Myeloproliferatif Neoplaziler
|
|
- Emel Öcalan
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Myeloproliferatif Neoplaziler İTF, III.Dönem Hematopatoloji Dersleri Prof. Dr. Öner Doğan İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
2 Myeloproliferatif Neoplaziler Tanım Hemapoetik kök hücreden kaynaklanan, Myeloid seri hücrelerinin proliferasyonu ile tanımlanan, Klonal karakterde bir grup neoplastik hastalıktır. WHO 2001 sınıflamasında Kronik Myeloproliferatif Hastalıklar WHO 2008 sınıflamasında Myeloproliferatif Neoplaziler olarak değiştirilmiştir.
3 2008 de Neler Değişti WHO 2001 Myeloid Hastalıklar WHO 2008 Myeloid Neoplaziler Kronik Myeloproliferatif Hastalıklar Myeloproliferatif Neoplaziler Eosinofili ve PDGFRA, PDGFRB veya FGFR1 gen anormallikleri taşıyan myeloid ve lenfoid neoplaziler Myelodisplastik/ Myeloproliferatif Hastalıklar Myelodisplastik / Myeloproliferatif Neoplaziler Myelodisplastik sendromlar AML Myelodisplastik sendromlar AML ve ilişkili prekürsör neoplaziler
4 2008 de Neler Değişti WHO 2001 Kr Myeloproliferatif Hastalıklar Kronik myeloid Lösemi Kronik Nötrofilik Lösemi Kronik eosinofilik lösemi/ hipereosinofilik sendrom Polistemia Vera Primer idiopatik myelofibroz Esensiyal Trombositemi Kronik myeloproliferatif hastalıklar, sınıflanmamış WHO 2008 Myeloproliferatif Neoplaziler Kronik myeloid Lösemi, BCR-ABL1 pozitif Kronik Nötrofilik Lösemi Kronik eosinofilik Lösemi, NOS Polistemia Vera Primer Myelofibroz Esensiyal Trombositemi Mastositozlar Myeloproliferatif neoplaziler, sınıflanmamış
5 WHO 2008 Myeloproliferatif Neoplaziler Kronik myeloid Lösemi, BCR-ABL1 pozitif Kronik Nötrofilik Lösemi Kronik eosinofilik Lösemi, NOS Polistemia Vera Primer Myelofibroz Esensiyal Trombositemi Mastositozlar Myeloproliferatif neoplaziler, sınıflanmamış
6 2008 de Neler Değişti Daha önce sadece KML tanısında kullanılan genotipik özellikler geliştirilerek diğer alt gruplar için kullanılmaya başlanmıştır Polistemia vera (PV), Esansiyel Trombositoz (ET) ve Primer Myelofibrozun (PMF) un tanı algoritması, JAK2 ve benzer aktive edici gen değişiklikleri göz önüne alınarak değiştirilmiştir
7 2008 de Neler Değişti Dikkat, patologlar için önemli, kemik iliği biopsisindeki bazı morfolojik özellikler tanı kriteri olarak vurgulanmıştır. Morfolojik özellikler hem alt tiplerin belirlenmesinde hem de benzer tablolar oluşturan diğer hastalıklardan ayrımda kullanıma sokulmuştur ET tanısı için trombosit eşik değeri 450x10 9 a düşürülmüştür. Mast hücre hastalıkları Myeloproliferatif hastalıklar grubuna alınmıştır. Kronik myeloid lösemi (KML) de akselerasyon fazı kriterlerinin protein tirozin kinaz inhibitör tedavi uygulamaları sonrası değişebileceği uyarısında bulunulmuştur
8 2008 de Neler Değişti Hangi morfolojik kriterler önemli Megakaryosit morfolojisi ve megakaryosit topografisi İlik stromasının durumu, reaksiyon derecesi Prolifere olan serinin/serilerin belirlenmesi Blastik hücre artışının belirlenmesi Hangi genotipik kriterler önemli Ph kromozomu, BCR-ABL1 füzyon gen ve proteini 9p24 lokusunda yer alan JAK2 gen mutasyonları PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 gen yeniden düzenlemeleri Bu genetik değişikliklerin tümü Protein Kinaz sinyal ileti sistemini aktive eder
9 KML ABL1 Eosinofilili myeloid neoplaziler Polistemia Vera PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 JAK2V617F Primer Myelofibroz Esensiyal trombositemi Mastositoz JAK2V617F, MPL W151L/K JAK2V617F, MPL W151L/K KIT D816V
10 1-Jak 2nin normal sitokin aracılı uyarımı 2-Mutant Jak 2 nin spontan aktivasyonu 3-Jak 2 nin mutant trombopoietin reseptörünce aktivasyonu Levine RL, 2007, Nat Rev Cancer7 673-
11 MPN tanısına nasıl gidilir 1-Morfolojik İncelemeler Periferik kan Kemik iliği aspirasyonu Kemik iliği trephine biopsisi Blastların değerlendirilmesi Sitokimyasal ve diğer özel boyaların kullanımı 2-İmmunfenotipik İncelemeler 3-Genetik İncelemeler
12 MPN tanısına nasıl gidilir Hemogram Kan yaymaları Pereparatlar teknik olarak uygun mu? Kalitesisiz preparatlar yorumlanmamalı, dikkate alınmamalıdır. Anormal morfolojik özelliklerin varlığı araştırılır Lökosit Formülü En az 200 lökosit sayılarak hücrelerin dağılımı formüle edilmelidir. Blastik hücre oranı belirlenir Blastik hücrelerin tipi belirlenmeye çalışılır Gerekli ise ek incelemeler yapılır (LAP, demir vb) Akım sitometrik incelemeler
13 MPN tanısına nasıl gidilir Kemik iliği aspirasyonu Yeterli miktarda parankim partikülü, homojen yayma, optimal kurutma, iyi boya Uygun alanların seçimi, en az 500 nükleuslu hücre sayımı Hangi hücreler myelograma alınır, hangileri dışlanır? Eşlikçi ikinci bir neoplazi varsa? Yeterli aspirasyon yapılamamışsa dokundurma preparatlarının kullanımı Kemik iliği trephine biopsi Yeterlilik (dik açı ile girilmiş, en az 1,5cm ve en az 10 intertrabeküler alan) Kaliteli kesit, boya(he, giemsa, retikülin ve kollagen lif, PAS vb, IHK) MPN lerde Kİ biopsisi özel önem kazanmıştır Hücresellik Megakaryosit morfolojisi ve topografisi Hücre serilerinin miktarı, prolifere olan serilerin belirlenmesi Stromanın durumu, lif artışının varlığı ve derecesi, osteoblastik aktivite Blast artışı, kaba oransal değeri, topluluk oluşturma özelliği, blast tipi Histokimyasal ve immunhistokimyasal yöntemler.
14 Myeloproliferatif Hastalıklar Klonal kök hücre bozukluğu Matürasyon kısmen mevcut Seri hücre artışı bulunur Genellikle hepatosplenomegali Hipersellüler kemik iliği Displazinin bulunmayışı
15 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ TANIM Pluripotent kök hücre kaynaklı, klonal Nötrofil Lökositoz Ph kromozomu-bcr/abl gen füzyonu Kronik, akselerasyon, blastik faz
16 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ EPİDEMİYOLOJİ En sık görülen MPH Tüm lösemilerin %15-20 si 1-1,5 olgu/ Yaş dağılımı geniş. Median yaş Erkeklerde hafif baskın
17 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ- TUTULUM ALANLARI Kronik fazda kan, ilik, dalak, karaciğer Blastik fazda çok çeşitli dokular
18 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ ETYOLOJİ Etkili faktörler bilinmiyor Radyasyon bazı vakalarda etkili olmuş. Kalıtsal eğilim yok.
19 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ KLİNİK ÖZELLİKLER Çoğu kronik fazda tanı alır. %20-40 asemptomatik Halsizlik, kilo kaybı, gece terlemesi, anemi, splenomegali Bazıları blastik fazda tanı alır.
20 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ KRONİK FAZ-PERİFERİK KAN Lökostoz ( / ml) Değişik maturasyon düzeyinde (myelosit- PNL baskın) granülosit. Trombositler normal-artmış ( /ml yi geçmez) Nadiren trombopeni Çoğu kez hafif anemi.
21 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ KRONİK FAZ KEMİK İLİĞİ ASPİRATI Hipersellülarite Granülositik ve sık olarak megakaryositik hiperplazi M/E> 10/1 genellikle 25/1 Eritroid seri azalmıştır. Matürasyon normaldir. Megakaryositler biraz küçük ve hipolobule olabilir. Basofili-eosinofili görülebilir. Blast sayısı genellikle %5 in altındadır.
22
23 Kronik Myeloid Lösemi Kronik Faz Trephine Biopsi Belirgin derecede hipersellülarite Granülositoz, sola kayma Paratrabeküler tabaka kalınlığında artış Megakaryositik seri artmış olabilir Eritroid seri göreceli olarak azalmıştır
24 Kronik Myeloid Lösemi Kronik Faz Trephine biopsi Retikülin lif artışı Psödo Gaucher ve sea blue histiosit Dalak ve karaciğer infiltrasyonu izlenir
25 Granülositik hiperplazi Eosinofili gözlenebilir Tabaka kalınlığında artış
26 Granülositik hiperplazi Eosinofili gözlenebilir Tabaka kalınlığında artış Eritroid seride azalma
27 KRONİK MYELOİD LÖSEMİ- AKSELERASYON FAZI Blastik hücre oranının %10-19 oluşu. Periferik kanda basofili ( %20) Israrcı trombopeni ( /ml) Israrcı trombositoz (> /ml) Tedaviye rağmen lökositozda artış, dalakta büyüme.
28 Kronik Myeloid Lösemi Akselere Faz Klinik ve hematolojik kriterler Kemik iliğinde genç hücre artışı Displazik megakaryosit artışı Retikülin lif artışının eşlik etmesi.
29
30 *
31
32 Kronik Myeloid Lösemi Blastik Faz Blast oranı %20 Ekstramedüller blastik proliferasyon Kemik iliğinde blastik hücre toplulukları
33
34
35
36
37
38
39
40 Kronik Myeloid Lösemi Genotipik Özellikler Ph pozitif KML Vakaların %90-95 inde, sitogenetik yöntemlerle t (9;22) (q34;q11) varlığı gösterilebilir Ph negatif KML Vakaların %5-10 unda sitogenetik normal Ph negatif BCR/ABL pozitif KML Bu vakalarda BCR/ABL gen füzyonu FISH, PCR ile gösterilebilir
41 Kronik Myeloid Lösemi Genotipik Özellikler Klasik translokasyon, varyant translokasyon, kriptik translokasyon Kromozomların kırılma noktalarına göre P210 kimerik proteini Major breakpoint cluster region (M-BCR) ( exon) (b1-b5) Klasik kırılma. Tirozin kinaz aktivitesi artar P230 kimerik protein μ breakpoint cluster region (μ-bcr) (exon 17-20)(c1-c4) Nötrofilik maturasyon ve/veya trombositoz görülür (Kr Nötr. Lösemi?, ET?) P190 kimerik protein Minor breakpoint cluster region (ilk exon)(e1-a2) Ph(+) ALL lerde görülür Bazı KML lerde de bulunur. Monositoz dikkati çeker KMnL ile karışır
42 Kronik Myeloid Lösemi Tedavi 1-Tedavisiz kronik faz hastalarının ortalama yaşam süresi 2-3 yıldı 2-Konvansiyonel tedavi ile (busulfan, hydroxycarbamid) Ortalama yaşam süresi 4 yıl Transformasyon evrelerine geçiş süresini fazla uzatamadı. 10 yıllık sağ kalım oranı %10 dan azdı. 3-Interferon α temelli rejimlerde progresyon belirli şekilde geciktirildi Ortalama yaşam süresi 6 yıla uzadı. 10 yıllık sağ kalım oranı %25 oldu 4-Allogenik kök hücre nakli ile 10 yıllık yaşam süresi %10-70 oranında değişti
43 Kronik Myeloid Lösemi Tedavi 5-BCL-ABL füzyon proteininin tirozin kinaz sinyal ileti sisteminin aktivitesini arttırarak etkili olduğunun anlaşılması sonrasında hedefe yönelik biyolojik tedavi yöntemi çerçevesinde ilk ilaç olan Imatinib mesylate 1990 ların sonlarında geliştirildi Tam sitogenetik yanıt oranı % yıllık progresyonsuz sağ kalım %80 5 yıllık toplam sağ kalım %95
44 Kronik Myeloid Lösemi Tedavi Imatinib mesylate, tirozin kinaz sisteminin sürekli aktive olmasına yol açan bcr-abl molekülünün ATP bağlayan bölgesine bağlananır Molekülünün substratlarını fosforillemesini önler. Böylece BCL-ABL molekülünün tirozin kinaz sistemini aktive edici özelliği engellenir
45 KRONİK NÖTROFİLİK LÖSEMİ-TANIM Nötrofilik granülositoz, lökositoz ( /ml) Nötrofil granülosit proliferasyonu, hipersellülarite. Hepatosplenomegali Ph veya BCR/ABL olmayışı Reaktif nötrofili nedenlerinin dışlanmış olması. Diğer MPH ve MDS tablolarinin dışlanması
46 KRONİK NÖTROFİLİK LÖSEMİ PERİFERİK KAN Nötrofili ( /ml), Nötrofil PNLçomak baskınlığı. İmmatür formlar geri planda (%5-10) Eritrosit-trombosit morfolojisi normal.
47 KRONİK EOSİNOFİLİK LÖSEMİ HİPEREOSİNOFİLİK SENDROM Eosinofil prekürsörlerin otonom-klonal proliferasyonu. Hipereosinofili ( /ml) Eosinofillerde klonalite gösterilmeli veya blastik hücre oranı>%2, %5-19 arasında olmalıdır. Bu iki koşulun bulunmadığı durumda hipereosinofilik sendrom terimi kullanılmalıdır.
48 Kronik Eosinofilik Lösemi ve Hipereosinofilik Sendrom Kemik İliği Biopsisi Hipersellülarite Eosinofilik hiperplazi, düzenli matürasyon Eritroid, megakaryositik seri normal. Bazı olgularda myelofibroz görülebilir. Diğer organ tutulumları, fibrozis, Sekonder eosinofili nedenleri (vaskülit, lenfoma, ALL, granülomatöz hastalık) biopside gözden geçirilir.
49
50 POLİSİTEMİA VERA TANIM Hemapoetik kök hücre kaynaklı klonal myeloproliferatif hastalık. Eritroit hiperplazi ve eritropoez mekanizmalarında bozukluk söz konusu. Myeloid serinin diğer hücrelerinde de proliferasyon eşlik eder. Polisitemik ve post polisitemik dönemleri bulunur. Tanıdan önce sekonder eritrositoz nedenleri dışlanmalıdır.
51 POLİSİTEMİA VERA TUTULUM ALANLARI Kan-kemik iliği Dalak ve karaciğerde extramedüller hemapoez Polisitemiye bağlı vasküler komplikasyonlar.
52 POLİSİTEMİA VERA KLİNİK ÖZELLİKLER Hipervisikoziteye bağlı vasküler-trombotik olaylar. Kaşıntı, eritromelalji, gut bulunabilir. HSM saptanabilir.
53 POLİSİTEMİA VERA POLİSİTEMİK DÖNEM HEMATOLOJİK BULGULAR Normokrom, normositer eritrositoz Nötrofili, basofili görülebilir. Olguların yarısında trombositoz Kemik iliği aspiratında belirgin eritroid hiperplazi, bir miktar granülositikmegakaryositik hiperplazi.
54 Polistemia Vera, Polistemik Dönem, Kemik İliği Yaşa göre hipersellülerdir. Tüm serilerde artış bulunur (panmyelosis) Eritroid, megakaryositik artış ön planda Eritroid, megakaryositik seri morfolojik olarak normal. Megakaryositler pleomorfik özellikler, Retikülin normal veya hafif artmış (%10 unda ortabelirgin) Sinüzoidler artmış-genişlemiş olabilir. Dalak, karaciğer normal veya minimal hematopoez
55
56
57 Polistemia Vera Post Polistemik Myelofibroz Bağ dokusu artar, hücresellik geriler. Kronik idiopatik myelofibroza benzemeye başlar. Ekstramedüller hemapoez belirginleşiryaygınlaşır.
58 ESENSİYAL TROMBOSİTEMİ TANIM Ön planda megakaryositik seriyi etkileyen klonal hastalık Tromboz-hemoraji atakları, trombositoz, kemik iliğinde megakaryositoz. Tanı koymadan önce trombositoza yol açan sebepler dışlanmalı
59 ESENSİYAL TROMBOSİTEMİ EPİDEMİYOLOJİ 1-2.5/ Yaş ve 30 yaşlarında iki pik Ön planda kadınlarda görülür.
60 ESENSİYAL TROMBOSİTEMİ TUTULUM ALANLARI Kan, kemik iliği Dalakta minimal ekstramedüller hemapoez
61 ESENSİYAL TROMBOSİTEMİ KLİNİK ÖZELLİKLER Yarısından fazlası asemptomatik Tromboembolik-hemorajik olaylarla başvuru (%20-50) Hafif derecede splenomegali (%50)
62 ESENSİYAL TROMBOSİTEMİ PERİFERİK KAN Trombositoz, trombositik anizasitoz, granülasyon ve şekil anormallikleri Lökositler normal veya hafif artmış.
63
64 KRONİK İDİOPATİK MYELOFİBROZ TANIM Megakaryositik, granülositik, fibroblastik proliferasyon ile karakterize klonal myeloproliferatif hastalık. Lökoeritroblastozis, ekstramedüller hematopoez ve organomegaliler eşlik eder. Diğer myeloproliferatif hastalıkların fibrotik formlarında ve son dönemlerinden ayırmak gerekir.
65 KRONİK İDİOPATİK MYELOFİBROZ EPİDEMİYOLOJİ 0,5-1,5/ En sık 7.dekad Cinsiyet farkı göstermez
66 KRONİK İDİOPATİK MYELOFİBROZ TUTULUM ALANLARI Kan-kemik iliği Ekstramedüller hematopoez (dalak, kc, LN,böbrek, sürrenal, duramater, GIS, akc,plevra, meme, deri)
67 KRONİK İDİOPATİK MYELOFİBROZ PREFİBROTİK FAZ Çoğu kez asemptomatik Anemi, granülositoz, trombositoz Minimal düzeyde lökoeritroblastoz Az sayıda gözyaşı damlası eritrosit, büyük atipik trombosit Aspirata hücre gelebilir. Nötrofil granülositoz, megakaryositoz, eritropoezde azalma.
68
69 KRONİK İDİOPATİK MYELOFİBROZ FİBROTİK FAZ Hastaların %70-80 ni bu dönemde tanı alır. Anemi, lökoeritroblastosis, gözyaşı damlası eritrositler. Ekstramedüller hematopoez-hsm Fibrozis arttıkça pansitopeniye gidiş. Bazen periferik kanda disgranülositopoez, mikromegakaryosit ve megakaryosit parçaları Bazı vakalarda periferik kan KML kronik faza benzer. Pansitopeni+displazi bulguları+blast artışı (akselerasyon)
70 Kronik İdiopatik Myelofibroz Prefibrotik Faz, Kemik iliği biopsisi Hipersellüler Her üç seride artış Matürasyon düzenli Megakaryosit artışı ön planda Minimal derecede lif artışı Lenfoid nodüller (%25)
71 Kronik İdiopatik Myelofibroz Prefibrotik Faz, Kemik iliği biopsisi Megakaryosit morfolojisi çok değişken ve anormaldir. Çok büyük ve küçük olabilir. Nukleusta hipolobulasyon, hiperlobulasyon, anormal lobulasyon formları. Hiperkromatik nükleus, çıplak nükleus Nükleus/sitoplazma oranında bozulma. Topluluk oluşturma, perisinusal paratrabeküler yerleşim.
72 Kronik İdiopatik Myelofibroz Fibrotik Faz, Kemik iliği biopsisi Hipersellüler-normosellüler-hiposellüler Hücresellik alandan alana farklılık gösterir. Giderek artan fibrozis bulunur. Sinusoidlerde artış, dilatasyon, intrasinusal hemapoez Sinuslarda obliterasyon Hematopoetik hücreler silinir, fibroblastik hücre ve bağ dokusuna dönüşür. Kemik lamellerinde kalınlaşma. Ekstramedüller hematopoez.
73
74
75
76 KRONİK İDİOPATİK MYELOFİBROZ-PROGNOZ Median yaşam süresi 3-5 yıl Yaş (>70), ağır anemi (Hb<ıg/dl), trombopeni (< ) periferik kanda immatür granülosit artışı, anormal karyotip. Akut lösemiye dönüşüm oranı %5-30
77 Myeloproliferatif Neoplaziler İTF, III.Dönem Hematopatoloji Dersleri Prof. Dr. Öner Doğan İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
78 MDS, Tanımlama ve Sınırlar Hemapoetik kök hücrenin klonal karakterde hastalığıdır Sitopeni veya sitopenilerlerle seyreder Bir veya birden fazla myeloid seride displazik değişiklikler bulunur Klonal karakterde sitogenetik anormallikler eşlik edebilir Tablo etkisiz hemapoez ve apoptosis ile açıklanır Blastik hücre artışı bulunabilir Blastik hücre oranı %20 nin altında olmalıdır Sitopeni eşik değerleri (IPSS) Hb: <10gr/dl ANC: <1.8x10 9 Plt :<100x10 9 Eşik değerler tanı kriteri değildir.
79 MDS, Epidemiyoloji Yaşlıların hastalığı Median yaş >70 Sıklık 3-5/ yıl 20/ yıl (<70 yaş) ABD de 2003 yılında yeni vaka Erkeklerde daha sık
80 MDS, Klinik Özellikler Sitopeniler ve ilişkili tablolar ile başvurur Asemptomatik olabilir, tesadüfen saptanabilir En sık başvuru tablosu anemidir. Transfüzyon ihtiyacı gösterebilir Nötropeni ve/veya trombositopeni seyrek görülür Organomegali nadiren görülebilir
81 MDS, Etyoloji Bilinmiyor Sekonder olgularda KT ve RT Primer olgularda Toksik madde maruziyeti Benzen ve organik çözücüler Tarım ilaçları, insektisitler Sigara Bazı kalıtsal hastalıklar risk artışına yol açar Fanconi anemisi Dyskeratosis congenita Shwachmann-Diamond sendromu Diamond-Blackfan sendromu
82 MDS,Sınıflama WHO, Refracter cytopenia with unilineage dysplasia 2. Refractory anaemia with ring sideroblast 3. Refracter cytopenia with multilineage dysplasia 4. Refractory anaemia with excess blasts 5. MDS with isolated del(5q) 6. MDS, uncassifiable 7. Childhood MDS
83 WHO MDS Sınıflaması 2001 Hastalık Kan Bulguları Kemik iliği Refrakter Anemi (RA) Anemi, Blast + (<1%) Tek başına Eritroid displ < 5% Blast, < 15% RS Ring sideroblastlı Refrakter Anemi (RARS) Multilinage Displazili Refrakter Sitopeni (RCMD) Multilinage Displazili Refrakter Sitopeni, Ring sideroblastlı (RCMD-RS) Blast Artışlı Refrakter Anemi-1 (RAEB-1) Blast Artışlı Refrakter Anemi-2 (RAEB-2) Sınıflanamayan MDS (MDS-U) İzole del 5q anomalisi bulunduran MDS Anemi, Blast + (<1%) İki-üç seride sitopeni Blast + (<1%), <1x10 9 /L mono İki-üç seride sitopeni Blast + (<1%), <1x10 9 /L mono İki-üç seride sitopeni <5%Blast, <1x10 9 /L mono İki-üç seride sitopeni 5-19%Blast, Auer + <1x10 9 /L mono Sitopeni, Blast +, Auer - Anemi, Trombosit n/ < 5% Blast Tek başına Eritroid displ < 5% Blast, > 15% RS, Displazi >10% iki veya üç seri < 5% Blast, Auer(-), < 15% RS Displazi >10% iki veya üç seri < 5% Blast, Auer -, > 15% RS Displazi >10% bir veya cok seri 5-9 % Blast, Auer - Displazi >10% bir veya cok seri % Blast, Auer +, Tek seride displazi, < 5% Blast, Auer - Megakaryosit, < 5% Blast, Auer -, izole Del 5q,
84 WHO MDS Sınıflaması 2008 Hastalık Kan Bulguları Kemik iliği RCUD (RA; RN; RT) Ring sideroblastlı Refrakter Anemi (RARS) Multilinage Displazili Refrakter Sitopeni (RCMD) Multilinage Displazili Refrakter Sitopeni, Ring sideroblastlı (RCMD-RS) Blast Artışlı Refrakter Anemi-1 (RAEB-1) Blast Artışlı Refrakter Anemi-2 (RAEB-2) Sınıflanamayan MDS (MDS-U) İzole del 5q anomalisi bulunduran MDS Sitopeni/sitopeniler Blast + (<1%) Anemi, Blast + (<1%) İki-üç seride sitopeni, Auer(-) Blast + (<1%), <1x10 9 /L mono Kaldırıldı İki-üç seride sitopeni, Auer(-) <5%Blast, <1x10 9 /L mono İki-üç seride sitopeni 5-19%Blast, Auer (+/-) <1x10 9 /L mono Sitopeniler, Blast(+/-), %1 Auer (-) Anemi, Trombosit n/ <1% Blast UD: > 10% hücre/dizi < 5% Blast, < 15% RS Tek başına Eritroid displ < 5% Blast, >15% RS, Displazi > 10% iki veya üç seri < 5% Blast, Auer (-), +/- 15% RS Kaldırıldı Displazi >10% bir veya cok seri 5-9 % Blast, Auer(- ) Displazi >10% bir veya cok seri % Blast, Auer(+/-) Tek seride displazi>10% < 5% Blast, Auer -, Sitogenetik anomali+ <%10 displazi Megakaryosit n/, < 5% Blast, Auer -, izole Del 5q,
85 MDS, WHO Sınıflamaları WHO 2001 Refrakter Anemi (RA) Ring sideroblastlı Refrakter Anemi (RARS) Multilinage Displazili Refrakter Anemi (RAMD) Multilinage Displazili Refrakter Sitopeni, Ring sideroblastlı (RCMD-RS) Blast Artışlı Refrakter Anemi (RAEB) WHO 2008 RCUD (RA; RN; RT) Ring sideroblastlı Refrakter Anemi (RARS) Multilinage Displazili Refrakter Sitopeni (RCMD) Kaldırıldı Blast Artışlı Refrakter Anemi (RAEB)
86 MDS, Tanı ve Tiplendirme 1. Klinikte sitopeni saptanması, periferik kan yayması 2. Periferik kanda displazi bulgularının aranması 3. Displazik serilerin belirlenmesi 4. Blastik hücre oranının belirlenmesi 1. Kemik iliği aspirasyon ve biopsisinin yapılması 2. Displazi bulgularının aranması 3. Displazik serilerin ve displazik hücre oranının belirlenmesi 4. Ring sideroblast varlığı ve sayısının belirlenmesi 5. Blastik hücre oranının belirlenmesi 1. Sitogenetik incelemelerin yapılması 2. Akım sitometrik inceleme yapılması
87 MDS, Morfolojik Özellikler, Diseritropoez Nukleusda tomurcuklanma Multinukleasyon Nukleuslararası köprüleşme Karyoreksis Megaloblastik değişiklikler Stoplazmik vakuolizasyon Basofilik noktalanma PAS pozitifliği (diffüz veya granüler) Ring sideroblast varlığı
88 MDS, Morfolojik Özellikler, Disgranülositopoez Nukleusta hipolobulasyon-pseudo Pelger Huët, pelgeroid hücre Nukleusta hipersegmentasyon Stoplazmada hipogranulasyon, hipergranulasyon Küçük boyutlu granulosit Pseudo Chediak-Higashi granülleri Auer çomağının görülmesi
89 MDS, Morfolojik Özellikler, Dismegakaryopoez Mikromegakaryosit-hipolobule nukleus Monolobule nukleuslu megakaryosit Multipl nukleuslu megakaryosit
90 MDS, Morfolojik Özellikler Displazinin ve Blast Oranının Belirlenmesi Yaymanın ve boyanın kalitesi çok önemli Antikoagulan kullanımı morfolojiyi bozar Antikoagulanlı materyal, taze (2 saat) hazırlanıp boyanmalı Hipogranulasyonun belirlenmesi güç olabilir Hipogranuler granulosit/monosit ayırımı güç olabilir Seri hücrelerinin en az %10 u displazik olmalıdır Megakaryositik seride en az 30 megakaryosit incelenmiş olmalı Megakaryositik displazinin belirlenmesinde trephin biopsi yararlı RA-RS tanımı için RS oranı en az %15 olmalı Blast oranının belirlenmesinde periferik kanda en az 200, ilikde en az 500 hücre sayılmalı. Hiposellüler materyalde buffy coat kullan Auer çomağı dikkatle aranmalıdır
91 MDS, Ayırıcı Tanı Displazi ile seyredebilen ancak klonal bir hastalık olmayan pekçok tablo Klinik tablo bu ihtimal açısından dikkatle ele alınmalı Akut lösemi ile geçiş her zaman net bir şekilde belirlenemez Blast oranı hassas ve doğru biçimde belirlenmeli Monosit/hipogranüler granülosit ayrımı güç, MDS/KrMNL ayrımı güç Kan ve ilikte monosit sayısı doğru olarak belirlenmeli.
92 MDS, Ayırıcı Tanı Ayrıntılı klinik hikaye ve ilaç anamnezi olmadan MDS tanısı koyma Displazi olmaksızın sadece sitopeni ile MDS tanısı koyma Displazisiz sitopenisi olan hastada tipik sitogenetik bozukluklar varsa MDS ihtimalini kuvvetle düşün ve hastayı izle Displazi ve sitogenetik anomali yok, sadece inatçı sitopeni var. (Idiopathic cytopenia of undeterminate significance-icus) MDS ihtimali tam olarak dışlanamaz, hastayı izle Şüpheli durumlarda hastanın hematolojik-morfolojik- sitogenetik özellikleri dikkatle izlenmelidir.
93 MDS, Ayırıcı Tanı Tüm rejeneratif hematopoez tabloları Bazı beslenme sorunları B12, folik asit yetersizlikleri Bazı esansiyel element dengesizlikleri (çinko fazlalığı, bakır eksikliği) Ağır metal /toksik madde maruziyetleri Arsenik,, kurşun, benzen, alkol Bazı ilaçlar ve kimyasal maddeler INH, cotrimoxazole (nötrofillerde nükleer hipolobulasyon) Koloni uyarıcı faktör tedavileri (Hipergranulasyon, hipolobulasyon, blast artışı) Sitotoksik kemoterapi (Tüm serilerde displazi) İmmunsupresifler-mycophenolate mofetil (eritroblastopeni) İnfeksiyonlar, (Parvovirus 19, megaloblastoid eritroblastopeni) Bazı kalıtsal hematolojik hastalıklar Konjenital diseritropoetik anemi (Eritroid hiperplazi ve displazi) Paroksismal nokturnal hemoglobinüri
94
95
96 MYPX GLYC A
97
98 MDS, Histopatolojik Özellikler Hücreselliğin belirlenmesi daha sağlıklı olarak yapılır Hiposellüler/Hipoplastik MDS Lif artışı olup olmadığı belirlenir Miyelofibrozlu/Hiperfibrotik MDS Displazi bulgularını saptayabilir Anormal lokalizasyonlu kolonileri belirler ALIP, Psödo ALIP, paratrabeküler yerleşimli megakaryositler Blastik hücre oranının belirlenmesinde yararlı ALIP CD34 antikoru ile blastların sayı ve dağılımı belirlenebilir (Damar endoteli ve bazen megakaryositlere dikkat) (CD34 blastik hücrelerin belirlenmesi ve oranlanmasının zor olduğu myelofibrozlu ve hipoplastik vakalarda özellikle değerlidir.)
99
100
101
102
103
104
105
106
107 Mikromegakaryosit Anormal lokalizasyon
108
109
110
111 MDS, Histopatolojik Özellikler Hiposellüler/Hipoplastik MDS MDS de kemik iliği genellikle normosellüler-hipersellülerdir. MDS olgularında hücresellik yaşa göre düzeltilirse vakaların %10-20sinin hiposellüler olduğu görülür Yaşa göre düzeltilmiş hücresellik oranı <%30 ise H-MDS denir. Prognostik bir fark göstermez, klinikopatolojik alt tip değildir. Ayırıcı tanıda aplastik anemi ile karışır, ayırım zordur Toksik myelopatiler ve otoimmun hastalık ihtimalleri de dışlanmalıdır
112
113 Hiposellüler, RAEB, ALIP
114 Hiposellüler MDS, megaloblastik genç eritroid koloni
115 MDS, Histopatolojik Özellikler Fibrozisli MDS (MDS-F) MDS olgularının %10-15 kadarında belirgin fibrozis var Bu vakaların çoğu aşırı RAEB grubundadır (RAEB-F) Tedavi ilişkili MDS, MPH, bazı reaktif olaylarda da fibrozis bulunur Aspirat dilue olduğu için blast oranı yanlışlıkla düşük belirlenir Yanlışlıkla düşük dereceli MDS olarak yorumlanır Bu nedenle tahmin edilenden daha kötü seyredebilir Blast oranının belirlenmesinde trephin biopsi ve CD34 immunhistokimyası değer kazanır
116
117
118
119
120
121
122
123 MDS, İmmunfenotipleme Akım sitometri ile yapılır CD34 hücre oranının belirlenmesi CD34 pozitif hücrelerin tiplendirilmesi, anormal fenotip varlığı Myeloid seride aberan maturasyon paterninin belirlenmesi Sitomorfolojik incelemenin yerini tutmaz Yardımcı-destekleyici bilgiler verir Hemodilisyonlu materyalde yanıltıcı olabilir Tek bir anormal maturasyon bulgusu yeterli değildir En az üç aberan fenotip bulgusu olmalıdır Morfoloji?, sitogenetik(-),fc ile >3 aberan fenotip ihtimali kuvvetli Morfoloji(-), sitogenetik(-), FC ile >3 aberan fenotip MDS takip et
124 MDS, Sitogenetik Olguların yaklaşık %50 sinde klonal anomali var Klonalitenin gösterilerek tanının desteklemesi Klinik-morfolojik-sitogenetik ilişkili tabloları ortaya koyması Prognostik anlamı olması, subtipler oluşturmaya katkıda bulunması İzole del(5q): 2008 WHO sınıflamasında spesifik alt tip oluşturdu (Kadınlar, refrakter makrositik anemi, normal-artmış trombositler, monolobule-hipolobule nükleuslu megakaryositler, iyi bir klinik seyir) Del(17p): Bazı MDS ve AML lerde. Pelgeroid nötrofiller, küçük-vakuollü nötrofiller, Kötü prognoz, tedavi ile ilişkili MDS lerde sık Kompleks Karyotipler: 3 veya daha fazla anomali içerirler. En çok -5/del(5q) ve7veya -7/del(7q) Kötü prognoz gösterirler
125 MDS, Sitogenetik Bazı anomaliler tipik morfolojik özellikler ile birlikte görülür İsole del(20) eritroid ve megakaryositik seri tutulur Kromozom 3 anormallikleri anormal megakaryosit artışlı AML ve MDS lerde İsole del5(q) megakaryositlerde hipolobule-monolobule nukleus Bazı anomaliler morfolojik kriterlerin bulunmadığı vakalarda anlam taşımazlar -Y, +8, del(20q) nun isole olarak varlığı Bazı anomaliler displazi kriterinin bulunmadığı refrakter sitopenili olgularda MDS yi kuvvetle telkin eder. Bu olgular takibe alınmalıdır. Takipte FISH yönteminden yararlanılabilirıdır
126 İsole del(5q) içeren MDS Tanımlama Anemi Diğer sitopeniler eşlik edebilir Trombositoz eşlik edebilir Megakaryositik displazi bulunur Kanda blast <%1 Kemik iliğinde blast <%5 Auer çomağı bulunmaz İsole del(5q) anomalisi bulunur Epidemiyoloji Kadınlarda daha sık Ortalama yaş 67 Etyoloji Tümör baskılayıcı gen kaybı? EGR1 geni, α catenin geni(ctnaa1) 5q32 deki bilinmeyen genler RPS14 geni Klinik Özellikler Genellikle ağır ve makrositik karakterde anemi ve semptomları %30-50 sinde trombositoz. Trombopeni nadir. Genetik Özellikler del(5q)(q31-q33) Vakaların bir kısmında ayrıca JAK2 V617F mutasyonu da var MDS?-MPN/MDS? Lenalidomid tedavisine yanıt?
127 İsole del(5q) içeren MDS Morfolojik özellikler Kemik iliği genellikle hipersellüler veya normosellülerdir Eritroid hipoplazi sıktır Megakaryositler hiperplaziktir. Boyutları normal veya hafif küçük Megakaryositler lobulsüz veya hipolobule nukleus içerir Diğer serilerde displazi seyrektir 5q sendromu terimi makrositik anemi,normal veya artmış trombositler, ilikte eritroid hipoplazi gösteren bir grup hastayı tanımlamak için kullanılmıştır. Prognoz Ortalama yaşam süresi 145 ay, AML ye dönüşü <%10 Ek sitogenetik anomali veya blast artışı gösterenler bu tablo dışında tutulmalı Son yıllarda lenalidomid ile her iki grupta da kısmen cevap alınmıştır.
128
129
Dr. Işınsu Kuzu. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı. TPHD Kemik TPHD İliği Kemik İliği Yetmezliği, Sempozyumu Nisan, Samsun
MDS Morfoloji Dr. Işınsu Kuzu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı TPHD Kemik TPHD İliği Kemik İliği Yetmezliği, Sempozyumu 24-26 Nisan 2008 2008 Ondokuz Nisan, Samsun Mayıs Ünv. SAMSUN
Detaylı(İlk iki harfleri - TR)
VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak
DetaylıMyeloproliferatif Neoplasmlar
Myeloproliferatif Neoplasmlar Sibel Berker Karaüzüm Akdeniz Üniversitesi-Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı Tıbbi Genetikte Algoritmalar Sempozyumu 3-4.06.2017 /Point Otel /ANKARA DSÖ
DetaylıMİYELODİSPLASTİK SENDROM
MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 20 Kasım 2014 Perşembe
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 20 Kasım 2014 Perşembe SABAH TOPLANTISI Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Y.O ; 16 yaş erkek hasta,
DetaylıLÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH
LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA Önceden
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ
TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın
DetaylıKronik Miyelositer Lösemi
Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;
DetaylıKronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
Detaylı4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI
4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin
DetaylıÇocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI
DetaylıAcıbadem Labmed Hematoloji Network
Acıbadem Labmed Hematoloji Network XT-1800i CA660 XS-1000i bahçeşehir Atakent XS-1000i beylikdüzü XT-1800i XS-1000i CA660 RAL-Staıner XS-1000i göktürk XT-2000i CA660 XT-1800i CA660 XS-1000i etiler XS-1000i
DetaylıFlow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya
Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini
DetaylıMiyelodisplastik Sendrom. Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
Miyelodisplastik Sendrom Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Miyelodisplastik Sendrom Hematopoietik öncül hücreleri ilgilendirir Edinsel klonal bir hastalık Ki
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıAdölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
Detaylı* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde
GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup
Detaylı56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek
56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu
DetaylıESANSİYEL TROMBOSİTOZ VE PRİMER MYELOFİBROZİSLİ HASTALARDA KALRETİKÜLİN VE JAK-2 MUTASYONU ARAŞTIRILMASI
T.C GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ESANSİYEL TROMBOSİTOZ VE PRİMER MYELOFİBROZİSLİ HASTALARDA KALRETİKÜLİN VE JAK-2 MUTASYONU ARAŞTIRILMASI UZMANLIK TEZİ DR. SERVİHAN ÜNAL
DetaylıKRONİK MYELOİD LÖSEMİLİ HASTALARDA İMATİNİB MESİLAT TEDAVİSİNİN OSTEOPOROZA ETKİSİ
T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KRONİK MYELOİD LÖSEMİLİ HASTALARDA İMATİNİB MESİLAT TEDAVİSİNİN OSTEOPOROZA ETKİSİ UZMANLIK TEZİ Dr. Ahmet GÖRGEL İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TEZ DANIŞMANI Doç.
DetaylıVaka 1 MT, 25 yaş, Mardin 10 Eylül 2006 Normal doğum yaptı Doğumdan 3 saat önce hematokrit %27, trombosit sayısı mm3 Doğumda aşırı kanama oldu
VAKA SUNUMLARI Dr.Vahide Zamani Düzen Laboratuvarlar Grubu Vaka 1 MT, 25 yaş, Mardin 10 Eylül 2006 Normal doğum yaptı Doğumdan 3 saat önce hematokrit %27, trombosit sayısı 46.000 mm3 Doğumda aşırı kanama
DetaylıSıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD
Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır
DetaylıMATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE
4. ULUSAL LENFOMA MYELOMA KONGRESİ 2-5 MAYIS 2013, ANTALYA MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE DR. NALAN AKYÜREK GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Matür T- Hücre ve
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı
DetaylıParoksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı
Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı Prof. Dr. Nihal Mete Gökmen Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, Alerji ve Klinik İmmünoloji BD enihalmete@yahoo.com.tr 2 Genel
DetaylıKEMİK İLİĞİ MORFOLOJİK DEĞERLENDİRMESİ. Prof. Dr. Yurdanur Kılınç Çukurova Üniversitesi tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilimdalı
KEMİK İLİĞİ MORFOLOJİK DEĞERLENDİRMESİ Prof. Dr. Yurdanur Kılınç Çukurova Üniversitesi tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilimdalı In Utero Dönemde Primer Hematopoez Organları Hematopoezin Yeri Başlama
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıÇocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi
Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı AML Kesin Tanısı Kemik İliği Aspirasyon İncelemesi 1. Giemsa boyası ile morfolojik
DetaylıKuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya
HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji
DetaylıOLGU 5. Dr.Gülşah KAYGUSUZ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD
OLGU 5 Dr.Gülşah KAYGUSUZ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD 64 yaş, erkek hasta, halsizlik Fizik Muayene: Splenomegali Özgeçmiş/soygeçmiş: özellik yok TAM KAN: BİYOKİMYASAL TESTLER: 64 yaş,
DetaylıRaporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD
Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem
DetaylıMyelodisplastik Sendrom
Myelodisplastik Sendrom MDS ileri yaş hastalığı (median 70 yaş) Aynı yaş gurubunda AML den sık 100.000 /20-25 (70 yaş üzerinde) Dünya ülkelerinde insidens verileri aynı Asya /Amerika-Avrupa arasında alt
DetaylıMYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA KEMİK İLİĞİ BULGULARI. Dr Özlem CANÖZ Erciyes Üniversitesi Patoloji AD
MYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA KEMİK İLİĞİ BULGULARI Dr Özlem CANÖZ Erciyes Üniversitesi Patoloji AD Myeloproliferatif neoplaziler Eritroid, granülositik veya megakaryositik; bir veya daha fazla myeloid
DetaylıHEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14
HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıDr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013
Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda
DetaylıKan Kanserleri (Lösemiler)
Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci
DetaylıMyeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik
Myeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik Ajlan Tükün 5 Ekim 2013 Myeloproliferatif Hastalıklar (MPDs) Klonal myeloid hastalık grubu Bir hematopoetik kök hücrede genetik değişiklik Periferik kanda WBC,
DetaylıHepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi
Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıAkut Lösemi ve MDS de WHO Sınıflaması
Dr. Nükhet Tüzüner İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Patoloji ABD, Moleküler Onkoloji ve Hematopatoloji Bölümü Myelodisplastik sendrom (MDS) klonalitesi sitogenetik ve moleküler düzeyde kanıtlanmış
DetaylıLösemide İmmünfenotipleme. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya
Lösemide İmmünfenotipleme Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya İmmünfenotipleme İmmünhistokimya Yüzey ve intrasellüler antijenlerin immün ve kimyasal testlere
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH)
Prof. Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD. PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH) PNH, fosfatidilinositol glikan A (PIG-A) geni bakımından mutasyona uğramış olan hematopoetik
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıTÜRK HEMATOLOJ DERNE KRON K M YELOPROL FERAT F HASTALIKLARIN SINIFLAMASI
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. Murat O. Arcasoy Duke University, School of Medicine, Hematology-Medical Oncology, Durham, North Carolina, USA e-posta: arcas001@mc.duke.edu Tel: 0919 668 53 50 Anahtar
DetaylıLösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır.
Lösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır. EDİPEMİYOLOJİ: Çocukluk çağı kanserlerinin % 25-30 unu lösemiler oluşturur. Lösemilerin % 75-85 ini ise ALL oluşturur. En sık 1-4 yaşta saptan
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıÇocukluk Çağında Miyelodisplastik Sendrom
Çocukluk Çağında Miyelodisplastik Sendrom Miyelodisplastik sendrom (MDS) hematopoietik kök hücrelerin nadir görülen bir hastalığıdır. Klonal hücre büyümesi, bozuk farklılaşma ve artmış apopitozla ortaya
DetaylıHematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014
Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato
DetaylıDİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER
DİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER DSÖ 2016 da erişkin glial tümörler açısından sizce en önemli değişiklik ne olmuştur? Curr Opin Oncol 2016 Nov;28(6):494-501. Diffuz astrositik ve oligodentroglial tümörler aynı grup
DetaylıV. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 HEREDİTER SFEROSİTOZ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ Herediter sferositoz (HS);
DetaylıDers Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu
2018 2019 Ders Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu 09.10.2018-30.10.2018 2018 2019 Ders Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu 09.10.2018-30.10.2018
DetaylıProf. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ
Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 216 217 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ
DetaylıNötropenik Çocuk Hastaya Yaklaşım
1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Nötropenik Çocuk Hastaya Yaklaşım Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD Çocuklarda Beyaz Küre ve
DetaylıKAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU
KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Patoloji 24 10 34 Hematoloji 15 10 27 Mikrobiyoloji 4 10 14 Farmakoloji
Detaylı6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize
6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize edildi. CD20 CD10 Bcl-6 Bcl-2 Ki-67 MUM-1
DetaylıKEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ. Dr. Ülker Koçak
KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ Trombositopeni ile gidenler Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ Başlangıç ş erken çocukluktan
DetaylıLİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR
01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR
DetaylıTam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count
TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde
DetaylıMinimal Kalıntı Hastalık (MRD)
Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
DetaylıFanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu
1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıKanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su
KAN DOKUSU Kanın Bileşenleri Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08 Plazma :%55 Hücreler : %45 Plazmanın %90 su Kan Hücreleri Eritrosit Lökosit Trombosit Agranulosit Lenfosit Monosit Granulosit Nötrofil
DetaylıGraft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi. Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi
Graft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi Engrafman- Tanım Mutlak nötrofil sayısının > 0.5 x 10 9 /L olduğu ardışık
DetaylıLösemi: Tanı ve ayırıcı tanı. Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan
Lösemi: Tanı ve ayırıcı tanı Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan Lösemi tanımı ve epidemiyolojisi Lösemiler, kemik iliğindeki hematopoietik öncül hücrelerin neoplastik değişimi sonucu ortaya çıkan klonal hastalıklardır
DetaylıMİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA JAK2 MUTASYONU VE KLİNİK BULGULAR
T.C ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI MİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLARDA JAK2 MUTASYONU VE KLİNİK BULGULAR Dr. Ertuğrul ERKEN UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Doç. Dr. Emel GÜRKAN
DetaylıHEMATOLOJİ, İMMUNOLOJİ VE ONKOLOJİ DERS KURULU SINAV GÜNLERİ. 1. KURUL SORUMLUSU ve SINAV SALON BAŞKANI: 1. KURUL SORUMLU YARDIMCISI :
KÜTAHYA SAĞLK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2018-2019 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DÖNEM III I. KURUL AKADEMİK TAKVİM VE DERS PROGRAMI 17.09.2018-19.10.2018-5 HAFTA DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Patoloji
DetaylıTÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013
TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 Langerhans hücreli histiyositoz(lhh) Castleman Hastalığı (CH) Kimura Hastalığı Kikuchi Fujimoto -Histiyositik nekrotizan lenfadenit Rosai-Dorfman hastalığı Tanım Langerhans
DetaylıTıbbi Genetik. Biyokimya. Nükleer Tıp. Radyasyon Onkolojisi. İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji. Toplam
DİSİPLİN/BÖLÜM Teorik Pratik TOPLAM AKTS Patoloji 24 8 32 Farmakoloji 24 24 İç Hastalıkları (Hematoloji) 14 14 İç Hastalıkları (Onkoloji) 6 6 İmmünoloji 12 12 Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları 6 6 Tıbbi Genetik
DetaylıEpidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,
DetaylıAkut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı
Detaylı26. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ HEMATOPATOLOJİ ANTALYA, Dr.Nazan Özsan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı İzmir
26. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ HEMATOPATOLOJİ ANTALYA, 2016 Dr.Nazan Özsan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı İzmir 53 yaşında, E Eylül 2015 te karında şişlik batında asit gece terlemesi,
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik nın Karşılaştırılması Dr.M.Çisel Aydın, Doç.Dr.Sevgen Önder, Prof.Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe
DetaylıANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı
ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Dersin içeriği Aneminin tanımlanması. Anemi tanısında fizik muayene, öykü Semptom ve Bulgular Anemili
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2016 2017 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 11.10.2016-31.10.2016 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk Hastalıkları
DetaylıFİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara
FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında
Detaylı2. Ulusal Lenfoma Myeloma Kongresi 16 Nisan 2011, Antalya SIK GÖRÜLEN PRİMER DERİ LENFOMALARI - patoloji -
2. Ulusal Lenfoma Myeloma Kongresi 16 Nisan 2011, Antalya SIK GÖRÜLEN PRİMER DERİ LENFOMALARI - patoloji - Dr. Nalan Akyürek Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Deri Lenfomaları sınıflama
DetaylıT.C. BÜLENT ECEVİT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI 3. SINIF DERS PROGRAMI
DİSİPLİN/BÖLÜM Teorik Pratik TOPLAM AKTS Patoloji 24 8 32 Farmakoloji 24 24 İç Hastalıkları (Hematoloji) 14 14 İç Hastalıkları (Onkoloji) 6 6 İmmünoloji 12 12 Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları 6 6 Tıbbi Genetik
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017 201 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 10.10.2017-30.10.2017 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk --- İç 16
DetaylıLÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Namık Yaşar ÖZBEK SBÜ Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH
LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Namık Yaşar ÖZBEK SBÜ Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıKAN- LENFOİD SİSTEM SEMİYOLOJİSİ
KAN- LENFOİD SİSTEM SEMİYOLOJİSİ AMAÇ: Hematolojik sisteme ait yakınmaları, öykünün, fizik bakının temel noktalarını ve ilk basamak tanı yöntemlerini öğrenmek. HEDEFLER 1-Hematolojik sistemi oluşturan
DetaylıLÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya
LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin
DetaylıAZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM
AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik
DetaylıÇocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD
Çocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 15 yaşında kız 1 yıldır farkettiği giderek büyüyen karın şişliği
DetaylıHEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya
HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogramı nasıl değerlendirelim? Demir eksikliği? Talasemi? Trombositopeni? Lökositoz? Demir desteği nasıl verilmeli? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogram için
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıVE TANISI. Dr Lale Olcay
MİYELODİSPLASTİK SENDROMUN YENİ YNİSINIFLAMASI VE TANISI Dr Lale Olcay Miyelodisplastik Sendromların (MDS) Fransız-Amerikan-İngiliz (FAB) Sınıflaması Morfolojik Tip Periferik Kan Kemik iliği MDS tanısı
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü
VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
Detaylı