ÖDEM TEMEL BİLGİLER. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 20 Aralık

Benzer belgeler
NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

PROTEİNÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM. Dr. Hasan KAYABAŞI VI. İstanbul Dahiliye Klinikleri Buluşması 18/11/2016

BÖBREK HASTALIKLARI TEMEL BİLGİLER

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

ERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

Konu 10-11: Yaşlılığa Bağlı Üriner Sistem Değişiklikleri ve Yaşlılıkta Sık Görülen Üriner Sistem Hastalıkları

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU

PROTEİNÜRİNİN MEKANİZMASI

PRİMER GLOMERÜLONEFRİTLER: NE ZAMAN, KİME BİYOPSİ YAPALIM

Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon

VÜCUDUMUZDAKİ SİSTEMLER. Boşaltım Sistemi

İDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR?

BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

Selçuk Yüksel. Pamukkale Üniversitesi Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

GLOMERULUS HASTALIKLARI

Vakalar ile glomerulonefrit. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Eğitim yılı

Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ

PRİMER BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Murat Tuncer

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 23 Mayıs 2017 Perşembe

HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ

Proteinüri. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD 11/6/2013 AECE 1

ÜRİNER SİSTEM 1-BÖBREK(2) 2-ÜRETER(2) 3-İDRAR KESESİ 4-ÜRETHRA

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu. 27 Mayıs 2016 Cuma. Ar. Gör. Dr.

8 Boşaltım Sistemi Fizyolojisi

STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP

Kan Akımı ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

Romatizma BR.HLİ.066

HEMATÜRiLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ. Yard.Doç.Dr MEHMET NURİ BODAKÇİ

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

Nefropatolojide Sınıflandırmalar. Amiloidoz Sınıflandırması. Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi

İDRAR DANSİTESİ. Normal idrar dansitesi arasında kabul edilir. İdrar dansitesini arttıran bazı olaylar:

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

ÜRİNER SİSTEM FİZYOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

Kan basıncının normalden fazla olmasıdır. Büyük tansiyon 140 mm Hg veya küçük tansiyon 90 mm Hg dan fazla ise yüksek tansiyon olarak kabul edilir.

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

BOŞALTIM SİSTEMİ ORGANLARI

Dağılımı belirleyen primer parametre plazma proteinlerine bağlanma oranıdır.

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

Fizyoloji. Vücut Sıvı Bölmeleri ve Özellikleri. Dr. Deniz Balcı.

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

VÜCUT SIVILARI. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN. Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

OBSTRÜKTİF ÜROPATİ. Prof. Dr. Selçuk Yücel. Üroloji ve Çocuk Ürolojisi Uzmanı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

HUMAN ALBÜMİN Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

ADIM ADIM YGS LYS Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

2. Renal tübülüslerde ise reabsorbsiyon ve sekresyon (Tübüler reabsorbsiyon ve Tübüler sekresyon) olur.

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

BÖBREKLERİ Mİ NASIL KORURUM? Dİ YALİ Z HASTASI OLMAKTAN NASIL KURTULURUM? Prof. Dr. Tekin AKPOLAT

Boşaltım Sistemi Fizyolojisi

SIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: SODYUM

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu. 30 Mart 2016 Çarşamba

İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

Boşaltım Fizyolojisi. Prof. Dr. Taner Dağcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Ab. D.

ADIM ADIM YGS LYS Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 2 DAMARLAR

Boşaltım Sistemi Fizyolojisi

SIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: SU

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ İĞİ

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı

ASKERLİK YAPMAYA ENGEL NEFROLOJİK BOZUKLUKLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 17 Aralık

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 25 EYLÜL 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA

İÇ HASTALIKLARI. Dahili Nörolojik semiyoloji ve endokrinolojik hastaya yaklaşım-tiroid muayenesi

Transkript:

ÖDEM TEMEL BİLGİLER Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 20 Aralık 2018

http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/

Plan Ödem Glomerüler bazal membran Proteinüri Proteinüri tipleri Glomerüler hastalıklar

Ödem Ödem interstisiyel sıvı hacminin artmasıdır ve her zaman sodyum birikimi ile birliktedir. Ödemin nedeni onkotik basıncın azalması, böbrekten artmış tuz tutulumu veya fazla sıvı alınmasıdır. Malabsorpsiyon, nefrotik sendrom, karaciğer hastalığı gibi hipoalbüminemik durumlarda plazma onkotik basıncı azalır ve intravasküler sıvı interstisiyel aralığa geçer.

Ödem Hipoalbüminemik durumlarda böbrekten artmış tuz tutulumu da söz konusudur. Konjestif kalp yetmezliğinde renal perfüzyon azaldığı için böbrekten tuz tutulumu artar ve ödem oluşmasına katkıda bulunur. Hipotiroidi, lenfatik tıkanma ve venöz dolaşımın engellenmesi de ödeme yol açabilir. Lenfatik tıkanma ve venöz dolaşımın engellenmesinde ödem lokalize veya tek taraflı olabilir.

Ödem Sıklıkla orta yaşlı bayanlarda görülen idiyopatik ödem diğer bir ödem tipidir; nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Ödem ayırıcı tanısında yardımcı faktörlerden bir tanesi ödemin üzerine basmakla iz (gode) kalıp kalmamasıdır.

Ödem Nefrotik sendromda yumuşak iz bırakan ödem görülür. Sadece hipervolemi nedeni ile oluşan ödem üzerine basmakla iz bırakmayabilir, iz oluşsa bile genellikle nefrotik sendromdaki kadar belirgin değildir.

Ödem Erişkin insanda cilt altında 2 litre sıvı (bu yaklaşık 300 meq sodyuma eşdeğerdir) birikimi hasta tarafından farkedilebilir, ancak bazen 4-5 litre sıvı birikene kadar hasta tarafından farkedilmeyebilir. Ödem ayaklarda, göz kapaklarında veya ellerde olabilir. Ayakkabı numarası küçük gelebilir, yüzük takıp çıkarmak zorlaşabilir. Kilo artışı izlenebilir.

Ödem Hastanın klinik durumuna göre sıvı cilt altında, serozal zarlarda (plevra, periton), organlarda (akciğer ödemi) birikebilir. Sıvı cilt altında yüzde, sakrum üzerinde, tibia üzerinde, karında veya ayak sırtında toplanabilir. Sürekli yatan hastalarda ödem muayenesi sakrum üzerinden yapılmalıdır.

Ödem oluşturan hastalıklar 1.Böbrek hastalıkları 2.Kalp hastalıkları 3.Karaciğer hastalıkları 4.Tiroid bezi hastalıkları 5.Damar (atardamar, toplardamar, lenfatik sistem) hastalıkları 6.Diğer hastalıkları 7.İdiyopatik ödem

Böbrek hastalıkları ve ödem Starling kanunlarına göre plazma interstisiyum sıvı dengesini hidrostatik ve onkotik basınç belirler. Böbrek hastalıklarında 2 ayrı mekanizma ile ödem oluşabilir: 1.Hidrostatik basıncın artması sonucu: Tuz ve sıvı birikimi ile olur. 2.Onkotik basıncın düşmesi sonucu: Plazma albümin düzeyi düşer.

Böbrek hastalıkları ve ödem Nefrotik sendromda plazma onkotik basıncı düşer. Böbrek yetmezliğinde böbreğin su/tuz atma kapasitesinde bir azalma olduğu için ödem oluşabilir.

Böbrek hastalıkları ve ödem Nefrotik sendromda proteinüri sonucu hipoalbüminemi gelişir ve intravasküler yatakta onkotik basıncı düşer. İntravasküler onkotik basınç azalması plazmadan interstisiyuma su geçişine yol açar. İnterstisiyel alanda su yeterli hacime ulaşır ise ödem gelişebilir. Ayrıca azalan intravasküler sıvı renin-anjiotensinaldosteron sistemini aktive ederek, böbreklerce tuz tutulumuna yol açabilir.

Ayırıcı tanı 1.Böbrek hastalıkları 2.Kalp hastalıkları 3.Karaciğer hastalıkları 4.Tiroid bezi hastalıkları 5.Damar (atardamar, toplardamar, lenfatik sistem) hastalıkları 6.Diğer hastalıkları 7.İdiyopatik ödem

Tedavi Neden yönelik Eşlik eden sorunların tedavisi: Hipertansiyon, hipoalbüminemi Tuz kısıtlaması Diüretik: Dikkatli kullanılmalı

Pratik bilgi Hipoalbüminemi ve ödemin azalmasının nedeni 1.Böbrek hastalığının düzelmesi (iyi haber) 2.Glomerüler filtrasyon değerinin düşmesi ve böbrek yetmezliği gelişmesi (kötü haber) OLABİLİR.

Plan Ödem Glomerüler bazal membran Proteinüri Proteinüri tipleri Glomerüler hastalıklar

GLOMERÜL Glomerüle arteriyel kan afferent arteriyol aracılığıyla gelir ve efferent arteriyol aracılığıyla terkeder. Glomerül birbirine paralellik gösteren, birbirleriyle anastomozları olan ve epiteliyal hücrelerle kaplı kapillerlerden oluşan bir yumaktır Bowman kapsülü adı verilen bir yapı içinde yer alır.

GLOMERÜLER FİLTRASYON VE GLOMERÜLER FİLTRAT Glomerülden Bowman kapsülü içine filtre olan sıvıya glomerüler filtrat adı verilir. Glomerüler kapillerlerin membranları ise glomerüler membran adını alır. Glomerüler membran özelleşmiş bir yapıdır ve başlıca 3 kısımdan oluşur.

Glomerüler membran 1)Kapillerlerin kendisine ait endotel tabakası 2)Bazal membran 3)Bazal membranın dışında yer alan epiteliyal hücreler

Glomerüler membran Çok katmanlı olmasına karşın glomerüler membranın geçirgenliği olağan bir kapillere göre 100 ile 500 kat fazladır. Kapiller endotel hücreleri arasında fenestrae (pencere) adı verilen binlerce delik yer alır.

Glomerüler membran Bazal membranın diğer tarafında ise epiteliyal hücrelere ait slit por adı verilen aralıklar yer alır. Permeabilitesi (geçirgenliği) fazla olmasına karşın glomerüler membranın seçiciliği molekül büyüklüğüne göre değişmektedir.

MOLEKÜL GEÇİRGENLİK ÖRNEK AĞIRLIĞI MADDE 5.200 1.00 İNÜLİN 30.000 0.5 ÇOK KÜÇÜK PROTEİN 69.000 0.005 ALBÜMİN

Glomerüler membran Bu seçiciliğin iki nedeni vardır: 1)Slit porların büyüklüğü 2)Elektriksel yük: Glomerül porlarının bazal membran kısımları kuvvetli negatif yüke sahip kompleks proteoglikanlar içerirler ve dolayısıyla negatif yüklü molekülleri uzaklaştırırlar.

Plan Ödem Glomerüler bazal membran Proteinüri Proteinüri tipleri Glomerüler hastalıklar

Proteinüri Normal protein atılımı < 150 mg/gün. Normal albümin atılımı < 30 mg/gün. İdrar proteini plazma proteinlerinden, renal doku proteinlerinden ve üriner sistem proteinlerinden oluşur. İdrarın primer plazma proteini albümin (yaklaşık 12 mg/gün), primer non-plazma proteini ise Henle nin çıkan kolunda sentezlenen ve idrar silendirlerinin ana yapı taşı olan Tamm Horsfall proteinidir.

Proteinüri Tamm Horsfall proteini günlük yapımı 50-75 miligramdır. Hafif zincir, immünglobülinler, ürokinaz, müramidaz ve alkalen fosfataz idrardaki diğer protein yapılardır.

Mikroalbüminüri: 30-300 mg/gün İdrar albümin/kreatinin oranının (mg/g olarak) > 30 olmasıdır Bu oran erkeklerde 17, kadınlarda 25 olabilir.

Nefrotik sınırlarda proteinüri (NS) Normal GFD ve serum albümini ile birlikte günde 3 gramdan fazla protein kaybı.

Spot idrar protein/kreatinin oranı Normalde 0.1 olan oran proteinüri hakkında kabaca fikir verebilir (Oran 1 ise proteinüri yaklaşık 1 gram/gün, 2 ise 2 gram/gün, 3.5 un üzerinde ise 3.5 gram/günün üzerindedir). İdrar protein [mg/dl]/idrar kreatinin [mg/dl]) > 3 = NS

Tübüler proteinüri İdrarda albümine (molekül ağırlığı 69.000 dalton) kıyasla daha küçük molekül ağırlığı olan proteinlerin (beta 2 - mikroglobülin, molekül ağırlığı 11.500 dalton) bulunmasıdır. Bu proteinler glomerüler bazal membrandan normalde geçerler ve proksimal tübülide geri emilirler. Tanı için idrar protein elektroforezi gerekir. Tübüler proteinüri genellikle günde 1.5 gramdan daha azdır.

Selektif proteinüri Normal koşullarda albümin negatif elektriksel yükü nedeni ile glomerüler bariyerden geçmez. Eğer podositlerin yüzeyindeki negatif yük kaybolursa (örneğin minimal değişiklik hastalığı) idrarla albümin atılımı olur. Selektif proteinüriyi saptamak için IgG/albümin veya IgG/transferrin klirens oranları kullanılır.

Selektif proteinüri İdrar IgG x Plazma Albümin İdrar Albümin x Plazma IgG < 0.15 selektif proteinüri > 0.2 nonselektif proteinüri Genellikle minimal değişiklik hastalığında selektif, proliferatif glomerülonefritlerde ise nonselektif proteinüri ortaya çıkar.

Plan Ödem Glomerüler bazal membran Proteinüri Proteinüri tipleri Glomerüler hastalıklar

Glomerüler Proteinüri Plazma proteinlerine glomerüler permselektivitede bozukluk sonucu ortaya çıkar. İdrarda plazma proteinleri, özellikle albümin ve globülinler bulunur. Hafif yüksek (200 mg/gün) ile ağır (>20 gram/gün) arasında değişebilir.

Tübüler Proteinüri Normalde filtre edilebilen proteinlerin yetersiz reabsorpsiyonu sonucudur. Düşük moleküler ağırlıklı proteinlerden (beta2- mikroglobülin) oluşur. Genellikle günde 0.2-2 gram arasındadır. Spot idrarda protein/kreatinin oranı 3 ün altındadır.

Overflow Proteinüri Glomerüllerden kolayca filtre olabilen proteinlerin, artmış plazma konsantrasyonları ya da biyokimyasal yapılarının değişikliği sonucunda aşırı atılımına bağlıdır. Hemoglobinüri, miyoglobinüri ve monoklonal hafif zincirlerin idrara geçmesi bu tip proteinüriye örneklerdir. Elektroforez, immünodifüzyon veya immünpresipitasyon ile saptanabilirler. Miktarı eser ile ağır arasında değişebilir.

Doku Proteinüri Yapısal, neoplastik veya inflamatuvar üriner sistem bozuklukları sonucu ortaya çıkar. Genellikle günde 500 mg dan azdır.

Geçici Proteinüri Reversibldir (geridönüşebilir), akut bir hastalıkla birlikte görülür. Çoğunlukla altta yatan ciddi bir renal lezyon yoktur.

İntermittant (Aralıklı) Proteinüri Seri izlemde ortaya çıkıp kaybolan proteinüridir. Özellikle anormal proteinüri atakları ağırsa önemli patolojik anlamlılığı vardır.

Persistan (Kalıcı) Proteinüri Seri izlemde sürekli mevcut olan proteinüridir ve daha ciddi bir böbrek hastalığının göstergesidir.

Ortostatik (Postüral) Proteinüri Ayakta durur pozisyonda, hareketli iken ortaya çıkan proteinüridir. Genellikle benigndir ve günde 1 gramın altındadır. Nadiren nefrotik boyutta protein kaybı olabilir.

İzole Proteinüri İdrarda saptanan tek bozukluğun proteinüri olduğunu tanımlar. Glomerüler, tübüler, overflow veya doku kaynaklı olabilir. İzole proteinüri postüral (ortostatik) karakter gösterebilir. Genellikle 2 gram/24 saat in altında olup, nadiren nefrotik boyutlara ulaşabilir. Bazen altta yatan ciddi bir glomerüler hastalığın habercisi olabilir.

Asemptomatik Proteinüri Böbrek hastalığını düşündüren öykü, fizik muayene ve laboratuvar bulgularının eşlik etmediği proteinüri şeklidir.

Plan Ödem Glomerüler bazal membran Proteinüri Proteinüri tipleri Glomerüler hastalıklar

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Temel bilgiler Nefronda ağırlıklı olarak glomerülde iltihap vardır, hastalığın ilerlemesi ile tubüllerde de hasar oluşur. Belirti ve bulgular glomerülonefritin tipine göre değişir. Muayene, kanda albümin, üre ve kreatinin bakılması ve basit idrar incelemesi ile glomerülonefrit tanısını koymak genellikle kolaydır.

Temel bilgiler Muayenede glomülonefrit bulguları el, ayak ve göz kapaklarında şişme, idrar renginde koyulaşma (idrar çay rengini alabilir) ve yüksek tansiyondur. İdrar incelemesinde hematüri ve proteinüri glomerülonefrit lehine bulgulardır. Glomerülonefrit tanısında asıl zorluk glomerülonefrite yol açan hastalığı saptamak için böbrek biyopsisi yapılmalıdır.

Tubüler hastalıklar Tubüler hastalıkları bilmeden glomerüler hastalıkları anlamak zor olabilir. Nefronda ağırlıklı olarak tübüllerde iltihap vardır, hastalığın ilerlemesi ile glomerüllerde de hasar oluşur. Tübüler nefrit ile glomerülonefriti birbirinden ayırmak genellikle zor değildir. Ancak hastalık ilerler ise tubüler-glomerüler hastalık ayrımı zor olabilir, bu nedenle böbrekleri küçülmüş bir kronik böbrek hastasında böbrek biyopsisinin hastaya pek yararı yoktur.

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Glomerüler hastalıkların prezentasyonu 1.İdrar incelemesinde anormallikler 2.Makroskopik hematüri 3.Nefrotik sendrom 4.Ani başlayan glomerülonefrit : Nefritik sendrom olarak da isimlendirilebilir. 5.Kronik (müzmin, uzun süreli) glomerülonefrit 6.Hızlı ilerleyen nefrit

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Tubüler hastalıklar Nefronda ağırlıklı olarak tübüllerde iltihap vardır, hastalığın ilerlemesi ile glomerüllerde de hasar oluşur. Tübüler nefrit ile glomerülonefriti birbirinden ayırmak genellikle zor değildir. Hastalıktan etkilenen tubüler kısıma göre belrti ve bulgular değişebilir.

Belirti ve bulgular Sık idrara çıkma Noktüri Yüksek tansiyon İdrarla tuz, şeker, amino asit, protein kaybı (nonnefrrotik) D vitamini ve eritropoietin yapımında azalma Anemi Su ve tuz dengesinde bozulma Böbrek yetmezliği

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Primer glomerüler hastalıklar Minimal değişiklik hastalığı Fokal segmental glomerüloskleroz Mezangial proliferatif glomerülonefrit IgA nefropatisi (Berger hastalığı) Membranöz glomerülonefrit Membranoproliferatif glomerülonefrit Kresentik glomerülonefrit

Nadir glomerüler hastalıklar IgM nefropatisi C1q nefropatisi Fibriler glomerülonefrit ve immünotaktoid glomerülopati

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Sekonder glomerüler hastalıklar Postinfeksiyöz glomerüler hastalıklar Noninfeksiyöz glomerüler hastalıklar

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Glomerülonefrit tipleri Minimal değişiklik hastalığı Fokal segmental glomerüloskleroz Mezangial proliferatif glomerülonefrit IgA nefropatisi (Berger hastalığı) Membranöz glomerülonefrit Membranoproliferatif glomerülonefrit Kresentik glomerülonefrit

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Nefrotik sendrom ve tedavisi Proteinüri ve lipidüri ile ortaya çıkan, artmış glomerüler geçirgenlik artışı ile karakterize bir sendromdur. Değişken derecelerde ödem, hipoalbüminemi ve hiperlipidemi vardır. Glomerüler filtrasyon değeri ve plazma albümin düzeyi normalken 3-3.5 g/gün/1.73 m 2 üzerinde proteinüri mevcuttur. Ağır nefrotik sendrom bir insanın yaşayabileceği en ağır tablolardan birisidir.

Nefrotik sendrom Proteinüri Hipoalbüminemi Ödem Hiperlipidemi Hemostaz Anormallikleri İnfeksiyonlara Duyarlılık Artışı

Nefrotik sendrom Renal Tübüler Bozukluklar Tiroid Metabolizma Anormallikleri Vitamin D Metabolizma Anormallikleri Eritropoetin Metabolizma Anormallikleri Akut böbrek hasarı

Nefrotik sendrom tedavisi Böbrek biyopsisinin sonucu ve hastada mevcut olan sorunlara göre tedavi planlanır. Eğer varsa hipertansiyon tedavisi ihmal edilmemelidir. Tedavide başarısızlık kalıcı böbrek yetmezliğine yol açabilir ve hasta sürekli diyaliz tedavisine ihtiyaç duyabilir.

Nefrotik sendrom tedavisi Nefrotik sendromda görülen sorunların/semptomların tedavisi ihmal edilmemelidir. Ödem tedavisi zor olabilir. Protein kaybının çok olduğu hastalarda hipoalbüminemi çok şiddetli sorunlara yol açabilir. Şiddetli nefrotik sendrom bir hastanın yaşayabileceği en ağır tablolardan birisidir.

Glomerüler hastalıklar Temel bilgiler Glomerüler hastalıkların prezentasyonu Tubüler hastalıklar Primer glomerüler hastalıklar Sekonder glomerüler hastalıklar Glomerülonefrit tipleri Nefrotik sendrom ve tedavisi Nefritik sendrom

Nefritik sendrom Hematüri, eritrosit silendirleri, ödem, hipertansiyon, non nefrotik proteinüri ve glomerüler filtrasyon değerinde azalmaya yol açan glomerüler inflamasyon vardır. Çocuklarda görülen streptokok infeksiyonlarını takiben gelişen nefrit klasik örneğidir. Bazı glomerüler hastalıklarda nefrotik/nefritik ayırımını yapmak zor olabilir. Aynı hastalık bile dönem dönem nefrotik dönem dönem nefritik özellik gösterebilir.

Nefrotik-Nefritik ayırımı Özellik Nefrotik Nefritik Başlangıç Sinsi Ani Ödem ++++ ++ Kan basıncı Normal Artmış Proteinüri ++++ ++ Hematüri +/- +++ Eritrosit silendirleri - + Serum albümin Düşük Normal/düşük

http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/

Hastalık yoktur hasta vardır Hasta yoktur insan vardır Empati olmazsa olmaz Hekim hasta ilişkisi insani bir ilişkidir Tek doğru yoktur