Kalp Yetersizliği. Dr. Alp Aydınalp



Benzer belgeler
Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ;

YOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM

DEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİNİN ACİL SERVİS YÖNETİMİ DR ŞÜKRÜ KOÇKAN KIZILTEPE DEVLET HASTANESİ

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

Konjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği. Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)


Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

AORT KAPAK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

Congestive Heart Failure

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Tarihçe. Akut Pulmoner Ödem Patofizyoloji ve Tanısal Yaklaşım

Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası

KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Hipertansiyonda Güncel Tedaviler

Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım

KADIN KALBİ. Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü

KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ

FM: A: 37.1 C Nb: 150/dk Ss: 60/dk O2 sat: %80 TA: 80/60 mm Hg Her iki hemitoraksta belirgin ral +bazallerde solunum sesleri azalmış.

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler

Bradiaritmiler. Sinüs Bradikardisi. Birinci Derece AV blok. Birinci Derece AV blok. Bradisritmiler

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR?

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD

PULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

AMAÇ TANIM SINIFLAMA-1 SINIFLAMA-2 AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU TEDAVİSİ

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV

Yeni Tanı Atrial Fibrilasyona Yaklaşım

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder?

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN /

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir

Kalp Yetmezlikli Hasta. Serap Erdine

AKUT KALP YETMEZLİĞİ. Dr. Ahmet Burak ERDEM

Dr. Murat H. Sipahioğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

Kan Akımı ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

HİPERTANSİYON & EGZERSİZ

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

ACE İnhibitörleri ve Yeni Çalışmalar: Mİ ve Kalp Yetersizliğinde Ne Değişti?

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli

Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

Hipertansiyon Tedavisi Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir

ŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur

NEREYE KOŞUYOR. Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi

Dr. Burak KATİPOĞLU Ankara E.A.H. Acil Tıp

MENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

EBSTEİN ANOMALİSİ. Uzm. Dr. İhsan Alur

KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM

7 Mayıs, Antalya

Kor Pulmonale hipertrofi dilatasyonu

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

KARDİYAK DİSPNE Doç. Dr. M. Baran Karataş

II) Kalp hasta Dışı Cerrahi uygulanacak hasta konsültasyonları

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

7 Mayıs, Antalya

Çocuklarda Hipertansiyon Tedavisi

KRONİK ve AKUT KALP YETERSİZLİĞİ (ESC-HFA) KILAVUZU-2016: Genel Bakış ve Önceki Yıl Kılavuzlarla Karşılaştırması

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler

Kalp Kapak Hastalıkları

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ

24 Ekim 2014/Antalya 1

Anestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

Kalp yetersizliği Güncelleme 2018

Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ

17.Kas İskemik Kalp Hastalıklarının Patolojisi

Hipertansiyon. Prof Dr HüseyinYılmaz. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD.

Levosimendanın farmakolojisi

Hipertansif Hasta Gebe Kalınca Ne Yapalım?

KALP YETERSİZLİĞİ. Prof. Dr. Tufan Tükek

Transkript:

Kalp Yetersizliği Dr. Alp Aydınalp

Kalp Yetersizliği Sendrom Semptom; Nefes darlığı Halsizlik Belirti;Ödem Tetkik: EKO Nonspesifik Semptom tarifleyen hasta? 1) Tedavi altında asemptomatik (Kompanse kalp yetersizliği) 2) Asemptomatik ama yapısal kalp hastalığı var ( EF veya kapak)

Kalp yetersizliğinin tanımı Kalp Yapısal Fonksiyonel Mekanik Elektriksel Diğer organ ve sistem sek

Epidemiyoloji Tüm yetişkin popülasyonun % 2 si 65 yaş üzeri popülasyon % 6-10 40 yaş üzeri 5 kişiden birinde K.Y gelişecek Hayat beklentisi prevalans 65 yaş üzerinde en sık hastaneye yatış sebebi.

Kalp yetersizliğinin 5 yıllık mortalitesi % kaçtır a) % 60-70 b) % 30-40 c) % 20-30 d) % 10-20 e) % 10

Mortalite Tanı konulduktan sonra: 1990 1 yıl içinde hastaların %30-40 ı X 5 yıl içinde % 60-70 X 40 yaş üstünde 5 bireyden birinde kalp yetmezliği gelişecek ve kalp yetersizliği gelişen 3 hastadan biri 1 yıl içinde kaybedilecek. Hospitalizasyon gerektiren kalp yetmezlikli hastaların mortalitesi bir çok kanserden daha yüksek

Mortalite 1990 lı yıllar 5 yıl içinde % 60-70 X 2000 li yıllarda patofizyoloji ve tedavide ilerlemeler sonucu mortalite 5 yıllık % 20-30

Mortalitenin azalmasında en önemli etken nedir? A) Koroner arter hastalıklarının daha iyi tedavisi B) Kalp pili ve defibrilatörlerin gelişmesi C) Cerahi tekniklerin ilerlemesi D) Kalp nakli E) Patofizyolojinin anlaşılması ve uygun ilaçların kullanılması

Aşağıdaki mortal hastalıklardan hangisi yetişkin nüfusda en fazla görülür A) Meme Ca B) Prostat Ca C) Kolon Ca D) Akciğer Ca E) Kalp yetersizliğ

5 yıllık mortalite hangi hastalıkta en yüksektir A) Meme Ca B) Prostat Ca C) Kolon Ca D) Akciğer Ca E) Kalp yetersizliğ

KALP YETERSİZLİĞİ EN SIK SEBEPLERİNİ SIRALAYIN; 1)Aterosklerotik koroner arter hastalıkları 2) HTN 3) Kapak hastalıkları AY,MY,AD,MD 4) Viral Miyokardit Gelişmiş ülkeler; A) 1,2,3,4 B) 3,4,1,2 3. Dünya ülkeleri A) 1,2,3,4 B) 3,4,1,2

Sebepler Aterosklerotik koroner arter hastalıkları HTN Dilate Kardiyomyopati Hipertrofik Kardiomiyopathy Peripartum Kardiomiyopathy- Son ay ve postpartum 5 ay. Kapak hastalıkları AY,MY,AD,MD Viral Miyokardit

Gelişmemiş ulkeler Gelişmiş ulkeler Diastolik yet D.M li hastalarda sık. Sebebi bilinmiyor

Patofizyoloji Sistolik fonksiyon daha net açıklanmış.(ör:mi) Asemptomatik semptomatik yetmezliğe gidişte etkili mekanizmalar.

Kalp Yetersizliği gelişmesinde 3 önemli patofizyolojik mekanizmayı sayınız?

Patofizyoloji Frank-Starling mekanizması Neurohumoral sistem aktivasyonu Myokardial Remodeling

Kalp Yetersizliği gelişmesi patofizyolojisinde en önemli 2 hormonal sistemi seçiniz? RAAS Adrenerjik Sistem Endotelinler Arginine,Vasopressin Sitokinler

Neurohumoral Sistemlerin Aktivasyonu RAAS Adrenerjik Sistem Endotelinler Arginine,Vasopressin Sitokinler Kanamaya benzer sekilde Vital organ perfüzyonunun sağlanması

Neurohumoral Sistem Aktivasyonu Natriuretic Peptidler: ANP BNP Nitric Oxide Olumlu Etkileri Antioxidative peptidler Endotelial fonksion artırıcılar

Ventriküler remodeling de rol alan 3 mekanizmayı sıralayın?

Ventriküler remodeling de rol alan 3 mekanizmayı sıralayın? Konsantrik hipertrofi Eksantrik hipertrofi MI a bağlı Eksantrik hipertrofi

Ventriküler Remodeling MI: Erken Ventrikuler Remodeling, Geç Progresif Ventrikuler Remodeling Myosit Hipertrofisi: Basınç Yükü Volüm Yükü.

Kons. Hipertrofi Paralel sarkomer eklenmesi, miyosit kesit alanı artması ( Ör: AD, HTN) Egzent. hipertrofi Seri olarak sarkomer eklenmesi, miyositin uzaması (Ör: AY, MY)

Diyastolik kalp yetersizliğinde (Normal Ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği) ne tür remodeling görürüz

Diyastolik kalp yetersizliğinde (Normal Ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği) ne tür remodeling görürüz Konsantrik hipertrofi

Sistolik v.s Diastolik Kalp Yetersizliği Miyokard Kasılma boz. X Miyokard Gevşeme boz Miyokard gevşemeside eneji gerektirir (iskemi)

Sol Vent. Diastolik Disfonk Diastolik abnormallik, diastolik disfonksion, Diastolik kalp yetmezliği Sol ventrikül gevşeme bozukluğu Doluş bozukluğu Pasif elastik özellikler: Ventrikül ve Myokard. Perikard

Restriktif kardiyomiyopati ve perikardiyal Konstriksiyon Miyokard veya perikard inflitratif hastalıkları. Ventrikül doluşunda azalma.

Kapak Hastalıkları Hacim veya basınç yuklenmesi Aort darlığı, yetmezliği Mitral darlık, yetmezlik Triküspit ve pulmoner darlık ve yetmezlikler Basınç yükü Konsantrik hipert. Diastolik y. Volüm Yükü Egzantrik hipert Sistolik y.

Sağ k.y v.s Sol k.y Sol- kapak hast,mi,htn Sağ-kapak hast. Pulmoner HTN, sağ vent MI

İleri v.s Geriye doğru k.y Kardiak debi azalması Ventrikül gerisinde kalın göllenmesi Boşalamayan boşluk gerisinde basınç ve volume artışı. Ör: Sol vent. Yetmezliği sonrası ileri dönemde sağ vent. Yetmezliği.

Düşük debi v.s Yüksek Debi Düşük debi: kalp yeterli kan pompalıyamıyor. Yüksek Debi: kalp yeterli kan pompalıyor ancak doku yeterli oksijen alamıyor Doku oksijen ihtiyacı artmış ( ör: hipertiroidi, hamilelik) Kanın oksijen taşıma kapasitesi azalmış (ör: Anemi.) cardiac output [2.2 to 3.5 (L/min)/m2],

Düşük debi v.s Yüksek Debi Yüksek Debili Kalp Yetersizliği Sebepleri Anemi Kazanılmış arteriovenöz fistül Konjenital arteriovenöz fistül Thirotoksikoz Beriberi Paget Hastalığı Fibröz displazi Multiple Myeloma Polistemia Vera Karsinoid Sendrom Gebelik

Kalp Yetersizliği Semptomları Dispnea Ortopne PND Yorgunluk Egzersiz intoleransı Sıvı retansiyonu Konfüzyon, Disoriyantasyon Oligüri

Kalp Yetersizliği Semptomları Majör Semptomlar Minör Semptomlar Dispnea Kilo kaybı Ortopnea Öksürük PND Noktüri Bacaklarda ödem Çarpıntı Pulmoner Ödem Periferal siyanoz Yorgunluk Depresyon Egzersiz İntoleransı Kaşeksi

Kalp Yetersizliği: Efor Kapasitesi

SINIFLAMA / NYHA Sınıf I Sınıf II Sınıf III Efor kısıtlılığı yok. Günlük hareket ve işlerde semptom yok. Hafif kısıtlılık, istirahatte rahat. Günlük işlerde semptomatik. Belirgin kısıtlılık, günlük işlerden daha azında semptomatik, istirahatte rahat Sınıf IV İstirahatte semptomatik

Görünüş: Kalp Yetersizliğinde Fizik Solunumu sıkıntılı Periferik Ödem Siyanoz Kaşeksi Muayne Kan p: Tanıda yüksek, ileri evrede düşük Nabız: Sinüs taşikardisi, Pulsus Alternans Periferik Vazokonstriksiyon: Siyanoz ve solukluk Periferik Ödem Boyun venöz dolgunluğu

Kalp Yetersizliği Belirtileri Hepatomegali ve/veya Splenomegali, Sarılık Abdominojuguler reflü Asit ve plevral effüzyon S3 (Sol ventrikül dilatasyonu ve sistolik disfonksiyon) ve S4 Pulmoner Raller: inspiratuar krepitan raller

EKG Kalp yettersizliğinde Normal EKG görülmez

Sol Ventrikül hipertrofisi

Kerley s A çizgileri (oklar) Periferden hila ya uzanan linear opasitelerdir ; Periferal ile santral anatomik kanalların arasındaki anastomozların distansiyonu veya genişlemesi sonucu oluşur Kerley s B çizgileri (Beyaz ok başları ) Akciğer bazalinde plevral yüzeye dik kısa yatay çizgilerdir ; İnterlobular septadaki ödemi gösterirler Kerley s C çizgileri ( Siyah ok başları) Akciğer bazalinde retiküler opasitelerdir Kerley B çizgilerinin karşıdan görünümü kabul edilir

X-Ray

A, Pulmoner kan akımı redistürbüsyon paterni; Pulmoner venöz basınç artışına bağlı olarak üst lob damarlarında genişleme. B, Pulmoner interstitial ödem. Damarlar genişlemiş ve bulanıklaşmıştır. Peribronşial cuffing C, Pulmoner alveoler ödem ; Yarasa kanadı denilen ödemin santral parahiler yayılımı

Peribronkovaskülar ödem (silinmiş vasküler sınırlar, cephalization üst zondaki vasküler yapılar hafif genişlemiş) Peribronşial cuffing (siyah ok)

Kalp Yetmezliğinde Biyokimya Na Ure, Kreatinin AST, ALT Anemi BNP, Pro-BNP,ANP

BNP

EKO Modifiye simpson metodu: EF < %40 Sistolik fonksiyon bozuk, EF>50 normal

EKO

EKO

EKO

Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi Kardiyak Manyetik Rezonans

Framingam Majör kriterlleri Paroksismal nokturunal dispne Boyun ven dolgunluğu fizik muaynede akciğerlerde rallerin duyulması Rx Kardiyomegali Akut pulmoner ödem tablosu S3 duyulması Santral venöz basınç artması Hepatojugular reflu Otopside pulmoner ödem saptanması Ampirik Diüretik tedavisi ile 5 günde 4,5 kg'ın üstünde kilo kaybedilmesi

Framingam Minör Kriterler Billateral bacak ödemi Geceleri olan öksürük Eforla olan nefes darlığı Hepatomegali Plevral effüzyon Taşikardi (kalp hızı > 120 /dk) 2 major Veya 1 majör + 2 minör

Kalp yetersizliği; Tanı Konulması (ESC Kriteri) Sistolik kalp yetersizliği tanısı için alttaki 3 koşul sağlanmalı Kalp yetersizliği için tipik semptom* Kalp yetersizliği için tipik muayene bulguları Azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Diyastolik kalp yetersizliği tanısı için alttaki 4 koşul sağlanmalı Kalp yetersizliği için tipik semptom* Kalp yetersizliği için tipik muayene bulguları Normal veya hafif azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, sol vent. dilate değil Açıklayan yapısal kalp bulguları (Sol vent hipertrofisi) ve/veya Eko diastolik disfonk. *Kalp yetersizliği erken evrelerinde ve diüretik alanlarda semptom olmaya bilir

Evre D; Son dönem Kalp Yetersizliği Evre C; Yapısal kalp hast var Semptom var Evre B; Yapısal kalp hast var Semptom yok Evre A; Yapısal kalp hast yok Semptom yok, Risk Faktörleri ; KAH, DM, HTN, Aile Kardiyomiyopati Kalp Yetersizliği Evrelemesi

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ

Akut kalp yetersizliği Konjesyon bulgularının hakim olduğu nefes darlığı, ortopne, PND, periferik ödem, boyun venöz dolgunluğu, hepatosplenomegali,asit, tibial ödem, raller ve S3 hakim olduğu yaş kalp yetersizliği

Akut kalp yetersizliği doku perfuzyonunun azaldığı efor kapasitesinin ileri derecede azalması, yorgunluk, halsizlik, konfüzyon, multi organ yetersizliği semptomları fizik muayne de periferik siyanoz,kan basıncı düşüklüğünün eşlik kuru kalp yetersizliği

Akut kalp yetersizliği Dekompanse kronik kalp yetersizliği Akut pulmoner ödem Hipertansif kalp yetersizliği Kardiyojenik şok Sağ kalp yetersizliği Akut koroner sendrom a bağlı akut kalp yetersizliği

Akut Kalp Yetersizliğinde Tetikleyici Faktörler 1. Enfeksiyon Ateş,taşikardi ve hipoksi metabolik ihtiyacı artırır 2. Anemi Perifere giden oksijen miktarı azalır. 3. Tirotoksikoz ve hamilelik 4. Aritmi 5. Miyokardit. 6. Infective endokardit. 7. Fizik, diet, sıvı,çevresel, emesyonel stress. 8. Systemic hypertension. 9. MI. 10.Pulmoner Emboli.

TEDAVİ

TEDAVİ HEDEFLERİ 1. Prognoz Mortaliteyi azaltmak 2. Morbidite Semptom ve bulguları gidermek Yaşam kalitesini iyileştirmek Ödem ve sıvı retansiyonunu gidermek Egzersiz kapasitesini artırmak Hastaneye yatırılma gereksinimini azaltmak 3. Önleme Miyokartta hasar oluşumu Miyokart hasarının ilerlemesi Miyokartta yeniden biçimlenme Semptomların ve sıvı retansiyonunun yinelenmesi

Tedavinin ana prensipleri Presipitan faktörlerin düzeltilmesi Esas sebebin düzeltilmesi KKY tablosunun iyileştirilmesi

Esas sebebin tedavisi Hipertansiyon Diyabet Koroner iskemi Kapak hastalıklarının tedavisi 71

Tedavi yaklaşımı Farmakolojik olmayan tedavi Farmakolojik tedavi Diğer tedavi girişimleri

FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ Özbakım Fiziksel stabiliteyi sürdürme, tabloyu ağırlaştıracak davranışlardan kaçınma ve ağırlaşmaya işaret eden erken semptomları tanıma eğitimi Sağlık çalışanları tarafından kapsamlı kalp yetersizliği eğitimi ve danışmanlığı sunulması tavsiye edilmektedir Tedaviye uyumun morbidite ve mortaliteyi azalttığı ve genel sağlık durumunu iyileştirdiği gösterilmiştir

FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ Hastalığını tanıma Kronik hastalık Kendi sorumluluğu Semptomları tanıma Zamanında müdahale Kişisel diüretik ayarı Uygun eğitimden sonra, hastalar kendi ihtiyaçlarına göre, belirlenmiş sınırlarda olmak üzere, diüretik dozlarını düzenleyebilmeli

FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ Kilo takibi: Düzenli günlük kilo takibi 2-3 gün içinde beklenmedik artış olduğunda, sağlık ekibiyle iletişim ve diüretik dozu artırılmalı

FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ Tuz kısıtlaması: Semptomatik kalp yetmezliği hastalarında kısıtlama ve eğitimi Sıvı kısıtlaması: Ciddi semptomları olan hastalarda, günlük 1 2 l/gün ile kısıtlanmalıdır. Hafif ya da orta şiddette semptomları olan bütün hastalarda rutin sıvı kısıtlamasının klinik yarar sağlamadığı düşünülmektedir. Alkol tüketimi: Negatif inotropik etki, KB yükselebilir. Üst sınır 10 20 gr/gün

FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ Kilo verilmesi: Tüm fazla kilolu hastalarda kilo verilmesi sağlanmalı. Semptomlarda ve hastalık seyrinde iyileşme mümkün Uygun beslenme Sigara bırakılması Bağışıklama: Pnömokok aşısı, yıllık influenza aşısı

FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ Uyku apne tedavisi: Non-invazif solunum desteği sağlanması Fizik aktivite: Vagal tonusu artırır, Sempatik aktivasyonu azaltır Kas gücünü artırır, Vazodilatör kapasiteyi artırır, Endotel disfonksiyonun azaltır, Oksidatif stresi azaltır.

FARMAKOLOJİK TEDAVİ Kardiyorenal Hemodinamik Nörohormonal Renal hipoperfüzyon Diüretikler Digitalis Ventrikül duvar stresinde artış Pozitif inotropik ajanlar, vazodilatörler Nörohormonal aktivasyon ACE inhibitörleri, β blokerler, Spironolakton 1940 1960 1980 2000 79

İlaç etkileri Mortaliteyi azaltan ilaçlar: ACE inh, Beta Blokörler, Aldest Antagonistleri (Spirinolakton, Epleronon) Semptomları azaltan ve hastanın fonksiyonel kapasitesini arttıran ilaçlar: ACE inh, Beta Blokörler, Aldest Antagonistleri (Spirinolakton,Epleronon) Diğer diüretikler, Pozitif inotropik ajanlar. Digoksin Hospitalizasyonu azaltan ilaçlar: Digoksin

β-blokerler Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, semptomatik KY bulunan veya semptomdan bağımsız LVEF %40 olan bütün hastalara β- bloker tedavisi uygulanmalıdır

Beta Blokörler k.i Akut kalp yetersizliğinde veya dekomanse kronik kalp yeterizlikli hastada (Stage D) başlanılmaz. Astım, Bronşial hastalıklar Bradikardi Hipotansiyon Daha önce ilacın tolere edilememiş olması Ciddi kalp yetersizliği semptomları (Belirgin raller)

β-blokerler ve KY ÇALIŞMALARI Plasebo kontrollü mortalite çalışmaları; Carvedilol ( CAPRICORN, US Carvedilol Heart Failure, ANZ Heart Failure ) Bisoprolol ( CIBIS-II) Metoprolol ( MERIT-HF, RESOLVD) Nebivolol (SENIORS) SONUÇLAR: 1. Toplam mortalite, kardiyovasküler mortalite, ani kardiyak ölüm, ve sınıf II-IV kalp yetmezliğinin ilerlemesine bağlı ölüm oranlarında azalma sağlanmıştır 2. Hastaneye yatışlarda (tüm nedenli, kardiyovasküler ve kalp yetmezliği) azalma, işlevsel sınıf iyileşmesinde, kalp yetmezliğinin ilerlemesinin önlenmesinde etkin 84

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri(acei) Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, semptomatik KY bulunan veya semptomdan bağımsız LVEF %40 olan bütün hastalarda ACEI tedavisi uygulanmalıdır ACEI tedavisi ventrikül işlevini ve hastanın genel sağlık durumunu düzeltir, ağırlaşan KY nedeniyle hastaneye yatışları azaltır ve sağkalımı olumlu etkiler Hastaneye yatırılmış hastalarda ACEI tedavisi taburcu edilmeden önce başlatılmalıdır. 85

ACE I Kontrendikasyonları Anjiyoödem öyküsü Bilateral renal arter stenozu Serum potasyum konsantrasyonu >5.0 mmol/l Serum kreatinin >220 μmol/l (yaklaşık 2.5 mg/dl) Şiddetli aort stenozu

ANJİYOTENSİN RESEPTÖR BLOKERLERİ (ARB LER) Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu olmayan, optimum ACEI ve β-bloker tedavisine rağmen semptomatik hastalarda ARB başlanması tavsiye edilmektedir (eşzamanlı aldosteron antagonisti almayan hastalarda) ACEI ları tolere edemeyen hastalarda alternatif olarak ARB önerilmektedir. 87

Kontrendikasyonlar Anjiyoödem dışında ACEI lardaki kontrendikasyonlar ACEI ve aldosteron antagonisti alan hastalar ARB ler böbrek işlev bozukluğu ve serum potasyum konsantrasyonu yüksek hastalarda dikkatli kullanılmalıdırlar ARB ler ACEI larla benzer bir insidansla böbrek işlevi, hiperpotasemi ve semptomatik hipotansiyonun neden olabilir 88

Minerokortikoid reseptörüne bağlanır Glukokortikoid reseptörüne kısmi afinite Karaciğerdeki P450 enzimlerini indükler Endokrin organlardaki P450 enzimlerini inhibe etme Minerokortikoid reseptörüne daha spesifik Çok zayıf antiandrojen ve antiöstrojen etki Karaciğerde P450 enzimlerine minimal etki 89

ALDOSTERON ANTAGONİSTLERİ Kontrendikasyon ya da tolerans sorunu yoksa, LVEF %35 olan ve semptomatik KY bulunan (NYHA sınıf III-IV) bütün hastaların tedavisine düşük doz eklenmelidir. 90

Aldosteron antagonisti uygulanması gereken hastalar LVEF %35 Orta ya da şiddetli semptomlar (NYHA işlevsel sınıf III-IV) Optimal β-bloker ve ACEI ya da ARB dozu (ama ACEI ve ARB kombinasyonu uygulanmamak kaydıyla). 91

Kontrendikasyonlar Serum potasyum konsantrasyonu >5.0 mmol/l Serum kreatinin >220 μmol/l (yaklaşık 2.5 mg/dl) Eşzamanlı potasyum tutucu diüretik ya da potasyum desteği uygulaması yapılan hastalar ACEI ve ARB kombinasyonu alan hastalar

Hidralazin ve izosorbid dinitrat 93

HİDRALAZİN VE İZOSORBİD DİNİTRAT (H-ISDN) LVEF %40 olan semptomatik hastalarda hem ACEI lar, hem de ARB ler tolere edilemiyorsa, alternatif olarak H-ISDN kombinasyonu kullanılabilir ACEI, β-bloker ve ARB ya da aldosteron antagonisti tedavisine rağmen semptomların devam ettiği hastalarda tedaviye H-ISDN kombinasyonunun eklenmesi düşünülebilir

H-ISDN YAN ETKİLERİ Semptomatik hipotansiyon Baş ağrısı Bulantı Artralji (%5-10) ANA pozitifliği(%2-3) H-ISDN KONTRENDİKASYONLAR Semptomatik hipotansiyon Lupus sendromu Şiddetli böbrek yetersizliği

Digoksin 96

DİGOKSİN Atriyal fibrilasyon varsa; Semptomatik KY ve AF bulunan hastalarda ventrikül hızını yavaşlatmak için digoksin kullanılabilir. Ventrikül hızının dinlenme sırasında >80 bpm, egzersiz sırasında ise >110-120 bpm olması durumunda başlanır 97

Digoksin uygulanması gereken kalp yetersizliği hastaları Sinüs ritmi LV sistolik işlev bozukluğu (LVEF %40) ACEI veya/ve ARB, β-bloker ve endikasyon varsa aldosteron antagonisti dozu optimum düzeyde Hafiften şiddetliye kadar semptomlar varsa (NYHA işlevsel sınıf II-IV) ventrikül işlevini ve genel sağlık durumunu iyileştirmekte, KY nin ağırlaşması nedeniyle hastaneye yatışları azaltmaktadır. Mortalite üzerine etkisi saptanmamıştır.

Digoksin Yaşlı hastalarda ve böbrek işlev bozukluğu olan hastalarda bu dozlar yarıya düşürülür Düzenli digoksin konsantrasyonu ölçümleriyle daha iyi sonuç alındığını gösteren kanıt bulunmamaktadır Amiodaron, diltiazem,verapamil, bazı antibiyotikler, kinidin plazma digoksin düzeyini artırabilir

DİÜRETİKLER KY ve klinik konjesyon bulgu ya da semptomları olan hastalarda diüretikler tavsiye edilmektedir. Diüretikler hafif KY semptomları bulunan hastalarda RAAS aktivasyonuna neden olur.bu nedenle bir ACEI/ARB ile kombinasyon halinde kullanılmalıdır. Dirençli ödemde kıvrım diüretikleriyle kombinasyon halinde tiazid diüretikler kullanılabilir

Diüretik dozu 101

Diüretikler Düşük dozla başlanıp semptom ve bulgular düzelene kadar doz arttırılır Böbrek işlev bozukluğu ve dehidratasyon riskini önlemek için, özellikle kuru vücut ağırlığı geri kazanıldıktan sonra mümkün olan en düşük doza geçilmeli KY hastalarının ayaktan tedavisinde, diüretik dozunun günlük ağırlık ölçümleri ile hasta tarafından ayarlanması teşvik edilmelidir. 102

Diüretik dozu 104

Stage D

Defibrilator İlaç dışındaki tedaviler

Resenkronizasyon tedavisi

Destek Cihazları

Kalp Nakli

Diysatolik kalp yetersizliği tedavi Sol ventrikül sistolik işlevleri korunmuş kalp yetersizliği

Diysatolik kalp yetersizliği tedavi Tüm kalp yetersizlikleri 1/3 75 yaş üstü prevelansı artıyor. Sistolik kalp yetersizliğinde yıllık mortalite % 15 Diyastolik kalp yetersizliğinde % 5 Prespite edici faktörler benzer

Diysatolik kalp yetersizliği tedavi Konjesyon tedavisi Tansiyon düşürülmesi Taşikardinin baskılanması İskeminin tedavisi Sol ventrikül hipertrofisinin tedavisi

Hipertansif, sol ventrikülü kalın, gevşeme bozukluğu olan hasta semptomatik olursa Diyastolik kalp yetersizliği

Konjesyonun tedavisi Tuz kısıtlaması Diüretik ACE inh ATII blokajı Na günde 2 gr altında alınması Furosemide, Hidroklortiazid Enalapril Lisinopril Candesartan Losartan

Atriyum kasılmasının düzenlenmesi ve taşikardinin önlenmesi Kardiyoversiyon Eş zamanlı atrial paceing Beta blokörler Kalsiyum kanal blokörleri Atenolol Metoprolol Verapamil Diltiazem Ablasyon çift odacıklı pace

Miyokard iskemisinin tedavisi ve engellenmesi Nitrat Beta blokör Kalsiyum k.b İsosorbide dinitrat, mononitrat Atenolol Metaprolol Diltiazem Verapamil BYPASS PCI

Hipertansiyon tedavisi; Antihipertansif ilaçlar Klortalidon Hidroklortiazid Atenolol Metoprolol Amlodipine Fenolodipin Enalapril Lisinopril Candesartan Losartan

Teorik olarak faydası olduğu düşünülen ilaçlar ACE inh ATII blokörü Aldesteron blokajı Enalapril Lisinopril Ramipril Kaptoril Kandesartan Losartan Spironolakton

Diysatolik kalp yetersizliği tedavi Pozitif inotropik ajanlar (ör: Digoksin) diyastolik kalp yetersizliğinde kullanılmaz

AKUT KALP YETERSİZLİGİ

Akut kalp yetersizliği Konjesyon bulgularının hakim olduğu nefes darlığı, ortopne, PND, periferik ödem, boyun venöz dolgunluğu, hepatosplenomegali,asit, tibial ödem, raller ve S3 hakim olduğu yaş kalp yetersizliği

Akut kalp yetersizliği doku perfuzyonunun azaldığı efor kapasitesinin ileri derecede azalması, yorgunluk, halsizlik, konfüzyon, multi organ yetersizliği semptomları fizik muayene de periferik siyanoz,kan basıncı düşüklüğünün eşlik kuru kalp yetersizliği

Akut Kalp Yetersizliğinde Tetikleyici Faktörler 1. Enfeksiyon Ateş,taşikardi ve hipoksi metabolik ihtiyacı artırır 2. Anemi Perifere giden oksijen miktarı azalır. 3. Tirotoksikoz ve hamilelik 4. Aritmi 5. Miyokardit. 6. Infective endokardit. 7. Fizik, diet, sıvı,çevresel, emesyonel stress. 8. Systemic hypertension. 9. MI. 10.Pulmoner Emboli.

Akut kalp yetersizliği Dekompanse kronik kalp yetersizliği Akut pulmoner ödem Hipertansif kalp yetersizliği Kardiyojenik şok Sağ kalp yetersizliği Akut koroner sendrom a bağlı akut kalp yetersizliği Tüm bu durumlarda öncelikli tedavi oksijen saturasyonu % 95 üzerinde tutulacak şekilde oksijen verilmesidir, yetersiz kalırsa invaziv olmayan ventilatör desteği önerilir.

Dekompanse kronik kalp yetersizliği konjesyon bulguları var ise ve kan basıncı 90 mmhg uzerinde ise vazodilatörler ve loop diüretikleri önerilir. Hipotansiyon veya organ perfüzyon bozukluk semptomları varsa pozitif inotrop ajanlar önerilir

Akut pulmoner ödem nefes darlığına ağrı ve anksiyete eşlik ediyorsa Morfin Kan basıncı yuksek veya normal ise vazodilatörler ve loop diüretikleri, Organ hipoperfüzyonu var ise inotropik ajanlar Eğer oksijen ve invaziv olmayan ventilasyon desteği ile yeterli oksijenizasyon sağlanamıyorsa hasta entübe edilmelidir.

Hipertansif kalp yetersizliği Vazodilatörler Pulmoner ödem eşlik ediyorsa loop diüretikleri verilmelidir.

Kardiyojenik şok Hastaya az miktarda (250 ml /10 dakkika) sıvı yüklenip kan basıncı yanıtı bakıla bilir Uygun yanıt alınmıyorsa ( kan basıncı 90 mmhg altında) inotrop ajanlar verilir. Dobutamin ve dopamine gibi inotrop ajanlar ile tedaviye rağmen doku hipopefüzyonu var ise dikkatli olarak norepinefrin tedaviye eklene bilir Girişimsel olarak veya cerrahi ile hastanın toparlayacağı düşünülüyor ise intraaortik balon pompası, asist devicelar kullanıla bilir.

Sağ kalp yetersizliği Konjesyon bulguları varsa diüretikler, durum düzelmez ise veya hasta kuru ise inotrop ajanlar kullanılabilir

Akut koroner hadiseye bağlı akut kalp yetersizliği Öncelikle hastanın yaş veya kuru olmasına göre ve kan basıncına göre vasodilatör ajanlar (sağ MI yoksa öncelikle nitratlar) Diüretikler Şok tablosunda ise intraaortik balon Revaskülarizasyon düşünülmeli, MI komplikasyonları gelişmiş ise acil cerrahi düşünülmelidir.

Akut dönem sırasında ve sonrasında alevlendirici faktörler tanınıp tedavi edilmeli ve yatış süresinde kronik tedaviye geçilmelidir.