DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA KAN ŞEKERİNİN DÜZENLENMESİ DR. CANER ÇAVDAR DOKUZ EYLÜL ÜNİV. TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI A.D NEFROLOJİ B.



Benzer belgeler
Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

HEMODİYALİZ HASTALARINDA DİYABET TEDAVİSİ

HAFİF -ORTA KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA İNSULİN DIŞI TEDAVİ

Akılcı İlaç Kullanımı

DİYALİZ VE DİYABET. 24.Ulusal Böbrek Hastalıkları, Diyaliz Ve Transplantasyon Hemşireliği Kongresi,2014 Antalya

VAKALARLA KBY - DİYABET TEDAVİSİ

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

Diyaliz hastalarında kan şekeri regülasyonu, hedefler ve takip Dr. Gülay Aşcı

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET

Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Tip I. Tip II. Semptomlar. Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu. Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

İkili Oral Antidiyabetik Kombinasyonları

Böbrek yetmezliği sürecinde diyabetes mellitus. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert

Diyabetik KBH larında klasik OAD lerin tedavideki yeri. Dr Şükrü Ulusoy KTÜ Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı/Trabzon

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ

Bireyselleştirilmiş tip 2 diyabet tedavisinde yaklaşım

RENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME. Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM

Diyabetik Hastalarda Glisemik Kontrol: Temel İlkeler ve Pratik Öneriler. Dr Rahmi Yılmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Diyabetik diyaliz hastalarında glisemi kontrolü. Kayser Çağlar GATA Nefroloji Bilim Dalı

İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

Tip 2 diyabet tedavisi. Dr.Hasan İlkova İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji Metabolizma ve Diyabet Bilim Dalı

ÜÇLÜ ORAL ANTİDİYABETİK TEDAVİSİ. Derun Taner Ertuğrul KEAH Endokrinoloji

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ

İleri obez diyabetiklerde antidiyabetik ajan seçimi. Dr. Mustafa ÖZBEK Dışkapı YBEAH Endokrinoloji Kliniği ANKARA

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

Hangi Hastaya hangi oral antidiyabetik? Prof. Dr. Sevim Güllü Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D.

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

Glukoz İzlemi ve İnsulin Dozlarının Ayarlanması. Dr. Sare Betül Kaygusuz Dr. Şükrü Hatun

DİYABETTE AKILCI İLAÇ KULLANIMI

İnkretinler (Olgu sunumları ile)

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİNDE HASTA SEÇİM KRİTERLERİNİN DEĞERLENDİRMESİ DR. GÜLTEKİN GENÇTOY

Kronik Böbrek Hastalığında Rezidüel Renal Fonksiyonun Korunması. Dr.Erkin Serdaroğlu Dr.Behçet Uz Çocuk Hastanesi, 2014

VAY BAŞIMA GELEN!!!!!

Tip 2 diyabetik bireyde oral ajanlar yetmiyor. GLP-1 Analoğu?

24 Ekim 2014/Antalya 1

İnsulin Oral Antihiperglisemik Kombinasyonu. Dr.Kubilay Karşıdağ İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi

Dr.Nuri Çakır Gazi üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır:

DİYABETTE AKILCI İLAÇ KULLANIMI. Dr. İlknur ÖZTÜRK ÜNSAL 2. Diyabet Tedavisi Sempozyumu 2017

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

Dr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Oral Antidiyabetik (OAD) ve İnsulinomimetikler

Diyalizde Diyabetik Olgular: Hipoglisemik Tedavi. Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR. Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

ZOR HASTA YAKLAŞIM GÜLDEN ÇELİK

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA YAŞANAN SORUNLARI NASIL AŞALIM? HEMŞİRE SİBEL TALAY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim Araştırma Hastanesi

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

OLGULARLA PET İN YORUMLANMASI. Hemşire Özlem DEMİR ZONGULDAK BÜLENT ECEVİT ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ NEFROLOJİ B.

İnsülin Tedavisine Geçiş. Dr Özlem Turhan İyidir Başkent Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hast. BD

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ İĞİ

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.

Tip 2 diyabette ikili OAD kombinasyonları. Dr. Mustafa ÖZBEK 2. Diyabet tedavisi sempozyumu ANKARA-2017

Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ankara

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul

Yoğunlaştırılmış İnsülin Tedavisi; -Ne zaman ve Kime Başlanmalı -Doğru İnsülin Titrasyonu, Riskleri

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZ SOLÜSYONLARI. Dr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

Hemofiltrasyon ve Hemodiyafiltrasyon Teknikleri - Tedavi Reçetelendirmesi. Dr. Emre Tutal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisinde Oral Antidiyabetik İlaçlar Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisi

Diyabet yönetimi. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri. DM tarama testlerinin yorumu

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Metformin hidroklorür DC granül % mg ( mg metformin hidroklorüre eşdeğer)

Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr. Ahmet KAYA TRABZON

ERİŞKİNDE GÜNCEL DİYABET TEDAVİSİ

Diabetes mellitus KBY nin en sık sebebidir

SDBY Aşamasında Diyabetik Hasta RRT SEÇİMİ ve HASTA YÖNETİMİ. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD

DİABETES MELLİTUS YRD. DOÇ.DR. KADRİ KULUALP

İŞTAH HORMONU GHRELİNİN BÖBREK TRANSPLANTASYONU SONRASI VÜCUT KİTLE İNDEKSİ VE OKSİDATİF STRES ÜZERİNE ETKİLERİ

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

Periton diyaliz hastalarında başarıya ulaşmak için ortaya çıkmış DİYALİZ YETERLİLİĞİ Kompleks bir değerlendirme ve analizi gerektirmektedir.

Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi

PERİTON DİYALİZİ YAPAN HASTALARDA İKODEXTRİN KULLANIMININ METABOLİK SENDROM VE DİĞER KARDİOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİ İLE İLİŞKİSİ

PD den HHD ye geçiş: Ülkemizden deneyimler. Bilser Güneş Başhemşire Özel FMC Avcılar 2 Kliniği 11 Mayıs 2014 Cunda

İnsülin Pompa Tedavisi Başlangıç, Temel Bilgiler, İzlem

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Transkript:

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA KAN ŞEKERİNİN DÜZENLENMESİ DR. CANER ÇAVDAR DOKUZ EYLÜL ÜNİV. TIP FAK. İÇ HASTALIKLARI A.D NEFROLOJİ B.D

ABD de diyalize yeni başlayan diyabetik hasta oranları;1980-2006 yılları arasında

SDBY diyabetik hasta oranları - 2006 Türkiye deki hemodiyaliz merkezlerindeki diyabetik hasta oranı: 1991 yılında: %4 2002 yılında : %18 2010 yılında %33

Diyabetik diyaliz hastalarında problem: Üremiye bağlı glikoz metb. bozukluğu, Hipoglisemiye yanıtın bozulması, Oral antidiyabetik ve insülinlerin metabolizmasındaki değişiklikler, Beslenme bozk., Böbrek dışı komplikasyonların da varlığı, Enfeksiyonlar cerrahi girişimler kardiyovasküler vb Diyalizin etkisi, Hemodiyaliz, Periton diyalizi(ve tipleri) Hasta uyumu, Kan şekeri ölçüm cihazı stik

HD Hastalarında Glisemik Kontrolde Ne Kadar Başarılıyız? Diabetes Care 29:2247 2251, 2006

KBY NİN DİYABET DOĞAL GİDİŞİ ÜZERİNE ETKİSİ Diyabet dışı nedenle böbrek yetmezliği gelişen bir hastada: Bozulmuş açlık kan şekeri, Bozulmuş glikoz toleransı Diyabete bağlı böbrek yetmezliği gelişen bir hastada ise: İnsülin ihtiyacı azalır, Hipoglisemiye eğilim artar, Hiperglisemi.

KBY Renal glukoneogenezde azalma Bb insülin yıkımında azalma İnsülin yıkımında azalma Üremik toksinler KC insülin yıkımında azalma İnsülin direncinde artma Hiperparatiroidi İnsülin üretiminde azalma Aktif D vit. düşüklüğü Beslenme bozk HİPO GLİSEMİ GLİKOZ METB. BOZK HİPER GLİSEMİ Kaslarda Protein yıkımı Katekolamin salınımında azalma PD sıvısının mekanik etkisi Diyalizattan glikoz yüklenmesi İştahsızlık PD HD KBY VE GLİKOZ METABOLİZMA BOZUKLUĞU

Seçilen diyaliz yönteminin de etkisi vardır: HEMODİYALİZ Seans başına 25 gr glikoz kaybı olur. PERİTON DİYALİZİ Diyalizattan glikoz emilimi, Total enerji alımının %10 30 u, ** Cilt altı/periton? İ.P insülin kullanımı ile insülin duyarlılığı artar (endojen insülin salınımı artar, Kc glukoneogenezketogenez inhibe olur)

BU DURUMDA DİYABETİKLERDE HANGİ DİYALİZ YÖNTEMİNİ TERCİH EDELİM

BU DURUMDA DİYABETİKLERDE HANGİ DİYALİZ YÖNTEMİNİ TERCİH EDELİM

Diabetologia (2007) 50:1170 1177

Diyaliz hastalarında glisemik kontrolün göstergeleri a Glikoze hemoglobin (HBA1a1 HBA1a2 HBA1b HBA1c) Üremik ortam, Metabolik asidoz, Eritrosit yarı ömrünün kısalması, anemi, ESA kullanımı, Kan transfüzyonları HBA1c düzeyini etkileyebilir fakat yine de en sık kullanılan parametredir

HBA1c Diyaliz hastalarında glisemik kontrolün göstergeleri Üremik ortam, Metabolik asidoz, Eritrosit yarı ömrünün kısalması, anemi, ESA kullanımı, Kan transfüzyonları

HbA1c Ölçümünü Etkileyen Durumlar Böbrek yetmezliğinde karbamile Hb, hipertrigliseridemi, hiperbilirübinemi, yüksek doz Asp ile asetile Hb, kr alkolizm, opiatlar A1c yi Etkileşim A1c metodu ile de değişir Eritrosit yaşam süresini kısaltan sebepler (hemolitik anemi, kan kaybı sonrası düzelme) HbSS, HbCC, HbSC Vit C ve E, A1c yi

External factors that effect the results Anemia Thalessemia Hb H falsely elevate results Sickle cell Hb S can falsely decrease results For these patients the use of fructosamine/40 = HbA1C

b Fruktozamin: Son 2 3 haftalık dönemi gösterir. Yüksek ürat düzeyi ölçümleri olumsuz etkiler, Protein düzeyinin düşük olduğu durumlarda (nefrotik sendromkaraciğer yetmezliği) yalancı şekilde düşük düzeydedir. HBA1c ye üstün değildir. c Glikozile albumin: Glisemik kontrolün belirlenmesinde terapötik sınırları netleşmemiştir. Ayrıca anlamlı proteinürisi olan hastalarda ve periton diyalizi yoluyla protein kaybeden hastalarda yalancı olarak düşük düzeylerde çıkabilir. HBA1c yine de en sık kullanılan parametredir

GLİSEMİK KONTROL VE BÖBREK TUTULUMUNUN YAVAŞLATILMASI/ÖLÜM ORANLARI Böbrek işlevleri normal olan hasta grubunda ve erken dönem nefropati grubunda kan şekerinin sıkı kontrolü ile kardiyovasküler ölümler azaltılmış ve böbreklerin korunmasında başarıya ulaşılmıştır.

*DCCT çalışmasında sıkı kan şekeri kontrolünün böbrekler üzerinde olumlu etkilerinin görülebilmesi için en az 3 yıl geçmesi gerekiyor, *Pankreas nakli yapılanlarda da böbrekteki olumlu histolojik değişiklikler normoglisemiden 5 yıl sonra ortaya çıkıyor,

Böbrek işlevleri normal olan hasta grubunda ve erken dönem nefropati grubunda kan şekerinin sıkı kontrolü ile kardiyovasküler ölümler azaltılmış ve böbreklerin korunmasında başarıya ulaşılmıştır.

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK KONTROL VE ÖLÜM ORANLARI

MALNUTRİSYON VE İNFLAMASYONUN ETKİSİ DaVita verileri-3 yıllık izlem

Kan şekeri değeri ölüm riski HBA1c ve ölüm riski Kanada - 1484 diyaliz hastası Diyaliz öncesi kan şekeri ölçümleri yapılmış

24.875 DİYABETİK DİYALİZ HASTASI- 3 YILLIK İZLEM SONUÇLARI HBA1c düşük olan grupta ölüm oranları daha fazla Fresenius verileri

TİP I DİYABETİKLERDE NASIL DAVRANMALIYIZ?

54.757 diyabetik hemodiyaliz hastası; 6 yıl izlem; ort HBA1c>8.0 ve ort. kan şekeri>200 mg/dl artmış ölüm riski ile birliktedir. AYRICA DÜŞÜK DEĞERLER DE ÖNEMLİDİR

Gözlemsel çalışmaların ortak sonucu: Çok sıkı kan şekeri kontrolü? ile ölüm oranları artmış; +malnutrisyon inflamasyon, Çok yüksek kan şekeri de arzu edilmiyor, Tip I Diyabetiklerde kan şekeri regülasyonu için biraz daha gayretli olmalıyız.

HİPOGLİSEMİ Diyabetik olmayan hastalarda da görülür, g r, klasik semptomlar olmaz. Yaşlı hastalarda daha ciddi problemler/ölüm: Aritmi, Kazalar (düşme kırıklar) Konfüzyon, Enfeksiyonlar (aspirasyon pnömonisi), Hasta yakınlarına bağımlılığın artması.

HİPERGLİSEMİ Oligürik anürik hastalarda poliüri görülmez, Aşırı susama hissi olur, Hiponatremi, akut volüm yüklenmesi, Hücre dışı sıvı hipertonisitesi dolayısıyla hücre dışına potasyum geçişi olur hiperpotasemi.

Diabetologia (2007) 50:1170 1177 Diabetologia (2007) 50:1170 1177

Bireyselleştirilmiş tedavi

SDBY DE HbA1c + AKŞ + TKŞ HEDEFLERİ HbA1c %7.5 8 <%7.0 AKŞ <150 160 mg/dl <130 TKŞ <200 220 mg/dl <180

AÇLIK KAN GLUKOZUNDA ÖLÇÜM YÖNTEMİNE NE GÖRE G FARKLILIKLAR Venöz z plazma (mg/dl) 126 Tam kan glukoz (mg/dl) 112 ~%11 Kapiller kan glukoz (mg/dl) 118 ~% % 7 Serum glukoz (mg/dl) 120 ~% % 5

Ortalama Glukoz HbA1c ilişkisi Ort. Glukoz (mg/dl): (28.7 x HbA1c) 46.7 A1c % Ort. Glukoz mg/dl 5 97 6 126 7 154 8 183 9 212 10 240 Diabetes Care 2008, 31:1 6.

HASTA EĞİTİMİ VE UYUMU Diyabetik hastanın uyumsuzluğu; psikolojik problemler, Yaş ile ilgili anlama problemi, Böbrek yetmezliği ile ilgili beslenme kuralları, Diyaliz ile yaşam tarzının değişmesi, Diyalizin kan şekeri üzerine etkisi, İlaçların kesilmesi; insülin dozları, Fiziksel aktivite. ÇOK İYİ BİR EKİP ÇALIŞMASI GEREKLİ. HASTA/YAKINI-DİYALİZ EKİBİ-HEMŞİRE-DİYET UZMANI

NEFROPATİ VE İLAÇ SEÇİMİ İNSÜLİNLER BİGUANİDLER GFR 10 50ml/dk dozu %25 azalt GFR<10ml/dk %50 azalt Hızlı etkili insülinler tercih edilmeli, İnsülin glargine(lantus)..güvenilir İnsülin detemir (LEVEMİR)..albumine bağlanır;hipoalbuminemi! Proteine bağlanmaz, Böbrekler yoluyla atılır, GFR azalınca atılımı da azalır, Laktik asidoz! Kalp yetmz., ileri yaş, alkol kullanımı, kontrast madde bu riski artırır, Kadınlarda kr>1.4 erkeklerde >1.5 mg/dl metformin kullanılmamalıdır.

AKARBOZ SÜLFONİLÜRELER Akarboz, %2 den daha azı idrar yoluyla atılır. Böbrek yetmezliğinde metabolitin düzeyi 7 kat artar fakat klinik önemi bilinmiyor. GFR<60ml/dk..30ml/dk önerilmiyor Glipizid..KC..KBY de de doz ayarlamasına gerek yok Gliburid. Glibenklamid.%50 böbrekler yoluyla atılır.. hipoglisemi riski yönünden çok dikkatli olunmalı kullanılmamalı Glimepirid..uzamış hipoglisemi

TİAZOLİDİNDİONLAR MEGLİNİTİDLER Roziglitazon Pioglitazon..böbrekler yoluyla elimine olmaz. Tuz ve su tutulumu!! Koroner olaylar Repaglinid..doz azaltımı genel olarak gerekmiyor Nateglinid birikim olabilir; ileri böbrek yetmezliğinde dikkatli olunmalıdır

GLP 1 ANALOGLARI Exenatide Özellikle böbrekler yoluyla elimine edilir; normalde yarı ömrü 2.5 saattir GFR 30 50 ml/dk..3.2saat %50 azaltılmış doz veriniz 5mikrogram 2x1 veya max 10mikrogram 2x1 GFR<30ml/dk..6 saat önerilmiyor Liraglutide Güvenilir Doz azaltımına gerek yok. DPP 4 İNHİBİTÖRLERİ Sitagliptin %75 80 idrarla değişmeden atılır GFR 30 50ml/dk %50 doz azaltımı yapılmalı; 50mg/gün gibi verilmeli GFR<30ml/dk %75 doz azaltımı yapılmalı Diyaliz ile uzaklaştırılmaz. Saxagliptin GFR<50ml/dk..önerile n doz 2.5mg günde tek doz Vildagliptin ACEİ ile birlikte anjioödem riski artmıştır Linagliptin: Enterohepatik yolla atılır; doz ayarlamasına gerek yoktur.

GLIPIZIDE (Glucotrol XL) REPAGLINIDE (Novonorm - Novade) PIOGLITAZONE (Glifix-Piondia- Piogtan-Dropia) EXENATIDE (Byetta-S.C SITAGLIPTINE (Januvia)

GLIPIZIDE REPAGLINIDE GLİTAZONLAR EXENATIDE SITAGLIPTINE

SDBY de İnsulin Tedavisi Pankreasın basal salgısı 0.5U/kg Tip II DM 0.1 0.25 IU/kg 0.3 0.4 IU/kg

SDBY de İnsulin Tedavisi Tip II DM 0.1 0.25 IU/kg 0.3 0.4 IU/kg

Açlık kan şekeri yüksekse 1 2IU gibi doz artırılır (yüksek dozlarda %5 10 gibi), Doz artırımı haftalık yapılmalı, Günlük kan şekeri izlemi, Birincil hekim ile haberleşilmeli,

Açlık kan şekeri hedefte fakat HBA1c yüksekse yemek sonrası değerler de yüksektir anlamındadır, 0.5 1.0 IU/kg aşan uzun etkili insülin dozları vardır, Öğün öncesi hızlı etkili insülin başlanmalı, Uzun etkili insülin dozu!

Hemodiyaliz sırasında dikkat edilmesi gereken hususlar: Uzun etkili insülini mutlaka uygulamalı doz atlanmamalı, Diyaliz seansı: öğün öncesi insülin dozu azaltılmalı atlanmalı, kan şekeri izlemi, klasik hipoglisemi semptomları olmayabilir, Ara öğün mutlaka verilmeli.

İnsulin tedavisinin ince ayarı Ortalama Glukoz Insulin dozu <70 mg/dl 2 Ünite azaltın 70 100 mg/dl Aynen devam 100 150 mg/dl 2 Ünite artırın 150 200 mg/dl 4 Ünite artırın 200 250 mg/dl 6 Ünite artırın Seminars Dial 2006:19;811

DİYALİZATTA GLUKOZ Genel olarak diyalizat glukoz içermez. Diyabetiklerde ve Oral alımı yeterli olmayan hastalarda hipoglisemiden kaçınmak için diyalizata glukoz eklenebilir.

Bu durumda diyalizattaki glukoz yoğunluğu ne olmalıdır? A.100 mg/dl B.200 mg/dl

200 mg/dl GLUKOZ DİYALİZAT Hiperglisemik diyalizat pro inflamatuvar olabilir. ALDOZ REDÜKTAZ AKTİVASYONU PROTEİN KİNAZ C AKTİVASYONU AGEs ve OKSİDAN STRES IL 1β, IL 6, TNF α DA ARTMA IL 10 DA ARTMA Hipoglisemiye yatkın hastalarda yine de 200 mg/dl de kullanılabilir. CRP DÜZEYİNDE ARTMA KVS MORBİDİTE VE MORTALİTESİNDE ARTMA MALNUTRİSYON/KAS KATABOLİZMASI İNSÜLİN DİRENCİ ANEMİ HALSİZLİK İŞTAHSIZLIK KEMİK DÖNGÜSÜNDE HIZLANMA

SAPD APD? Görme problemi, Günlük 100 300 gr glikoz emilimi olur, İnsülin ihtiyacı artar.

Sürekli glikoz emilimi olduğu için evde kan şekeri ölçümünde gerçek açlık değeri elde edilemez, Kan şekerini ölçerken maltoz ile etkileşen yöntemler (glikoz oksidaz) kullanılmamalıdır. Tokluk hissi iştahta azalma.

Hiperglisemi.susama hissi artar; UF azalır. Volüm kontrolünde sıkıntı yaşanabilir, Glikoz yükünü azaltmada Icodextrin ve aminoasitli solüsyonlar (PEN) bir seçenektir.

Periton sıvısı mide boşalmasını geciktirebilir, Gastroparezisi olan hastalarda dikkatli olunmalıdır.

Periton içine insülin uygulaması olumsuz yönleri: Yeterli dağılım sağlanamaması, Bakteriyal bulaş, Daha yüksek doz, İnsülin emilimi bireysel farklılıklar gösterebilir, Hepatik subkapsüler steatoz.

APD uygulanan diyabetik periton diyalizi hastalarında kan şekeri regülasyonu nasıl olmalıdır?

SAPD 3 değişim ana öğünden 20 dk önce yapılmalı, Son değişim ise gece yatmadan önce. Tamponize edilmeli %1.5 2Ü %2.5 4Ü %4.25 6Ü APD APD uygulanan diyabetik periton diyalizi hastalarında kan şekeri regülasyonu nasıl olmalıdır? Basal insülin+öğün öncesi

SONUÇ OLARAK: Diyabetik hastalarda üremiye bağlı glikoz metabolizması bozulur ve karmaşıklaşır, Antidiyabetik ilaçların ve insülinin farmakokinetiği de etkilenir, Yaşlı ve çoklu organ tutulumu olan hastalarda hipoglisemi sıktır; dikkatli olunmalı hastalar eğitilmelidir,

Diyabetik diyaliz hastalarında hedef değerlere yönelik randomize kontrollü çalışma yoktur, Hedefler bireyselleştirilmelidir, HBA1c %7.5 8.0, ort kan şekeri 200mg/dL Glipizid ve repaglinid kullanılabilirse de yine de insülin tercih edilmelidir (basal+öğün öncesi), Hasta uyumu ve ekip çalışması çok önemlidir.

SONUÇ OLARAK: Diyabetik hastalarda üremiye bağlı glikoz metabolizması bozulur, Antidiyabetik ilaçların ve insülinin farmakokinetiği de etkilenir, Diyabetik diyaliz hastalarında hedef değerlere yönelik randomize kontrollü çalışma yoktur,

Yaşlı ve çoklu organ tutulumu olan hastalarda hipoglisemi sıktır;dikkatli olunmalıdır, HBA1c %7.5 8.0, Glipizide ve repaglinid kullanılabilirse de yine de İnsülin tercih edilmelidir (basal+öğün öncesi), Hasta uyumu ekip çalışması endokrinolog desteği de çok önemlidir.

TÜRK NEFROLOJİ DERNEĞİ ULUSAL KAYITLARINA GÖRE Hemodiyaliz merkezlerindeki diyabetik hasta oranı: 1991 yılında: %4 2002 yılında : %18 2009 yılında %32.7

Diyabetik hastalarda diyabetik olmayanlara göre prognoz daha kötüdür, Birçok organ ve sistem tutulumu ile mücadele etmek zorundayız.