli olarak spor yapmayan erkeklerde oksidatif stres oluşumu ve antioksidan düzeyleri üzerine etkilerinin araştırılmasını amaçlayan çalışmaya, sürekli koşular (n=13), interval koşular (n=12) ve kontrol (n=13) grubundan oluşan toplam 38 kişi katılmıştır. Deneklerin bazı fiziksel özelliklerinin, antrenman öncesi ve sonrası ortalama, standart sapma değerleri ve 8 haftalık antrenmalar sonucu oluşan farklılıklar paired t test ile analiz edilmiş ve sonuçlar Tablo 5 de verilmiştir. Tablo 5: Grupların bazı fiziksel özelliklerinin antrenmanlar öncesi ve sonrası ortalama (Ort), standart sapma değerleri (SD) ve ilişkili ölçümlerde t test sonuçları Değişkenler Sürekli Koşular İnterval Koşular Kontrol Ort SD Ort SD Ort SD Yaş (yıl) 24,2 3,1 24,1 4,7 23,8 4,1 Vücut Ağırlığı Ön Test 73,1 7,6 69,4 9,6 71,1 6,5 (kg) Son Test 72,1* 7,1 68,7 9,4 70,8 7,0 Boy Uzunluğu Ön Test 176,5 5,4 174,7 6,9 174,1 6,6 (cm) Son Test 176,5 5,4 174,7 6,9 174,1 6,6 BKİ Ön Test 23,4 2,1 22,7 2,7 23,5 2,2 (kg/m 2 ) Son Test 23,1* 2,1 22,5 2,6 23,4 2,4 VYY Ön Test 12,7 2,5 12,4 2,6 12,2 1,2 (%) Son Test 11,7** 2,0 11,4** 2,2 11,9* 1,3 Toplam Skinfold Ön Test 65,8 18,1 63,2 24,8 61,9 13,0 (mm) Son Test 56,4** 14,8 54,9** 21,7 60,1 13,5 maksvo 2 Ön Test 51,8 4,7 53,2 5,5 51,5 4,5 (ml/kg/dk) Son Test 56,5** 3,3 58,4** 6,0 52,1 4,0 BKI= Beden Kitle İndeksi, VYY= Vücut Yağ Yüzdesi, maksvo 2 = Maksimal Oksijen Tüketimi. * p<0,05 **p<0,01 27

38 Çalışmaya katılan deneklerin, antrenman öncesi ve sonrası vücut ağırlığı ve beden kitle indeksi (BKİ) değerleri karşılaştırıldığında, sadece sürekli koşular grubunda istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmiştir (p<0,05) (Tablo 5). Deneklerin antrenman öncesi ve sonrası vücut yağ yüzdeleri (VYY) karşılaştırıldığında, sürekli koşular ve interval koşular grubunda p<0,01, kontrol grubunda ise p<0,05 seviyesinde anlamlı fark tespit edilmiştir (Tablo 5). Deneklerin antrenman öncesi ve sonrası toplam skinfold ve maksvo 2 değerleri karşılaştırıldığında, sürekli koşular ve interval koşular grubunda istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilirken (p<0,01), kontrol grubunda istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir (Tablo 5). 28

39 Tablo 6:Grupların antrenman öncesi ve sonrası, dinlenik ve tükenme egzersizi sonrası değişkenlerin ortalama (Ort) ve standart sapma değerleri (SD) Değişkenler Dinlenik Ort±SD Sürekli Koşular (n=13) Tükenme Ort±SD Dinlenik Ort±SD İnterval Koşular (n=12) Tükenme Ort±SD Dinlenik Ort±SD Kontrol (n=13) Tükenme Ort±SD MDA Ön Test 5,0 ± 0,6 5,1 ± 0,4 5,1 ± 0,3 4,9 ± 0,8 5,1 ± 0,4 5,2 ± 0,5 (nmol) Son Test 5,3 ± 0,5 4,6 ± 0,8 5,1 ± 0,6 5,0 ± 0,6 4,8 ± 0,5 5,0 ± 0,4 LDH Ön Test 292,9 ± 73,2 395,1 ± 81,2 328,6 ± 84,9 424,1 ± 128,0 274,8 ± 79,9 350,5 ± 117,1 (U/L) Son Test 181,2 ± 32,1 217,5 ± 65,5 161,3 ± 23,8 184,3 ± 36,3 245,7 ± 113,4 287,4 ± 102,4 GPx Ön Test 32,3 ± 10,3 31,0 ± 4,5 33,9 ± 5,6 37,4 ± 13,0 32,4 ± 11,6 28,5 ± 7,0 (nmol/min/ml) Son Test 50,6 ± 18,8 58,1 ± 25,9 55,1 ± 26,7 50,8 ± 21,1 45,0 ± 25,7 42,5 ± 16,9 CAT Ön Test 27,9 ± 9,5 24,9 ± 9,4 25,7 ± 7,5 28,4 ± 11,5 26,2 ± 8,6 36,8 ± 12,2 (nmol/min/ml) Son Test 13,4 ± 6,1 20,6 ± 6,2 16,9 ± 9,3 17,9 ± 7,1 21,9 ± 8,0 20,9 ± 9,6 MDA= Malondialdehit, LDH= Laktat dehidrogenaz, GPx= Glutatyon peroksidaz, CAT= Katalaz 29

40 Tablo 7: Değişkenlerin gruplara göre antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik ve tükenme değişimi ile tükenme egzersizi öncesi ve sonrası yüzdelik değişimleri Değişkenler MDA (nmol) LDH (U/L) GPx (nmol/min/ml) CAT (nmol/min/ml) Gruplar ÖTdin-STdin % ÖTtük-STtük % ÖTdin-tük % STdin-tük % Sürekli koşular İnterval koşular Kontrol Sürekli koşular İnterval koşular Kontrol Sürekli koşular İnterval koşular Kontrol Sürekli koşular İnterval koşular Kontrol MDA= Malondialdehit, LDH= Laktat dehidrogenaz, GPx= Glutatyon peroksidaz, CAT= Katalaz ÖTdin= Ön Test dinlenik, STdin= Son Test dinlenik, ÖTtük= Ön Test tükenme, STtük= Son Test tükenme. Tükenme egzersizi deneklerin MDA değerini; sürekli koşular grubunda antrenmanlardan önce %1 artırırken, antrenmanlardan sonra %13 azaltmış, interval grupta antrenmanlardan önce %5 antrenmanlardan sonra %3 azaltmış ve kontrol grubunda antrenmanlardan önce %2 antrenmanlardan sonra %4 artırmıştır (Tablo 7). Deneklerin dinlenik LDH ve tükenme LDH değerleri 8 haftalık antrenmanlar sonunda, antrenmanlara başlamadan önceki değerlere göre sürekli koşular grubunda sırasıyla %38 ve %45, interval koşular grubunda %51 ve %57 kontrol grubunda ise %11 ve %18 oranında azalmıştır (Tablo 7). Tükenme egzersizi, antrenmanlara başlamadan önce deneklerin LDH değerlerini sürekli koşular grubunda %35, interval koşular grubunda %29 ve kontrol grubunda %28 oranında 30

41 artırırken, 8 haftalık antrenmanlar sonunda sırasıyla, %20, %14 ve %17 oranında artırmıştır (Tablo 7). Deneklerin dinlenik GPx ve tükenme GPx değerleri 8 haftalık antrenmanlar sonunda, antrenmanlara başlamadan önceki değerlere göre sürekli koşular grubunda sırasıyla %57 ve %88, interval koşular grubunda %63 ve %36, kontrol grubunda ise %39 ve %49 oranında artırmıştır (Tablo 7). Deneklerin dinlenik CAT ve tükenme CAT değerleri 8 haftalık antrenmanlar sonunda, antrenmanlara başlamadan önceki değerlere göre sürekli koşular grubunda sırasıyla %52 ve %17, interval koşular grubunda %34 ve %37, kontrol grubunda ise %16 ve %43 oranında azalmıştır (Tablo 7). Tükenme egzersizi, antrenmanlara başlamadan önce deneklerin CAT değerlerini sürekli koşular grubunda %11 azaltırken, interval koşular ve kontrol grubunda sırasıyla %10 ve %41 oranında artırmış, 8 haftalık antrenmanlar sonunda sürekli koşular grubunda %53, interval koşular grubunda %6 artırırken, kontrol grubunda %5 oranında azaltmıştır (Tablo 7). Tablo 8: Grupların antrenman öncesi ve sonrası MDA farklarının ortalama, standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları MDA Antrenman Öncesi Fark MDA Antrenman Sonrası Fark Gruplar X±SD SK 0,3 ± 0,8 İK -0,2 ± 0,8 K 0,1 ± 0,7 Total -0,03 ± 0,8 SK -0,7 ± 1,1 İK -0,1 ± 1,0 K 0,2 ± 0,7 Total -0,2 ± 1,0 Faktör 1 Faktör1-Gruplar F Gruplar arası fark 0,69 1,89 1,97 MDA= Malondialdehit, SK= Sürekli Koşular, İK= İnterval Koşular, K= Kontrol 31

42 Çalışmaya katılan deneklerin MDA değişkeninde antrenmanlara başlamadan önce ve antrenmanlar sonunda, tükenme egzersizi öncesi ve sonrası değerlerin istatistiksel farkı (Faktör 1) anlamlı değildir (F=0,69 p=0,40). Gruplarda MDA değişkeninin antrenman öncesi ve sonrası farkı (Faktör1-Gruplar) birbiri ile paralellik göstermektedir. Yani gruplarda antrenmanlar öncesi ve sonrası fark aynıdır (F=1,89 p=0,16). Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir (F=1,97 p=0,15) (Tablo 8). Tablo 9: Grupların antrenman öncesi ve sonrası LDH farklarının ortalama, standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları LDH Antrenman Öncesi Fark LDH Antrenman Sonrası Fark Gruplar X±SD SK 102,3 ± 113,8 İK 95,5 ± 148,4 K 75,7 ± 88,8 Total 91 ± 115,9 SK 36,2 ± 76 İK 22,9 ± 38,8 K 41,7 ± 105 Total 33,9 ± 77,2 Faktör1 Faktör1-Gruplar F Gruplar arası fark 6,57* 0,28 0,08 LDH= Laktat dehidrogenaz, SK= Sürekli Koşular, İK= İnterval Koşular, K= Kontrol * p< 0,05 Çalışmaya katılan deneklerin LDH değişkeninde antrenmanlara başlamadan önce ve antrenmanlar sonunda, tükenme egzersizi öncesi ve sonrası değerlerin istatistiksel farkı (Faktör 1) anlamlıdır (F=6,57 p=0,015). Gruplarda LDH değişkeninin antrenman öncesi ve sonrası farkı (Faktör1-Gruplar) birbiri ile paralellik göstermektedir. Yani gruplarda antrenmanlar öncesi ve sonrası fark aynıdır (F=0,28 p=0,75). Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir (F=0,08 p=0,91) (Tablo 9). 32

43 Tablo 10: Grupların antrenman öncesi ve sonrası GPx farklarının ortalama standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları GPx Antrenman Öncesi Fark GPx Antrenman Sonrası Fark Gruplar X±SD SK -1,3 ± 12,7 İK 3,5 ± 10,9 K -3,9 ± 10,9 Total -0,7 ± 11,7 SK 7,5 ± 32,7 İK -4,3 ± 27,3 K -2,5 ± 31,9 Total -0,4 ± 30,4 Faktör1 Faktör1-Gruplar F Gruplar arası fark 0,02 0,86 0,44 GPx= Glutatyon peroksidaz, SK= Sürekli Koşular, İK= İnterval Koşular, K= Kontrol Çalışmaya katılan deneklerin GPx değişkeninde antrenmanlara başlamadan önce ve antrenmanlar sonunda, tükenme egzersizi öncesi ve sonrası değerlerin istatistiksel farkı (Faktör 1) anlamlı değildir (F=0,02 p=0,87). Gruplarda GPx değişkeninin antrenman öncesi ve sonrası farkı (Faktör1-Gruplar) birbiri ile paralellik göstermektedir. Yani gruplarda antrenmanlar öncesi ve sonrası fark aynıdır (F=0,86 p=0,42). Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir (F=0,44 p=0,64) (Tablo 10). Tablo 11: Grupların antrenman öncesi ve sonrası CAT farklarının ortalama, standart sapma ve Tekrarlı ölçümlerde iki yönlü varyans analizi sonuçları CAT Antrenman Öncesi Fark CAT Antrenman Sonrası Fark Gruplar X±SD SK -3,0 ± 12,5 İK 2,7 ± 11,9 K 10,6 ± 15,3 Total 3,4 ± 14,2 SK 7,2 ± 8,1 İK 1,0 ± 11,6 K -1,0 ± 11,6 Total 2,4 ± 10,9 Faktör1 Faktör1-Gruplar F Gruplar arası fark 0,14 5,67* 0,45 CAT= Katalaz, SK= Sürekli Koşular, İK= İnterval Koşular, K= Kontrol * p< 0,01 33

44 Çalışmaya katılan deneklerin CAT değişkeninde antrenmanlara başlamadan önce ve antrenmanlar sonunda, tükenme egzersizi öncesi ve sonrası değerlerin istatistiksel farkı (Faktör 1) anlamlı değildir (F=0,14 p=0,7). Gruplarda CAT değişkeninin antrenman öncesi ve sonrası farkı (Faktör1-Gruplar) birbiri ile paralellik göstermemektedir. Yani gruplarda antrenmanlar öncesi ve sonrası fark aynı değildir (F=5,67 p=0,007). Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir (F=0,45 p=0,63) (Tablo 11). Tablo 12: Çalışma gruplarında değişkenlerin antrenmanlar öncesi ve sonrası dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası değerlerinin ilişkili ölçümlerde t test sonuçları Değişkenler MDA (nmol) LDH (U/L) GPx (nmol/min/ml) CAT (nmol/min/ml) ÖT din ÖT tük ST din ST tük ÖT din ÖT tük ST din ST tük ÖT din ÖT tük ST din ST tük ÖT din ÖT tük ST din ST tük Sürekli Koşular İnterval Koşular Kontrol (n=13) (n=12) (n=13) t t t - 0,123 1,022-0,424 2,201* 0,494-1,106-3,241** - 2,229* - 3,074** - 1,719-2,050-1,430 0,375-1,106 1,293-0,827 0,545 0,283 0,878-0,775-2,509* - 3,186** - 0,309 0,322 MDA= Malondialdehit, LDH= Laktat dehidrogenaz, GPx= Glutatyon peroksidaz, CAT= Katalaz, ÖT din= Ön Test dinlenik, ÖT tük= Ön Test tükenme,st din= Son Test dinlenik, ST tük= Son Test tükenme. * P<0,05 ** p<0,01 Deneklerin antrenmanlar öncesi ve sonrasında, dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası MDA değerleri karşılaştırıldığında, sadece sürekli koşular grubunda antrenmanlar sonunda istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmiştir (p<0,05) (Tablo 12). 34

45 Deneklerin antrenmanlar öncesi ve sonrasında, dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası LDH değerleri karşılaştırıldığında, sürekli koşular ve kontrol gruplarında p<0,01, interval koşular grubunda ise p<0,05 düzeyinde, sadece antrenmanlardan önce istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmiştir (Tablo 12). Deneklerin antrenmanlar öncesi ve sonrasında, dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası GPx değerleri karşılaştırıldığında, sürekli koşular, interval koşular ve kontrol gruplarında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir (Tablo 12). Deneklerin antrenmanlar öncesi ve sonrasında, dinlenik durumda ve tükenme egzersizi sonrası CAT değerleri karşılaştırıldığında, kontrol grubunda antrenmanlardan önce p<0,05, sürekli koşular grubunda ise antrenmanlardan sonra p<0,01 düzeyinde istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmiştir (Tablo 12). 35