Solunum İşlevlerinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı
Solunum düzenlenmesinde temel amaç; Organizmaya O 2 sağlamak, Metabolizma sonucu oluşan CO 2 i akciğerler aracılığı ile atmak, Doku ve hücreler ile kanda H + düzeyini dar sınırlar içinde sabit tutarak homeostazisi korumaktır.
Solunumun denetimi
Homeostazisin korunması ilkesi solunumun düzenlenmesini belirler.
Solunum spontandır. Solunum merkezindeki motor nöronların ritmik deşarjının solunum kaslarını innerve etmesi ile meydana gelir. Dinlenimde solunum ritminin derinlik ve sıklığı akciğer ve göğüs duvarında bulunan mekanoreseptörlerden gelen geri bildirim ile sağlanır.
spontan solunumun özellikleri a)istemli denetim: Serebral korteks kortikospinal traktuslar C 3 - C 5 deki frenik motor sinir nöronları, T 1-12 eksternal interkostal motor nöronlar inspirasyonu uyaran lifleri ve T 1-12 arasında ekspirasyonu uyaran internal interkostal motor nöron lifleri
b)otomatik denetim Medulla oblongata ve ponsta bulunan nöronlar solunum merkezini oluşturur: Dorsal solunum grubu (DSG) Ventral solunum grubu (VSG) Pons solunum grubu (PSG)
Dorsal solunum grubu Nükleus traktus solitarius içinde ve yakınında yer alan inspiratuvar (I) nöronlardır. VSG üzerine inhibitör etki gösterir.
Ventral solunum grubu Ventral medullada n.ambiguus ile n.retroambiguus içinde yer alan nöronlar grubudur. Rostral ve kaudal uçta ekspiratuvar (E), orta bölümde inspiratuvar (I) nöronlar vardır.
Pons solunum grubu (pnömotaksik merkez)
DSG ve VSG üzerine etki ederek solunum hızı ve tipinin belirlenmesinde rol oynadığı sanılır. İnspirasyon rampasının kapanma noktasını kontrol ederek akciğerlerin dolma süresini belirler. Sinyaller kuvvetlendiği zaman insp 0.5 sn de tamamlanabilir (f = 30-40), aksine uyaranlar zayıfladığında 5 snye kadar uzayabilir (f = 3-5).
Apnöstik merkez (?) İlgili bölgenin üzerindeki kesi; Uzun inspiratuvar «iç çekmelere» (apnö) yol açar. Bu apnö dönemleri kısa ekspirasyon atakları ile kesilir.
İnspirasyon merkezi sinyalleri
İnspirasyonun rampa sinyali
inspirasyon-ekspirasyon geçişi Gerek normal solunumda gerekse dakika solunum ventilasyonunun yükseldiği durumlarda inspirasyonun bitmesi ve ekspirasyonun başlayabilmesi için DSG ve VSG deki inspiratuvar nöronların deşarjının inhibe edilmesi gerekmektedir.
İnspiratuar nöronların inhibisyonu NTS aracılığı ile yavaş adapte olan akciğer gerim reseptörleri (SAR) lardan gelen impulslarla olur. Bötzinger kompleksi de uyarılınca inspiratuar motor deşarjı inhibe ederek inspirasyonun bitmesine ve ekspirasyonun başlamasına yol açar.
İnspirasyonun bitirilip ekspirasyonun başlamasında ponsda (PSG) bulunan nükleus parabrakialis medialis (NPBM) ten gelen impulslar da inspiratuvar motor deşarjları inhibe ederek rol alır.
Solunum merkezini etkileyen uyaranlar
a)kimyasal olmayan uyaranlar akciğer ve havayolları almaçlarından vagal affarentler (ac mekanaresp.) pons, hipotalamus ve limbik sistemden gelen uyarılar proprioseptörlerden gelen affarentler baroreseptörler, arterial, atrial ve ventriküler afferentler
Akciğer mekanoreseptörleri Yavaş adapte olan reseptörler (SAR) Hızlı adapte olan reseptörler (RAR) J (Juxta-kapiller) reseptörler (C lifleri)
Yavaş adapte olan reseptörler (SAR) Trakea ve aşağı havayollarında düz kaslarda yerleşmişlerdir. İnspirasyonda akciğerlerin gerilmesi ile uyarılırlar. Hering-Breuer refleksini oluştururlar.
Hering-Breuer Refleksi Akciğerler 1-1,5 l üzerine genişlediği zaman, gerilme reseptörlerinin vaguslar üzerinden geri bildirim ile inspirasyon rampa sinyalini sona erdirmesine Hering-Breuer genişleme refleksi adı verilir. Son çalışmalar daha çok yenidoğan bebeklerde önemli olduğunu düşündürmektedir.
Hızlı adapte olan reseptörler (RAR) Havayolu epitelinde yerleşiktirler. Yukarı hava yolunda bulunanlar toz, sigara dumanı, amonyak buharı gibi maddelerin inhalasyonu ile uyarılırlar. Öksürük refleksine sebep olurlar. İrritan reseptörler de denir.
Juxta-kapiller reseptörler (C lifleri) Hava yolu epitelinde, epitelin altında damarların çevresinde, goblet hücreleri, submukozal bezlerde ve hava yolu düz kasında bulunurlar ve miyelinsiz vagal C lifleri ile innerve olurlar. pulmoner J-reseptörler bronşiyal J-reseptörler
b) Solunumun kimyasal uyaranları CO 2 (Kan, BOS ve beyin doku sıvısında H + üzerinden) O 2; CO 2 ve H + (karotid ve aortik cisimler üzerinden) Santral kemoreseptörler Periferik kemoreseptörler
Santral kemoreseptörler Santral kemoduyar alan medulla oblongatanın ventral yüzündedir. Kemoduyar alandaki nöronlar, H + ile uyarılırlar (CO 2 bu alandaki nöronları dolaylı olarak uyarır).
Solunumun kontrolünde CO 2 in dolaylı etkisi önem taşır. Hidrojen iyonlarının aksine, CO 2 kan-beyin ve kan-serebrospinal sıvı engelini kolaylıkla aşar. Karbonik asit (H 2 CO 3 ) üzerinden H + ve HCO 3- iyonlarına ayrışınca açığa çıkan H + ları kemoduyar alanı uyarır.
H + kan-beyin ve serebrospinal sıvı bariyerini dolaylı geçer.
Periferik kemoreseptörler: glomus karotikum/glomus aortikum Karotid ve aortanın çatallanma noktasındaki periferik kimyasal almaçlar başta PO 2 olmak üzere PCO 2 ve H + düzeyindeki dalgalanmalara duyarlıdır.
Öncelikle etkili olan PO 2 düzeyidir. Asidoza cevap veren sadece glomus karotikumdur.
PaO 2 azaldığında aortik ve karotid cisimlerde sinir aksiyon potansiyelleri artar. Artan nöral aktivite glossofaringeus ve vagus sinirleriyle solunum merkezlerine iletilir. Solunum sıklığı ve tidal hacim artar.
Alveoler gaz derişimini etkileyenler Ölü boşluk havası ile karışma Havanın alveollere ulaştığında vücut sıcaklığı ve nemine eşitlenmesi Pulmoner kapillerden O 2 ve CO 2 değişiminin hızı Alveoler ventilasyonun hızı (sb)
Değişik koşullarda alveolar PO 2 (P A O 2 ) ve PACO 2 nı etkileyen unsurlar Atmosferdeki gaz derişimi Dokuda O 2 tüketim/co 2 üretim hızı Alveoler ventilasyonun hacmi
Doku O 2 tüketimi - Ca-vO 2
Alveoler ventilasyonun P A O 2 na etkisi
Alveoler ventilasyonun P A CO 2 na etkisi
Kemoduyar alan uyarılması solunum frekansını arttırır. Alveoler ventilasyon üzerine PCO 2 artışının etkisi PO 2 nın azalmasına veya ph nın düşmesine göre çok daha belirgindir.
%2 CO 2 O 2 %4 CO 2 %6 CO 2 İnspirasyon havasında CO 2 kapsamı %7 den daha fazla olduğunda, alveoler ve arteriyel PCO 2, hiperventilasyona rağmen ani olarak yükselmeye başlar.
hiperkapni Vücutta CO 2 birikmesidir. solunum merkezi dahil merkezi sinir sistemini baskılar. Baş ağrısı, konfüzyon ve nihayet komaya kadar ilerleyebilir (CO 2 narkozu)
Hipoksi Azalan atm. P
Alveol gaz basınçlarını etkileyen değişik koşullar P A O 2 P A CO 2 Düşük PO 2 lı hava solumak, ( ) V A, normal metabolizma V A, normal metabolizma V A normal, metabolizma V A ve metabolizma koşut
Egzersize ventilasyon yanıtı
Egzersizde V E düzenlenme mekanizmaları Faz I: santral-periferik nörojenik mekanizmalar (serebral korteks) Faz II: Nörohumoral düzenekler, hareket- gerim reseptörleri, kas iğcikleri, proprioseptörler Faz III: I ve II dekilere ek olarak periferik-santral kemoreseptörler (PaCo 2, PaO 2, ph)
Sol.frk. 12-16/dak 40-60/dak Sol.hacmi 500 ml 2000-3000 ml
Kaynaklar: Review of Medical Physiology, Ed. Ganong WF, 23 rd Ed., 2010. Berne & Levy Physiology, Eds: Koeppen BN and Stanton BA; 6 th Ed., 2010 Vander İnsan Fizyolojisi, Eds: Widmaier EP, Raff H ve Strang KT; Çev Ed: Demirgören S, 2010. Respiratory Physiology: The essantials, Ed: West JB., 8 th Ed., 2008 Textbook of Medical Physiology. Eds: Guyton AC., Hall JE, Elsevier Saunders, 11 th ed., 2006. Principles of exercise testing and interpretation. Wasserman K, Hansen JE et al.,4 th ed., 2004