Düşük Soluk Hacimlerinin Tek Akciğer Ventilasyonunda Oksijenasyon Üzerine Etkileri

doi:10.5222/gkdad.2011.005 Klinik Çalışma Düşük Soluk Hacimlerinin Tek Akciğer Ventilasyonunda Oksijenasyon Üzerine Etkileri Zerrin SUNGUR ÜLKE *, Birsen KÖSE *, Emre ÇAMCI *, Ayşen YAVRU *, Kemalettin KOLTKA *, Alper TOKER **, Şükrü DİLGE **, Mert ŞENTÜRK * ÖZET Amaç: Tek akciğer ventilasyonu (TAV) esnasında çift akciğer ventilasyon sürecine benzer soluk hacmi uygulanması önerilmektedir. Öte yandan yeni çalışmalar düşük soluk hacmi kullanımının, daha az enflamasyon yanıtı ile birlikte olduğunu göstermektedir. Bu çalışmanın amacı TAV sırasında geleneksel yüksek soluk hacim yaklaşımı ile azaltılmış soluk hacmi (TV) uygulamasının oksijenasyon üzerine etkilerini karşılaştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Elektif akciğer rezeksiyonu planlanan 31 hastaya TAV sırasında iki farklı ventilasyon modeli, iki bölüm halinde basınç kontrollü modda uygulandı. Çift akciğer ventilasyonunda (ÇAV) normokapniyi sağlayacak TV ayarlandı. Sonrasında TAV sırasında ya normokarbiyi sağlayacak TV korunarak (normokarbik evre; EN) ya da basınç korunup hiperkarbiye izin vererek yapay solunum sürdürüldü (hiperkarbik evre; EH). Çalışmanın her iki evresi tüm olgularda iki aşamalı olarak uygulandı. Her aşamada PaO 2, PaCO 2, TV ve Qs/Qt kaydedildi. Bulgular: Çalışmamızda EH de EN ye göre TV değerleri anlamlı olarak düşük (sırasıyla 399±136 ml ve 569±180 ml; p<0.001) bulunurken PaCO 2 değerleri EH de anlamlı olarak yüksek (46±7.6 mmhg ve 39.1±6.2 mmhg vs; p<0.001) bulunmuştur. Yine EH de PaO 2 değerleri bir miktar düşük seyretmiş, ancak bu düşüklük istatistiksel anlamlılık göstermemiştir. Benzer şekilde Qs/Qt oranında iki evre arasında anlamlı fark gözlenmemiştir. Sonuç: Düşük TV uygulaması TAV sırasında oksijenasyonda ciddi değişikliğe yol açmadığından, çekincesiz olarak kullanılabilir. SUMMARY Effects of Lower Tidal Volumes on Oxygenation During One-Lung Ventilation Aim: In one-lung ventilation (OLV), use of same tidal volumes (TV) as in two-lung ventilation (TLV) is recommended. However, lower TVs are recently found to be associated withrelatively reduced inflammatory response. The aim of this study is to compare the effects of conventional ventilation using higher tidal volumes with those of the reduced TV application during OLV on the oxygenation. Methods: Thirty-one patients scheduled for elective lung resection were randomly assigned to two ventilation strategies in two different sequences using pressurecontrolled ventilation (PCV) during OLV. During TLV, ventilation pressures were adjusted to obtain a TV required for the maintenance of normocapnia. During OLV, TVs were adjusted either by increasing the ventilation pressure to obtain the same TV as in TLV (normocapnic stage: StN) or artificial respiration was maintained by remaining in the same ventilation pressure as in TLV and allowing a hypercarbic state (hyypercapnic stage: StH). In each patient, both methods of the study were applied in two stages. At the end of every stage, PaO 2, PaCO 2, TV, and Qs/Qt were recorded. Results: There was a significant difference in TV (569±180 ml vs 399±136 ml; p<0.001) and in PCO 2 (39.1±6.2 mmhg vs 46±7.6 mmhg; p<0.001) between StN and StH, respectively. In other words in our study TV values were significantly lower in StN, while PaCO 2 measurements were found to be significantly higher in StH. There was a slight but insignificant decrease in PaO 2 and a slight but insignificant increase in Qs/Qt during StH compared to StN (StN vs StH: 192±56 mmhg vs 176±50 mmhg; and 28.7±8.8 % vs 31.4±8.4 %). Conclusion: Since lower TVs do not result in any important clinical change in oxygenation during OLV, ventilation with lower TV can be used without any hesitation Anahtar kelimeler: soluk hacmi, tek akciğer ventilasyonu, oksijenasyon, şant Alındığı tarih: 16.01.2011 Kabul tarihi: 27.02.2011 * İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı ** İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı Yazışma adresi: Zerrin Sungur Ülke, İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji Anabilim Dalı, Çapa 34093 İstanbul e-mail: zerrin_sr@yahoo.com Key words: tidal volume, one-lung ventilation, oxygenation, shunt GİRİŞ Tek akciğer ventilasyonu (TAV) sırasında artan şanta bağlı gelişen hipoksemi en önemli sorundur. Yıllar içinde gelişen teknik olanaklar ile sıklığı azalmakla 5

birlikte, halen hipoksemiden kaçınmada TAV sırasında çift akciğer ventilasyonu (ÇAV) sırasındaki yüksek soluk hacminin (TV) uygulanması önerilmektedir (1,2). Sonuç olarak, klasik kitaplarda da yeterli TV 10 ml kg -1 gibi kabul edilmektedir (3). Öte yandan daha yeni çalışmalarda torasik cerrahide rastlanılan akciğer hasarı ciddi bir sorun oluşturmakta ve TAV ile ilişkili gibi durmaktadır (4,5). Bu açıdan yaklaşıldığında TAV sırasında uygulanan yüksek TV ler akciğer hasarında ve postoperatif gelişen solunum yetersizliğinde rol oynadığı rahatlıkla düşünülebilmektedir (6). Koruyucu ventilasyon stratejisi olarak isimlendirilebilecek düşük TV kullanımının torasik cerrahide oksijenasyon üzerine etkisi az sayıda çalışmada yer almıştır. Michelet ve ark. (7), TV azaltıldığında geleneksel ventilasyona göre oksijenasyonun daha iyi sağlandığından söz etmektedir. Ancak, koruyucu ventilasyon grubunda PEEP uygulanması oksijenasyonu etkileyebilecek bir diğer faktör gibi gözükmektedir. Bu çalışmanın amacı TAV da yüksek ve azaltılmış soluk hacimlerinin oksijenasyon üzerine etkisini araştırmaktır. Çalışma basınç kontrollü modda yüksek TV stratejisinde ÇAV daki TV uygulanırken, azaltılmış TV grubunda basınç korunarak ventilasyon sürdürülmüştür. MATERYAL ve METOD Fakülte etik kurulundan onayı alındıktan sonra, bu prospektif randomize çalışmaya rıza gösteren ASA II-III statüsünde, 18 yaş üstünde 31 olgu dâhil edildi. Hastalar www.randomization.com sitesinden yararlanılarak, veri toplamada görev almayan araştırmacılar tarafından iki gruba ayrıldı. Çalışmaya dahil edilmeme kriterleri dekompanse kalp yetersizliği, pulmoner hipertansiyon (MPAP>30 mmhg), ciddi kronik obstrüktif akciğer hastalığı FVC (zorlu vital kapasite) <% 50 ve/veya FEV1 (1. saniyede zorlu ekspirasyon hacmi) <% 50, kronik böbrek yetersizliği, ciddi karaciğer yetersizliği, pıhtılaşma bozuklukları olarak belirlendi. TAV sırasında inoperabilite kararı, SpO 2 nin % 90 ın altına inmesi ve CPAP, FiO 2 nin % 100 e çıkarılması gibi ek manevralara gereksinim duyulması da operasyon sırasındaki çalışmadan çıkarılma kriterleri olarak kabul edildi. Premedikasyon uygulanmaksızın ameliyathaneye gelen tüm olgulara prehidrasyonu (6 ml kg -1 ) takiben monitorizasyonu (EKG, noninvazif kan basıncı ve SpO 2 ) (Horizon XL, Mennen Medicals, Israel) yapıldı. Lokal anestezi ile arteryel kanül yerleştirildi. Anestezi yönetimi ve cerrahi yaklaşım tüm hastalarda benzerdi. Tüm olgulara analjezi amaçlı torakal epidural kateter takıldı ve önceki çalışmada belirtildiği şekilde perioperatif süreçte kullanıldı (8). Preoksijenasyon sonrası anestezi indüksiyonu 3 µg kg -1 fentanil (Fentanyl, Jansen), propofol (Pofol, Astra Zeneca) ve 0.1 mg kg -1 vekuronyum (Norcuron, Organon) ile gerçekleştirildi. Propofol dozu indüksiyonda bispektral indeksi (BIS) 45 in altında, idamede ise BIS değerlerini 40-50 arasında tutacak şekilde ayarlandı. Entübasyon için çift lümenli tüp (Mallinckrodt, Athlone, İrlanda; kadın hastalar için no:37 erkekler için no:39) kullanıldı. Tüpün yerleşimi fiberoptik bronkoskop (Karl Storz Company, Almanya) ile entübasyon sonrası ve hasta yan çevrildikten sonra kontrol edildi. Santral venöz kateter (ArrowHowes, PA, ABD) tüm hastalara opere olan taraftaki subklavyen vene yerleştirildi. Santral venöz basınç kateterin distal ucundan ölçüldü. Isı monitorizasyonu özofagustan yapıldı ve girişim süresince 36 C üzerinde olması için ısıtıcı battaniye (Bıçakçılar, İstanbul, Türkiye) kullanıldı. Tüm hastalara posterolateral torakotomi 5. interkostal aralıktan yapıldı. Çalışma planı Şekil 1 de görülmektedir. ÇAV sırasında tüm hastalar basınç kontrollü ventilasyon (PCV) modunda (Servo 900C, Siemens, Stockholm, İsveç) 0.8 FiO 2, 12 soluk sayısı ve 5 cmh 2 O PEEP ile ventile edildiler. Soluk hacmi ekspiryum sonu CO 2 değerlerini 30-35 mmhg aralığında tutacak şekilde ayarlandı (ÇAV1). İnspirasyon ve inspirasyon duraklama zamanı sırasıyla % 25 ve % 10 du. TAV ın başlaması ile hastalar iki farklı ventilasyon stratejisini ardışık olarak uygulanmak üzere gruplara ayrıldı. İlk grupta (n=15) 20 dk. süresince hava yolu basınçları arttırılarak ÇAV sırasındaki TV korundu (normokarbik evre, EN). İkinci grupta (n=16) ise ÇAV sırasında uygulanan basınç korundu, böylece TV düşmesine izin verildi (hiperkarbik evre, EH). İkinci 20 dk. da gruplara uygulanan ventilasyon stratejisi değiştirildi. Diğer tüm solunum parametreleri (FiO 2, soluk sayısı, PEEP, İ:E oranı) ÇAV ile aynıydı. 6

Z. Sungur Ülke ve ark., Düşük Soluk Hacimlerinin Tek Akciğer Ventilasyonunda Oksijenasyon Üzerine Etkileri Arter ve santral ven kan gazı değerleri ilk çift akciğer ventilasyonu sırasında, tek akciğer ventilasyonun her iki evresinde ve rezeksiyon tamamlanıp yeniden ÇAV sürecinde alındı (ÇAV1, EN, EH, ÇAV2). Eşzamanlı olarak hemodinamik veriler (kalp atım hızı [KAH], ortalama arter basıncı [OAB], santral venöz basınç [SVB]) ve solunum yolu basınçları (zirve [PZ], plato [PP] ve ortalama [PO] basınçları) kaydedildi. PP ventilatörün inspiratory hold düğmesine basılarak ölçüldü. PZ ise ardışık 3 soluk ortalaması alınarak kaydedildi. Şant hesabı için geleneksel pulmoner arter kan örneği yerine, sağ atriyumdan örnek alındı (8-10). Şant hesaplanmasında aşağıdaki formül kullanıldı: Qs/Qt= (CaO 2 -CcO 2 ) / (CcO 2 -CvO 2 ) den CaO 2 = (Hbx1.36xSaO 2 ) + (PaO 2 x0.0031) CvO 2 = (Hbx1.36xSvO 2 ) + (PvO 2 x0.0031) CcO 2 = (Hbx1.36) + ([FiO 2 x(p B -PH 2 O)-PaCO 2 /RQ] x0.0031) [P B : atmosferik basınç (760 mmhg), P H2O : 47 mmhg, RQ: solunum katsayısı (0.8), SaO 2 : arteriyel oksijen saturasyonu, SvO 2 : santral venöz oksijen saturasyonu). Bütün ameliyatlar aynı cerrahi ekip tarafından yapıldı (AT, ŞD). Ölçüm zamanlarında opere edilen akciğerin sıkıştırılmasına son verildi ve her 2 TAV evresinde pulmoner arter bağlanmasından önce ölçüm yapılıp kan örnekleri alındı. Her hasta ameliyathanede ekstübe edildi. Örneklem hesaplanmasında TAV sırasında PaO 2 de 50 mmhg düşmeyi ayırt edecek hasta sayısı 26 olarak bulundu (α=0.05 ve β=0.1). Demografik verilerin karşılaştırılmasında Student s t testi kullanıldı. Bunun dışında hemodinamik değerler, kan gazı sonuçları, hava yolu basınçları ile soluk hacimleri çalışmanın tüm evrelerinde repeated measures of ANOVA ile karşılaştırıldı; post-hoc test olarak Tukey s kullanıldı. Ardışık hiper ve normokarbik evrelerin etkileri Student s t testi ile kıyaslandı. Veriler ortalama+standart sapma olarak belirtildi ve p<0.05 anlamlı olarak kabul edildi. İstatistik değerlendirme GraphPad Instat, Version 3.06 (GraphPad Soft Ware Inc, San Diego, CA) ile yapıldı. BULGULAR Çalışma Aralık 2007/Haziran 2008 arasında gerçekleştirilmiştir. Dâhil edilen 31 hasta da çalışmayı tamamlamıştır. Demografik ve ameliyata ait veriler Tablo 1 de gösterilmiştir. Hiçbir hastada TAV sırasın- 31 Hasta TAV randomizasyon 15 hasta Normokarbik evre; EN Hava yolu basınçları (ÇAV daki soluk hacmi) 20 dakika 16 hasta Hiperkarbik evre; EN Hava yolu basınçları (ÇAV daki hava yolu basıncı) EN ve EH 16 hasta EN 31 hasta 15 hasta EH TAV sonu Şekil 1. Çalışma akış planı. ÇAV2 7

Tablo 1. Demografik, preoperatif solunumsal ve cerrahi veriler. Yaş Cinsiyer (erkek/kadın) Ağırlık (kg) Operasyon öncesi FEV1 (%) Operasyon öncesi FVC (%) Operasyon öncesi PaO 2 Operasyon öncesi PaCO 2 Cerrahi süre (dk.) TAV süresi (dk.) Akciğer rezeksiyonu Olgular (n= 31) 58.3±7.2 23 / 8 72.4±9.1 75±14.7 76.3±17.3 76.3±8.9 42±4.3 189±79 65±14 5 pnömonektomi (R/L:3/2) 23 lobektomi 3 metastazektomi (FEV1: 1.saniye zorlu ekspirasyon hacmi, FVC: zorlu vital kapasite, TAV: tek akciğer ventilasyonu R: sağ, L: sol) da hipoksemi periyodu yaşanmamıştır. Hemodinamik veriler, kan gazı sonuçları ve hesaplanan Qs/Qt Tablo 2 de belirtilmektedir. Hemodinamik değerlerde dört çalışma evresi arasında istatiksel anlamlılık saptanmamıştır. Arteriyel oksijen basıncı TAV ın her 2 evresinde ÇAV dönemlerine göre anlamlı olarak daha düşük bulunurken (p<0.001), şant TAV evrelerinde ÇAV zamanlarına göre daha yüksek olmuştur (p< 0.001). TAV ın hiperkapnik evresinde hava yolu basıncında değişiklik yapılmadığında soluk hacmi diğer üç çalışma zamanına göre anlamlı olarak azalmıştır (% 30 kadar) (p<0.001). Bekleneceği üzere yine hiperkapnik evrede PaCO 2 diğer evrelere göre anlamlı biçimde yüksek seyretmiştir (p<0.001). Diğer üç evre ile kıyaslandığında hiperkarbik evrede ph değerleri anlamlı olarak düşük bulunmuştur (p<0.001). Öte yandan, normokarbik evre hava yolu basınçları açısından (zirve, ortalama ve plato basınçları) diğer üç döneme göre anlamlı olarak daha yüksek olarak bulunmuştur (p<0.05). TAV ın iki evresi arasında PaO 2 ve Qs/Qt açısından anlamlı farka rastlanmamıştır. Olgulardan 18 inde hiperkapnik evrede, 13 ünde ise normokarbik evrede daha yüksek PaO 2 değerleri gözlenmiştir. Çalışmaya katılan olgular ardışık solunum stratejilerinde benzer oksijenasyon değerleri göstermişlerdir: ilk olarak normokarbik evreye alınan olgularda ortalama PaO 2 196±60 mm Hg iken hiperkarbik evrede 188±41 mm Hg olmuştur; hiperkarbik ventilasyonla başlanan grupta PaO 2 179±48 mm Hg iken, sonraki evrede 173±63 mm Hg olmuştur (her iki evre için p>0.05). TARTIŞMA Bu çalışmada çift akciğer ventilasyonundaki basınçların korunması ile TAV sırasında soluk hacminde oluşan % 30 kadar azalmanın, oksijenasyonda anlamlı bozulmaya yol açmadığı gösterilmiştir. Düşük TV uygulamasının sonucu olarak gözlenen ph ve CO 2 değişiklikleri oksijenasyon ve hemodinami üzerine etki göstermemiştir. Torasik anestezide TAV sırasında hipoksemi halen en önemli sorun gibi durmaktadır. Buna yönelik olarak yüksek konsantrasyonda oksijen kullanımı, geniş soluk hacmi ile ventilasyon atelektazi ve hipoksinin önlenmesi adına klasik olarak önerilmektedir (1). İkibinlerin başında torasik cerrahi sonrası akciğer hasarı tanımlandıktan sonra bile, TAV sırasında TV nin 10-12 ml kg -1 civarında olması önerilmekteydi (11). Benzer şekilde yakın geçmişte yayınlanmış bir derlemede TAV için 10-12 ml kg -1 TV önerilirken, bu şekilde atelektazi ve oksijenasyonun bozulmasının önüne ge- Tablo 2. Solunumsal ve hemodinamik veriler ile kan gazı sonuçları. ÇAV1 EN EH ÇAV2 TV (ml) PaO 2 PaCO 2 ph Qs/Qt PZ (cmh 2 O) PP (cmh 2 O) PO (cmh 2 O) KAH (vuru dk -1 ) OAB SVB Hb (g dl -1 ) 571±151 351±75 38.6±6.5 7.39±0.02 11±3 21.3±3.8 14±3.2 6±1.1 61±5 72±11.6 10.8±3.1 13.7±1.9 569±180 192±50 # 39.1±6.2 7.38±0,04 28.7±8.7 # 26.8±3.5 & 17.3±3 & 7.1±1.3 & 59±7 69±14.3 11.3±3.4 13.3±1.1 399±136*** 176±56 # 46±7.6*** 7.29±0.06*** 31.4±8.4 # 21.9±4.6 14.5±3.3 5.9±1.2 58±8 67±12.2 11.4±3.2 13.1±1.2 568±175 316±81 39.2±6.4 7.38±0.05 13±3.2 21.7±3.9 14.4±4.1 6.2±1.3 58±7 70±11.2 11.5±3 12.8±1.4 *** p<0.001 ÇAV1, EN, ÇAV2 ile kıyaslandığında; &: p<0.001 ÇAV1, EH, ÇAV2 ile kıyaslandığında; #: p<0.001 ÇAV1, ÇAV2 ile kıyaslandığında 8

Z. Sungur Ülke ve ark., Düşük Soluk Hacimlerinin Tek Akciğer Ventilasyonunda Oksijenasyon Üzerine Etkileri çilebileceği savunulmuştur (10). Oysa torasik cerrahi ve anestezideki gelişmeler (fiberoptik bronkoskobun yaygın kullanımı, akciğer izolasyon gereçlerinin gelişimi, vb.) sonucu, günümüzde hipoksemi sıklığı ciddi oranda azalmıştır. Üstelik son yıllarda yüksek TV ile ventile olan akciğerdeki enflamasyon ilişkisi gerek deneysel, gerekse klinik çalışmalarda gösterilmektedir (12-15). Çift akciğerdekine benzer TV lerin uygulandığı geleneksel TAV stratejisi ile akciğer mekaniğinde bozulma, ağırlık artışı ve pulmoner hipertansiyon gelişimi saptanmıştır (13,16). Akciğerlerdeki aşırı gerilmenin düşük TV ve ılımlı bir PEEP kullanımı ile önüne geçilebileceği kaydedilmiştir. İki farklı derlemede araştırmacılar geniş soluk hacmi değilse de, yüksek hava yolu basınçlarının akciğer hasarı ile ilişkisi konusunda hemfikir olmuşlardır (17,18). Akciğer hasarı riskinin nisbeten daha yüksek olduğu pnömonektomilerde yapılan 2 retrospektif araştırmada, Licker (19) ve Fernandez (6) postoperatif solunum yetersizliğinde perioperatif fazla sıvı verilmesi ile birlikte geniş soluk hacmi kullanımın (8.3 vs 6.7 ml kg -1 ) anlamlı risk faktörleri olduğunu bildirmişlerdir. Slinger (21), ventilatör ilişkili akciğer hasarına karşı azaltılmış TV uygulanmasını salık vermektedir. Sonuç olarak, anestezist hipoksemiye karşı alacağı önlemler ve ventilatöre bağlı akciğer hasarı arasında ikilemde rahatlıkla kalabilmektedir. Düşük TV kullanımının oksijenasyon üzerine etkileri araştıran çalışma sayısı halen kısıtlıdır. Özofagus cerrahisinde geleneksel ve koruyucu ventilasyon stratejilerini (9 ve 5 ml kg -1 ) karşılaştırdığı araştırmasında Michelet ve ark. (7) koruyucu yaklaşımın proinflamatuvar yanıtı azalttığı gibi, daha iyi bir oksijenasyon ile birlikte olduğunu göstermiştir. Ancak, bu araştırmada iki grup arasında TV dışında uygulanan PEEP değerlerinin de farklı olması (geleneksel için 0, koruyucu için 5 cm H 2 O) oksijenasyonu etkilemiş olması kuvvetle olasıdır. Fernandez-Perez ve ark. (6) ise retrospektif araştırmasının sonuçlarını, yüksek TV gereken olguların daha hastalıklı akciğer dokusuna sahip olabileceği hatta preoperatif hipoksemi ile giden olabileceği şeklinde yorumlamıştır. Azaltılmış soluk hacimlerini kullandığımız bu çalışmada koruyucu ventilasyon stratejimizi şu şekilde oluşturduk. Basınç kontrollü ventilasyonu seçerek hem benzer TV için daha düşük basınç değerleri ile çalışabileceğimizi (volüm kontrollü moda göre), hem de TAV sırasında ventilasyon dağılımının daha fizyolojik olacağını varsaydık (23). Hava yolu basınçlarını ÇAV sırasında uygulanan değerlerde bırakarak, bu evredekine benzer bir barotravma olacağını hesaba kattık. Her evrede eşit düzeyde PEEP kullanarak oksijenasyonu korumayı (9) ve alveoler kollapsı asgariye indirmeyi hedefledik (24). Bu modelde TV de yaklaşık % 30 bir azalma gözlemledik. Bu azalma ile birlikte PaO 2 değerlerinde düşme görülmekle birlikte, istatistiksel anlamlılık saptanmadı. Şant oranı PaO 2 değerleri ile korele idi ve evreler arasında istatistiksel fark yoktu. Bu bulgular geleneksel olarak TAV sırasında yüksek TV lerin korunmasını hedefleyen yaklaşımla çelişkili gibi durmaktadır. Düşük TV ile birlikte oksijenasyonun korunmasını kullandığımız ılımlı PEEP, FiO 2 seçimi ve ventilasyon modu ile açıklanabileceğini düşünmekteyiz. Tüm hastalara çalışma süresince uygulanan 5 cm H 2 O PEEP özellikle dependent akciğerde atelektaziyi önleyerek olası hipokseminin önüne geçmiştir. Genel olarak TAV sırasında FiO 2 nin 1 olarak ayarlanması önerilmektedir. Ancak, gerek anestezi, gerekse yoğun bakımda kısa süreli bile olsa yüksek konsantrasyonda oksijen kullanımının atelektazi sıklığını arttırdığı bilinmektedir. Sonuç olarak, Edmark ve ark. (25) FiO 2 1 yerine 0.8 olmasının, atelektazi sıklığını anlamlı olarak azalttığını göstermiştir. TAV sırasında ventilasyon modunun seçimi üzerinde nispeten daha az çalışılmış bir konudur. Benzer soluk hacimleri için PCV nin VCV ye göre daha düşük hava yolu basınçları ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (23,28). Düşük havayolu basınçları barotravma riskini azaltacağı gibi kan akımının dependent akciğerden non-dependent akciğere yönelmesinin de önüne geçecektir. Öte yandan azalan TVler kaçınılmaz olarak hiperkarbiye neden olmaktadır. Torasik anestezide TAV sırasında permisiv hiperkarbinin etkilerini inceleyen çalışmalar vardır. Sticher ve ark. (26) kontrollü hiperkapnide azalmış dk. ventilasyonuna rağmen, PaO 2 nin korunduğundan bahsetmektedir. Araştırmacılar bu durumu solunumsal asidozun (ortalama ph=7.27) oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydırması ve hipoksik pumoner vazokonstriksiyonu arttırıcı etkisi ile açıklamışlardır. Bir diğer çalışmada daha yüksek PaCO 2 değerlerinin (100 mm Hg) oksijenasyonu etkilemediği görülmüştür (27). Ancak, hastalarda sıkça 9

hemodinamik dalgalanma görülmüş ve sıklıkla katekolamin kullanımına gereksinimi olmuştur. Çalışmamızda hiperkarbik evrede ortalama PaCO 2 46 mm Hg olarak bulunmuştur (maksimum PaCO 2 <60 mm Hg). Buna uygun olarak ortalama ph 7.29 (minimum ph=7.21) olmuştur. Bu değerlerle hemodinamik durumda bir bozulma gözlenmemiştir. Bu çalışmanın bazı zaafları mevcuttur. İlk olarak şant hesabı için pulmoner arter kateteri yerine santral venöz kateter kullanılmıştır. Kimi klinik çalışmalarda daha önce de bu yönteme başvurulmuştur (8-10) ; üstelik çalışmamızın birincil hedefi oksijenasyonun değerlendirilmesidir. Diğer bir soru da hazırlanan ventilasyon modelinin yeterince koruyucu olup olmaması konusudur. Soluk hacminde görülen % 30 kadar azalmanın koruyuculuğunu tartışabilmek için belki de, oksijenasyonu korurken akciğer hasarına yol açmayan optimal TV lerin belirlendiği bir başka çalışma anlamlı olacaktır. Sonuç olarak, çift akciğer ventilasyonu sırasındaki basınçların korunması ile PCV modunda TAV sırasında soluk hacimlerinde % 30 kadar azalma görülmektedir ve bu azalma klinik olarak oksijenasyonu anlamlı derecede etkilememektedir. Bu yapay solunum modeli düşük hava yolu basınçları ile birlikte TAV için güvenle önerilebilir gibi durmaktadır. KAYNAKLAR 1. Katz JA, Laverne RG, Fairley B, Thomas AN. Pulmonary oxygen exchange during endobronchial anesthesia: effect of tidal volume and PEEP. Anesthesiology 1982;56:164-71. http://dx.doi.org/10.1097/00000542-198203000-00002 PMid:7036798 2. Brodsky JB, Fitzmaurice B. Modern anesthetic techniques for thoracic operation. World J Surg 2001;25:162-6. http://dx.doi.org/10.1007/s002680020014 3. Triantiflou AN, Benumof JL, Lecamwasan HS. Physiology of the lateral decubitus position- the open chest and one-lung ventilation. In: Kaplan JA, Slinger PD, eds. Thoracic anesthesia, 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003:86. 4. Licker M, Fauconnet P, Villiger Y, Tschopp JM. Acute lung injury and outcomes after thoracic surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2009;22:61-7. http://dx.doi.org/10.1097/aco.0b013e32831b466c PMid:19295294 5. Senturk M. New concepts of the management of onelung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:1-4. http://dx.doi.org/10.1097/01.aco.0000192778.17151.2c PMid:16547426 6. Fernández-Pérez ER, Keegan MT, Brown DR, Hubmayr RD, Gajic O. Intraoperative tidal volume as a risk factor for respiratory failure after pneumonectomy. Anesthesiology 2006;105:14-8. http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200607000-00007 7. Michelet P, D Journo XB, Roch A, et al. Protective ventilation influences systemic inflammation after esophagectomy: a randomized controlled study. Anesthesiology. 2006;105:911-9. http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200611000-00011 PMid:17065884 8. Ozcan PE, Senturk M, Sungur Ulke Z, et al. Effects of thoracic epidural anaesthesia on pulmonary venous admixture and oxygenation during one-lung ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 2005;51:1117-22. http://dx.doi.org/10.1111/j.1399-6576.2007.01374.x PMid:17697309 9. Garutti I, Quintana B, Olmedilla L, et al. Arterial oxygenation during one-lung ventilation: combined versus general anesthesia. Anesth Analg 1999;88:494-9. http://dx.doi.org/10.1213/00000539-199903000-00005 10. Sentürk NM, Dilek A, Camci E, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on ventilatory and oxygenation parameters during pressure-controlled one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005;19:71-5. http://dx.doi.org/10.1053/j.jvca.2004.11.013 PMid:15747273 11. Gal TJ. Con: Low Tidal Volumes are indicated during one lung ventilation. Anesth Analg 2006, 103: 271-3. http://dx.doi.org/10.1213/01.ane.0000223678.64129.7c 12. Kozian A, Schilling T, Fredén F, et al. One-lung ventilation induces hyperperfusion and alveolar damage in the ventilated lung: an experimental study. Br J Anaesth 2008;100:549-59. http://dx.doi.org/10.1093/bja/aen021 PMid:18308740 13. Gama de Abreu M, Heintz M, Heller A, et al. Onelung ventilation with high tidal volumes and zero positive end-expiratory pressure is injurious in the isolated rabbit lung model. Anesth Analg 2003;96:220-8. PMid:12505956 14. Schilling T, Kozian A, Huth C, et al. The pulmonary immune effects of mechanical ventilation in patients undergoing thoracic surgery. Anesth Analg 2005;101:957-65. http://dx.doi.org/10.1213/01.ane.0000172112.02902.77 15. Mitsos P, Katsaragakis S, Theodorou D, Milingos N, Skottis I. The degree of oxidative stress is associated with major adverse effects after lung resection: a prospective study. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:591-5. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejcts.2005.12.027 PMid:16476542 16. Kuzkov VV, Suborov EV, Kirov MY, et al. Extravascular lung water after pneumonectomy and one-lung ventilation in sheep. Crit Care Med 2007;35:1550-9. http://dx.doi.org/10.1097/01.ccm.0000265739. 51887.2B PMid:17440418 17. Gothard J. Lung Injury of the thoracic surgery and onelung ventilation. Curr Opin Anaestesiol 2006;19:5-10. http://dx.doi.org/10.1097/01.aco.0000192783.40021.c1 PMid:16547427 18. Van der Werff YD, van der Houwen HK, Heijmans 10

Z. Sungur Ülke ve ark., Düşük Soluk Hacimlerinin Tek Akciğer Ventilasyonunda Oksijenasyon Üzerine Etkileri PJ, et al. Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of incidence and possible risk factors. Chest 1997;111:1278-84. http://dx.doi.org/10.1378/chest.111.5.1278 PMid:9149583 19. Licker M, de Perrot M, Spiliopoulos A, et al. Risk factors for acute lung injury after thoracic surgery for lung cancer. Anesth Analg 2003;97:1558-65. http://dx.doi.org/10.1213/01.ane.0000087799. 85495.8A 20. Licker M, Diaper J, Villiger Y, Spiliopoulos A, Licker V, Robert J, Tschopp JM. Impact of intraoperative lung-protective interventions in patients undergoing lung cancer surgery. Crit Care 2009;13:R41. http://dx.doi.org/10.1186/cc7762 PMid:19317902 PMCid:2689485 21. Slinger P. Pro: low tidal volume is indicated during one-lung ventilation. Anesth Analg 2006;103:268-70. http://dx.doi.org/10.1213/01.ane.0000223701.24874. c8 22. Senturk M. Protective Ventilation during One-lung Ventilation. Anesthesiology 2007;107:176-7. http://dx.doi.org/10.1097/01.anes.0000268569.01129. d6 PMid:17585243 23. Tugrul M, Camci E, Karadeniz H, et al. Comparison of volume controlled with pressure controlled ventilation during one-lung anaesthesia. Br J Anesth 1997;79:306-10. PMid:9389846 24. Grichnik KP, Shaw A. Update on one-lung ventilation: the use of continuous positive airway pressure ventilation and positive end-expiratory pressure ventilationclinical application. Curr Opin Anaesthesiol 2009;22:23-30. http://dx.doi.org/10.1097/aco.0b013e32831d7b41 PMid:19295290 25. Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology 2003;98:28-33 http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200301000-00008 PMid:12502975 26. Sticher J, Müller M, Scholz S, Schindler E, Hempelmann et al. Controlled hypercapnia during one-lung ventilation in patients undergoing pulmonary resection. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:842-7. http://dx.doi.org/10.1034/j.1399-6576.2001.045007842.x PMid:11472285 27. Morisaki H, Serita R, Innami Y, et al. Permissive hypercapnia during thoracic anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:845-9. http://dx.doi.org/10.1034/j.1399-6576.1999.430811.x PMid:10492414 28. Unzueta MC, Casas JI, Moral MV. Pressurecontrolled versus volume-controlled ventilation during one-lung ventilation for thoracic surgery. Anesth Analg 2007;104:1029-33. http://dx.doi.org/10.1213/01.ane.0000260313.63893.2f 11