Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri

DO I:10.4274/tnd.01328 Özgün Araştırma / Original Article Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri Anterior Choroidal Artery Occlusions: Clinical and Laboratory Features Lale Gündoğdu Çelebi, Münevver Gökyiğit, Reyyan Ezer, Özge Kiremitçi, Hülya Ertaşoğlu Toydemir, Nihan Parasız Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye Özet Amaç: Anterior koroidal arter (AChA) sulama alanında enfarkt sıklığı ve enfarktların klinik özelliklerinin çok değişken olduğu klasik bir bilgidir. Çalışmamızda, lezyonu AChA sulama alanına sınırlı enfarktı olan hastaların klinik ve laboratuvar özelliklerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Hasta grubu, manyetik rezonans görüntülemelerinde, AChA alanına sınırlı lezyonu olan hastalar seçilerek oluşturuldu. Çalışmaya 41 hasta dahil edildi. Akut lezyonu AChA alanına ek olarak, diğer arterlerin alanlarına da yayılan hastalar, ek lezyonu olanlar, AChA alanında enfarkt ile ilişkilendirilemeyen geçici iskemik atak tanımlananlar, başvuru öncesinde geçirilmiş beyin damar hastalığı nedeniyle sekel nörolojik bulgusu olanlar ve/veya nörolojik defisit yapabilecek eski lezyonu görülenler dışlandı. Lezyonun AChA sulama alanında olduğuna karar verilirken, derin dalın sulama alanı olan talamus lateralinde talamusun sınırını çizen ve medial globus pallidusu da tutan lezyonun oluşturduğu tipik görüntü dikkate alındı. Yüzeyel dal için ise lentikülo-striat arterlerin oklüzyonlarında görülmeyen şekilde amigdala ve hippokampustan başlayıp lateral ventrikül posterior horn komşuluğuna kadar çıkan lezyon varlığı dikkate alındı. Bulgular: Hipertansiyon ileri derecede anlamlı fark ile en yüksek oranda rastlanan değiştirilebilir risk faktörüydü. Bir hasta dışında tüm hastaların muayenelerinde pür motor veya sensorimotor inme bulguları mevcuttu. TOAST etiyolojik sınıflamasına göre küçük damar hastalığı olanlar, diğer etiyolojilere oranla anlamlı olarak yüksek orandaydı. Etiyolojik gruplarda risk faktörleri karşılaştırıldığında, hipertansiyon ve hiperlipidemi küçük damar hastalığı olanlarda, atrial fibrillasyon (AF) ise kardioemboli grubunda anlamlı derecede yüksekti. Hastaların giriş NIHSS 1-15 arasındaydı (6±3,2). Taburculuklarında mrs 0-4 arasındaydı (1,83±1,22). Enfarkt alanının, AChA dallarından birinin veya tamamının sulama alanında olması, gerek risk faktörleri, gerekse etiyoloji ve prognoz açısından fark göstermiyordu. Sonuç: Anterior koroidal arter sulama alanındaki iskemik lezyonların, MR görüntüleme yöntemleri ile tanınması mümkündür. Anterior koroidal arter için tipik lokalizasyondaki iskemik lezyonlar, risk faktörleri, etiyoloji ve prognoz açısından benzer özellikler gösteren homojen hasta gruplarında görülmektedir. Bu lezyonların tanınması, prognoz ve tedavi belirleme açısından önem taşımaktadır. (Türk Nöroloji Dergisi 2014; 20:105-111) Anahtar Kelimeler: Anterior koroidal arter, Laküner sendrom, OCSP klinik sınıflama, TOAST etiyolojik sınıflama, küçük damar hastalığı Çıkar çatışması: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemişlerdir. Summary Objective: It is very well known that the anterior choroidal artery (AChA) irrigation area has a high incidence rate for infractions and that their clinical features vary drasticaly. We aimed to investigate the clinical characteristics of the patients with infacrts whose lesions are confined to the irrigation areas of AChA. Materials and Methods: The patient group consisted of people who had lesions confined to AChA irrigation areas as shown in magnetic resonance imaging. In this study, 41 patients were included. People who had lesions in addition to the AChA area, lesions extending to the areas of other arteries, those with other lesions, those with a history of ischemic attack that is not associated with an AChA area infact, those with residual neurological symptoms as a result of a past brain vascular disease and/or people with past lesions that might cause neurological deficits were excluded from the study. When deciding if the lesion resides within AChA irrigation area, the typical pattern outlining thalamus and medial globus pallidus created by lesions involving the deep branch is taken into consideration. As for the surface branch, lesions that start from amygdala and hippocampus and extend to lateral ventricle posterior horn adjacency in a way that is incompatible with lenticulostriate arteries occlusions are taken into consideration. Results: Hypertension was the most common risk factor with a significantly high difference. Except for 1 patient, all patients showed pure motor and sensorimotor stroke findings. Those with small vessel disease according to TOAST etiological classification were under higher risk compared to other etiologies. When risk factors were compared between etiological groups, those with hypertension and hyperlipidemia was higher for small vessel disease, and atrial fibrillation (AF) was higher in cardioemboly group. NIHSS during the admission was between 1-15 (6±3.2). At the discharge, mrs was between 0-4 (1.83±1.22). Whether the infarct area was within the irrigation areas of a branch or all the branches of AChA did not have additional significance for risk factors, etiology and prognosis. Conclusion: It is possible to detect the ischemic lesions in the AChA irrigation areas with magnetic resonance imaging. Ischemic lesions in the typical locations for AChA are seen in homogenous patient groups who show similarities in risk factors, etiology, and prognosis. Identification of these lesions carries importance in terms of prognosis and directing the treatment. (Turkish Journal of Neurology 2014; 20:105-111) Key Words: Anterior choroidal artery, Lacunar syndrome, OCSP clinical classification, etiologic classification of ischemic stroke, small vessel disease Conflict of interest: The authors reported no conflict of interest related to this article. Yaz flma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Lale Gündoğdu, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye Gsm: +90 541 591 26 90 E-posta: gundogdulale@hotmail.com Gelifl Tarihi/Received: 23.05.2013 Kabul Tarihi/Accepted: 01.10.2014 105

TJN 20; 4: 2014 Giriş Anterior koroidal arter (AChA) internal karotid arterin supraklinoid parçasından çıkar ve sıklıkla internal karotis arterin ilk dalıdır. Ancak, AChA orta serebral arter veya posteriyor komunikan arterden de kaynaklanabilir (1,2). Anatomik çalışmalarda AChA nın derin dalının internal kapsülün arka bacağının üçte ikisini, medial globus pallidus u, optik ve işitsel radyasyonu, kaudat nukleusun kuyruk kısmını, yüzeyel dalının ise unkusu, hippokampusun baş kısmını, amigdalayı, piriform korteksi ve lateral genikulat nukleusun lateral parçasını suladığı ve bu alanların değişken olabildiği bildirilmiştir (3). İlk kez 1891 de Kolisko ve 1925 te Foix ve ark. tarafından AChA enfarktlarının klasik triadı olarak bildirilen hemipleji, hemianestezi ve homonim hemianopsi, izleyen az sayıda çalışmada doğrulanmamıştır (1,3,4). Anterior koroidal arter alanına sınırlı iskemik lezyonların supratentoryel iskemik lezyonlar arasında sıklığı da değişik çalışmalarda %3 ile %30 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir (3,5). Anterior koroidal arter sulama alanı ve buradaki iskemik lezyonları araştıran çalışmalarda, gerek sulama alanı ve bu alandaki lezyonların sıklığı, gerekse neden olduğu klinik özelliklerin değişken olduğu, AChA oklüzyonlarına karar verilemeyeceği kanısı klasik kitap bilgisi olarak yerleşmiştir (6). Manyetik Rezonans (MR) görüntüleme yaygın olarak kullanılmaya başlandıktan sonra AChA alanındaki enfarktları bildiren yeni çalışmalar yayınlanmıştır (2,3). Kliniğimizde izlenen iskemik inmeli hastalar arasında da, MR görüntülemelerinde lezyonu AChA alanı olarak tanımlanabilecek alanda sınırlı olanlar dikkatimizi çekmiştir. Çalışmamızda, AChA alanına sınırlı iskemik lezyonu olan olguların klinik özelliklerinin ve lezyonlarının yayılımının belirlenmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem Retrospektif planlanan bu çalışmada, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. Nöroloji Kliniği nde Ocak 2010 ile Aralık 2012 tarihleri arasında akut iskemik inme tanısı almış 1216 hastanın dosyası incelendi. Anterior koroidal arter alanında iskemik lezyonu olan hastalar belirlendi. Çalışma için Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu ndan 14.05.2013 tarih ve 387 sayılı onayı alındı. Hasta grubu, AChA derin ve/veya yüzeyel dal alanına sınırlı lezyonu olan hastalar (AChAD; AChAy) seçilerek oluşturuldu. Akut lezyonu AChA alanına ek olarak, diğer arterlerin alanlarına da yayılan hastalar, ek lezyonu olanlar, AChA alanındaki enfarkt ile ilişkilendirilemeyen geçici iskemik atak tanımlayanlar, başvuru öncesinde geçirilmiş beyin damar hastalığı nedeniyle sekel nörolojik bulgusu olanlar ve/veya nörolojik defisit yapabilecek eski lezyon görülenler dışlandı. Ancak bunun dışında öyküsünde geçirilmiş beyin damar hastalığı belirtilmiş ise kaydedildi. Acil servise girişinde akciğer enfeksiyonu ile yüksek ateş, solunum problemi, bilinç bulanıklığı saptanan, gastrointestinal sistem kanaması, ağır anemi eklenen ve reanimasyon servisine sevk edilen 1 hasta, enfarktı AChA alanına sınırlı olmasına rağmen, klinik tabloyu sistemik hastalıklar ağırlaştırdığı için çalışmadan dışlandı. Biri hariç tüm hastaların acil servise başvurdukları sırada yapılmış olan, difüzyon ve apparent diffusion coefficient (ADC) sekansları ile birlikte kranyal MR incelemeleri mevcuttu. Bir hastanın metal kalp kapağı olduğundan lezyonu kontrol kranyal bilgisayarlı tomografide (BT) görülmüştü. Kranyal MR incelemeleri 1,5 T MR ünitesi (Excite 2.0, GE Medical Systems) ile standart yöntemler kullanılarak yapılmıştı. Lezyonun AChA sulama alanında olduğuna karar verilirken, derin dalın sulama alanı olan talamus lateralinde, talamusun sınırını çizen ve medial globus pallidusu da tutan lezyonun oluşturduğu tipik görüntü dikkate alındı (Şekil 1). Yüzeyel dal için ise lentikülo-striat arterlerin oklüzyonlarında görülmeyen şekilde amigdala ve hippokampustan başlayıp lateral ventrikül posterior horn komşuluğuna kadar çıkan lezyon varlığı dikkate alındı (Şekil 1). Bu kriterler ile 41 hasta, hasta grubu olarak belirlendi. Hasta grubu, AChA alanındaki enfarktı sadece derin veya sadece yüzeyel dalın alanında olanlar ( AChA D veya AChAy ) ile derin ve yüzeyel dalın alanlarını birlikte tutan lezyonu olanlar ( AChA D +AChAy ) şeklinde 2 alt gruba ayırılarak karşılaştırıldı. Hasta grubunun yaş, cins, vasküler risk faktörleri hipertansiyon, diabetes mellitus, hiperlipidemi, kalp hastalığı, inme öyküsü, atriyal fibrilasyon (AF), sigara ve alkol kullanımı kayıt edildi. Tüm hastaların başvuru şikayetleri, semptomları, giriş nörolojik muayene bulguları ve kullandıkları ilaçlar incelendi. Tüm hastaların yapılmış olan rutin biyokimya tetkikleri, serolojik testleri (VDRL, TPHA), elektrokardiogram (EKG), transtorasik ekokardiografi ve/veya transösofagial ekokardiografisi, bilateral karotis vertebral arter Doppler ultrasonografisi, kranyal MR anjiyografisi incelendi. Genç hastalarda (<45 yaş: 3 hasta) vaskülit tetkiklerinin yapılmış olmasına dikkat edildi. Bir olguda karotis Doppler incelemesi yapılmamıştı, ancak servikal BT-anjiografi bulguları ile semptomatik veya asemptomatik darlık olup olmadığına karar verildi. Hastaların klinik durumları Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) sınıflamasına göre, etiyolojik sınıflamaları ise Trial of ORG in Acute Stroke Treatment (TOAST) kriterlerine göre yapıldı (7,8). Prognoz değerlendirmeleri için hastaların kliniğimize yatışlarında ve çıkışlarında (yaklaşık 10. günde) National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) ve taburculuklarında Modifiye Rankin Skalası (mrs) skorları kullanıldı (9,10). NIHSS skoru <8 olanlarda mrs skoru 1; NIHSS skoru 8-14 olanlarda mrs skoru 1 veya 2; NIHSS skoru>14 olanlarda mrs skoru 1-3 olanlar iyi prognozlu hastalar olarak belirlendi. Diğerleri (NIHSS skoru>14 ile mrs skoru 4-6) kötü prognozlu olarak tanımlandı (9,10). İstatistiksel Analizler için SPSS 16.0 for Windows Evaluation Version programı kullanıldı. Etiyoloji, risk faktörleri, prognoz AChA D veya AChAY ile AChAD+AChAY gruplarında ki-kare (veya gerektiğinde Fisher) testi ile karşılaştırıldı. Bulgular Bin iki yüz on altı iskemik inme tanısı almış hasta arasında AChA sulama alanında lezyonu saptanan 41 hastanın oranı %3,4 bulundu. Kırk bir hastanın 23 ü erkek, 18 i kadındı (%56,1 ve %43,9), yaşları 37 ile 90 arasındaydı (65,93+13,05). Yatış süreleri 5-22 gün arasındaydı (11,15±3,95). Lezyon, 19 hastada sağda, 22 sinde soldaydı. Yirmi (%48,8) hastada AChA-derin/ yüzeyel, 21 (%51,2) hastada AChA-derin+yüzeyel alanında enfarkt mevcuttu ve bunların tarafları arasında anlamlı fark yoktu (p=0,87) (Tablo 1). 106

Gündoğdu Çelebi ve ark.; Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri Değiştirilebilir risk faktörleri Tablo 2 ve 3 de gösterilmiştir. Hipertansiyon ileri derecede anlamlı fark ile en yüksek oranda rastlanan değiştirilebilir risk faktörüydü (p<0,001). Toplam 11 hastada AChA oklüzyonu, 8 i antiagregan, 3 ü antikoagülan olmak üzere profilaktik tedavi almakta iken gelişmişti. Bu hastalardan antiagregan alan dördü ve antikoagülan alan biri, geçirilmiş beyin damar hastalığı nedeniyle profilaktik tedavi almaktaydı. Bir hasta dışında tüm hastaların muayenelerinde pür motor veya sensorimotor inme bulguları mevcuttu (OCSP sınıflaması: Laküner sendrom ). Bir hastanın (OCSP sınıflaması: parsiyel anterior sirkülasyon sendromu ) hemiparezi, hemihipoesteziye ek olarak baş-göz deviasyonu ve homonim hemianopsisi vardı. Bu parsiyel anterior sirkülasyon sendromlu hasta AChAD+AChAy grubundaydı ve enfarkt alanı derin ve yüzeyel dalların sulama alanının tamamını tutuyordu (Şekil 2). Ancak, AChAD+AChAY alt grubunda bulunan hastaların lezyonları, her iki dal alanını tutmasına rağmen AChA sulama alanının tamamını kapsamıyordu (Şekil 3). Yirmi bir hastanın AChAD veya AChAy ve AChAD+AChAy alt gruplarında hastaların klinik durumlarının OCSP sınıflamasına göre dağılımı eşit sayılardaydı. Hasta grubunun tamamının ve AChAD veya AChAy ve AChAD+AChAy alt gruplarının TOAST etiyolojik sınıflamasına göre dağılımı Tablo 4 ve 5 te, toplam hasta grubunun risk faktörlerinin, TOAST sınıflamasına göre dağılımı Tablo 6 da gösterilmiştir. Küçük damar hastalığı olanlar, diğer etiyolojilere oranla anlamlı olarak yüksek orandaydı (p<0,001) (Tablo 4). TOAST sınıflamasındaki her grupta, AChAD veya AChAy ve AChAD+AChAy hastaları tamamen eşit sayıdaydı (Tablo 5). Etiyolojik gruplarda risk faktörleri karşılaştırıldığında, hipertansiyon ve hiperlipidemi küçük damar hastalığı olanlarda, atrial fibrilasyon (AF) ise kardiyoemboli grubunda anlamlı derecede yüksek oranda bulundu (sırasıyla p=0,035; p=0,011; p=0,005). TOAST sınıflamasındaki etiyolojiye temel oluşturan laboratuvar ve tetkik sonuçları Tablo 7 de gösterilmiştir. Hastaların giriş NIHSS skorları 1-15 arasındaydı (medyan değeri:6). Hastaların sadece birinde NIHSS>14 idi (NIHSS=15). Bu hastada parsiyel anterior sirkülasyon sendromu bulguları mevcuttu ve AChAD+AChAy grubundaydı. Çıkış muayenelerinde tüm hastalarda NIHSS skorları düşmüştü (0-12 arasında; medyan değeri: 4). Giriş ve çıkış muayenelerindeki NIHSS arasında anlamlı düşme saptandı (p<0,001). Dört hastada kliniğimizde yattığı sırada muayene bulgularında ilerleme saptanmıştı. Tekrarlanan MR difüzyon kesitlerinde lezyonun büyüdüğü ancak yine de AChA alanına sınırlı olduğu görüldü (Şekil 4a, 4b). Hastanın muayene bulgularında yatışı sırasındaki ilerlemeye karşın, taburcu edilmeden önce bulgularının gerilediği gözlenmişti. Tablo 8 de AChAD veya AChAy ile AChAD+AChAy gruplarında giriş ve çıkış NIHSS gösterilmiştir. Hastaların taburculuklarında mrs skorları 0-4 arasındaydı. Altı olgunun çıkış mrs skoru 3 üzerinde yani mrs 4 idi. Tartışma Çalışmamızda, iskemik lezyonu AChA sulama alanına sınırlı olan hastaların iskemik inme grubundaki oranı %3,4 bulundu. Anterior koroidal arter alanındaki enfarktlar, ilk kez 1891 de Kolisko ve ark. ile 1925 te Foix ve ark. tarafından bildirilmiştir (1,3,4). 1983 e kadar da sadece 25 olgu bildirilmiştir (1). Bu Tablo 1. AChA D veya AChA Y ve AChA-derin+yüzeyel oklüzyonlarında taraf * Taraf Lokalizasyon Toplam AChA D veya AChA Y ** AChA D +AChA Y *** Sağ 9 10 19 Sol 11 11 22 Toplam 20 21 41 *: p=0,87, **: Anterior koroidal arter dal okluzyonu, ***: Anterior koroidal arter total okluzyonu Tablo 2. Tüm hastalarda değiştirilebilir risk faktörleri Risk faktörü n* %** Hipertansiyon 33 80,5 Hiperlipidemi 17 41,5 Sigara 16 39 Diabetes mellitus 15 36,6 Kalp hastalığı 8 19,5 Atriyal fibrilasyon 8 19,5 Geçirilmiş beyin damar hastalığı 7 17,1 *: Risk faktörü olan hastaların sayısı, **: İlgili risk faktörü olan hastaların tüm hastalara oranı Tablo 3. AChA D veya AChA Y ve AChA D +AChA Y alt gruplarında değiştirilebilir risk faktörleri Risk faktörü AChA D veya AChA Y (n) AChA D + AChA Y (n) Hipertansiyon 17 16 Hiperlipidemi 9 8 Sigara 8 8 Diabetes mellitus 7 8 Geçirilmiş beyin damar 5 2 hastalığı Kalp Hastalığı 4 4 Atriyal Fibrilasyon 3 5 Tablo 4. TOAST etiyolojik sınıflama Etiyoloji n %* Geniş arter aterosklerozu (tromboz veya emboli) 3 7,3 Kardiyoembolizm 5 12,2 Küçük damar hastalığı 21 (%50) 20 48,8** Diğer belirlenen etiyolojiler 1 (%2,4) 1 2,4 Sebebi belirlenemeyenler (ya da birden fazla etiyoloji) 12 29,3 n: Hasta sayısı, *: Etiyoloji grubundaki hastaların tüm hastalara oranı, **: Grupta saptanan etiyolojiler arasında anlamlı fark gösterecek şekilde en yüksek oranda (p<0,001). 107

TJN 20; 4: 2014 Tablo 5. AChA D veya AChA Y ve AChA D +AChA Y okluzyonlarında etyoloji Etiyoloji Lezyon lokalizasyonu AChAD veya AChA Y AChAD+AChAY Toplam Büyük arter aterosklerozu 2 1 3 Kardioemboli 2 3 5 Küçük arter aterosklerozu 10 10 20 Diğer belirlenen etiyolojiler 0 1 1 Etiyoloji belirlenemeyen 6 6 12 Toplam 20 21 41 Tablo 6. Hasta grubunda risk faktörlerinin, TOAST sınıflamasına göre dağılımı Risk faktörü Etiyoloji Toplam T1 T2 T3 T4 T5 Hiper-tansiyon Var 3 3 19* 0 8 33 Yok 0 2 1 1 4 8 Toplam 3 5 20 1 12 41 Hiper-Lipidemi Var 0 0 13* 1 3 17 Yok 3 5 7 0 9 24 Toplam 3 5 20 1 12 41 AF+** 0 3* 0 0 5 8 EKG NSR 3 2 20 1 7 33 Toplam 3 5 20 1 12 41 *: Anlamlı fark gösteren TOAST sınıflamasına göre etiyolojik grup ve risk faktörü; hipertansiyon için p=0,035; hiperlipidemi için p=0,011; atrial fibrillasyon için p=0,005 **: Atrial fibrillasyon Tablo 7. Anterior koroidal arter olgularımızın klinik ve laboratuvar bulgularına göre etiyolojik dağılımı Etiyoloji Tetkik Sayı Toplam TOAST 1 Semptomatik tarafta CI darlığı >%50 3 3 TOAST 2 TOAST 3 Atrial fibrillasyon 3 Akinetik segment 1 İnteratrial septal anevrizma+sek 1 Minimal aterosklerotik değişiklikler, fibrokalsifik plaklar 16 Semptomatik tarafta CI* darlığı <%50 4 5 20 TOAST 4 Hiperhomosisteinemi+sigara+hiperlipidemi 1 1 TOAST 5 Birden fazla etyolojik neden Büyük d+af (+metal kapak) 1 (+1) Tetkik eksik olanlar CI: Karotis interna, SEK: Spontan eko kontrast, AF: Atrial fibrilasyon, EKO: Ekokardiyografi, USG: Ultrasonografi Küçük d+hipokinez 1 Küçük d+af 1 Büyük+Küçük 3 EKO eksik 3 Dopler USG eksik 2 12 108

Gündoğdu Çelebi ve ark.; Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri Tablo 8. Hastaların NIHSS değerleri Tanımlayıcı istatistikler Giriş NIHSS AChAD veya AChAy (n=20) AChAD+AChAy (n=21) Çıkış NIHSS AChAD veya AChAy (n=20) AChAD+AChAy (n=21) Medyan 5 7 3 5 Minimum 1 3 0 0 Maksimum 13 15 12 11 Şekil 2. Anterior koroidal arter derin ve yüzeyel dal birlikte tutulumu, sulama alanının tamamını içeren enfarkt örneği Şekil 1. Anterior koroidal arter sulama alanı (taralı alanlar). a, b) yüzeyel dal alanı; c-f) derin dal alanı (Şeklin uyarlandığı kaynak: Bruno A. Et al: Anterior choroidal artery territory infarction: a small vessel disease. Stroke 1989; 20:616-619.) tarihten sonra BT ile yapılmış iki çalışma ve yeni görüntüleme yöntemleri ile yapılmış az sayıda çalışma ile AChA enfarktlarının karotis sistemin derin perforan bölgesinin en yaygın ikinci enfarktı olduğu belirlenmiştir (1). Yeni görüntüleme yöntemleri, MR anjiyografi ile de, AChA nın tespit edilebilmesi tartışma konusudur (11). Bu durum AChA nın özel anatomisi ve geliştirdiği zengin anastomozları ile açıklanabilir. Anterior koroidal arter alanındaki iskemik lezyonların sıklığı, Sterbini ve ark. tarafından %2,9 Palomeras ve ark. tarafından %5,13 olarak rapor edilmiştir (3,12). Her iki çalışmada da eski lezyonlara bağlı sekel bulgular, sistemik hastalıklar gibi bazı Şekil 3. Anterior koroidal arter derin ve yüzeyel dal birlikte tutulumu, sulama alanını kısmen içeren enfarkt örneği nedenlerle zorunlu dışlanan hastalar olduğu için bildirilen oranlarda küçük değişikliklerin olması olasıdır. Ancak yapılan çalışmalara dayanarak, bizim çalışmamızda olduğu gibi, AChA alanındaki iskemik lezyonların sıklığının yaklaşık %3-5 arasında olduğunu söylemek mümkündür. Çalışmamızda hipertansiyon ileri derecede anlamlı fark ile en yüksek oranda rastlanan değiştirilebilir risk faktörüydü. Atrial fibrilasyon ve kalp hastalığı çok daha düşük orandaydı. Bruno ve ark. da BT ile AChA enfarktı saptanmış hastalarda yaptıkları çalışmada, bizim çalışmamızda bulduğumuz gibi en önemli risk faktörünün hipertansiyon olduğunu bildirmişler, karotis arter 109

TJN 20; 4: 2014 a b Şekil 4. a) Klinik progresyonu olan hastanın kliniğe giriş tarihinde çekilmiş birinci görüntülemesi; b) Klinik progresyon sonrası tekrarlanan MR görüntüleme; anterior koroidal arter derin ve yüzeyel dal alanında genişlemiş lezyon stenozu ve potansiyel kardiak emboli kaynaklarının rastlantısal olabileceğini vurgulamışlardır (13). Diğer çalışmalarda da benzer şekilde kardiyak emboli nedeni olabilecek bulgu çok daha düşük orandadır (12,14,15). Hastalarımızın 3 ü hariç diğer hepsinde pür motor veya sensorimotor inme bulguları mevcuttu. Çalışmamızdaki gibi, AChA enfarktlarında en sık görülen bulgu hemiparezidir. İleri ya da orta şiddette olabilir. Genellikle sensoriyel belirtiler eşlik eder, ancak saf motor bozukluk şeklinde de ortaya çıkabilir (5,16). Anterior koroidal arter sulama alanındaki iskemik lezyonların klinik tablosu, ilk olarak 1891 de hemipleji, hemianestezi ve homonim hemianopsi olarak bildirilmiştir (1). Ancak 1983 yılından sonra BT ile iki çalışma yapılmış ve AChA sulama alanının çevredeki çok sayıda küçük arterin sulama alanlarıyla içi içe geçmesi nedeniyle AChA sulama alanındaki enfarktların ve bunların klinik özelliklerinin çok değişken olduğu bildirilmiştir (6,14). Ancak yeni yöntemlerle AChA alanındaki enfarktların özellikleri biraz daha netlik kazanmış ve lakuner sendromlar gibi parsiyel klinik paternlerin daha sık olduğu görülmüştür (1). İnternal kapsülün arka bacağından geçen sensoriyel liflerin etkilenmesi veya talamik etkilenme sonucu duysal semptomlar meydana gelir. Anterior koroidal arter enfarktı olgu serilerinde saf sensoriyel belirtiler rapor edildiği gibi, sensoriyel belirtilerin izole şekilde görülmediği ve ancak motor bulgulara eşlik ettiğini ileri süren çalışmalar da vardır (5,16). Bir hastamızda hemiparezi, hemihipoesteziye ek olarak kortikal bulgu (baş-göz deviasyonu ve/veya afazi, homonim hemianopsi) vardı. Anterior koroidal arter tıkanmalarının en sık görülen görme alanı bozuklukları homonin hemianaopi ve üst kadran defektidir (16). Çalışmamızda TOAST etiyolojik sınıflamasına göre küçük damar hastalığı olanların oranı, diğer etiyolojilerden anlamlı olarak yüksekti. Etiyolojik gruplarda risk faktörleri karşılaştırıldığında, hipertansiyon ve hiperlipidemi küçük damar hastalığı olanlarda, AF ise kardiyoemboli grubunda anlamlı derecede yüksek orandaydı. Anterior koroidal arter tıkanmalarının nedeni olarak en çok, perforan arterlerin küçük damar hastalığı üzerinde durulmuştur. Bu mekanizmanın özellikle internal kapsülün arka bacağı ve medial globus pallidus infarktlarında işlediği düşünülmektedir. Anterior koroidal arter enfarktları eğer medial temporal loba doğru uzanmışsa ve ipsilateral karotis arter hastalığı (stenoz, aterosklerotik plak) saptanmışsa, enfarkt mekanizması olarak arterden artere embolizm olabileceği düşünülmelidir (1,16). Kardiyoembolizm ve hiperviskozite gibi diğer nedenler üzerinde de durulmuştur (12,14,16,17). Helgason ve ark. AChA infarktlı 11 hastanın 2 sinde (biri AF, bir diğeri iskemik kardiyomiyopati) potansiyel kardiyak emboli kaynağı olduğunu belirtmişler, AChA alanındaki enfarktların en yaygın sebebinin küçük damar tıkanıklığı olduğunu vurgulamışlardır (15). Bruno ve ark., BT ile AChA enfarktı saptanmış 31 hastada enfarkt nedenlerini araştırmış, AChA enfarktlarının küçük damar hastalığından kaynaklandığını, bunun da en önemli risk faktörünün kronik hipertansiyon olduğunu bildirmiştir. Ancak bu çalışmada tüm hastalarda karotis arter değerlendirmesi yapılırken sadece hastaların yaklaşık yarısında ekokardiografi yapılmıştır (13). Anterior koroidal arter oklüzyonları için değişik merkezlerde yapılmış çalışmalarda çok farklı sonuçlar bildirildiği açıktır (18). Olasılıkla çok sayıda eksik tetkik ve hastaların seçiminde AChA alanı dışında lezyonu olan hastaların ayrılmamış olmasıdır. Ancak AChA alanındaki enfarktların etiyolojisi konusunda küçük damar hastalığı olduğu görüşü ağırlık kazanmış ve en sık risk faktörünün çalışmamızda olduğu gibi hipertansiyon olduğu kabul edilmiştir (4,6,19). Çalışmamızda, sadece anatomik çalışmalarda ve bu çalışma dışında tek bir çalışmada belirtilen AChAD veya AChAy ile AChAD+AChAy alanındaki enfarktlar da ayrıştırılarak değerlendirilmiş ve bunlarda yaklaşık aynı bulgular saptanmıştır. Palomeras ve ark. çalışmasında da, bizim çalışmamızda olduğu gibi sadece derin dal oklüzyonu ile derin ve yüzeyel dalın tutulumu birlikte olan iki grup arasında etiyolojik klinik sınıflama arasında fark gözlenmemişti (3). Hastalarımızda kliniğe girişte medyan NIHSS 6, çıkışta ise 4 bulundu. Çıkış NIHSS tüm hastalarımızda düşmüştü, mrs değerleri ise 0-4 arasındaydı. Sadece %19,4 oranında olgumuzda çıkış mrs 3 üzerindeydi. Çalışmamızdaki bu bulgular AChA alanındaki lezyonlarda prognozun iyi olduğunu düşündürmüştür. Anterior koroidal arter alanında enfarktı olan hastalarda prognoz ve defisitin ciddiyeti ile ilgili ulaşılabilir çok az bilgi mevcuttur (20). Yine Palomeras ve ark. çalışmasında medyan NIHSS skoru 3, taburculuk ortalama NIHSS skoru ise 2 olarak bulunmuştur (3). Diğer çalışmalarda, mrs ile değerlendirmede %31 oranında olguda yürürken yardım gereksinimi bildirilmiştir (5). Sonuç olarak AChA sulama alanındaki iskemik lezyonların, MR görüntüleme yöntemleri ile tanınması mümkündür. 110

Gündoğdu Çelebi ve ark.; Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri Anterior koroidal arter için tipik lokalizasyondaki iskemik lezyonlar, risk faktörleri, etiyoloji ve prognoz açısından benzer özellikler gösteren homojen hasta gruplarında görülmektedir. Bu lezyonların tanınması, prognoz ve tedavi belirleme açısından önem taşımaktadır. Kaynaklar 1. Vuadens P, Bogousslavsky J.Anterior choroidal artery territorry infarcts.in: Bogousslavsky J, Caplan LR. Stroke Syndromes. 2nd ed. New York: Cambridge University Press, 2001:451-460. 2. Ois A, Cuadrado-Godia AE, Solano A, Perich Alsina X, Roquer J. Acute ischemic stroke in anterior choroidal artery territory. J Neurol Sci 2009;281:80-84. 3. Palomeras E, Fossas P, Cano AT, Sanz P, Floriach M. Anterior choroidal artery infarction:a clinical, etiologic and prognostic study. Acta Neurol Scand 2008;118:42-47. 4. Pezzella FR, Vadala R. Anterior Choroidal Artery Territory İnfarction. İn: Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, Bogousslavsky J (eds). Manifestations of Stroke. Front Neurol Neurosci. Basel Karger 2012;30:123-127. 5. Hupperts RM, Lodder J, Heuts-Van Raak EP, Kessels F. İnfarcts in the anterior choroidal artery terrytorry. Anatomical distribution, clinical syndromes, presumed pathogenesis and early out come. Brain 1994;117:825-834. 6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor s Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill,2005. 7. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J,Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991;337:1521-1526. 8. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Deffinitions for use in a multicenter clinical trial.stroke 1993;24:35-41. 9. Lyden P, Brott T, Tilley B Welch KM, Mascha EJ, Levine S, Haley EC, Grotta J, Marler J. NINDS TPA Stroke Study Group. İmproved reliability of the NIH Stroke Scale using video training. Stroke 1994;25:2220-2226. 10. Bonita R, Beaglehole R. Modification of Rankin Scale: recovery of motor function after stroke. Stroke 1988;19:1497-500. 11. Wiesmann M, Yousry I, Seelos KC, Yousry TA. Identification anf Anatomic Description of the Anterior Choroidal Artery by Use of 3D-TOF Source and 3CISS MR Imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:305-310. 12. Paroni Sterbini GL, Agatiello LM, Stocchi A, Solivetti FM. CT of ischemic infarctions in the territory of the anterior choroidal artery: a review of 28 cases. AJNR Am J Neuroradiol 1987;8:229-232. 13. Bruno A, Graff-Radford NR, Biller J,Adams HP. Anterior choroidal artery territory infarction: a small vessel disease.jr Stroke 1989;20:616-619. 14. Decroix JP, Graveleau Ph, Mason M, Cambier J. İnfarction in the territory of the anterior choroidal artery. A clinical and computerized study of 16 cases. Brain 1986;109:1071-1085. 15. Helgason C, Caplan LR, Goodwin J, Hedges T 3rd. Anterior choroidal arteryterritory infarction. Report of cases and review.arch Neurol 1986;43:681-686. 16. Kutluk K. Anterior Koroidal Arter Alan İnfarktları. İn: Kumral E.Santral Sinir Sisteminin Damarsal Hastalıkları.1.Baskı. Ankara: Ayrıntı Basımevi,2011:387-389. 17. Levy R, Duyckaerts C, Hauw JJ. Massive İnfarcts Involving the Territory of the Anterior Choroidal Artery and Cardioembolism. Stroke 1995;26:609-613. 18. Leys D, Mounier-Vehier F, Lavenu I, Rondepierre P, Pruvo JP. Anterior choroidal artery territory infarcts. Study of presumed mechanisms. Stroke 1994;25;837-842. 19. Sohn H, Kang DW, Kwon SU, Kim JS. Anterior choroidal artery territory infarction:lesions confined to versus beyond the internal capsule. Cerebrovasc. Dis 2013;35:228-234. 20. Derfinger S, Fiebach JB, Böttger S, Habert RL, Audebert HJ. The progressive course of neurological symptoms in anterior choroidal artery infarcts. Journal of Stroke 2013;1747. 111