T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TEPECİK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ERİŞKİN DİYABET HEMŞİRELİĞİ REHBERİ 2011 Derleyen: Düzenleyen: Hem. Mine UYMAZ Doç. Dr. Önder KALENDERER Hem. Dilek TURAN Hem. Ayşen ÖZEL Bilimsel Danışman: Dr. Faruk ERGÖNEN
ÖNSÖZ Hemşirelik bilim ve sanattan oluşan bir sağlık disiplinidir. Ekonomik ve sosyal değişimler, hemşireliğin profesyonelleşme süreci, yeniliklerin getirdiği değişimler, bakımda kaliteyi artırma gereksinimi hemşirelerin bilgilerini güncellemeleri zorunluluğunu getirmiştir. Bu nedenlerle Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi hemşirelik hizmet içi eğitimi kapsamında hemşirelik bakım hizmetlerinin kalitesinin artırılması ve meslektaşlarımızın çalıştığı birimlerdeki uygulamalarında kaynak olabilmesi amaçlı bu rehber hazırlanmıştır. Etkinliğini ve saygınlığını bilgi birikiminden alacağına inandığımız meslektaşlarımıza bu rehberi hazırlarken, zor çalışma koşulları altında vakit ayırıp derleme yapan değerli hemşirelerimize, bilimsel danışmanlığı ile katkıda bulunan değerli hekimlerimize, hemşirelik mesleğine her konuda destek olan, özellikle bu rehberlerin hazırlanması sırasında her türlü imkanı sağlayan Başhekimimiz Prof. Dr. Orhan Gazi Yiğitbaşı ve çalışmalarımızda her zaman yanımızda olan Başhemşiremiz Gülşen İpekoğlu na teşekkürlerimizi sunarız. Hemşireler bakımın belirleyicisi ve biçimlendiricisidirler Ayşen Özel Dilek Turan Önder Kalenderer 1
İÇİNDEKİLER DİABETES MELLİTUS 4 DİYABET TİPLERİ 4 DİYABET TANI KRİTERLERİ 5 ORAL GLUKOZ TOLERANS TESTİ 5 TİP 1 DM 5 TİP 2 DM 6 DİYABET TEDAVISİNİN ANA UNSURLARI 8 EĞİTİM 8 TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ 8 EGZERSİZ 9 İLAÇLAR 10 DİYABETTE İNSÜLİN TEDAVİSİ 11 İNSÜLİN TİPLERİ VE ETKİ SÜRELERİ 11 HIZLI ETKİLİ İNSÜLİNLER 11 KISA ETKİLİ İNSÜLİNLER 11 ORTA ETKİLİ İNSÜLİNLER 12 UZUN EKİLİ İNSÜLİNLER 12 HAZIR KARIŞIM İNSÜLİNLER 12 İNSÜLİN PIYASA FORMLARI 12 İNSÜLİN UYGULAMA ARAÇLARI 12 2
İNSÜLİNİN SAKLAMA KOŞULLARI 13 İNSÜLİN ENJEKSİYON BÖLGELERİ 13 ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR 14 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARİ 17 AKUT KOMPLİKASYONLARI 17 KRONİK KOMPLİKASYONLARI 23 KAYNAKLAR 29 3
DİABETES MELLİTUS Diyabet, yaşam boyu süren, her yaştaki bireyi ve yakınlarını doğrudan ilgilendiren, geri dönüşümsüz ve kronik hasarları nedeniyle toplumsal ve ekonomik yükü ağır olan, yaşam kalitesini bozan ve yaşam süresini kısaltan sistemik bir hastalıktır. Diabetes mellitus, pankreastan salgılanan insülin hormonunun yetersizliği veya etkisizliği sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının bozulmasına yol açan hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastalıktır. Diyabet sık görülen bir hastalıktır. Türkiye de erişkin nüfusun % 7,2 sini oluşturur. Prevalansı yaş, şişmanlık, ailede diyabet öyküsü ile artar. DİYABET TİPLERİ 1. Tip 1 diabetes mellitus Otoimmun İdiopatik 2. Tip 2 diabetes mellitus 3. Gestasyonel diabetes mellitus 4. Diyabetin diğer spesifik tipleri Beta hücre fonksiyonunun genetik defektleri İnsülin etkisinde genetik defektler Ekzokrin pankreatik hastalıklar Endokrinopatiler İlaçlar veya kimyasal maddelere bağlı gelişenler Enfeksiyonlar İmmün diyabetin nadir şekilleri Diğerleri; genetik sendromların seyrindeki diyabet şekilleri 4
DİYABET TANI KRİTERLERİ 1. İki ayrı zamanda 8 saatlik açlık sonrası ölçülen kan şekerini 126 mg/dl ve üzerinde olması 2. Klasik diyabet semptomları olanlarda (çok idrara çıkma, çok su içme, çok yeme, ağız kuruluğu vb.) herhangi bir zamanda bakılan kan şekerinin 200 mg/dl ve üzeri olması 3. Oral glukoz tolerans testinde (OGTT) ikinci saatte bakılan kan şekeri değerinin 200 mg/dl ve üzeri olmasıdır ORAL GLUKOZ TOLERANS TESTİ Genellikle açlık ve tokluk kan şekeri değerleri normal diyabet değerleri arasında ise, OGTT ye başvurulur. OGTT öncesinde kişi son 3 gün içinde günde en az 150 gr karbonhidrat almalıdır. OGTT 10-16 saatlik açlık sonrası yapılır. Test sabahı önce açlık kan şekerine bakılır. Daha sonra 75 gr toz glukoz 250-300 ml su içinde eritilerek içirilir, ilk iki saat içinde kan glukoz örnekleri alınır. TİP 1 DM Pankreastan salınan insülin eksikliğine veya yokluğuna bağlı gelişir. Tedavisinde mutlaka insülin gereklidir. Her yaşta ortaya çıkabileceği gibi en sık 30 yaş öncesi gelişir. Etyopatogenezinde genetik zemin üzerinde çevresel faktörlerin etkisi ile gelişen (en sık viral sebebe bağlı) pankreas beta adacık hücrelerinin otoimmun yıkımı yer alır. Bu yıkım % 80 e ulaşınca diyabet ortaya çıkar. Diyabetik semptomlar ani olarak başlar. Hastalarda sıklıkla kilo kaybı vardır. Bir kısım hastada tanı ve tedavi gecikmesi ile diyabetik ketoasidoz koma tablosu gelişir. 5
TİP 2 DM Etyopatogenezinde üç önemli faktör yer alır: Pankreas beta hücre insülin salgısının bozukluğu Salınan insülinin periferik dokularda etkisizliği Karaciğerde glukoz üretiminin artışı En sık görülen diyabet şeklidir (%90). Hastalar, genellikle ailede diyabet öyküsü olan 45 yaş üzeri kişilerdir. Hastaların çoğunluğu şişmandır. Obezite insülin direncini artırarak hiperglisemiye yol açar. Çoğu vaka asemptomatiktir. Yapılan biyokimyasal tetkiklerde rastlantısal kan şekeri yüksekliğinin saptanması ile tanı konur. Tanı esnasında retinopati, nefropati, nöropati veya aterosklerotik kalp hastalığı saptanabilir. GESTASYONEL DM Gestasyonel diyabet ilk kez gebelik sırasında ortaya çıkan diyabettir. Gebelikten önce diyabeti olan kadınlar bu tanıma girmez. Gebeliklerin yaklaşık % 3 ünde görülür. Gebeliğin 24-28. haftasından itibaren mutlaka gestasyonel diyabet taraması yapılmalıdır. İlk yapılması gereken gestasyonel diyabet tarama testidir (50 gr glukoz ile) 50 gr glukoz içildikten 1 saat sonra kan şekerine bakıldığında 140 mg/dl ve üzeri değer saptanırsa 100 gr glukoz ile OGTT yapılır. Bu tanı testidir. Tablodaki değerlerden en az ikisi pozitif ise gestasyonel diyabet tanısı konur. Gestasyonel diyabet tanısı alan hastaya hemen tedavi başlanmalıdır. Tıbbi beslenme tedavisi ile yeterli kan şekeri regülasyonu sağlanamayan gebeye derhal insülin tedavisi başlanmalıdır. 6
Gestasyonel diyabet tedavisinin hedefleri ADA (Amerikan diyabet cemiyeti) önerisi: Açlık kan şekeri : < 95mg/dl Tokluk kan şekeri 1.saat : < 140mg/dl Tokluk kan şekeri 2.saat :< 120mg/dl HbA1c : < % 6 Diyabetli gebelerde gelişen maternal (anneye ait) komplikasyonlar: Preeklampsi, eklampsi Polihidroamnios (amnion sıvısının fazla olması) Üriner enfeksiyon Hiperglisemi Doğum yolu travmaları Sezaryen oranında artış Diyabet komplikasyonlarında alevlenme (özellikle retinopati) Doğum sonu atoni kanamaları Diyabetik annenin fetüs ve yeni doğan bebeklerinde görülen komplikasyonlar: Fetal ölüm Konjenital malformasyonlar Makrozomi İntrauterin büyüme geriliği Preterm doğum Abortus Metabolik sorunlar (hipoglisemi, hipokalsemi) Hipomagnezemi, hiperbilirubinemi, iyot eksikliği Respiratuar distress sendromu (RDS) Kardiyovasküler sisteme ait bozukluklar (ASD/VSD vb.) Merkezi sinir sistemi bozuklukları (spina bifida, anensefali vb.) Gastrointestinal sistem bozuklukları Üriner sistem bozuklukları Yarık damak-dudak 7
DİYABET TEDAVİSİNİN ANA UNSURLARI a)eğitim Her diyabetli hastaya eğitim programı uygulanmalıdır. Eğitim kendi kendine bakım ve tedaviye hastanın katılımı için gereklidir. Diyabetli kişi, ailesi ile birlikte aktif bir şekilde eğitilmelidir. Eğitim programının esasları Diyabetin tanımı Diyabetin komplikasyonları Tedavi hedefleri Beslenme programının planlanması Fizik aktivitenin faydaları Oral anti diyabetikler, insülin kullanımları Gıda alımı, fiziksel aktivite ve oral anti diyabetikler/insülin kullanımı arasındaki etkileşimler Yaşam biçiminin değiştirilmesi (alkol ve sigara vb. madde kullanımı, sosyal yaşama katılım, seyahat) Glukometre ile kendi kan şekerini izlem sonuçlarının önemi ve bunlara göre davranış geliştirme Acil durumlar ve yapılması gerekenler Diyabetin kronik komplikasyonları ve önlenmesi Ayak bakımı Hasta hakları ve sosyal güvenlik konuları Dernekler ve sivil toplum örgütleriyle iletişim b)tıbbi Beslenme Tedavisi Tıbbi beslenme tedavisi, diyabet tedavisinin önemli bir parçasıdır. 8
Beslenme Tedavisinin Hedefleri Diyabetli bireyin tüm yaşamı boyunca uygulayabileceği en ideal beslenme programını oluşturarak glisemi düzeyini normal veya normale yakın seviyede tutmak Hiperglisemi ve hipoglisemiyi önlemek ve tedavi etmek Arzu edilen vücut ağırlığını sağlamak ve bu ağırlığı korumak Çocukluk ve ergenlik döneminde normal büyüme ve gelişmeyi sağlamak, gebelik ve lohusalıkta yeterli ve dengeli beslenmeyi sağlamak Prediyabetli bireylerde, diyabetin gelişmesini önlemek veya gelişimini geciktirmektir. Tıbbi Beslenme Tedavisi Prensipleri Tıbbi beslenme tedavisi bireye özgü olmalıdır. Toplam enerjinin % 50-60 ı karbonhidratlardan sağlanmalıdır. Kompleks karbonhidratlar tercih edilmelidir. Rafine şeker kullanılmamalıdır. Toplam enerjinin % 25-30 u yağlardan sağlanmalıdır. Doymuş yağ alımı toplam enerjinin % 10 undan az olmalıdır Toplam enerjinin % 15 i proteinlerden sağlanmalıdır. Nefropati varlığında kısıtlanmalıdır. Gıda seçimi, gıda ve değişim listelerinin yardımı ile yapılmalıdır. Serbest gıdalar, belirli oranda alınacak gıdalar, kaçınılması gereken gıdalar belirlenmelidir. Alkol kısıtlanmalıdır. Bir gram alkol 7 kcal değerindedir. İnsülin veya oral anti diyabetik kullanan diyabetli hastalarda aç karnına alınan alkol, şiddetli hipoglisemiye yol açabilir. Alkol alınacaksa mutlaka yanında karbonhidrat içeren gıda ile alınmalıdır. Kalorisi olmayan tatlandırıcılar (sakarin, aspartam, asesülfam-k) kullanılabilir. Hipertansif hastalarda tuz kısıtlanmalıdır. c)egzersiz Diyabet tedavisinde ve önlenmesinde fiziksel aktivitenin rolü çeşitli araştırmalarda gösterilmiştir. Egzersiz, alınan besinlerin kas dokuları tarafından kullanılmasını hızlandırarak kan glukoz düzeyindeki yükselmeleri önler. Egzersizin yararları İnsülin duyarlılığını artırır. Plazma insülin düzeyi azalır, glukoz ayarı düzelir. Diyabet gelişimini ve/veya komplikasyonlarını geciktirebilir. 9
Kan basıncını düzenler. Trigliseridi azaltır, HDL kolesterolü artırır. Kalp performansını artırır. Kilo azalır. Kişinin kendine güveni artar. Egzersiz yaparken nelere dikkat edilmelidir? Özellikle insülin kullanan diyabetliler egzersize başlamadan önce kan şekerini ölçmelidir. Egzersiz öncesi kan şekeri 100 mg/dl nin altında veya 240 mg/dl nin üstünde olmamalıdır. Glisemi düzeyi 100 mg/dl nin altında iken egzersiz yapılması hipoglisemi riski oluşturur. Glisemi düzeyi 240 mg/dl nin üstünde iken yapılan egzersiz kan glukoz düzeylerinin daha çok yükselmesine ve keton cisimlerinin artmasına neden olur. Hastada ağır kronik komplikasyonların varlığı egzersizi kısıtlar bu yüzden önerilmemelidir. Egzersiz esnasında aktif olan ekstremiteye insülin enjeksiyonu yapılmamalıdır. Egzersiz yapacak diyabetli hasta insülin kullanıyor ise, insülin dozu egzersiz öncesi azaltılmalı veya egzersiz sırasında ara öğün alınmalıdır. Fiziksel aktiviteyi artırmayı hedefleyen bir egzersiz programına başlamadan önce, diyabetli bireyin egzersizin olası yan etkileri ve kontrendikasyonları yönünden dikkatli bir şekilde araştırılması gereklidir. KVH riski yüksek ve sedanter yaşam süren hastalarda egzersize başlamadan önce eforlu EKG yapılmalıdır. Egzersiz sırasında aşırı yorgunluk, baş dönmesi, dolgunluk ve ağırlık hissi, rahatsızlık veya ağrı, beklenmedik ve ciddi nefes darlığı, bulantı gibi bulgular varsa egzersiz hemen bırakılmalıdır. Egzersiz programı mümkünse bir egzersiz uzmanı tarafından, bireye uygun olarak düzenlenmeli ve başlangıçta uzman gözetimi altında yapılmalıdır. Egzersiz programı haftada en az 3 gün olmalı ve egzersiz arasında 2 günden fazla boşluk olmamalıdır. Egzersiz öncesi ve sonrasında ısınma ve soğuma egzersizleri ihmal edilmemelidir. d)ilaçlar İnsülin: Pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glukozunu düşüren bir hormondur. İnsülin salgılanması iki aşamalıdır: 10
Bazal insülin: Devamlı salgılanır, 24 saat sabit düzeydedir. Öğünler arasında, gece boyunca ve açlıkta salınımı sürer, beyin için gerekli olan karaciğer glukoz üretimini engellemez. Bazal insülin düzeyi 1 ünite/saattir. Günlük gereksiniminin % 40-50 sini karşılar. Bolus insülin: Öğün zamanı salgılanır, değişkendir. Öğün sonrası hiperglisemiyi sınırlandırır. Gıda alımını takiben salgılanması başlar, bazal insülinin 5-10 katına hızla yükselen insülin düzeyi 30 dakika ile 1 saatte pik yapar ve 2-4 saatte bazal insülin düzeyine düşer. Her bir öğünde toplam insülin gereksiniminin % 10-20 sini karşılar. DİYABETTE İNSÜLİN TEDAVİSİ Diyabetli bir hastada aşağıdaki durumlarda insülin tedavisi gerekir: Tip 1 DM TİP 2 diyabetlide egzersiz, tıbbi beslenme tedavisi, oral anti diyabetik ilaçlarla kan şekerinin istenilen düzeylere indirilemediği durumlarda Tip 2 diyabetlide ağır enfeksiyon gibi araya giren olaylar geliştiğinde Gebelik oluştuğu veya planlandığı zaman Ameliyat ve travma durumlarında Diyabetik ketoasidoz veya hiperglisemik hiperosmolar durumda Böbrek ve karaciğer yetmezliğinde Oral anti diyabetik ilaçlara karşı allerji veya yan etki oluştuğunda insülin tedavisi başlanır. İNSÜLİN TİPLERİ VE ETKİ SÜRELERİ Hızlı etkili insülinler Etkileri: 5-15 dakikada başlar. Pik etkileri: 3/ 4 saat ile 2 ½ saattir. Etki süreleri: 3 ½ saat ile 4 ½ saattir. Yemeklerden 5 dakika önce yapılır hemen yemek yenir. Lispro ( Humalog ), Aspart ( Novorapid ), Glulisine ( Apidra) Kısa Etkili İnsülinler Etkileri: 30 dakika ile 1 saatte başlar. Pik etkileri: 2-4 saattir. Etki süreleri: 6-8 saattir. Kısa etkili insülinler yemeklerden 20 ile 30 dakika önce yapılır. Kristalize (regüler) insülinler; Humulin R ve Actrapid 11
Orta Etkili İnsülinler Etkileri: 1-3 saatte başlar. Pik etkileri: 8. saattir. Etki süreleri: 12-16 saattir. Yemeklerle ilişkili değildir fakat her gün aynı saatte uygulanmalıdırlar. İnsülin enjeksiyonundan önce NPH insülinler yavaş hareketlerle karıştırılır, asla çalkalanmaz. NPH insülinler; Humulin N ve İnsulotard Uzun Ekili İnsülinler Etkileri: Glarjin (Lantus ) 2-4 saatte başlar Detemir (Levemir) 1-2 saatte başlar Pik etkileri: Glarjin (Lantus) pik yapmaz Detemir (Levemir) 3-8 saat ( belirgin değil) Etki süreleri: Glarjin (Lantus) 24 saat Detemir (Levemir ) 16-20 saat (doza bağlı) Yemeklerle ilişkili değillerdir fakat her gün aynı saatte yapılmalıdırlar. Uzun etkili insülin analogları (glarjin ve detemir) gebelikte kullanılmamalıdır. Hazır Karışım İnsülinler Regüler /NPH karışımı ( Humulin M 70/30, 20/80, 40.60.50.50 - Mixtard 30 ) bu grup insülinler de yemekten 20 ile 30 dakika önce yapılır. Aspart Protamine /Aspart (Novomix 30 ), Lispro Protamine / Lispro (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50) bu grup insülinler yemekten hemen önce yapılır, hiç beklemeden yemek yenir. İnsülin Piyasa Formları İnsülin Kartuşları: Bir kartuş 3ml = 300 ünite insülin içerir. İnsülin Flakonları: Bir flakon 10ml = 1000 ünite insülin içerir. İNSÜLİN UYGULAMA ARAÇLARI İnsülin kalemleri İnsülin enjektörleri: 0,5 ml = 50 ünite insülin içerir, enjektördeki her bir çizgi 1 üniteye karşılık gelir. 1 ml =100 ünite insülin içerir, enjektördeki her bir çizgi 2 üniteye karşılık gelir. İnsülin pompası 12
İnsülinin Saklama Koşulları İnsülinler 2 C ve 8 C arasında buzdolabında saklanırlar. Açılmış olan insülinler oda ısısında 28 gün boyunca kullanılırlar. İnsülinler asla dondurulmaz. Isı kaynağında ve direkt güneş ışığından uzak tutulurlar. İNSÜLİN ENJEKSİYON BÖLGELERİ Karın: Hızlı emilim söz konusudur, aktivitelerden etkilenmez. Bacak: Yavaş emilim olur. Kol: Bacaklara göre daha hızlı emilim olur. Kalça: Üst dış kadran, en yavaş emilimin olduğu bölgedir. İnsülin Enjeksiyon Tekniği Diyabetli hasta için insülin kalemleriyle enjeksiyon yapmak daha doğru ve kolaydır. İnsülin karında, kolda, bacakta subkütan dokuya uygulanır. Karışım şeklindeki insülinler uygulanmadan önce yavaş yavaş karıştırılır, asla çalkalanmaz. Deri altına insülin uygulanırken, deri çimdik şeklinde iki parmak arasına alınmalı, insülin kalemi deriye sonuna kadar dik batırılıp insülin yapıldıktan 10 saniye sonra insülin kalemi çıkartılmalıdır. İğne uçlarının boyu hastanın kilosuna göre seçilmelidir. İğne uçlarının uzunlukları 5 mm, 6 mm, 8 mm,10 mm, 12.7 mm şeklinde çeşitli uzunluktadır. İnsülin iğne uçları kesinlikte bir kez kullanılmalıdır. İğne ucu insülin kaleminin üzerinde bırakılmaz. İnsülin yapılan bölgeler arasında mutlaka rotasyon yapılmalıdır. Sürekli aynı bölgeye insülin yapılmamalıdır. Rotasyon yaparken bölge içerisinde yapılır, örneğin karın bölgesinde her noktaya insülin enjeksiyonu yapıldıktan sonra diğer bölgeye geçilir, bu şekilde rotasyona devam edilir. İnsülin Tedavi Komplikasyonları Hipoglisemi Hipoglisemi bilinçsizliği Somogy etkisi (gece şeker düşmesine bağlı sabah reaksiyon olarak kan şekeri yükselmesi) 13
Dawn fenomeni (hipoglisemi olmadan gelişen sabah hiperglisemisi) İnsülin ödemi Lipoatrofi (yağ dokusunun kaybı) Lipohipertrofi İnsülin antikorları İnsülin allerjisi İnsülin direnci Lipohipertrofi: Hep aynı bölgeye enjeksiyonun yapılmasına bağlı insülinin o bölgede birikmesi sonucu subkütan yağ dokusunda şişme meydana gelir. Lipohipertrofi gelişen bölgeye en az üç ay enjeksiyon yapılmamalıdır. ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR 1-Sülfonilüreler: Pankreasın beta hücrelerinden endojen insülin salınımı artırır. Yemeklerden 15-30 dakika önce alınmalıdır. Yan etkileri: Hipoglisemi ve kiloda artış görülebilir. Kontrendikasyonları: Tip 1 DM, pankreas yetersizliği sonucu gelişen diyabet, gebelik ve laktasyon, aşırı duyarlılık, büyük cerrahi girişim, karaciğer ve renal yetersizlik gibi ağır hipoglisemiye eğilim, ilaçlara sekonder veya primer yanıtsızlık durumlarında kullanılmamalıdırlar. Sülfonilürelerin piyasadaki çeşitleri: Amaryl, diameprid, diamicron, glimax, glucotrol dür. 2-Meglitinidler (Glinidler): Glukoza bağlı olarak insülin salınımını artırırlar, yemeklerden sonraki hiperglisemiyi önlerler. Öğün atlanacağı zaman ilaç alınmamalıdır. Yemeklerden 5-15 dakika önce veya yemekle birlikte alınmalıdırlar. Yan etkileri: Hipoglisemi riski sülfonilürelere göre daha azdır. Daha az kilo artışına neden olurlar, bulantı, diyare ve baş dönmesi görülebilir. 3-Biguanidler (Metformin): Hepatik glukoz üretimini, bağırsaktan glukoz emilimini azaltır, glukozun kas ve yağ dokusuna alımını ve kullanılması artırır. İştahı keser ve kilo verdirir. Yemeklerle birlikte veya yemekten sonra alınır (glucophage, glukofen 850, glifor, diaformin, matofin). Yan etkileri: Diyare, bulantı, kusma, abdominal dolgunluk, kramplar, ağızda metalik tat, iştahsızlık, B12 düzeyinde düşüklük, megaloblastik anemi ve laktik asidoz yapabilir. 14
4-Thiazolidinedionlar (Glitazonlar): İnsüline olan duyarlılığı arttırarak glukozun daha iyi kullanılmasını sağlarlar, özellikle tokluk kan şekerini düşürürler, karaciğerde hepatik glukoz yapımını azaltırlar (rosiglitazone; avandia, rosenda, rosvel, rozitas/ pioglitazone; glifix, piogtan, dropia). Aç veya tok karnına alınabilirler. Yan etkileri: Hepatotoksisite, periferik ödem, kilo artışı, anemi, LDL kolesterol düzeyinde yükselme, baş ağrısı ve hipoglisemi görülebilir. 5-Alfa-Glukozidaz İnhibitörleri (Akarboz): Bağırsaklardaki karbonhidrat emilimini geciktirerek yemeklerden sonra kan şekeri yükselmesini engeller. Ana öğünlerde yemeğin ilk lokması ile birlikte alınırlar (glucobay). Yan etkileri: Şişkinlik, gaz, bulantı ve diyaredir. Hipoglisemi riski yoktur. 6- İnkretin Mimetikleri: Tip 2 diyabette önemli defektlerden birisi de inkretin hormonları (GLP-1 ve GIP) düzeyi ve/ veya etkisinin azalması ve glukagon sekresyonunun inhibe edilememesidir. Bu grupta yer alan ilaçlar inkretin hormonları taklid etmek ya da inkretin degredasyonunu inhibe etmek üzere geliştirilmiştir. Glukoz- bağımlı etki gösterdikleri için hipoglisemiye sebep olmazlar. Eksenatid (byetta) ;günde 2 kez sabah ve akşam yemekten 0-60 dakika önce, cilt altı enjeksiyon şeklinde uygulanır. Tokluk glisemisini düşürmede daha etkili ilaçtır. Ortalama 2-4 kg kilo kaybı sağlamaktadır. Bu grup ilaçların en önemli yan etkisi bulantıdır. İnkretin artırıcı ajanlar (DPP-4 inhibitörleri) Stagliptin ( Januvia 100 mg) ;günde bir kez, kahvaltıda veya kahvaltıdan önce alınmalıdır. Vildagliptin ( Galvus 50 mg) ; günde 1-2 kez, yemeklerden bağımsız alınır. e) Evde Kan Şekeri Takibi: Diyabetli hastalar kan şekerlerini mutlaka kendileri izlemelidirler. Evde kan şekeri takibi için her hastanın glukometresi bulunmalıdır ve kullanımı diyabet eğitim hemşiresi tarafından uygulamalı olarak gösterilmelidir. Diyabetli hasta, kan şekeri sonuçlarını mutlaka takip defterine kaydetmelidir. Kan şekeri takibinde açlık ve tokluk kan şekerine bakılır. Tokluk kan şekeri, yemeğin başından 2 saat sonra ölçülen kan şekeridir. 15
IDF (uluslararası diyabet federasyonu) önerilerine göre kan şekeri izlem sıklığı -Tip 1 diyabetlilerde ve insülin pompası kullanan diyabetlilerde günde 3-4 kez öğünlerden önce ve yatma zamanında, ayrıca gerekli görüldüğü durumlarda -Tip 2 diyabetlilerde kan şekeri kontrolü sağlamak üzere gerekli görüldüğü durumlarda -Gestasyonel diyabette açlık ve öğünlerden 1-2 saat sonra ölçüm yapılmalıdır. Fiziksel aktivite programını düzenlerken: Tip 1 ( gerektiğinde Tip 2) diyabetli bireylerde metabolik kontrol üzerine etkiyi görmek amacıyla, aktiviteden önce ve sonra kan şekeri izlemi yapılmalıdır. Hipoglisemide tanıyı doğrulamak ve tedaviye yanıtı ölçmek amacıyla izlem yapılır. Akut hastalık durumlarında 4-6 saatte bir kan glukozu takibi yapılmalıdır. Diyabette Tedavi Hedefleri Öğün öncesi kan şekeri:70-100, Gebelerde: 60-90 Öğün sonrası 2.saat kan şekeri: < 140, Gebelerde:< 120 HbA1C : < % 6,5 Yaşlılarda > 65 yaş 10 yıllık yaşam beklentisi ve eşlik eden hastalıkları olan diyabetlilerde sıkı metabolik kontrol önerilmez. Total kolesterol: < 175mg/dl Trigliserid : < 150mg/dl Kan basıncı: 130 / 80 mmhg HBA1C: HbA1C, hemoglobinin beta zincirinin glikozillenmesi ile oluşur. HbA1C yaklaşık olarak 3 aylık şeker ortalamasını yansıtır. HbA1C takibi, diyabetin kontrolünde en önemli göstergelerden birisidir. HbA1C ile komplikasyon gelişimi arasında yakın ilişki vardır. Normalde total hemoglobinin % 4-6 sını HbA1C oluşturur. HbA1C değeri % 6.5 değerinin üzerine çıktığı zaman makro vasküler, % 7.5 üzerine çıktığı zaman da mikro vasküler komplikasyon riski artar. Diyabetli hastalarda HbA1C kontrolü mutlaka 3 ayda bir yapılmalıdır. 16
HbA1C ile Ortalama Kan Glukozu Arasındaki İlişki A1C Ortalama Plazma Glukozu % 6 135 % 7 170 % 8 205 %9 240 %10 275 %11 310 %12 345 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARI AKUT KOMPLİKASYONLARI a)hipoglisemi: Diyabetin tedavisinde sıkı glisemik kontrol sağlamanın önündeki en önemli engel, hipoglisemi riskidir. İnsülin kullanan bir hastanın tedavi sürecinde, yılda birkaç kez ciddi hipoglisemi yaşaması kaçınılmazdır. Bu nedenle insülin ile tedavi edilen her hastaya ve ailesine hipoglisemi belirtileri, korunma yolları ve tedavinin nasıl yapılması gerektiği konusunda mutlaka eğitim verilmelidir. Kan şekerinin 50 mg/dl nin altına inmesi ve tipik bulguların eklenmesiyle gelişen klinik tablodur. Hipogliseminin belirtileri: Adrenerjik belirtileri: soğuk terleme, titreme, çarpıntı, sinirlilik, aşırı açlık hissi, huzursuzluk, bulantı Nöroglikopenik belirtileri: Baş ağrısı, yorgunluk, konsantrasyon bozukluğu, konuşmada güçlük, kişilik değişiklikleri, üşüme hissi, dalgınlık, mental bozukluk, koma. Hipogliseminin Nedenleri İnsülin dozu yanlış hesaplanmıştır İnsülin dozu yüksek uygulanmıştır Yoğun egzersiz yapılmıştır Öğün atlanması, gecikmesi veya az yemek yeme Egzersizde kullanılacak bölgeye insülin yapılması Böbrek yetmezliğinin gelişmesi Hipogliseminin Tedavisi Eğer kan şekerini ölçme imkanı varsa, kan şekeri ölçüm sonucuna göre, kan şekerini ölçme imkanı yoksa hipoglisemi bulgularına göre hipoglisemi tedavisi yapılır. 17
HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİNDE 15/ 15 KURALI Hastanın bilinci yerinde ise; Kan şekeri düzeyi 70 mg /dl nin altında ise 15 gr basit karbonhidrat içeren besin, 4-5 adet kesme şeker, glukoz tablet, bir bardak meyve suyu veya kola alınır. Basit karbonhidrat alındıktan 15 dakika sonra tekrar kan şekeri ölçülür, kan şekeri 80mg/dl nin altında ise tekrar 15 gr basit karbonhidrat içeren gıda alınır ( kesme şeker, meyve suyu, kola). Kan şekeri 80 mg /dl nin üstünde ise ara öğün alınır (meyve, bir bardak süt, bir dilim ekmek veya kraker). Hipoglisemi öğün öncesi gelişirse aynı şekilde tedavi uygulanır, kan şekeri normale getirilir, ana öğün alınır. Hızlı etkili insülin kullanılıyor ise insülin dozu öğün arasında veya hemen öğünden sonra yapılır. Hipoglisemi tedavisi için çikolata, dondurma, pasta gibi şekerli besinlerin tüketilmesi uygun bir seçim değildir. Bu besinlerde bulunan protein ve yağ, kan şekerinin hızlı bir şekilde yükselmesini önleyerek, hipoglisemi tablosunun ağırlaşmasına neden olur. Hastanın bilinci kapalıysa: İntravenöz % 20 Dekstroz verilir.1mg glukagon İM veya SC yapılır. Hipoglisemiden Korunma Her hipoglisemik atak tedavi edildikten sonra nedenleri gözden geçirilmeli, gerekiyorsa eğitim tekrarlanmalıdır. Hipoglisemi semptomlarını hissedememe durumu; uzun süreli diyabet, sıkı glisemik kontrol, yoğun alkol alımı, tekrarlayan gece hipoglisemileri hipogliseminin ön belirtilerini hissedememe durumuna yol açar. b)hiperglisemi: Kan şekerinin 200 mg/dl nin üstüne çıkmasıdır. Hipergliseminin Belirtileri Çok su içme isteği Sık idrara çıkma Ağız kuruluğu Bulanık görme Deride kuruluk, kaşıntı Açlık hissi Yorgunluk, bitkinlik Uyuma isteği 18
c)diyabetik Ketoasidoz (DKA): İnsülinin ileri derecede eksikliği nedeni ile protein, karbonhidrat ve yağ metabolizmalarının ileri derecede bozulması sonucu oluşan, zamanında tedavi edilmezse komaya kadar ilerleyerek ölüme neden olabilen diyabetin akut bir komplikasyonudur. Diyabetik ketoasidoz, başlıca yeni ortaya çıkan Tip 1 DM lilerde tanı konulamayıp tedavide geç kalındığı durumlarda, tedaviye başlanmadan önceki dönemde görülür. İnsülin tedavisi uygulayan diyabetli hastalarda insülin uygulamasının herhangi bir nedenle aniden kesilmesi veya çok yetersiz dozda uygulanması ile insülin ihtiyacının arttığı (enfeksiyon, travma vb) durumlarda gerekli insülin dozunun tedaviye eklenmemesi sonucu ortaya çıkar. Diyabetik Ketoasidozun Nedenleri Yetersiz insülin Enfeksiyonlar Ağır stres (fiziksel veya emosyonel) Renal yetmezlik İlaçlar (steroidler, adrenerjik agonistler, diüretikler) Gebelik İnsülin direnci Diyabetik Ketoasidozun Belirtileri Bulantı Kusma Susama, poliüri Karın ağrısı Halsizlik, iştahsızlık Kilo kaybı Kussmaul solunum Dehidratasyon Sıcak kuru cilt Hipotansiyon Taşikardi Ağızda keton kokusu Yumuşak göz küreleri Bilinç bulanıklığı, koma 19
Diyabetik Ketoasidozda Laboratuar Bulguları Plazma glukozu > 250 mg/dl Ph < 7,3 Serum HCO3 < 15 meq/l İdrar ketonu +++ Plazma ketonu + Plazma osmolalite değişken Plazma sodyumu 130-140 Plazma potasyumu değişken Lökositoz Diyabetik Ketoasidozda Tedavi İnsülin tedavisi Volüm açığının yerine konması Elektrolitlerin yerine konması (özellikle potasyum) Diyabetik Ketoasidozda Acil Değerlendirme Mental durum Hava yolunun açılması Uygun damar yolunun açılması Hidrasyon durumu Kardiyovasküler durum Renal durum Enfeksiyon kaynağı İnsülin Tedavisi Hafif seyirli vakalar dışında, insülin eksikliğinin yerine konulması için sürekli IV insülin infüzyonu tercih edilmelidir. DKA da insülin tedavi algoritması IV regüler (kristalize) insülin 0.10 0.15 IU/kg bolus uygulanır. Daha sonra 0.1 IU /kg/saat IV infüzyon devam edilir. İlk 2 saatte kan şekeri 50 mg/dl düşmezse, insülin dozu 2 kat artırılır. Kan şekeri < 250 mg/dl ise tedaviye % 5 Dekstroz (150-250 ml/ saat) eklenir. Bu durumda insülin infüzyonu düşürülür (0.05 0.1 IU /kg/saat). Hastanın asidoz durumu düzelene kadar kan şekeri 150-250 mg/dl civarında tutulacak şekilde dekstroz ve insülin dozları ayarlanarak infüzyona devam edilir. DKA düzelince Ph > 7.3, HCO3 > 15 mmol / l oluncaya dek infüzyon sürdürülür. Oral beslenmeye geçince cilt altı insüline başlanır, ilk 2 saatte infüzyona devam edilir. 20
Sıvı Tedavisi Hastanın hidrasyon ve elektrolit durumuna göre düzenlenir. Tedavi izotonik sodyum klorür ile yapılır. Herhangi bir ek problem (kalp yetmezliği, renal yetmezlik gibi) yoksa genelde hastalarda tedavinin ilk saatinde % 0,9 luk sodyum klorürden 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/kg/saat) olarak uygulanır. İzleyen 2-4. saatte hidrasyon ve idrar durumuna göre sıvı verilme hızı ayarlanır. Serumda düzeltilmiş sodyum düzeyi düşükse % 0.9 NaCI aynı dozda verilebilir. Düzeltilmiş sodyum normal veya yüksek ise % 0.45 lik NaCl (4-14 ml/kg/saat) azaltılarak verilmelidir. Toplam sıvı açığını 24-36 saatte yerine koymak gerekir. Potasyum Replasman Tedavisi Diyabetik ketoasidozda potasyum tedavisinin yeterince doğru yapılmaması DKA a bağlı ölüm nedenlerinin başında gelir. Hastanın renal yetmezlik yönünden değerlendirilmesi, plazma potasyumunu ölçmek için laboratuara örnek gönderilmesi ve EKG incelemelerinde hipopotasemi ve hiperpotasemi bulguları varsa bunların göz önüne alınması replasmana başlamak açısından çok önemlidir. EKG de T dalgalarında pik varsa veya normalse potasyum replasmanı yapılmaz. Hasta potasemi yönünden izlenir. T dalgaları düşük ve/ veya U dalgaları varsa potasyum replasmanı programlanır, potasyum tedavisine başlamak için ilk idrar çıkışını beklemek uygun olur. Potasyum < 3,3 meq/l 40mEq/L/saat serum potasyumunu 4-5 meq/l arasında tut, 2 saatte bir kontrol et Potasyum = 3,3-5,5 meq/l 20-30 meq/l/saat serum potasyumunu 4-5 meq/l arasında tut, 2 saatte bir kontrol et Potasyum > 5,5 meq/l Potasyum verilmez serum potasyumunu 4-5 meq/l arasında tut, 2 saatte bir kontrol et Sodyum Bikarbonat Tedavisi Kan Ph ı < 7,1 olmadan bikarbonat tedavisi önerilmemektedir. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisinin Komplikasyonları Beyin ödemi: Periferik kan ozmolaritesinin hızlı düşmesi (gereğinden fazla insülin uygulanması, sıvı elektrolit tedavilerinin doğru yapılmaması), beyin omurilik sıvısının buna ayak uyduramayıp kan ozmolaritesine göre BOS ozmolaritesinin yüksek kalması kandan BOS a sıvı çekilmesine ve beyinde ödem oluşmasına neden olur. Ani gelişen baş ağrısı ve konfüzyon, tekrarlayan 21
kusmalar, kalp hızında yavaşlama, kan basıncında artış, oksijen satürasyonunda azalma, solunum güçlüğü başlıca bulgularıdır. Tedavi olarak mannitol 1 mg/ kg/saat başlanmalıdır. Beyin ödeminden kaçınmak için erişkin hastalarda da pediyatrik hastalar gibi sıvı ve sodyum açıklarının hızlı bir şekilde yerine konmasından kaçınılmalıdır. Hipoglisemi: Kan şekeri yakından izlenmezse (saatlik) ve kan şekeri 250 mg/ dl ye geldikten sonra % 5 Dekstroz tedavisine başlanmazsa görülür. Hipopotasemi veya Hiperpotasemi: Potasyum replasman tedavisinde geç kalınır veya yanlış dozda uygulanırsa ortaya çıkar. d)hiperozmolar Hiperglisemik Durum ( HHD) Diyabet nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık olarak % 1 inde HHD mevcuttur. Vakaların 1/2 sinde salt HHD vardır. Bununla beraber 1/3 vakada asidoz (Ph < 7.30) da söz konusudur. Son yıllarda HHD nin spesifik bir sendrom olmayıp metabolik dekompansasyonun bir ucu olarak geliştiği düşüncesi hakimdir. Olguların % 25-35 i daha önceden tanı almamış Tip 2 DM li hastalardır. Genel olarak 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. HHD mortalitesi % 12-42 arasında değişmektedir. Nedenleri Enfeksiyonlar Miyokard infarktüsü Serebrovasküler olaylar Üremi Kusma İnsülin tedavisinin kesilmesi İlaçlar ( diüretik, fenitoin, beta-bloker, sitotoksik ajanlar vb) Belirtileri Başlangıç genellikle sinsi olup günler veya haftalar içerisinde gittikçe belirginleşen halsizlik, poliüri, polidipsi mevcuttur. Bu hastalarda kan şekeri düzeyini kontrol edemeyecek fakat hepatik ketogenezi kontrol altında tutabilecek kadar düşük düzeyde insülin olduğu için ketoasidoz çok hafif veya hiç yoktur. Ketoasidoz olmadığı için osmotik diürez genellikle uzun süre farkına varılmadan devam edebilir, bu bakımdan dehidratasyon ketoasidoza göre çok daha şiddetli ve belirgindir. 22
Laboratuar Bulguları Çok yüksek bir hiperglisemi vardır (600-2400 mg/dl). Ozmotik diürezle kaybedilmeye bağlı ve dilüsyonel hiponatremi (serum sodyumu 120-125 meq/l) vardır. Dehidratasyon nedeni ile serum sodyumu yüksek olabilir. Serum osmolalitesi çok yüksektir (320-440 mosm/kg) Sıklıkla prerenal azotemi tabloya eşlik eder (serum üre düzeyi >100mg/dl). Sıvı ve Elektrolit Tedavisi Tedavide en kritik unsur replasman sıvısının seçimi ve verilme hızıdır. Ozmolarite > 320 m0sm/kg ise yarı izotonik (Örneğin % 0.45 NaCI) solüsyonlar tercih edilmelidir. İlk saat 1000-500 ml, 2-4 saatte 500-750 ml/st verilmelidir. Ozmolarite < 320 m0sm /kg ise izotonik sıvıya ( Ör.% 0.9 NaCI) geçilebilir. Hipotansiyon düzelmezse kolloid veya pressör ajanlar kullanılabilir. Yaşlı ve kalp sorunları olan hastalarda santral venöz basınç (CVP) izlemi ile sıvı replasmanı yapılmalıdır. Hastalarda böbrek yetersizliği varsa verilecek sıvı miktarını düşürmek gerekir. Potasyum ve diğer elektrolit kayıplarının replasmanı için DKA daki kurallar geçerlidir. Glisemi 250-300 mg/dl ye düştüğünde verilen sıvıya % 5 Dekstroz eklenmesi uygun olur. Tromboembolik komplikasyonları önlemek için herhangi bir kontrendikasyon yoksa düşük doz heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin verilmesi önerilmektedir. İnsülin Tedavisi DKA daki gibi düzenlenir, regüler insülin IV infüzyon olarak 0.10 IU /kg/saat hızında başlanır. İlk 2 saat sonunda glisemide 50 mg/dl azalma sağlanamaz ise infüzyon hızını iki katına çıkarmak gerekir. Kan şekeri 250-300 mg/dl ye ulaştığında insülin infüzyonu yarıya düşürülür ve % 5 Dekstroz verilmeye başlanır. DİYABETİN KRONİK KOMPLİKASYONLARI a)mikrovasküler Komplikasyonlar Retinopati: Diyabet, retina damarlarını tutarak görme kaybına neden olmaktadır. Tip 2 DM lilerin % 60 ında retinopati gelişmektedir. 23
Diyabetik retinopati için risk faktörleri Diyabet süresinin uzunluğu Diyabet tipi (Tip 2 ye göre Tip 1 de daha sık) Glisemik kontrol Sistemik hipertansiyon Hiperlipidemi Proteinüri Gebelik Sigara Diyabetik Retinopatinin tanısında Kullanılan Yöntemler Oftalmoskopi Retina fotoğrafı Fluorescein fundus anjiografisi (FFA) Biyomikroskopi Göz dibinin doğru olarak değerlendirilebilmesi için, papilla dilatasyonu göz damlası ile gerçekleştirilir ve sonrası muayene yapılır. Diyabetlilerde göz kontrolleri, tanı esnasında, yılda bir kez yapılmalıdır. Preproliferatif veya proliferatif retinopati saptananlarda ise 3-6 ayda bir mutlaka yapılmalıdır. Nöropati: Diyabetik nöropati diyabetin en sık görülen komplikasyonudur. Hiperglisemi sebebiyle sinir hücresinde sorbitol yolu aktive olup, hücre içinde sorbitol birikir. Sorbitol Na tutucu etki gösterir. Aksonal şişme ile sinir iletimi yavaşlar. Nöropatinin Klinik Sınıflaması 1)Somatik Nöropati Periferik polinöropati (periferik sinirler etkilenir) Mononöropati (kranial ve spinal sinirler etkilenir) Radikülopati (sensoryal sinir kökleri etkilenir) 2)Otonom Nöropati Genitoüriner nöropati (nörojenik mesane, impotans) Gastrointestinal nöropati (diyabetik gastroparezi, diyare) Ortostatik hipotansiyon Kardiyak nöropati (aritmi, sessiz Mİ, ani ölüm, taşikardi) Terleme bozuklukları Hipoglisemiyi fark edememe 24
En sık görülen diyabetik nöropati tipi, periferik sensoriyel nöropatidir. Özelliği bilateral, simetrik olmasıdır. Alt ekstremitelerde ağrı, parestezi, hiperestezi ile kendini gösterir. Diyabetik ayak gelişimine yol açar. Diyabetli hastalara en az yılda 1 kez nörolojik muayene yapılmalıdır. Nöropatinin aranmasında ilk uygulanacak test mikrofilament testi olmalıdır. Mikrofilament test aletinin sivri ucu hastanın ayak tabanına ve ayak sırtına uygulanmalıdır. Hissedip hissetmediği sorulmalıdır. Nefropati: Diyabetik nefropati böbreklerden artmış protein (albümin) atılımı ve kademeli şekilde fonksiyonların bozulmasıyla karakterize klinik bir tablodur. Diyabetli hastalar, diyabeti olmayanlara göre 17 kat daha fazla renal hastalığa eğilimlidirler. Diyabet son dönem böbrek yetmezliğinin en önemli nedenidir. Diyabetik Nefropatinin Evreleri 1. Erken hiperfonksiyon ve hipertrofi dönemi 2. Sessiz dönem 3. Başlangıç diyabetik nefropati (mikroalbüminüri) dönemi 4. Klinik diyabetik nefropati 5. Son dönem böbrek yetersizliği En önemli dönem 3. dönemdir ( mikroalbüminüri).çünkü diyabetik nefropati bu dönemde saptandığında gerekli tedavilerle geriye dönebilir. Ancak 4. ve 5. dönemlerde geriye dönüş yoktur. Diyabetik nefropatinin erken tanımlanmasında en önemli test idrarda mikroalbüminüri bakısıdır. Albüminüriye ya sabah ilk idrar testi ile (micral test) ya da 24 saatlik biriktirilen idrarda bakılır. Normalde olması gereken sabah ilk idrarda < 20 mikro/kg/dk, 24 saatlik idrarda < 30-300 mg albüminüri saptanırsa mikroalbüminüriden bahsedilir. Diyabetik Nefropatinin Tedavisinde Dikkat Edilecek Noktalar Diyette protein kısıtlaması Diyabetin iyi metabolik kontrolü Kan basıncının sıkı kontrolü (özellikle tedavide ACE inhibitörlerinin kullanılması) Gerektiğinde derhal insülin tedavisine geçilmesi gereklidir. 25
Diyabetik Ayak Diyabetik ayak lezyonları, diyabetli hastanın en önemli morbidite ve mortalite sebeplerinden biridir. Hastanede kalış süresini arttıran bu lezyonlar, aynı zamanda büyük bir ekonomik yükü de beraberinde getirmektedir. Diyabetlilerde alt ekstremite damar hastalığı riski genel popülasyona göre 4-5 kat, gangren gelişme riski ise 20-50 kat fazladır. Diyabetik ayak ülserlerinin nedeni çoğu kez multifaktöriyeldir. Etiyolojide sıklıkla nöropati, iskemi ve enfeksiyon yer alır. Bunlar içinde en önemlisi nöropatidir. Diyabetik ayağın tedavisi, yaranın oluşumundan önce risk gruplarının belirlenmesi ve buna göre önlemlerin alınması ile başlar. İyileşen ayak ülseri olan hastanın başına gelebilecek en büyük problem, ileride yeni ayak ülserlerinin oluşmasıdır. Ayak ülserasyonu ya da karşı tarafta ampütasyon öyküsü olanlarda ilk ampütasyondan 1-3 yıl sonra % 40, 3-5 yıl sonra % 55 olguda diğer ekstremite de ampütasyona gidilmektedir. Diyabette Ayak Bakımı Diyabetli hastanın eğitimi, diyabetik ayak yarasının önlenebilirliği ve tedavisi açısından en önemli unsurdur. Ayaklar her gün kesik, sıyrık, mantar ve olası kabarcıklar açısından kontrol edilmelidir. Gerekirse ayak tabanını görmek için ayna kullanılmalıdır. Ayaklar her gün yıkanmalı, özellikle parmak araları dikkatlice kurulanmalıdır. Aşırı sıcaktan kaçınılmalıdır, banyo suyunun sıcaklığı dirsek veya en iyisi termometre ile kontrol edilmelidir. Ayaklar üşüdüğü takdirde mutlaka çorap giyilmeli; tuğla, sıcak şişe, elektrikli ısıtıcı, soba bu amaçla kullanılmamalıdır. Deniz kıyısı, havuz kenarı gibi sıcak ve sert zeminli yerlerde çıplak ayakla yürünmemelidir. Ayaklardaki nasırlar ve kalluslar için hiçbir zaman kimyasal madde, yakılar, nasır ilaçları, flasterler kullanılmamalıdır. Nasır ve kalluslar kesilmemelidir, doktor kontrollerine düzenli olarak gidilmelidir, her kontrolde ayaklar mutlaka muayene edilmelidir. Ayakkabıların içi giymeden önce yabancı cisim, batıcı madde, yırtık açısından kontrol edilmelidir. Görme problemi olan diyabetlinin ailesi ayak bakımı açısından eğitilmelidir. 26
Ayakları nemlendirmek içim krem veya vazelin sürülür. Ancak parmak aralarına kesinlikle uygulanmamalıdır. Ayaklar uzun süre ıslak bırakılmamalıdır, parmak araları iyice kurulanmalıdır. Ayaklara uygun pamuklu ve yünlü çoraplar giyilmeli, sıkı çoraptan kaçınılmalıdır. Çoraplar her gün değiştirilmeli, yamalı ve dikişli çoraplar kullanılmamalıdır. Çorapsız ayakkabı giyilmemelidir. Ayakkabılar ayağa uygun ve rahat olmalıdır. Dar ayakkabılar kesinlikle kullanılmamalıdır. Ayakkabılar deri olmalıdır. Ayakkabı alımı için öğleden sonraki saatler tercih edilmelidir. Ayak tırnakları düz kesilmelidir. Derin kesilmemelidir. Ayaklarda kabarcık veya benzeri anormal bir şey görüldüğünde mutlaka doktora haber verilmelidir. b)makrovasküler Komplikasyonlar Kardiyovasküler Hastalıklar: Diyabette kardiyovasküler hastalık çok önemli morbidite ve mortalite faktörüdür. Tip 1 diyabette en önemli mortalite sebebi nefropati iken, çoğunluğu oluşturan Tip 2 diyabette ise koroner arter hastalığıdır. Tip 2 diyabetlilerin % 75 i koroner arter hastalığı sebebiyle ölmektedir. Diyabetlilerde miyokard infarktüsü riski, diyabetli olmayanlara göre 3 kat fazladır. Diyabetlilerde miyokard infarktüsü sonrası yaşam, diyabetli olmayanlara göre 2 kat azalmıştır. Diyabetlilerde koroner by-pass sonrası yaşam süresi azalmıştır. Diyabetli hastalarda sessiz miyokard iskemisi prevalansı yüksektir. Bu nedenlerden dolayı diyabetli hastalar koroner arter hastalığı yönünden çok sıkı bir şekilde taranmalı ve gözlenmelidir. Diyabetli hastalar mutlaka her yıl en az bir kere EKG çektirmelidir. Koroner arter hastalığı riskini azaltmak için glisemik kontrol, düzenli egzersiz, ideal kiloya ulaşmak, hiperlipidemiden kaçınmak ve sigara kullanmamak çok önemlidir. 27
Serebrovasküler Hastalıklar: Diyabetlilerde serebrovasküler hastalıklar normal popülasyona göre daha sık gelişir. Diyabetlilerde gelişen serebrovasküler hasar daha ağır ve yaygındır. Kalıcı hasara ve ölümlere yol açabilir. Periferik Arter Hastalığı: Diyabetli hastada hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperinsülinemi, sonucu gelişen ateroskleroza yatkınlık, periferik arter hastalığı gelişme insidansını artırmaktadır. Sigara, doymuş yağlar yönünden zengin beslenme, şişmanlık ve sedanter yaşam ateroskleroz gelişimini ve dolayısıyla büyük damar komplikasyonlarını artırır. Periferik damar hastalığı, sıklıkla diyabetik ayak gelişimine hem katkıda bulunur hem de eşlik eder. Alt ekstremite damar hastalığı geliştiğinde ayaklar soğuk ve çoğu zaman beslenme bozukluğuna bağlı kıllar dökülmüştür. İleri dönemlerde hasta yürürken baldırında, uyluğunda ağrı hissetmeye başlar (kladikasyo intermittant). Bu ağrı dinlenmekle geçer. Daha ileri dönemlerde ise his kaybı, ülserleşme ve gangren gelişebilir. Glisemik kontrol, hipertansiyon ve hiperlipideminin tedavisi, sigaranın yasaklanması ve düzenli egzersiz periferik arter hastalığının önlenmesini sağlar. 28
KAYNAKLAR 1. Yılmaz C, Fadıloğlu Ç, Çetinkalp Ş, Diyabet Hemşireliği El Kitabı, Mart 2002 2. Edt: Kabalak T, Yılmaz C, Tüzün M, Endokrinoloji El Kitabı, 3. Basım 2004 4. Kamel N, Arslan M, Ünlühızarcı K, Çerasi E, Emral R, İpbüker A, Sargın M, Yetkin İ, Türk Diyabet Yıllığı, Türk Diyabet Cemiyeti ve Türkiye Diyabet Vakfı Kitabı, 2008-2009 5. Oktay S, Erdoğan S, Olgun N, Özcan Ş, Coşansu G, Çelik S, Bektaş B, Yıldırım N, Işı Ş, Diyabet Hemşireleri Derneği Diyabet Ajandası 2007 6. Neşe Aç, Ovayolu N, Diyabetik Ayak ve Bakımı, Atatürk Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi Cilt: 9 Sayı: 2: 2006 7. Satman İ, İmamoğlu Ş, Yılmaz C, Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diyabetes Mellitus Çalışma Grubu 4.baskı, Ekim 2009 BU HEMŞİRELİK REHBERİNİN EĞİTİM PLANLAMA KOORDİNASYON KURULUNDAN ONAYI ALINMIŞTIR. TEPECİK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ HEMŞİRELİK HİZMET İÇİ EĞİTİM DÖKÜMANIDIR. PARA İLE SATILAMAZ, ÇOĞALTILAMAZ 29
30