KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI TEDAVİSİNDE GELİŞMELER

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI TEDAVİSİNDE GELİŞMELER Dr. Ali Kocabaş GİRİŞ Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH); tam olarak geri-dönüşümlü olmayan ve genellikle yavaş bir ilerleme gösteren hava akımı sınırlanması ile karakterize bir hastalık durumudur. KOAH ın temel özelliği olan yerleşik hava akımı sınırlanması, uzun süre solunum yolu ile alınan zararlı partikül ve gazlara karşı akciğerlerde gelişen anormal inflamatuvar yanıt ile ilişkilidir. Zararlı partikül ve gazlara karşı akciğerlerde gelişen inflamatuvar yanıt, büyük hava yolları, küçük hava yolları, akciğer parankimi ve pulmoner damarları etkilemektedir. Akciğerlerde oluşan inflamasyon, bazı kişilerde ilerleyerek tuttuğu yapılarda geri dönüşsüz yapısal değişikliklere yol açmaktadır. Muhtemelen, genetik olarak antiproteaz ve antioksidan savunmadaki yetersizlik ve/veya inflamasyonun tamir mekanizmalarındaki yetersizlik, zararlı partikül ve gazlarla uzun süre karşılaşan kişilerin bazılarını bu etkilere karşı duyarlı hale getirmekte ve bu kişilerde KOAH gelişimine yol açmaktadır. Büyük hava yollarındaki inflamasyon kronik bronşite özgü klinik tablonun ortaya çıkmasına, pulmoner damarlardaki inflamasyon, bu damarlarda yapısal değişikliklere ve hastalığın ileri aşamalarında pulmoner hipertansiyon gelişimine neden olabilmektedir. Küçük hava yollarındaki inflamasyon ve akciğer parankimindeki inflamasyon ise küçük hava yolu hastalığı ve akciğer parankim hasarı (amfizem) oluşturarak KOAH a özgü kronik hava akımı obstrüksiyonu gelişimine yol açıyor görünmektedir. Son yıllarda KOAH ın sadece akciğerleri etkileyen bir hastalık değil, sistemik inflamasyon, iskelet kası fonksiyon bozukluğu, beslenme ve metabolizma bozukluğu, endotel fonksiyon bozukluğu ve renal dolaşım bozukluğuna yol açan sistemik bir hastalık olduğu kavranmaya başlamıştır. Fizyolojik olarak 25 yaşından sonra yaşla parelel olarak akciğer fonksiyonları (FEVı) azalmaktadır. Bu azalma, sigara içmeyen sağlıklı kişilerde yılda 30 ml boyutlarındadır. KOAH, bu azalmanın ileri derecede hızlanması ile karekterize bir hastalıktır (FEVı deki yıllık azalma yaklaşık 130 ml). Hastalar 45 yaşından sonra, genellikle FEVı değeri 1.5 litrenin altına düşünce (egzerzis dispnesi) hekime başvurmaktadır. FEVı in 1 litrenin altına düşmesi, solunumsal sakatlığa (istirahatte dispne, günlük işleri yürütmede güçlük) neden olmakta, ve bu dönemden sonra pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale ve solunum yetmezliği gelişme oranları artmaktadır. KOAH, bilim çevreleri, sağlık görevlileri ve kamuoyu tarafından uzun süredir ihmal edilmiştir. Hastalık günümüzde küresel bir sağlık sorunu boyutuna ulaşmıştır. Günümüzde tüm dünyada 600 milyon KOAH lı hasta bulundugu ve bunların da her yıl 2.8 milyonunun öldüğü tahmin edilmektedir. KOAH ın 2020 yılında en sık rastlanan 3. ölüm nedeni ve 5. kronik sakatlık nedeni haline gelmesi beklenmektedir. KOAH a bağlı hastane tedavisinin sık olması ve hastalığın kronik sakatlık yapıcı özelliği nedeniyle KOAH, toplumlara büyük ekonomik yük getirmektedir. Türkiyede de 2-3 milyon KOAH lı hasta bulunduğu tahmin edilmektedir. 1965-1997 yılları arasında Türkiye deki tüm hastanelere kronik bronşit, amfizem ve astım tanılarıyla yatan hastaların sayısı 3.5 kat, hastanelerde bu hastalıklardan ölümlerin sayısı ise 5 kat artmıştır. Gelişmiş batı ülkelerinde KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigara içimidir. Buna ek olarak, mesleki toz ve kimyasallarla karşılaşma, iç/dış ortam kirliliği de KOAH gelişiminde rol oynamaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde çevresel faktörlerin (ısınma ve yemek pişirme amacıyla bitkisel ve hayvansal yakıtların kullanımı, iç ortam kirliliği, pasif sigara içimi, sık geçirilen solunum yolu enfeksiyonları nedeniyle akciğer gelişiminin yetersiz olması, düşük sosyoekonomik düzey vb) KOAH gelişiminde daha belirleyici öneme sahip görünmektedir. 1

KOAH, spirometrik testlerde geri dönüşümsüz hava akımı obstrüksiyonu varlığı ile tanı konulan bir hastalıktır. Fakat günümüzde mevcut KOAH lı hastaların sadece % 25 i sağlık kuruluşunca bilinmektedir. Akciğer fonksiyonlarında % 50 ye ulaşan bir kayıp oluşuncaya kadar klinik olarak anlamlı semptomların (istirahat dispnesi) bulunmaması, hafif semptomların hastalarca ve hekimlerce önemsenmemesi, sağlık personeli ve kamuoyunda KOA H bilincinin eksikliği, spirometre cihazının yetersiz kullanımı veya bu cihazın bulunmaması hastalığın erken dönemde tanısını güçleştirmektedir. Günümüzde KOAH tanısı konulan hastalar, etkin bir şekilde tedavi edilmemektedirler. Bunda hastalığın tedavisinin bulunmadığı ve bu hastalığın hastaların suçu olduğu şeklindeki yanlış hekim inancı büyük rol oynamaktadır. Hastalığın geri dönüşümsüz hava akımı obstrüksiyonu şeklinde tanımlanması ve tedavinin etkinliğini değerlendirmede sadece FEVı in dikkate alınması da bu yanlış inanca katkıda bulunmaktadır. Oysa, hastalığı erken dönemde saptayarak hastaların sigarayı bırakmalarının sağlanması, hastalığı durdurmakta, bugün var olan tedavi yaklaşımları ile semptomlar ve yaşam kalitesi iyileştirilmekte, alevlenme sıklığı azaltılmaktadır. GÜNÜMÜZDE KOAH TEDAVİSİ KOAH ın oluşturduğu büyük toplumsal ve ekonomik yük, 1990 lı yıllardan sonra hastalık patogenezi ve tedavisi konusunda önemli bilmsel gelişmelerin sağlanmasına yol açmıştır. Yeni elde edilen kanıtlar, hastalığın uygun tanı ve tedavisi konusunda birçok ulusal ve uluslar arası rehberin yayınlanmasına neden olmuştur., Avrupa Solunum Derneği (1995), Amerikan Toraks Derneği (1995) ve İngiliz Toraks Derneği (1997) tarafından yayınlanan KOAH Tanı ve Tedavi rehberleri hastalığın bilim çevreleri, sağlık personeli ve kamuoyunda dikkat toplamasına büyük katkı sağlamışlardır. Türkiye de Toraks Derneği tarafından yayınlanan rehber ise (2000), birinci ve ikinci basamak sağlık kuruluşlarında çalışan binlerce hekime ulaştırılarak Türkiye de hekimler arasında KOAH bilincinin geliştirilmesine yardımcı olmuştur. Son olarak, 2001 yılında Dünya Sağlık Örgütü ile ABD Ulusal Kalp Akciğer ve Kan Enstitüsünün işbirliği ile oluşturulan Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığına karşı Küresel Girişim (GOLD) grubu tarafından hazırlanan rehber yayınlanmıştır. Bu yazıda KOAH tedavisi, GOLD rehberi temel alınarak aşağıda özetlenmiştir. Günümüzde KOAH da etkin bir tedavinin hedefleri; hastalığın ilerlemesini engellemek, semptomları gidermek, egzersiz toleransını düzeltmek, sağlık durumunu düzeltmek, komplikasyonları engellemek ve tedavi etmek, alevlenmeleriı engellemek ve tedavi etmek ve mortaliteyi azaltmak şeklinde özetlenebilir.. KOAH tedavisini dört bölümde değerlendirmek mümkündür: Hastalığı değerlendirmek ve izlemek; Risk faktörlerini azaltmak; Stabil KOAH ı tedavi etmek; Atakları tedavi etmek. BÖLÜM 1: HASTALIĞIN DEĞERLENDİRİMİ VE İZLEMİ ANAHTAR NOKTALAR *KOAH tanısı, semptomlar olsun ya da olmasın, risk faktörlerine maruziyet öyküsünün ve tam olarak geri dönüşümlü olmayan hava akımı kısıtlanmasının varlığına dayanır. *Risk faktörlerine maruziyet öyküsü ile birlikte kronik öksürüğü olan ve balgam çıkaran hastalar, dispne olmasa bile, hava akımı kısıtlılığı yönünden araştırılmalıdır. *KOAH tanısı ve değerlendirimi için spirometre altın standarttır. Çünkü spirometre, hava akımı kısıtlanmasını ölçmede en tekrarlanabilir, standardize ve objektif yöntemdir. FEV 1 /FVC < %70 ve postbronkodilatör FEV 1 <%80 [beklenen] olması, tam olarak geri dönüşümlü olmayan hava akımı kısıtlanmasının varlığını gösterir. *KOAH lı hastaların tanısı ve tedavisi ile uğraşan sağlık görevlileri rahatlıkla spirometrik incelemeyi yaptırabilmelidirler. 2

* FEV 1 <%40 [beklenen] olan hastalarla, solunum yetmezliği veya sağ kalp yetmezliğini düşündüren semptomlara sahip tüm hastalarda arteriyal kan gazı ölçümü düşünülmelidir. Tablo 1: Hastalığın Şiddete Göre KOAH ın Sınıflandırılması Evre Özellikler 0: Risk altında Normal spirometre Kronik semptomlar (öksürük, balgam çıkarma) I: Hafif şiddette FEV 1 /FVC < %70 KOAH FEV 1 b %80 [beklenen] II: Orta şiddette KOAH III: Ağır şiddette KOAH Kronik semptomlar var ya da yok (öksürük, balgam çıkarma) FEV 1 /FVC < %70 %30< FEV 1 <%80 [beklenen] (II-A: %50 < FEV 1 <%80 [beklenen]) (II-B: %30 < FEV 1 < %50 [beklenen]) Kronik semptomlar var ya da yok (öksürük, balgam çıkarma) FEV 1 /FVC < %70 FEV 1 <%30 [beklenen] veya FEV 1 <%50 [beklenen] ile birlikte solunum yetmezliği ya da sağ kalp yetmezliğinin klinik bulguları BÖLÜM 2: RİSK FAKTÖRLERİNİN AZALTILMASI ANAHTAR NOKTALAR *Tütün dumanına, mesleki toz ve kimyasallara ve iç/dış ortam hava kirliliğine toplam kişisel maruziyetin azaltılması, KOAH ın başlamasının ve ilerlemesinin önlenmesinde önemli hedeflerdir. *Sigaranın bırakılması, KOAH gelişme riskini azaltan ve ilerlemesini durduran tek ve en önemli girişimdir (Kanıt A). *Kısa tütün bağımlılık tedavisi etkilidir (Kanıt A) ve her sigara içiciye her doktor ziyaretinde en azından bu tedavi önerilmelidir. *Üç tip öneri özellikle yararlıdır: Pratik öneriler, tedavinin bir parçası olarak sosyal destek ve tedavi dışında yapılacak sosyal destek (Kanıt A). * Tütün bağımlılığının tedavisinde kullanılan birçok etkin ilaç bulunmaktadır (Kanıt A) ve eğer zorunluysa ve herhangibir kontraendikasyon yoksa, bu ilaçlardan en az biri bırakma önerisiyle birlikte hastaya verilmelidir. * Birçok mesleki solunum sistemi hastalığının ilerlemesi, inhale edilen partikül ve gaz yükünün azaltılmasını amaçlayan çeşitli stratejilerle hafifletilebilir veya kontrol edilebilir (Kanıt B). 3

BÖLÜM 3: STABİL KOAH IN YÖNETİMİ ANAHTAR NOKTALAR * Stabil KOAH yönetimindeki genel yaklaşım hastalığın şiddetine bağlı olarak tedaviyi basamaklı olarak artırmak olmalıdır. * KOAH lı hastalar için sağlık eğitimi, becerilerin, hastalıkla başa çıkabilmenin ve sağlık durumunun iyileştirilmesinde rol oynayabilir. Sigaranın bırakılması gibi bazı hedeflerin gerçekleştirilmesinde de etkilidir (Kanıt A). * KOAH tedavisinde kullanılmakta olan ilaçlardan hiç biri, bu hastalığın temel özelliği olan akciğer fonksiyonundaki uzun dönemdeki düşüşü etkilememektedir (Kanıt A). Bu nedenle KOAH da ilaç tedavisi semptom ve/veya komplikasyonları azaltmak için kullanılmaktadır. * KOAH da semptomatik tedavisinin temelini bronkodilatörler ilaçlar oluşturmaktadır (Kanıt A). Bu ilaçlar semptomları önlemek veya azaltmak amacıyla, gerektikçe veya düzenli olarak kullanılırlar. * Temel bronkodilatör ilaçlar, b2-agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve bu ilaçların farklı kombinasyonlarıdır (Kanıt A). * Düzenli inhale glukokortikoid tedavisi, sadece, inhale glikokortikosteroidlere spirometrik cevabı gösterilen semptomatik KOAH lı hastalara, beklenenin %50 sinden daha düşük FEV 1 i olan hastalara ve antibiyotik ve/veya oral glukokortikoidlerle tedavi gerektiren tekrarlayıcı alevlenmeleri olan hastalara verilmelidir (Kanıt B). * Sistemik glukokortikoidlerle kronik tedaviden, düşük yarar-risk oranından dolayı kaçınılmalıdır (Kanıt A). * Tüm KOAH lı hastalar, egzersiz toleransını arttıran, nefes darlığı ve yorgunluk belirtilerini azaltan egzersiz eğitim programlarından yarar görürler (Kanıt A). Kronik solunum yetmezliği olan hastalara uygulanan uzun süreli oksijen tedavisinin (günde 15 saatten fazla), sağkalım oranını arttırdığı gösterilmiştir (Kanıt A). Tablo 2: Stabil KOAH da Bronkodilatörler * KOAH da semptom tedavisinin temelini bronkodilatör ilaçlar oluşturur. * İnhale tedavi tercih edilir. * b2 agonist, antikolinerjik, teofilin, ya da kombinasyon tedavileri aras ındaki seçim, ilaçların bulunabilirliğine ve semptomlarda iyileşme ve yan etki gibi bireysel yanıta bağlıdır. * Bronkodilatörler semptomları önlemek veya azaltmak için ya gerektikçe ya da düzenli olarak kullanılır. * Uzun etkili bronkodilatörler daha kullanışlıdır. * Bronkodialatörlerin kombine edilmesi, tek bir bronkodilatörün dozunun arttırılması göre, etkinliği daha çok artırabilir ve yan etki riskini daha çok azaltabilir. Tablo-3: KOAH ın Her Evresinde Tedavi Hastalara tedavilerini nasıl ve ne zaman yapacakları öğretilmeli ve diğer hastalıkları için verilmiş ilaçlar gözden geçirilmeli. Beta-bloker ilaçlar (göz damlası formunda olanlar da dahil) kullanılmamalıdır. EVRE ÖZELLİK ÖNERİLEN TEDAVİ Bütün evrelerde * Risk faktörlerinden sakınma * Grip aşısı 4

0: Riskli grup * Kronik semptomlar (öksürük, balgam) * Risk faktör(leri)ne maruziyet * Normal spirometre I: Hafif KOAH * FEVı/FVC < %70 * FEVı b %80 (beklenen) * Semptomlar var ya da yok II: Orta KOAH IIA: * FEVı/FVC < %70 * %50 b FEVı b %80 (beklenen) * Semptomlar var ya da yok IIB: * FEVı/FVC < %70 * %30 b FEVı < %50 (beklenen) * Semptomlar var ya da yok III: Ağır KOAH * FEVı/FVC < %70 FEVı b %30 (beklenen) veya FEVı<% 50 ve solunum yetmezliği veya sağ kalp yetmezliği varlığı * Gerektikçe kısa etkili bronkodilatör * Bir veya daha fazla bronkodilatörle düzenli tedavi * Rehabilitasyon * Bir ya da daha fazla bronkodilatörle düzenli tedavi * Rehabilitasyon * Eğer deneme tedavisine semptomlar ve akciğer fonksiyonlarında anlamlı yanıt varsa inhale kortikosteroidler * Eğer deneme tedavisine semptomlar ve akciğer fonksiyonlarında anlamlı yanıt varsa veya tekrarlayan alevlenmeler varsa inhale kortikosteroidler * Bir veya daha fazla bronkodilatörle düzenli tedavi *Eğer deneme tedavisine semptomlar ve akciğer fonksiyonlarında anlamlı yanıt varsa veya tekrarlayan alevlenmeler varsa inhale kortikosteroidler * Komplikasyonların tedavisi * Rehabilitasyon * Solunum yetmezliği varsa uzun süreli oksijen tedavisi * Cerrahi tedaviyi düşün BÖLÜM 4: ALEVLENMELERİN YÖNETİMİ ANAHTAR NOKTALAR 5

* Solunumsal semptomların tıbbi müdahale gerektiren alevlenmeleri, KOAH da önemli klinik olaylardır. * Alevlenmelerin en yaygın nedeni, trakeobronşiyal enfeksiyonlar ve hava kirliliğidir. Şiddetli alevlenmelerin üçte birinde neden saptanamamaktadır (Kanıt B). * KOAH akut alevlenmelerinde etkin tedavi, inhale bronkodilatörler (özellikle inhale 2-agonistler ve/veya antikolinerjikler), teofilin ve sistemik, tercihen oral glikoortikosteroidleri içerir (Kanıt A). * KOAH alevlenmesi geçirmekte olan hastalarda hava yolu enfeksiyonunun klinik bulguları varsa (balgam miktarında ve pürulansında artış ve/veya ateş) antibiyotik tedavisi yararlı olabilir (Kanıt B). * Noninvazif intermitan pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV), akut alevlenmelerde, kan gazlarını ve ph yi iyileştirir, hastane mortalitesini azaltır, invazif mekanik ventilasyon ve entübasyon gereksinimini azaltır ve hastanede kalış süresini azaltır (Kanıt A). KOAH da alevlenmesinin genel kabul görmüş standart bir tanımı ve nesnel ölçütleri bulunmamaktadır. Bu konuda oluşturulan bir çalışma grubunun tanımlamasına göre KOAH alevlenmesi; KOAH lı bir hastanın stabil durumunda, normal günlük değişikliklerin ötesinde, akut başlangıçlı ve düzenli tedavide değişiklik gerektirecek boyutta, sürekli bir bozulmanın varlığıdır. Ayni çalışma grubu, KOAH alevlenmelerin şiddetine göre üç gruba ayırmaktadır: Hafif alevlenme: Hastanın artan tedavi gereksinimini kendi normal ortamında (ev, işyeri) karşıladığı alevlenmeler Orta şiddetli alevlenme: Hastanın artan tedavi gereksinimi için bir tıbbi yardım arama ihtiyacının duyduğu alevlenmeler (Doktoruna veya hastane polikliniğine başvuru) Şiddetli alevlenme: Hasta veya yakının hastalıktaki belirgin ve/veya hızlı bozulmayı farketttiği ve hastane tedavisine gerektiren alevlenmeler (Chest 2000; 117: 398S) KOAH da alevlenme nedenleri konusunda çelişkili sonuçlar bildirilmektedir. Son çalışmalar, KOAH alevlenmelerinde bakteriyel enfeksiyonların daha önce tahmin edilenden daha az rol oynadığını göstermektedir. En sık rastlanan alevlenme nedenleri: A. Virüsler: (Rhinovirus, İnfluenza, Parainfluenza, Coronovirus, Adenovirus, Respiratory syncytial virus, C. pneumoniae) B. Bakteriler ((H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, Staphylococcus aureus, P. Aerogignosa) C. Yaygın kirleticiler ((Nitrojen oksit, Partiküller, Sulfirdioksit, Ozon) KOAH da alevlenmenin önlenmesinde değişik yaklaşımlar önerilmiştir (İnfluenza aşısı, Pnömokok aşısı, İnhale kortikosteroidler, İmmun uyarıcı bakteri özütleri, Mukolitik ilaçlar, ve Koruyucu antibiyotik uygulaması) KOAH alevlenmelerinin yönetimi; alevlenmenin uygun tanısı ve şiddetinin belirlenmesi, evde, hastanede, yoğun bakımda tedavi kararının verilmesi, uygun bir tedavi ve taburculuk sonu izlemi içerir KOAH alevlenmesinin şiddetinin belirlenmesinde; tıbbi öykü (alevlenme öncesi ile ilgili), semptomlar ve fizik muayene, SFT (PEF< 100L/dak, FEVı< 1L), Kan gazları, Akciğer grafisi ve EKG, Diğer laboratuvar incelemeler önem taşımaktadır. KOAH alevlenmelerinin evde tedavisinin temellerini; bronkodilatatör tedavi (mevcut bronkodilatör tedavinin doz ve sıklığını artırmak, yeni bronkodilatör ilaç eklemek ve ilaçları gerektiğinde nebülizatörle uygulamak), glikokortikosteroid tedavi (bazal FEVı değeri beklenenin % 50 sinin altında olan hastalarda 10 gün, 40 mg/gün prednisolon) ve antibiyotik tedavisi (dispne, öksürükte artış, balgam miktarı ve pürülansda artış varsa) oluşturmaktadır. KOAH alevlenmelerinin hastane ve yoğun bakımda tedavi endikasyonları Tablo 4 ve 5 de, hastane ve yoğun tedavi yaklaşımları ise Tablo 6-9 da gösterilmiştir. Hastaneden taburculuktan sonra uygulanacak izlemin ilkeleri ise Tablo 10 da belirtilmiştir. 6

Tablo 4: KOAH Akut Alevlenmesinde Hastanede Değerlendirme veya Tedavi Endikasyonları* * Semptomların yoğunluğunda belirgin artış (ani gelişen istirahat dispnesi gibi) * Zeminde şiddetli KOAH varlığı *Yeni fizik muayene bulgularının ortaya çıkışı (örn: siyanoz, periferik ödem) *Başlangıç tıbbi tedaviye yanıtsızlık * Önemli ek hastalıkların varlığı * Yeni oluşan aritmiler * Tanıda kuşku * İleri yaş * Yetersiz ev desteği *Yerel olanaklar dikkate alınmalı. Tablo 5: KOAH Akut Alevlenmesinde Yoğun Bakım Tedavisi Endikasyonları* * Başlangıç acil tedaviye yetersiz yanıt veren ağır dispne varlığı * Konfüzyon, letarji, koma * Ek oksijen ve NIPPV ye rağmen inatçı ya da kötüleşen hipoksemi (PaO 2 <50 mmhg) ve/veya ağır/kötüleşen hiperkapni (PaCO 2 >70 mmhg) ve/veya ağır/kötüleşen solunumsal asidoz (ph< 7.30) Yerel olanaklar dikkate alınmalı Tablo 6: Şiddetli, fakat Yaşamı Tehdit Etmeyen KOAH Alevlenmelerinin Acil Serviste ya da Hastanede Tedavisi* * Semptomların şiddetini, kan gazlarını ve akciğer grafisini değerlendir. * Kontrollü oksijen tedavisine başla, 30 dakika sonra arteriyel kan gazları ölçümünü tekrarla. *Bronkodilatör ler - Dozu veya uygulama sıklığını artır. - b2 agonistlerle antikolinerjikleri kombine et. - Hava haznesi (spacer) ya da nebulizatör kullan. - Gereksinim olursa IV metil ksantini eklemeyi düşün. *Glikokortiko - Oral ya da intravenöz streoidleri ekle Antibiyotikleri - Bakteriyel enfeksiyon bulguları varsa, oral ya da bazen intravenöz düşün * Noninvaziv mekanik ventilasyonu düşün. * Her zaman için: - Sıvı dengesini ve beslenmeye izle. - Ciltaltı heparini düşün. - İlişkili hastalıkları belirle ve tedavi et (örn: kalp yetmezliği, aritmi ) -Hastanın durumunu yakından izle Tablo 7: NIPPV için Hasta Seçim ve Dışlama Kriterleri 197 Seçim kriterleri (en az 2 si bulunmalı) * Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve paradoksal abdomen hareketleriyle birlikte orta ya da 7

ağır dispne *Orta-ağır asidoz (ph 7.30-7.35) ve hiperkapni (PaCO 2 45-60 mmhg) * Solunum sayısı > 25 /dk Dışlama kriterleri (herhangi biri olabilir) * Solunum arresti *Kardiovasküler stabilitede bozukluk (hipotansiyon, artimi, miyokard enfarktüsü) * Somnolans, mental durumda bozukluk, koopeasyon bozukluğu * Yüksek aspirasyon riski, yapışkan ya da bol sekresyon * Yakın zamanda geçirilmiş fasiyal ya da gastrointestinal cerrahi * Kraniofasiyal travma, yerleşik nazofaringeal anormallikler * Aşırı şişmanlık Tablo 8: Invaziv Mekanik Ventilasyon için Uygulama Kriterleri* * Yardımcı solunum kaslarını ve paradoksal batın hareketleriyle birlikte ağır dispne * Solunum sayısı > 35 /dk * Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO 2 <40 mmhg) ya da PaO 2 /FiO 2 * <200 mmhg) *Ağır asidoz (ph < 7.25) ve hiperkapni (PaCO 2 > 60 mmhg) * Solunum arresti *Kardiovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği) * Somnolans, mental durumun bozulması * Diğer durumlar (metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni, pulmoner emboli, barotravma, aşırı plevral effüzyon) * NIPPV başarısızlığı (ya da uygulamama kriterleri, Tablo 14 e bakınız.) * FiO2: İnspire alınan kuru havadaki oksijenin oransal konsantrasyonu. Tablo 9: KOAH Akut Alevlenmesi Olan Hastaların Hastaneden Taburcu Etme Kriterleri * 4 saatten daha seyrek inhale b2 agonist kullanım gereksinimi *Daha önceden yüreyebilen hastanın oda içinde yüreyebilmesi * Hasta yemeğini yiyebilmeli ve gece dispne nedeni ile sık uyanmadan gece rahat uyuyabilmeli * Hasta son 12-24 saat boyunca klinik olarak stabil olmalı * Arteriyel kan gazları son 12-24 boyunca stabil olmalı * Hasta (ya da evdeki bakıcısı) ilaçları düzgn bir şekilde kullanmayı öğrenmeli * Takip ve ev bakım düzenlemeleri yapılmalı (örn: oksijen tedavisi, beslenmesi) * Hasta, aile ve hekim, hastanın kendi bakımını yapabileceğine kanaat getirmeli Tablo 10: KOAH Akut Alevlenmesi ile Taburcu Edilen Hastaların Taburculuk Sonrası 4-6 Haftalık Takibinin Planlanması * Çevreye uyum yeteneği * FEV1 ölçümü *İnhaler tekniklerin tekrar değerlendirilmesi *Önerilen tedavi rejiminin anlaşılması * Uzun dönem oksijen tedavisi ve/veya ev nebülizatörü (ağır KOAH lı hastalarda) 8

KAYNAKLAR 1. Barnes PJ. New concepts in chronic obstructive pulmonary disease. Ann Rev Med 2003; 54; 113-29 2. Toraks Derneği Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Tanı ve Tedavi Rehberi. Toraks Dergisi 2000; 1 (ek 1): 1-25 3. Pauwels RA, Buist S, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd S. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-1276 4. Rennard SI. Treatment for stable COPD. In: Barnes P, Drazen J, Rennard S, Thomson N (eds). Asthma and COPD, Basic Mechanisms and Clinical Management. Academic Press, London 2002: 713-726 5. Celli BR. Clinical Management. In: Voelkel NF, MacNee W (eds): Chronic Obstructive Lung Disease. BC Dekker Inc, London 2002: 319-331 6. Wedzicha JA. Exacerbations. Etiology and pathophysiologic mechanisms. Chest 2002; 121: 136S-141S 7. Barnes PJ. Therapy of chronic obstructive pulmonary disease. Pharmacology Therapeutics 2003; 97: 87-94 9