Amaç Disritmiler Kardiyak ritim bozukluğu ile karşılaşan hekimlere ortak bir tutum ve davranış kazandırmak Doç. Dr. Fırat BEKTAŞ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 1 2 Hedef Genel plan Disritmileri tanımak Yaşamı tehdit edenlere müdahale edebilmek Antiaritmik ajanları ve etki mekanizmalarını kavramak Ritim ne olursa olsun hastaların genel değerlendirmesini yapabilmek 1. kısım Normal kardiyak ileti sistemi 2. kısım Kardiyak ritim bozukluğu olan hastaya yaklaşım 3. kısım Spesifik ritim bozuklukları ve tedavisi 4. kısım algoritmaları 3 4 Kısım 1: Plan Tanım Normal kardiyak ileti sistemi Kalbin elektrofizyolojisi Kardiyak ritim bozukluklarının patofizyolojisi i Kısım 1 NORMAL KARDİYAK İLETİ SİSTEMİ 5 6 1
Normal Kardiyak İleti Sistemi Sinüs nodu (Sinoatriyal nod (SA)) Kalp, üç tip özelleşmiş hücreden oluşur: 1. Pacemaker hücreler; 2. Purkinje hücreleri 3. Kontraksiyon hücreleri. Kalbin dominant uyarı yapan bölgesidir Superior vena kava ve sağ atriyum bileşkesinin yanındadır. %55 inde sağ koroner arter, %45 inde ise sirkümfleks arter Sempatik ve parasempatik sinirler Normal sinus nod deşarjı 60-100 atım/dk dır. 7 8 Atriyoventriküler (AV) Nod His Demeti Sağ atriyal endokardiyal yüzeyin altında yerleşmiştir %90 nında sağ koroner arterden, %10 nunda ise circumflex arter Hem sempatik hem de parasempatik lifler Yavaş iletim ve uzun refrakter periyot Purkinje hücrelerinden oluşur İleti demeti sağ ve sol ileti yollarına ayrılır SağİY, sıkı bir lif demetinden oluşmuştur SolİY; sol anterior superior fasikül (SASF) ve sol posterior inferior fasikül (SPİF) SİY ve SASF nin kanlanmaları % 50 LAD ve % 50 AV nodal arter ile LAD den ortak SPİF, % 50 AV nodal arter, diğer yarısından ise AV nodal arter ile LAD den ortak kanlanır 9 10 Kalbin Elektrofizyolojisi Kalbin Elektrofizyolojisi Kardiyak iletide üç önemli katyon vardır: sodyum [Na + ], potasyum [K + ], ve kalsiyum [Ca ++ ]. İyonlar, voltaj ve konsantrasyon farklarının sağladığı güçleri kullanarak, spesifik iyon kanalları yolu ile hücre içi ve dışına hareket ederler. Na-K/ATP pompası Hızlı yanıtlı aksiyon potansiyelleri Yavaş yanıtlı aksiyon potansiyelleri 11 12 2
Faz 0 Faz 1 Kontraktil hücrelerdeki voltaj düşüklüğü Voltaja bağlı [Na + ] iyon kanalları açılır Hücre içine [Na + ] geçişi olur Depolarizasyon [K + ] iyon kanalları aktif hale gelir Hücre dışına [K + ] geçişi olur L Tip [Ca ++ ] Kanalları aktive olur 13 14 Faz 2 Faz 3 Plato fazı [Ca ++ ] nın hücre içine geçişi ve [K + ] nın hücre dışına çıkışı dengelenir Hücreden [K + ] çıkışı devam eder L Tip [Ca ++ ] Kanalları inaktive olur 15 16 Faz 4 Yavaş yanıtlı aksiyon potansiyelleri Eşik membran potansiyeli restore edilir Daha fazla düzeltici [K + ] kanalı ile devam ettirilir Repolarizasyon Pacemaker hücreleri minimal potansiyele ulaşıncaya kadar yavaşça depolarize olmaya devam eder L Tip [Ca ++ ] Kanalları aktive olur (Faz 2) Hücreden [K + ] çıkışı olur (Faz 3) Baseline membran potansiyeli oluşur 17 18 3
Kardiyak Ritim Bozukluklarının Patofizyolojisi BRADİARİTMİLER TAŞİARİTMİLER 19 20 BRADİARİTMİLER TAŞİARİTMİLER Sinus nodu aktivitesinin baskılanması İleti sistemindeki bloklar. Her iki durumda d da, ikincil il uyarı yapan hücreler devreye girer ve kalp ritmini devam ettirirler 1. Normal veya ektopik odakta artmış otomasite, 2. Normal veya aksesuar bir yolakta reentry, 3. Depolarizasyon sonrası tetiklenmiş ritimler. 21 22 Artmış Otomasite Reentry Bu ektopik uyarı, 1. Artmış otomasitesi veya 2. Purkinje hücreleri artmış otomasitesinin sonucu oluşur. ş Ektopik odaktan çıkan aritmilerin başlangıcı genellikle tedricidir ("ısınma periyodu"). Reentry ve tetiklenmiş mekanizmalarda görülen ani başlama ve sonlanmadan farklı olarak, sonlamaları da tedricidir. Reentry oluşması için halkanın bir kolunda geçici veya sürekli tek yönde blok gerekir Tüm halkanın etrafındaki normal iletiden daha yavaştır. Bu durumlar; hastalık, ilaç, aksesuar yolaklar veya dokunun parsiyel refrakter periyodu (tam repolarizasyondan once) sırasında uyarılmasında sonucu oluşurlar. 23 24 4
Reentry Reentry Düzenli ritimler AVNRT AVRT Düzensiz ritimler Atriyal fibrilasyon Ventriküler fibrilasyon 25 26 Tetiklenmiş Aritmiler Tetiklenmiş Aritmiler Repolarizasyon sırasında veya ardından (afterpotential) oluşan transmembranöz dalgalanmalar sonucu meydana gelir. Repolarizasyon sonrası eşiğe ulaşırlar ve tam bir depolarizasyonu tetiklerler (afterdepolarization). Bir kez tetiklendiği zaman bu süreç kendiliğinden uzar. Erken afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş aritmiler yavaş kalp hızları ile daha da artarken, gecikmiş afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş ş aritmiler ise hızlı kalp ritimleri ile artarlar 27 28 İleti Bozuklukları Anatomik lokalizasyonda bir bozukluk Genetik mutasyonlar, iskemi, elektrolit anml. Klinik olarak normal hızda, bradi veya taşiaritmiler ve düzenli veya düzensiz olarak da prezente olabilirler. Değişkenlik de gösterebilirler; örneğin geniş kompleks taşikardiye neden olan hız bağımlı sol dal bloğu gibi Kısım 2 KARDİYAK RİTİM BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM 29 30 5
Kısım 2: Plan Giriş Unstabil hastaya yaklaşım Stabil hastaya yaklaşım Giriş EKG ve Ritim değerlendirmesi bu hastaların tedavisi ve takibinde hayati öneme sahiptir Hastanın semptomlarının ve klinik bulgularının değerlendirilmesi gerekir Ventilasyon ve oksijenizasyon Kalp hızı Kan basıncı Solunum sayısı Mental durumu Kötü organ perfüzyon bulguları 31 32 Giriş Giriş Stabil olmayan hasta Aynı zamanda semptomatikte olabilir Kardiyak arrest gelişebilir Semptomatik hasta Çarpıntı, dispne, sersemlik. Hasta stabil olabilir Hastanın disritmisi/aritmisi Primer olarak başvuru semptomu olabilir Sekonder bir neden sonucunda ortaya çıkmış olabilir Hipoksi Septik şok Tirotoksikoz 33 34 Unstabil Hastaya Yaklaşım Unstabil Bradikardili Hastaya Yaklaşım Stabilizasyon, fizik muayene ve hikaye eş zamanlı olarak yapılmalıdır Havayolu ve solunumun desteklenmesi Antekubital fossada geniş bir damaryolu Eğer nabız varsa mutlaka EKG Tüm anstabil hastalara defibrilatör pedleri veya monitörizasyon Değerlendirme Kalp hızının dakikada 60 ın altında olması Sporcularda normal kalp hızı 60 ın altında olabilir Eğer bulgu varsa önemli Her zaman yaşamsal bulguların değerlendirilmesi öncelikli Hava yolu solunum dolaşım desteğini belirlemek Güvenlik çemberi (monitör, damar yolu, pulseoksimetre, kan basıncı takibi) 35 36 6
Bradiaritmiler Kötü perfüzyon bulgularını belirlenmesi gerekir Hipotansiyon Akut bilinç düzeyi değişikliği Göğüs ağrısı Konjestif kalp yetmezliği bulguları Yeterli ventilasyon-oksijenizasyon veya sıvı desteğine rağmen kötü perfüzyon bulguları Hasta stabil değilse başlangıç tedavi seçeneği ATROPİN 0.5 mg IV yavaş puşe Eğer yanıt yoksa Beta adrenerjik aganistler (epinefrin, dopamin) V Transkutan pacemaker 37 38 Atropin Semptomatik bradikardide ilk seçenektir (sınıf IIa) Başlangıç dozu= 0.5X0.5X0.5 0.5grve3-5dk 5dk ara ile toplam 3gr ı ı geçmeyecek 0.5 gr ın altında ters etki gösterebilir Perfüzyonu bozuk hastada pacingi beklemeden yapılması gerekir Dikkatli ol! Koroner iskemi veya infarkt varsa infarkt zonunu genişletebilir Transplant hastasında vagus olmadığı ğ için etkisizdir Birinci derece ve ikinci derece Tip 1 kullanılır Tip II ve 3. derece AV blokta kaçınmak gerekir 39 40 Transkutanöz Pacing (TP) Atropin tedavisine yanıt yoksa Atroipnin efektif olmayacağı düşünülüyorsa Hastada şiddetli semptomlar varsa acil TP uygulanmalıdır TP avantajları İnvaziv değildir Yatak başı uygulanır Eğitimle birlikte uygulanması kolaydır Ucuzdur TP Dezavantajları Ağrılı bir işlemdir Efektif mekanik atım sağlanamayabilir Hasta TP den yarar görmeyebilir 41 42 7
Unstabil Taşikardili Hastaya Yaklaşım Taşikardili hastaların acil servisteki tedavisinde yönlendirici iki nokta vardır: (1) hipoperfüzyon bulgusu (şok, bilinç değişikliği, anjinal göğüs ğ ağrısı ğ veya pulmoner ödem) (2) mevcut ritmin daha ciddi bir aritmiye veya kardiyak arrestte ilerleyebilme potansiyeli. Genel değerlendirme Hava yolu solunum dolaşım değerlendirmesi Monitörizasyon ve damar yolu Kan basıncı, pulseoksimetre Öykü ve fizik muayene Bilinç durumu değişikliği Hipotansiyon Konjestif kalp yetmezliği veya diğer şok bulguları Devam eden göğüs ağrısı Komorbid hastalıklar 43 44 Kardiyoversiyon ve Defibrilasyon Stabil hastalarda tedavi seçeneği genellikle IV ilaçlar iken, anstabil hastalar için senkronize kardiyoversiyon veya defibrilasyondur. Kısa sureli (5 milisaniye) patlaycı tarzda elektriksel enerjinin toraksı geçtiği bir yöntemdir Elektrik akımı uyarılabilir tüm kardiyak dokuyu eş zamanlı depolarize eder İmpulsun reentry halkasının etrafında daha fazla yayılmasını engeller Kardiyak hücreler depolarize kalır SA nod dominant hale gelir 45 46 Kardiyoversiyon Kardiyoversiyon Senkronize QRS anında uygulanan kardiyoversiyondur Rölatif refrakter period esnasında (hassas period) şok uygulanmasını önler (VF oluşumunu önler) R dalgasının pik yapmasından 10 ms sonra Düşük enerji gerektiren nabızsız VT ve VF dışı durumlarda uygulanır Unstabil SVT Unstabil Atriyal Fibrilasyon (AF) Unstabil Atriyal Flatter (AFr) Unstabil monomorfik Ventriküler Taşikardi (VT) 47 AF önerilen başlangıç doz: 100 200 Joule SVT veya AFr de daha düşük dozlar ile yanıt alınabilir Başlangıç doz: 50 100 Joule Nabızlı unstabil monomorfik VT li hastalarda Başlangıç dozu: 100 Joule Yanıt yoksa 100 200 300 360 Joule arttırılır Unstabil polimofik VT li hastalarda unsenkronize kardiyoversiyon=defibrilasyon 48 8
Kardiyoversiyon Elektrodların doğru yerleştirilmesi: Anterolateral Yerleşim Üst sternuma - klaviküla altına 5. IKA - ön aksiller çizgi kesişim yerine Elektrodların doğru yerleştirilmesinin önemi 49 50 Kardiyoversiyon-komplikasyonlar Stabil Hastalara Yaklaşım Miyokardiyal hasar Aritmilerin indüklenmesi Trombüsün sistemik embolizasyonu Hipotansiyon i Kardiyak aritmili stabil hasta farklı şekillerde prezente olabilir Hikaye Fizik muayene EKG Laboratuvar Spesifik Expert konsültasyonu 51 52 SİNÜS ARİTMİSİ Kısım 3 SPESİFİK ARİTMİLER VE TEDAVİSİ En uzun interval ile en kısa interval arasındaki süre 0.12 saniyeyi geçerse Sinüs aritmisi çocuklarda ve genç yetişkinlerde normal bir bulgudur ve ilerleyen yaşlarla beraber kaybolma eğilimindedir i di Çoğunlukla fazik (solunumsal varyasyon) daha az sıklıkla non-fazik türdedir Solunum sırasında oluşan vagal tonus değişiklikleridir (Bainbridge refleksi) gerekmez 53 54 9
PREMATÜR ATRİYAL VURU Atriyumda sinus nodu dışındaki herhangi bir uyarı yapan ektopik odaktan köken alırlar Her yaş grubunda sık görülür Bir kalp hastalığını işaret etmezler Sık atriyal vurular; kronik akciğer hastalıklarında, iskemik kalp hastalıklarında, digital toksisitesinde ve artmış strese bağlı veya sigara ve kafein kullanımında görülebilir. Spesifik bir tedavi gerekli değildir. 55 56 SUPRAVENTRİKÜLER BRADİARİTMİLER Sinüs Bradikardisi Sinüs nodundan çıkan uyarılar dakikada 60'ın altındadır. EKG özellikleri; Hız Ritim P dalgası P-R aralığı QRS : 40-60/dakika : Düzenli : Büyüklük ve şekli normal : Normal : Normal 57 58 Sinüs Bradikardisi Fizyolojik (sağlıklı atletlerde, uyku sırasında veya vagal stimalasyon ile), Farmakolojik (beta-blokörler, digoksin, opioidler, kalsiyum kanal blokörleri) Patolojik (akut inferior Mİ, artmış intrakranyal basınç, carotid sinus hipersensitivitesi, hipotiroidism) olabilir. 50 atım/dk nın altına ve hipoperfüzyona neden olmadıkça spesifik tedavi gerektirmez. 59 60 10
Hasta Sinüs Sendromu Hasta Sinüs Sendromu Supraventriküler impuls oluşturulmasında ve iletiminde anormallikleri içeren heterojen bir hastalıktır Taşiartimi ve bradiaritmilere neden olur İskemik ve romatizmal kalp hastalıkları, miyokardit ve perikardit, metastatik tümörler, Semptomlar hızlı veya yavaş kalp hızına bağlı gelişir Ayaktan EKG monitorizasyonu ve elektrofizyolojik çalışmalar Hasta sinus sendromu kalıcı pacemaker için bir endikasyondur cerrahi hasar ve kardiyomiyopatiler 61 62 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Sinüs Taşikardisi SA nod deşarj hızının artmasını 1. Fizyolojik (infantlar ve çocuklar, efor, anksiyete, heyacanlanma) 2. Farmakolojik (atropine, epinefrin ve diğer sempatomimetikler, alkol, nikotin, kafein) 3. Patolojik (ateş, hipoksi, anemi, hipovolemi, pulmoner emboli) Altta yatan nedenin tedavisi 63 64 Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Supraventriküler Taşikardi AV nodal reentrant taşikardi (AvnRT) -%60 AvnRT normal kalpte meydana gelebileceği gibi, romatizmal kalp hastalıkları, akut perikardit, AMİ, MVP ve preexitasyon sendromlarının birisinde de oluşabilir AV nodu parsiyel refrakter periyot sırasında yakalayan ektopik atriyal bir uyarı tarafından başlatılır 65 66 11
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler AVNRT Belirtiler ve bulgular Çarpıntı ve sersemlik hissi Göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişebilir Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir Gebe hastalarda fetal distress 67 68 AVNRT Adenozin (Sınıf 1) Vagal manevralara yanıt yoksa 6 mg adenozin IV flash puşe takiben 20 ml SF puşe ve kol eleve edilir 1-2 dk içinde ritim normale dönmez ise 12 mg adenozin IV flash puşe takiben 20 ml SF puşe ve kol eleve edilir 1-2 dk içinde ritim normale dönmez ise ikinci 12 mg verilebilir. SVT yi normal sinüs ritmine çevirmede etkilidir Gebelikte de kullanılabilir İlaç etkileşimleri sıktır 70 Vagal manevralar Vagal manevralar ve adenozin bu hastaların tedavisinde ilk seçenektir. Valsalva ve karotis sinüs masajı %20-25 oranında sonlandırır Vagal tonusu artırarak sinüs ritmine dönüşü sağlayabilir Kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler Adenozine yanıt alınamıyorsa verapamil, diltiazem veya beta blokörler ile hız kontrolü sağlanabilir Verapamil veya diltiazem, ciddi sol ventrikül disfonksiyonu ve bilinen preeksitasyon sendromu olan hastalarda kullanılmamalıdır Beta blokörler, KKY ve pulmoner hastalığı olan kişilerde dikkatle kullanılmalıdır. 71 72 12
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler (Sınıf IIa) Verapamil 2.5 5 mg IV çok yavaş ş puşe ş Yanıt yoksa 5 10 mg IV her 15 30 dakikada bir total doz 20 mg geçmeyecek şekilde verilebilir Diltiazem 0.25 mg/kg IV çok yavaş puşe Yanıt yoksa 15 dakika sonra 0.35 mg/kg tekrarlanabilir Esmolol Metoprolol (5-10 mg) diğer seçeneklerdir. 73 Supraventriküler Taşikardi AV reentrant taşikardi (AVRT) - %20 Bypass yolu olan hastaların reentry halkasında iki paralel yol vardır. Reentry nin nin yönü her iki tarafa da olabilir Sıklıkla antegrad ileti söz konusudur 74 Orthodromic AVRT Antergrad ileti = AV Nod ve His Purkinje sistemi Retrograd ileti = AY dir Normal QRS Kompleksi oluşturur ş (Dal bloğu ğ veya aberan ileti olmadıkça) Spontan veya Lab. Olarak indüklenen AVRT lerin % 95 ini oluşturur Orthodromic AVRT Patofizyoloji; Neden bir APC dir AY tarafından bloklanır ve antergad yolu izler il İleti vent. ulaşır, ve AY üzerinden atr. geri döner Antegrad yola gider Ortodromik AVRT Antidromic AVRT Antergrad ileti = AY dir Retrograd ileti = AV Nod ve His Purkinje sistemi Sonuçta geniş QRS kompleksli taşikardi görülür Vakaların % 3 6 sını oluşturur Başlangıcı ve sonlanımı tam Ort. AVRT tersidir 13
Antidromik AVRT AVNRT? AVRT? Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler WPW Preeksitasyon sendromları WPW Atriyumdan normalden daha önce çıkan bir ileti, eğer normal ileti yolunu (AV nodu) kullanarak ventrikülleri aktive ederse preexitasyon meydana gelir. Aksesuar yollara bağlı olarak farklı tipler oluşur 81 82 WPW WPW Kent demetleri myojenik dokudan oluşmuşlardır ve AV nod ile infranodal sistemi tamamen bypass ederek atriyumu ventriküllere bağlarlarğ Kent demetleri preeksitasyonun en sık görülen kaynağıdırlar WPW sendromunun birçok formu mevcuttur Sınıflandırma EKG de delta dalgasının yönüne göre belirlenir. 83 14
WPW Klinik önem WPW Klinik önem WPW sendromlu hastalarda taşiaritmiler sık görülür AVRT - %40 ile %80 ninde AF %10-20 sinde Atriyal flatter ise %5 inde görülür. WPW sendromunda aksesuar yol AV noda göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir Eğer aksesuar yolun refrakter periyodu kısa ise AV noda göre daha fazla atriyal ileti ileteceği için QRS komplekslerinin çoğu geniş olacaktır. Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir hastada preeksitasyon sendromundan şüphelenilmelidir. 85 86 WPW Atriyal Flatter WPW sendromunda görülen dar kompleksli ortodromik AVRT taşikardi AvnRT gibi tedavi edilebilir Adenozin Geniş kompleksli antidromik AVRT ve WPW kısa refrakter peryodlu bir aksesuar yol ile ilişkilidir AV blokörler ile VF gelişebilir Prokainamid veya Senkronize CV Klinik Önem İskemik kalp hastalıkları ile ilişkili olabilir KMP, PE, miyokardit, künt göğüs travması ve nadiren de digoxin intoksisitesi ile ilişkilidir. ş AF sinüs ritmi ve atriyal fibrilasyon arasında bir geçiş ritmi olabilir. Atriyal fibrilasyondaki gibidir 87 88 Atriyal Flatter Atriyal Flatter 89 90 15
Dar-Kompleks Düzensiz Aritmiler Atriyal Fibrilasyon Atriyal fibrilasyon Birden fazla küçük atriyal myokardiyal odağın sürekl deşarj ve kontrakte olması sonucu oluşur. Atriyal hız >400 atım/dk nın üzerindedir Ventriküler hız AV nod veya aksesuar yolun refrakter periyodundan dolayı kısıtlanmıştır. 91 92 Klinik Önem AF genellikle dört hastalıkla ilişkilidir: Romatizmal kalp hastalıkları HT İskemik kalp hastalıkları Tirotoksikoz. Diğer nedenlerde; KOAH, perikardit, akut alkol intoksikasyonu, PE, ASD KKY sebep olabilir Sistemik ve PE Ritim kontrolü Hız kontrolü Emboliyi engellemek için uygulanan antikoagülasyon 93 94 AF Hız Kontrolü Stabil Kimyasal CV Yeni Unstabil Elektriksel CV Eski Hız Kontrolü 95 -blokörler Diltiazem Eğer -blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir Kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya amiodarone tedavi seçenekleridir. Hasta stabil değilse Senkronize CV Gebelerde -blokörler veya KKB 96 16
Kardiyoversiyon Antikoagülasyon Kimyasal CV Propafenon Oral 600 mg 2 mg/kg IV % 5 100 cc dextroz içinde (5 10 dk infüzyon) + 0.007 mg/kg/dk 250 cc %5 dextroz içinde iv infüzyon Amiodaron 150 mg % 5 100 cc dextroz içinde ( 10 dk infüzyon) Sonraki 6 saat (360 mg) 1mg/dk IV infüzyon Sonraki 18 saat (540 mg) 0.5 mg/dk IV infüzyon Acil Serviste Antikoagülasyon Kronik atriyal fibrilasyonu olan ve kardiyoversiyon planlanan hastalar 3 hafta antikoagüle edilmelidirler. Acil serviste antikoagüle etmenin yanında veya karşısında olan herhangi bir kanıt yoktur. 97 98 Multifokal atriyal taşikardi (MAT) Multifokal Atrial Taşikardi En az üç atriyal odaktan kaynaklanan düzensiz bir ritimdir Klinik Önem MAT sıklıkla KOAH, KKY, sepsis ve metilksantin toksisitesine bağlı da gelişebilir. altta yatan nedene yönelik olmalıdır 99 VENTRİKÜLER ARİTMİLER EVV Erken ventriküler vuru (EVV) Ventriküldeki tek yada farklı odaklardan çıkan uyarılara bağlı gelişirler. Öncesinde P dalgası olmayan QRS kompleksi. Retrograd P dalgaları olabilir. QRS kompleksi prematüredir ve geniştir. ST segmenti ve T dalgası majör QRS defleksiyonun tersi yönündedir. Klinik önem Normal insanlarda görülebilir İskemik kalp hastalıklarında da sıktır Digoksin zehirlnemesi, KKY, hipokalemi, alkaloz, hipoksi ve sempatomimetik ilaçlardır. altta yatan nedenin tedavisidir Bigemine veya trigemine li birçok EVV li hasta tedavi gerektirmez Üçten daha fazla ardışık EVV si olan hastalar nonsustained VT olarak kabul edilir 101 102 17
Akselere İdiyoventriküler Ritim Klinik Önem Bu durum daha çok AMİ varlığında görülür Reperfüzyon aritmisi gerekli değildir. Çalışan tek uyarı odağı ise lidokain ile baskılanması asistoliye neden olabilir Hemodinamiyi bozuyorsa kalp pili takılmalıdır 103 104 Ventriküler taşikardi (VT) Ventriküler ektopik bir odaktan 100 atım/dk dan daha hızlı, ardışık olarak üç veya daha fazla depolarizasyonun meydana gelmesidir. Geniş QRS kompleksi Hız > 100 atım/dk dır (sıklıkla 150-200 atım/dk dır) QRS aksı genellikle sabittir Monomorfik veya polimorfik olabilir 105 106 Torsades de pointes Polimorfik VT nin bir derivasyonda QRS aksının pozitiften negatife doğru döndüğü özel bir varyantıdır Tetiklenmiş aritmi sonucu oluşur ve genellikle 5-15 saniye arası olup, hızı 200-240 atım/dk Long QT sendromlu hastalarda görülür Kinidin, disopiramid, prokainamid, fenotiyazin ve TSAD gibi repolarizasyonu uzatan ilaçlar bu aritmiyi alevlendirebilirler 107 108 18
Klinik Önem VT en sık nedenleri iskemik kalp hastalağı ve AMİ dir. Daha az sıklıkla görülen nedenler ise hipertrofik KMP, MVP, ve ilaç toksisiteleridir (digoksin, kinidin, prokainamid, sempatomimetikler). Hipoksi, alkaloz ve elektrolit anormallikleri ventriküler ektopi ve taşikardiye yatkınlığı artırabilir 109 110 Klinik Önem VT stabil veya unstabil olabilir. Stabil hastarda aberan iletili SVT düşünülmemelidir VT klinik semptomlar, kan basıncı veya kalp hızına bakılarak aberan iletili SVT den ayırt edilemez. Karar veremiyorsan VT gibi tedavi et 111 112 Kısım 4 Algoritmaları 113 114 19
Unutmayın Bradikardilar hastada semptom oluşturmuyorsa acil tedavi gerektirmez Geniş QRS li taşikardiler her zaman ventriküler gibi tedavi edilmelidir Antiaritmik ajanların etki mekanizmaları ve dozlerı hakkında bilgi sahibi olunmadan kullanılmamalıdır İleri ritim bozuklukları uzman kontrolü ile tedavi edilir Hastanın hava yolu güvenliği ve güvenlik çemberi altında takip ve tedavisi çok önmlidir 115 116 20