Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van
Hiperpotasemi Bazen böbrek yetersizliğinden beklenmeyen derecede şiddetli olabilir Genelde 7 meq/l üzerinde semptomatik olur En belirgin şikayet kas güçsüzlüğüdür, Alt ekstremitelerden başlar, gövde ve kollara yayılır-flask paraliziolur! Solunum kasları işin içine girince alveolar hipoventilasyon ve mekanik ventilasyon desteği gerekebilir. Nörolojik muayenede: Sfinkterler sağlam ve kafa çiftleri normaldir
İlk olarak sivri T ve kısa QT Sonra PR ve QRS genişler Sonuçta sine dalgası oluşur
Hasta asemptomatik ve K<6.5 ise (EKG bulgusu yok ise) sadece Ca Polystrene Sulfonate (antipotasyum toz) yeterli olur.
K<6 meq/l ise: Sadece düşük potasyumlu diyet, K atıcı diüretikler- loop thiazide, K içeren serumların (Kadaleks, İsolyte vb) ACEi, AT2 bloker, NSAID, spironolaktone, triamterene, amiloride, potasyum içeren hazır tuzların-seldiyet vb- kesilmesi yeterli olur.
.K>7 ise şiddetli kas güçsüzlüğü veya EKG değişiklikleri varsa acil tedavi gerekir
Tedavi: Ca Gluconate iv. Potasyumun hücre membranındaki etkilerinin antagonize edilmesi: Sadece şiddetli hiperkalemide EKG de QRS genişlemesi veya p dalga kaybı varsa yapılmalı! Kalsiyum glukonat amp 1 amp min 2-3 dk da iv verilir İğne damarda iken EKG düzelir Etki süresi 30 dk
İnsulin-dextrose İv 10 Ü insulin ve 100 cc %20 dextroz ve daha sonra da 500 ml %20 dextroz yavaşça gidecek şekilde verilir. Alternatif olarak sadece yukarıdaki glukoz Veya %20 dextroz içinde 5-10 ü insulin verilebilir.
Bu tedavi ile K 0.5-1.5 düşer Etki 15 dakikada başlar, 60. dakikada max olur Saatlerce devam eder.
Albuterol 10-20 mg 4 ml izotonikle nebul 10 dk da 0.5 mg iv infüzyon Sc terbutalin de kullanılmöış Anginayı presipite edebilir, ritim bozukluğu yapabilir.
Antipotasyum 15 g şase Ca polystrene sulfonat 4x1 po yemeklerle Lavman 60-120 g Geç ama güçlü etki
Ca polystrene Sulfonate Klasik olarak sorbitolle kullanılıyor ülkemizde oral sorbitol yok ancak lavmanla da kullanımı riskli Post op hasta ve renal transplanlılarda kullanılmamalı 4x5-10 g po sorbitolsüz kullanılabilir toleransı daha iyi.
150 ml su ve 60 g antipotasyum (4 poşet) kolonda en az 30-60 dk (tercihan 2-3 saat) kalacak şekilde 2-4 saatte bir tekrarlanabilir.
Bikarbonat 5 ampul mediflekste min 5 dakikada verilir. Etkisi zayıftır ama asidotik hastada faydalı olur. Ca ile aynı şişede olmamalıdır.
Hiponatremi Na <135 meq/l Renal Yetersizlik Uygunsuz ADH Hipovolemik durumlar Hiperglisemi Sürrenal yetmezlik Hipotiroidi
Anemnez, fm Sıvıkaybı öyküsü,bulgusu Ödem veya asit Uygunsuz ADH sendromuna neden olabilecek hastalık Sürrenal yetersizliği veya hipotiroidi bulguları
lab Plazma ozmolaritesi İdrar ozmolaritesi İdrar Sodyumu
Plazma ozmolal GAP Hiponatremi ve normal plazma ozmolaritesi-pseudohiponatremi
Hiperglisemi Mannitol
Böbrek yetersizliği: Ozmolarite yüksektir ancak üre efektif bir ozmolar değildir
İyon selektif elektrotla dilusyonsuz ölçülürse hiperlipidemi veya hiperproteinemi pseudohiponatremiye yol açmaz
İdrar ozmolaritesi Primer polidipsiyi ayırmada kullanılır Primer polidipside idrar dansitesi<1003 yani osmol<100 olur, idrar maximal dilüedir. Diğer durumlarda idrar osm genelde 300 veya üzeridir İki istisnası şunlardır:
Malnütrisyon Reset ozmostat
Hipovolemide de düşük olabilir, bunu süratle Na un normalleşmesi izler
İdrar sodyumu Efektif arteriel dolumu ayırmada kullanılabilir Hipovolemide Na 25 meq/l altındadır istisnaları: Renal tuz kaybı, adrenal yetm, serebral tuz kaybı İdrar sodyumu>40 meq/l Uygunsuz ADH,
Uygunsuz ADH Plazma ozmolaritesi düşlüktür İdrar ozmolaritesi uygunsuz şekilde yüksektir (>100,sıklıkla >300) İdrar sodyumu >40 meq/l BUN ve ürik asit düşüktür Kreatinin normal Asit baz K dengesi normaldir Adrenal ve tiroid fonksiyonu normaldir
Çoğu olguda kronik hiponatremi vardır, Na 120 üzeridir.
Bu hafif vakalarda tedavi: Sıvı kısıtlaması 800ml/gün Serbest tuz oral alımı Semtomatik hastalarda daha agrezif tedavi gerekir. (Na<110-115) Hipertonik NaCl verilmelidir.
Hiponatremik hastanın tedavisinde şunlar göz önüne alınır Na u yükseltecek optimum yöntem Sodyum açığının hesaplanması Düzeltme hızı
Hızlı düzelme! Altta yatan olay hızla düzelebilir; örnek volüm açığı, ilaca bağlı hiponatremi, sürrenal yetmezliği
Tedavinin etkisi: Na da yükselme: (İnfüzat Na-SNa) (Total Vücut Suyu + 1) TVS: Ağırlık X 0.5(kadın) veya x0.6 (erkek)
Potasyumun etkisi Ozmotik olarak Na gibi etkili olduğundan verilince Na u yükseltir
Sodyum Açığı= TVSx(İstenen Na seviyesi- Mevcut Na)
Düzeltme hızı Hiponatremi akut mu kronik mi? Hasta semptomatik mi? Optimum düzeltme hızı nedir?
Beyin korunma mekanizmaları Günler içinde maksimum olur Düzeltilmesi sorun olabilir
Ozmotik demyelinizasyon sendromu Şiddetli ve irreverzibldir Premenapozal kadın özellikle risk altındadır
Genelde ilk gün 10-12 mmol/l den veya ilk 48 saat 18mmol den fazla artışlarda olur Hedef ilk 24 saatte 10 mmol yükselme İlk 48 saatte 18 mmol/l altında yükselme olmalıdır
Deneysel çalışmalar saatlik artışlardan çok 24 saatlik değişikliğin etkisini göstermektedir.
Uygunsuz ADH da tedavi Sıvı kısıtlaması ve oral tuz ve idrar ozmolaritesi plazmanın 2 katından fazla ise loop diüretikleridir
Kalb yetersizliği ve Siroz 130!
Şiddetli semptomatik hiponatremi Hipertonik NaCl Beyin herniasyonu önlenebilir!
100ml %3 Na>Cl iv Na 2-3 meq yükselir 1-2 kez daha 10 dakika aralarla tekrarlanabilir
Burada tedavideki sorun başlangıçtaki Na yükselmesini daha sonra Na un böbrekle atılması ile tekrar düşme izlemesidir.
Orta derecede semptomatik Konfüzyon letarji %3 NaCl 1ml/kg saat infüzyon
Hızlı düzelme! Özellikle hipovolemide beklenebir Bu durumda dezmopressin önerilir! +- Dextroz!
Hafif semptomlar Unutkanlık denge bozukluğu vb Sıvı kısıtlaması ve tuz
Asemptomatik hiponatremi
Kalb yetersizliği ve sirozda Anlamsız hiponatremi tedavisi?
Ozmotik demiyelinizasyon Dizartri disfaji paraparezi, quadriparezi, davranış bozuklukları, letarji, koma Nadiren konvulziyonlar Na düzeldikten 2-6 gün sonra çıkarlar
Risk faktörleri Hız Alkolizm Malnutrisyon KC hastalığı Hipokalemi Na<105
Hız günlük 20 üzerinde veya 140 ı geçmişse risk fazla
tanı CT MR Bulgular 4 haftaya gecikebilir!
semptomatik tedavi
korunma Saatte 0.5 den hızlı düzelme ve su diürezi varsa (idrar ozmolaritesi <200) dezmopressin 2-4 mcg iv/sc
1.Desmopressin 6-8 saatte bir 10-30 ml/saat hipertonik NaCl Na 4-6 satte bir ölçülmeli Na 125-130 a kadar devam edilir
2. rejim Tek doz dezmopressin Na hızlı yukselir veya idrar çok artarsa ek doz Saatlik idrar debisi takip edilmelidir Sık serum Na takibi
Na 24 saatte 12 den fazla artmışsa: 24 satte 18 den fazla artmışsa: Dezmopressin ve 6 ml/kg Dextrozla düşürme
Reset ozmostat Uygunsuz ADH varyantı
Serebral Tuz Kaybı
BNP Azalmış santral sempatik aktivite sonucu Na kaybı
Sıvı kaybı farkıdır
Fark izotonik verilince düzelmesidir. İdrar tedaviyle dilüedir Na kaybetmez Ancak uygunsuz ADH ile birlikte olabilir
Tedavide İzotonik NaCl verilir
Asit Baz Dengesi Güçlü İyonlar ve Stewart Yaklaşımı
Ana tema bikarbonatın bağımlı değişken olması ve ph yı etkilememesidir Fark yapanlar : Güçlü İyon farkı Nonvolatil zayıf asitler veya tamponlar Arteriel karbondioksittir
6 ana asit baz denge bozukluğu tanımlar
Belirgin Güçlü İyon Farkı: Güçlü anyonlarla katyonların farkıdır
Hesaplanan güçlü iyon farkı: ph ve zayıf asit fonksiyonudur Efektif Güçlü iyon farkı olarak adlandırılır ph alb ve fosfattan hesaplanır
Güçlü iyon GAP: Belirgin Güçlü İyon Farkı ile Effektif olanın farkıdır Sıfır olmalıdır Pozitif olması serumda organik bir asit olduğunu gösterir
Konvansiyonel AG dan farkı işin içine albuminin girmesidir AG için alb hesaplanırsa belirgin bir fark kalmaz Alb de 4.4 e göre her 1 g düşüş AG ı 2.4 azaltır
Metabolik asidozda yaklaşım Asit üretiminde artma Bikarbonat kaybı Renal asit atılımında azalma
Respiratuar kompansasyon Bikarbonattaki her 1 meq/l düşmeye karşı pco2 1.1-1.2mmHg düşer 1 satte başlar 12 24 saatte tamamlanır
AG Öçülen katyonlar- Ölçülen anyonlar AG: Na- (Cl+HCO3)
Normali 7-13 arasındadır Yeni otoanalizörlerde 3-11 olabilir, yüksek Cl den dolayı
AG ölçülmeyen Ca ve Mg düşmesi ile Ölçülmeyen anyonların-albumin veya organik asit- artması ile artabilir
Sebepleri Laktik asidoz Ketoasidoz
Renal yetersizlik Metanol glikolat ve oxalat entox Etilen glikol Aspirin
AG 25 üzerinde ise tanısal gücü artar
Tedavi genel prensipler ph<7.20 olmadıkça tedavi altta yatana yönelik
Bikarbonat defisiti : HCO3 10-12 hedeftir HCO3 eksiği:bikarb boşluğu x bikarb defisiti/l
Normalde %55 vücut ağırlığı Bikarbonat boşluğu: = [0.4 + (2.6 [HCO3])] x vücut ağırlığı( kg)
THAM
Carbicarb
DeltaAG/DeltaHCO3 1-2 arası olmalıdır 1 in altında ise yani AG deki değişiklik HCO3 azalmasından az ise üriner keton kaybı İlave AG artmamış asidoz Oran>2 ise HCO3 AG göre çok düşmüştür İlave metab alkaloz