|
|
- Batur Ünal
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Herediter trombofili sebebiyle rekürren pulmoner embolizm (olgu sunumu) Ahmet Selim YURDAKUL, Filiz ÇİMEN, Nevin TACİ HOCA, Aslıhan ÇAKALOĞLU, Şükran ATİKCAN Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ankara. ÖZET Pulmoner embolizm sık olarak görülebilen fakat güç teşhis edilen, mortalitesi yüksek olan bir hastalıktır. Pulmoner embolizm için tanımlanan birçok risk faktörü bulunmaktadır. Ancak herediter faktörler, özellikle tekrarlayan venöz tromboembolili olgular için önemli bir risk faktörüdür. Daha önce üç kez pulmoner embolizm tanısı konularak antikoagülan tedavi uygulanan olgumuzda, tekrarlayan pulmoner embolizm nedeni ile genetik risk faktörleri araştırıldı. Vakada homozigot faktör V Leiden mutasyonu, protein S eksikliği ve hiperhomosisteinemi tespit edildi. Ayrıca yapılan aile taramasında olgunun üç kız çocuğunda protein S, protein C eksikliği ve faktör V Leiden mutasyonu tespit edildi. Tekrarlayan pulmoner embolizm ve birden fazla genetik risk faktörü olan olgumuza yaşamı süresince antikoagülan tedavi verilmesi planlandı. Tekrarlayan pulmoner embolizm, hayatı tehdit etmesi nedeniyle son derece önemlidir. Trombozise eğilimde artışa neden olan genetik risk faktörlerinin araştırılması hem hastalar hem de aileleri için çok önemlidir. Anahtar Kelimeler: Embolizm, genetik risk faktörleri. SUMMARY Recurrent pulmonary embolism secondary to hereditary thrombophilia (case report) Yurdakul AS, Cimen F, Taci Hoca N, Cakaloglu A, Atikcan S Atatürk Training and Research Hospital for Chest Disease and Thoracic Surgery, Ankara, Turkey. Pulmonary embolism is seen commonly but diagnosed difficulty and has high mortality. There are too many risk factors that have been described for pulmonary embolism. However, the hereditary factors are important risk factors for the cases especially with recurrent pulmonary embolism. In our case who had been diagnosed as pulmonary embolism three times before and treated with anticoagulants, because of the recurrent pulmonary embolism, the genetic risk factors were investigated. Homozygous factor V Leiden mutation, deficiency of protein S and hyperhomocysteinaemia were determined in our case. In addition, in the investigation of the family, protein S, protein C and factor V Leiden mutation were determined in all three daughters of our case. Since our patient has recurrent pulmonary embolism and has more than one genetic risk factors, anticoagulant treatment was planned for lifelong. Recurrent thromboembolism is too important because of threating the life. Identification of the genetic risk factors that result in increased tendency to thrombosis has important implications for the patients and their families. Key Words: Embolism, genetic risk factors. Yazışma Adresi (Address for Correspondence): Dr. Ahmet Selim YURDAKUL, Ankara Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA - TURKEY 275 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2004; 52(3):
2 Herediter trombofili sebebiyle rekürren pulmoner embolizm (olgu sunumu) Pulmoner embolizm, sık olarak görülebilen fakat güç teşhis edilen, mortalitesi yüksek olan bir hastalıktır. Pulmoner embolizm için derin ven trombozu dışında kırıklar, cerrahi girişim sonrası immobilizasyon, gebelik, doğum, kanser, östrojen içeren oral kontraseptiflerin kullanılması önemli predispozan sebepler arasında yer almaktadır (1). Ayrıca kişideki genetik faktörler son derece önemli olup, tekrarlayan venöz tromboemboli (VTE) için önemli bir risk faktörüdür. Herediter trombofili testleri yapıldığında en sık faktör V Leiden olmak üzere, protein C (PC), protein S (PS), antitrombin III eksikliği izlenmektedir. Olgu, tekrarlayan pulmoner embolizm nedeni olarak birden fazla genetik risk faktörünün birlikte bulunması nedeni ile sunulmuş ve ilgili literatürler eşliğinde tartışılmıştır. OLGU SUNUMU Elli yaşındaki erkek hasta, iki aydır ara ara olan göğüs ağrısı, öksürük ve hemoptizi şikayetleri ile birlikte son üç gündür nefes darlığı şikayetinin de olması üzerine hastanemize başvurdu. Özgeçmişinde tekrarlayan pulmoner embolizm atakları nedeni ile üç kez altı ay süre ile antikoagülan tedavi uygulanma hikayesi mevcuttu. Soygeçmişinde özellik yoktu. Fizik muayenesinde; nabız 108/dakika, kan basıncı 130/90 mmhg, ateş 36.2 C, solunum sayısı 24/dakika idi. Solunum sistemi muayenesinde; sağ alt hemitoraksta bazalde solunum sesleri azalmıştı. Kardiyovasküler sistemde; kalp ritmik ve taşikardikti. Diğer sistem muayeneleri normaldi. Laboratuvar incelemelerinde; tam kan ve biyokimyasal değerler normaldi. PTZ: 15.4 saniye, aptt: 32.1 saniye, INR: 1.63 ve D-dimer: 3758 ng/ml olarak bulundu. Arter kan gazı incelenmesinde; ph: 7.49, PaCO 2 : 30.7 mmhg, PaO 2 : 80 mmhg, SO 2 : %97 olarak tespit edildi. Elektrokardiyografi (EKG) tetkikinde ise, D III derivasyonunda Q dalgaları ve T negatifliği ile sağ dal bloğu mevcuttu. PA akciğer grafisinde; sağ diyafragma yukarı doğru yer değiştirmiş, sağ hilus dolgun ve sağ perihiler nonhomojen dansite artışı mevcuttu. Sağ kostodiyafragmatik sinüs kapalı ve kardiyotorasik oran artmıştı (Resim 1). Resim 1. PA akciğer grafisinde; sağ diyafragma yukarı doğru yer değiştirmiş, sağ hilus dolgun ve sağ perihiler nonhomojen dansite artışı mevcut. Sağ kostodiyafragmatik sinüs kapalı ve kardiyotorasik oran artmış görünümdedir. Spiral bilgisayarlı tomografi (sbt) de; sağ pulmoner arter inen dalı proksimalinden başlayan segmenter dallara dek uzanım gösteren intraluminal hipodens trombüsle uyumlu görünümler izlenmiştir. Sağ akciğer alt lob süperior segmente fokal subsegmenter infiltrasyon saptanmıştı (Resim 2). Ventilasyon perfüzyon sintigrafisinde; sağ akciğer süperior ve medial segmentlerde ventilasyon perfüzyon defektleri mevcuttu. Ekokardiyografi (EKO) de; ortalama pulmoner arter basıncı (mpap) 20 mmhg bulunmuş ve pulmoner yetmezlik izlenmişti. Bilateral alt ekstermite ve- Resim 2. Spiral BT de sağ pulmoner arter inen dalı proksimalinden başlayan segmenter dallara dek uzanım gösteren intraluminal hipodens trombüsle uyumlu görünümler ve sağ akciğer alt lob süperior segmentte fokal subsegmenter infiltrasyon mevcut. L Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2004; 52(3):
3 Yurdakul AS, Çimen F, Taci Hoca N, Çakaloğlu A, Atikcan Ş. nöz Doppler ultrasonografi (USG) de; sağ safena magna, sağ derin ve yüzeyel femoral vende valsalva manevrası ile reflü akımları izlenmişti. Tüm bu bulgularla pulmoner embolizm tanısı konan hasta heparinize edilip ardından oral antikoagülan tedavisi altı ay kadar uygulandı. Tekrarlayan pulmoner embolizm nedeni ile hasta kalp damar cerrahisi bölümü ile konsülte edildi. Fakat kalp damar cerrahisi tarafından hastanın vena kava inferioruna filtre konulması uygun görülmedi. Altı aylık tedavi sonrasında tekrarlayan pulmoner embolizm nedeniyle hastada genetik risk faktörleri araştırılması kararına varıldı. Tedavi kesildikten bir ay kadar sonra bu nedenle PC, PS, antitrombin III, faktör V Leiden mutasyonu ve homosistein düzeyi araştırıldı. PS: %42 (%55-160), PC: %86 (%70-140), antitrombin III: %75 ( ), homosistein: mmol/l (12-15 mmol/l), faktör V Leiden homozigot mutant olarak tespit edildi. Homosistein düzeyi yüksek geldiği için vitamin B 12 ve folat düzeyi araştırılmıştır. Vitamin B 12 : pq/ml ( pq/ml), folat: 8.95 nq/ml (3-16 pq/ml) olarak bulundu. Hastanın ailesinde de genetik risk faktörleri araştırıldı. Onaltı yaşındaki birinci kız çocuğunda; PS: %30 (%55-160), PC: %48 (%70-140), antitrombin III: %107.7 (%70-125), Lupus A: 37 saniye (0-45 saniye), faktör V Leiden heterozigot bozukluk, PT: 15.2 saniye (10-14 saniye), INR: 1.18 ( ), aptt: 27.3 (25-38 saniye), fibrinojen: 3.62 g/l ( g/l) olarak bulundu. Ondokuz yaşındaki ikinci kız çocuğunda; PS: %52 (%55-160), PC: %63 (%70-140), antitrombin III: %123.8 (%70-125), Lupus A: 47.5 saniye (0-45 saniye), faktör V Leiden heterozigot bozukluk, PT: 16 saniye (10-14 saniye), INR: 1.26 ( ), aptt: 29.4 (25-38 saniye), fibrinojen: 3.08 g/l ( g/l) olarak bulundu. Yirmiiki yaşındaki üçüncü kız çocuğunda: PS: %34 (%55-160), PC: %48 (%70-140), antitrombin III: %109.8 (%70-125), Lupus A: 39.1 saniye (0-45 saniye), faktör V Leiden heterozigot bozukluk, PT: 15.6 saniye (10-14 saniye), INR: 1.22 ( ), aptt: 27.2 (25-38 saniye), fibrinojen: 3.19 g/l ( g/l) olarak bulundu. Hastanın eşinde; PS: %95 (%55-160), homosistein: mmol/l (12-15 mmol/l), faktör V Leiden homozigot mutant, vitamin B 12 : pq/ml ( pq/ml), folat: 6.10 nq/ml (3-16 pq/ml) olarak bulundu. Hastada tüm bu araştırmalar yapıldıktan sonra antikogülan tedavi ömür boyu kullanmak üzere başlanarak takibe alındı. TARTIŞMA Arteriyovenöz tromboembolik hastalıklar global mortalite ve morbidite sebebiyle son derece önemlidir. Herediter trombofililer predispozan etkenler arasında yer almakta olup, genetik risk faktörlerine sık olarak rastlanmaktadır. Hastanın yaşı genç ise, tekrarlayan VTE ler varsa, ailede pulmoner embolizm hikayesi mevcut olup kişide genç yaşta ilk defa pulmoner embolizm oluşmuş ve kazanılmış risk faktörü tespit edilmemiş ise mutlaka genetik faktörler araştırılmalıdır (1). Bu olgu da daha önce üç kez pulmoner embolizm atağı geçirmesi nedeni ile genetik risk faktörlerinin araştırılması endikasyonları içerisinde yer almaktadır. Aktive protein C rezistansı (APC-R) kalıtsal trombozis sebeplerinin en sık gözleneni olup Dahlback tarafından 1993 yılında keşfedilmiştir (2). Vakaların %90 dan fazlasında faktör V geninde tek bir nokta mutasyonu vardır. Bu mutasyonda 506. sıradaki arjinin ile glutamin yer değiştirmiştir. Bu ise faktör V Leiden olarak tanımlanır (3). Yapılan otopsi çalışmalarında pulmoner embolili hastalarda APC-R nin genel popülasyona göre daha fazla olduğu saptanmıştır. Genel popülasyonda oran %3-10 oranındadır (4). Faktör V Leiden prevalansı etnik gruplar arasında değişik varyasyonlar göstermektedir. Asya ve Afrika kökenli insanlarda faktör V Leiden prevalansı beyaz ırka göre daha azdır (5). Türkiye deki prevalansı ise %10 gibi oldukça yüksek bir düzeyde bulunmuştur (6). Kuzey Avrupa ülkeleri genelinde VTE ilk epizodu olanlarda heterozigot faktör V Leiden mutasyonu %20 oranında saptanmıştır (1). Heterozigot taşıyıcılarda VTE riskinde üç ile sekiz kat, homozigot mutasyonu olan grupta ise 80 kat artış görülmüştür (7,8). APC-R olan kişilerde klinik çok değişkendir. Bazı durumlarda hiç trombozis gözlemlenmezken, bazen de genç yaş grubunda şiddetli, tekrarlayan trombotik durumlar gelişebilir. VTE ilk epizodundaki hastalarda APC-R prevalansı %15-40 arasın- 277 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2004; 52(3):
4 Herediter trombofili sebebiyle rekürren pulmoner embolizm (olgu sunumu) dadır. Bu anormalliği taşıyan kişilerde taşımayanlara göre tekrarlayan pulmoner emboli riski anlamlı ölçüde yüksektir (9). Faktör V mutasyonu taşıyan kişilerde kümülatif rekürren pulmoner embolizm insidansı %39.7 iken, bu mutasyonu olmayan kişilerde risk %18.3 oranındadır. Heterozigot faktör V Leiden mutasyonu olan kişilerde VTE riski yaşla birlikte artar ve mutasyonu olmayanlara göre anlamlı yükseklik göstermektedir (9). Olgumuzda da homozigot faktör V Leiden mutasyonu bulunmaktaydı ve tekrarlayan pulmoner embolizm atakları olmuştu. Herediter trombofililer arteryel hastalıklar için önemli risk oluşturmaktadır. Faktör V Leiden mutasyonu olan kişilerde miyokard infarktüsü ve stroke riski artmaktadır (10). Olgumuzda miyokard infarktüsü ve stroke hikayesi yoktu. Sadece faktör V Leiden mutasyonunun bulunması, bu hastalıkların oluşması ile eş anlama gelmemektedir. Miyokard infarktüsü ve stroke oluşabilmesi için başka risk faktörlerinin de bulunması gerekmektedir. Heterozigot faktör V Leiden mutasyonu bulunan ve oral kontraseptif kullanan bayanlarda trombozis riski kat artış gösterirken, homozigot faktör V mutasyonu mevcut ise trombozis riski birkaç yüz kat artış göstermektedir (8,10). Hastamızın üç kız çocuğu ve eşinde faktör V Leiden mutasyonu bulunmaktaydı. Bu kişiler de VTE için aday kişiler olup, oral kontraseptif kullanımı konusunda uyarılmaları gerekmektedir. Ayrıca pulmoner embolizm semptom ve bulguları açısından bilgilendirilmelidirler. Genetik risk faktörlerinin araştırılması sadece hasta için değil aile bireyleri için de önemlidir. PS, önemli bir antikoagülan proteindir. APC nin kofaktörüdür ve PS eksikliği trombozis riskini arttırmaktadır (11). Toplumda PS eksikliği prevalansı; % arasındadır (12). Trombofili olan ailelerde ise bu oran %6 ya kadar ulaşabilmektedir (13). Hiçbir ayrım yapılmadan ilk VTE epizodu geçirenlerde PS eksikliğinin sıklığı yaklaşık %2.2 iken, seçilmiş hasta gruplarında ise bu oran %3 tür (11). Ailede heterozigot PS eksikliği varsa tromboembolik hastalık riski artış göstermektedir (14). Olgumuzda da PS seviyesi düşük olarak tespit edilmiştir. Ayrıca hastanın üç kız çocuğunda da PS seviyesi düşük olarak saptanmıştır. Faktör V Leiden mutasyonu, oral kontraseptif kullanımı, PC-PS eksikliği ve antitrombin III eksikliği birliktelik gösterdiğinde, trombozis riski artış göstermektedir (15). PS eksikliği olan ailelerde faktör V Leiden mutasyon oranı %7-18 arasındadır. Bu iki faktörün bir arada bulunması venöz tromboz riskini arttırmaktadır. Nitekim faktör V Leiden mutasyonu ve PS eksikliği birlikteliğinin neden olduğu pulmoner embolizm vakaları yayımlanmaktadır (16). Sadece PS eksikliği olanlarda VTE riski %19 iken, ikisinin bir arada bulunması ile bu oran %72 lere kadar yükselmektedir (3). Hiperhomosisteinemi, ateroskleroz ve venöz trombüs oluşumunda önemli bir faktördür (17). Hiperhomosisteinemi diğer trombozis risk faktörleri olan PC-PS ve antitrombin III eksikliği ile oral kontraseptif kullanımı ve gebelik gibi faktörlerden bağımsızdır. Hiperhomosisteinemili kadınlarda sebebi açıklanamamakla beraber venöz trombozis riski erkeklere oranla daha fazladır. Ayrıca hiperhomosisteinemili kişilerde trombozis riski yaşla korele olarak artmaktadır (17). Falcon ve arkadaşlarının yapmış olduğu bir çalışmada; hiperhomosisteinemi 40 yaş altındaki kişilerde venöz trombozis için risk faktörü oluşturmaktadır (18). Den Heijer ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada ise; yaşları arasında hiperhomosisteinemisi olan kişilerde rekürren trombozis riski genel popülasyonla karşılaştırıldığında artmış olarak tespit edilmiştir (19). Elli yaşında olan olgumuzda da tekrarlayan pulmoner embolizm atakları mevcuttu. Hiperhomosisteinemi, vitamin B 12, vitamin B 6, kobalamin, folat veya pridoksin gibi vitamin eksiklikleri veya metionin metabolizmasında genetik enzim defektleri sonucunda ortaya çıkar. Genetik enzim eksikliklerinden en sık görülen sistationin-betasentaz eksikliğidir (20). Genetik defektlerin iki veya daha fazlası aynı kişide varsa VTE riski artmaktadır. Kombine defekti olanlarda trombozis daha genç yaşta ortaya çıkmakta ve trombotik olay sıklığı tek genetik defekti olanlara göre daha yüksek olmaktadır. Olgumuzda da birden çok genetik risk faktörünün bulunması tekrarlayan pulmoner embolizm ataklarını açıklamaktadır. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2004; 52(3):
5 Yurdakul AS, Çimen F, Taci Hoca N, Çakaloğlu A, Atikcan Ş. Tekrarlayan pulmoner embolizmde antikoagülan tedavi süresi hakkında çok farklı görüşler yer almaktadır. Bu durumda VTE si olan olguları risk profiline göre üç gruba ayırmak doğru bir yaklaşım olarak önerilmektedir (16,21). Antitrombin eksikliği, homozigot PC veya PS eksikliği, homozigot faktör V Leiden pozitifliği, antifosfolipid antikor pozitifliği ve birden fazla trombofilik anomalisi olanlar ve rekürren VTE si olan yüksek risk grubuna ömür boyu antikoagülan tedavi önerilmektedir (16,21). Heterozigot faktör V Leiden, heterozigot PC veya PS eksikliği durumlarında ise uzun süreli antikoagülan tedavi konusu tam olarak aydınlatılamamıştır. Ayrıca genetik risk faktörleri olan asemptomatik aile bireylerine profilaksi önerilmemektedir (22). Olgumuzda daha önce dört kez tekrarlayan pulmoner embolizm atağının olması ve birden fazla genetik risk faktörüne sahip olması nedeniyle ömür boyu antikoagülan tedavi verilmesi uygun olacaktır. Bu olguda tekrarlayan pulmoner embolizm hikayesinin bulunması ve genç yaşta olmasına rağmen daha önce genetik risk faktörlerin araştırılmamış olması, hastanın takip ve tedavisinde yapılan bir yanlışlıktır. Kişide pulmoner embolizm erken yaşta meydana geliyor ve rekürren özellik gösteriyor ise veya ilk kez trombozu olan ancak ailede pulmoner embolizm öyküsü mevcut ise mutlaka genetik risk faktörleri araştırılmalıdır. KAYNAKLAR 1. Greaves M, Baglin T. Laboratory testing for heritable thrombophilia: Impact on clinical management of thrombotic disease annotation. Br J Haematol 2000; 109: Dahlback B, Carlsson M, Svensson PJ. Familial thrombofilia due to previously unrecognized mechanism characterized by poor antikoagulant response to activated protein C: Predication of a cofactor to activated protein C. Proc Natl Acad 1993; 90: Zöller B, Berntsdotter A, Garcia de Frutos P, Dahiback B. Resistance to activated protein C as an additional genetic risk factor in hereditary deficiency of protein S. Blood 1995; 82: Gorman T, Arcot A, Baker P, Prior T. Prevalance of the factor V Leiden mutation among autopsy patients with pulmonary thromboembolic disease using an improved method for factor V Leiden detection. Am J Clin Pathol 1999; 111: Rees DC, Cox M, Clegg JB. World distribution of factor V Leiden. Lancet 1995; 346: Akar N, Akar E, Dalgın G, et al. Frequency of factor V mutation in Turkish population. Thromb Heamost 1997; 78: Koster T, Rosendaal FR, de Ronde H, et al. Venous thrombosis due to a poor response to activated protein C. Leiden Thrombophilia Study. Lancet 1993; 342: Rosendaal FR, Koster T, Vanderbroucke JP, Reitsma PH. High risk of thrombosis in patients homozygosus for factor V Leiden activated protein C resistance. Blood 1995; 85: Simioni P, Prandoni P, Lensing A, Scudeller A. The risk of recurrent venous thromboembolism in patients with an arg506-gln mutation in the gene for factor V. N Engl J Med 1997; 336: British Committee for Standarts in Heamatology. Guidelines on investigation and management of heritable thrombophilia. Br J Haematol 2001; 114: De Stefano V, Finazzi G, Mannucci G. Inheredited thrombophilia: Pathogenesis, clinical syndromes, and management. Blood 1996; 87: Dykes AC, Walker ID, McMahon AD, et al. A study of protein S antigen levels in 3788 healthy volunteers: Influance of age, sex and hormone use, and estimate for prevalance of deficiency state. Br J Haematol 2001; 113: Bertina RM. Molecular risk factors for thrombosis. Thromb Heamost 1999; 82: Engeser LA, Broekmans W, Briet E, Brommer EJ. Hereditary protein S deficiency: Clinical manifestations. Ann Intern Med 1987; 106: Tosetto A, Rodeghiero F, Martinelli I, De Stefano V. Additional genetic risk factors for venous thromboembolism in carriers of the factor V leiden mutation. Br J Haematol 1998; 103: Öner F, Kaya A, Doğan A, Numanoğlu N. Venöz tromboembolizmde kalıtsal risk faktörleri. Tüberküloz ve Toraks 2003; 51: Den Heijer M, Koster T, Bloom H, Bos G. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1996; 334: Falcon CR, Cattanetto M, Panzeri D, Martinelli I. High prevalance of hyperhomocysteinemia in patients with juvenile venous thrombosis. Arterioscler Thromb 1994; 14: Den Heijer M, Bloom HJ, Gerrits WJB. Is hyperhomocysteinemia a risk factor for recurrent venous thrombosis? Lancet 1995; 85: Laffan M. Pulmonary embolism. Thorax 1998; 53: Martinelli I. Risk factors in venous thromboembolism. Thromb Haemost 2001; 109: Martinelli I, Bucciarelli P, Margaglione M, et al. The risk of venous thromboembolism in family members with mutations in the genes of factor V or prothrombin or both. Br J Haematol 2000; 111: Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2004; 52(3):
Protein C, Protein S Eksikliği, Aktive Protein C Rezistansı ve Faktör V Leiden Mutasyonuna Bağlı Tekrarlayan Pulmoner Tromboemboli Olgusu #
Protein C, Protein S Eksikliği, Aktive Protein C Rezistansı ve Faktör V Leiden Mutasyonuna Bağlı Tekrarlayan Pulmoner Tromboemboli Olgusu # Nazire UÇAR, A. Berna DURSUN, Sibel ALPAR, Tuba KARAKAYA, Bahar
DetaylıVenöz Tromboembolizmde Kalıtsal Risk Faktörleri
Venöz Tromboembolizmde Kalıtsal Risk Faktörleri Ferda ÖNER*, Akın KAYA*, Ruşina DOĞAN*, Numan NUMANOĞLU* * Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA ÖZET Bugüne kadar tromboz
DetaylıSa l kl Çocuklarda Faktör V Leiden ve Protrombin 20210 A Mutasyon S kl klar
ULUSLARARAS HEMATOLOJI-ONKOLOJI DERGISI MAKALE /ARTICLE International Journal of Hematology and Oncology Sa l kl Çocuklarda Faktör V Leiden ve Protrombin 20210 A Mutasyon S kl klar Cengiz ERTÜRK*, Öznur
DetaylıDerin Ven Trombozu Olgular nda Herediter Trombofilik Risk Faktörleri
ULUSLARARASı HEMATOLOJI-ONKOLOJI DERGISI MAKALE / ARTICLE International Journal of Hematology and Oncology Derin Ven Trombozu Olgular nda Herediter Trombofilik Risk Faktörleri Abdullah ALTINTAŞ*, Timuçin
DetaylıHiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK Hiperkoagülobilite / Trombofili Nedir? Neden test ediyoruz? Kimlerde test edelim? Neyi test edelim? Tedaviye katkısı? Ne ile tedavi? Ne süre
DetaylıDerin Ven Trombozlu Hastalarda Faktör V Leiden Mutasyonu Taraması ve Sonuçları
ORİJİNAL ARAŞTIRMA Ven Hastalıkları Derin Ven Trombozlu Hastalarda Faktör V Leiden Mutasyonu Taraması ve Sonuçları Olcay Murat DİŞLİ, a Barış AKÇA, a Köksal DÖNMEZ, a Cengiz ÇOLAK, a Hasan Berat CİHAN,
Detaylıİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul
TROMBOFİLİ GENETİĞİ 1 Reyhan Diz KÜÇÜKKAYA, 2 Müge AYDIN 1 İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul 2 İstanbul Üniversitesi Deneysel
DetaylıSEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ
SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal
DetaylıPulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):
Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik
DetaylıVenöz tromboemboli. Akut dönemde pulmoner emboli Kronik dönemde post tromboflebitik sendrom
Doç. Dr. Onur POLAT Venöz tromboemboli Venöz tromboemboli (VTE) öldürebilir olduğu gibi önlenebilir bir hastalıktır. VTE başlığı altında ilk karşımıza çıkan derin ven trombozudur. DVT önemli bir hastalık
DetaylıGEBELİK VE TROMBOFİLİ
GEBELİK VE TROMBOFİLİ Prof. Dr. Mahmut TÖBÜ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Ana B.D. Hematoloji Bilim Dalı e-posta:mtobu@yahoo.com EHOK, 15. 3. 2015 SUNUM PLANI Trombofili tanım Gebelikte
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ
ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 21. yüzyıl çocuk hasta TROMBOEMBOLİ ciddi bir sorun 1. Hastalıkların tedavişansının
DetaylıPlasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıHerediter Trombofili. Derleme Review. Hereditary Thrombophilia. Dr. Ayşegül ŞENTÜRK
16 Derleme Review Herediter Trombofili Hereditary Thrombophilia Dr. Ayşegül ŞENTÜRK Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, Ankara ÖZET Trombofili tromboembolik olayların riskinin
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİZM TANI VE TEDAVİ ALGORİTMALARI
VENÖZ TROMBOEMBOLİZM TANI VE TEDAVİ ALGORİTMALARI Dr. Orhan ARSEVEN KLİNİK TANI Klinik bulgular ; pulmoner emboli tanısı için spesifik değil ve duyarlılığı düşük Altta yatan kardiyopulmoner hastalığı bulunan
DetaylıCinsiyet Değiştirici Cerrahi Sonrası Derin Ven Trombozu: Olgu Sunumu DEEP VEIN THROMBOSIS AFTER SEX REASSIGNMENT SURGERY: A CASE REPORT
Cinsiyet Değiştirici Cerrahi Sonrası Derin Ven Trombozu: Olgu Sunumu DEEP VEIN THROMBOSIS AFTER SEX REASSIGNMENT SURGERY: A CASE REPORT Mustafa YILMAZ, Ozan BALIK, Özgür SUNAY, Haluk VAYVADA Dokuz Eylül
DetaylıV. BÖLÜM KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011
ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 KALITSAL TROMBOFİLİ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Trombofili, kanda
DetaylıPeriferik Vasküler Hastalıklarda Kanıta Dayalı Yaklaşım
Periferik Vasküler Hastalıklarda Kanıta Dayalı Yaklaşım Dr. Cenker EKEN AÜTF Acil Tıp AnabilimDalı Cochrane Veritabanı MEDLINE Tarama Yöntemi thrombosis thrombosism Amaç: DVT de thrombolizisin etkinliğini
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıDr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi
Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama
DetaylıLight Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması
T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması Biyolog S. Duygu SANLIDĐLEK Danışman Öğretim Üyesi
DetaylıDamar Hasarı: Travma, cerrahi
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan
DetaylıTROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI. Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004
TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004 1 Plasental dolaşım Yeterli ve sürekli bir plasental dolaşım başarıyla sonuçlanacak bir gebeliğin temel şartıdır. 2 Plasental
DetaylıKALITSAL TROMBOFİLİLİ HASTADA TANI YÖNTEMLERİ, İZLEM VE TEDAVİ KILAVUZU. Kısaltmalar
KALITSAL TROMBOFİLİLİ HASTADA TANI YÖNTEMLERİ, İZLEM VE TEDAVİ KILAVUZU Kısaltmalar AFS AMİ APCD APK AT BEÇ DMAH DNA FVL HİT HRT İBH İUGG KKY KOAH L-asp. MTHFR N NS OKS PC PNH PS PT PZR RB SH SLE TOS TTP
DetaylıGebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı
Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji
DetaylıTrombozlu Hastaya Yaklaşım. Dr. Figen Atalay
Trombozlu Hastaya Yaklaşım Dr. Figen Atalay Sunum Planı Tanımlamalar Epidemiyoloji Patogenez Tanısal yaklaşım Risk belirlemesi Tedavi Tanımlamalar Tromboz: Arteryel ve venöz tromboembolizm (VTE) dolaşımda
DetaylıBehçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi
Behçet Hastalığı Son II Yıl Damar Tutulumu ve Tedavisi Dr. Kenan Aksu Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Çıkar Çatışması Yoktur. Vasküler tutuluş (% 25-62) Venöz lezyonlar arteriyel lezyonlardan
DetaylıPulmoner Tromboemboli Tanısında Klinik Olasılık ve Noninvaziv Tanı Yöntemleri: Retrospektif Bir Değerlendirme
Pulmoner Tromboemboli Tanısında Klinik Olasılık ve Noninvaziv Tanı Yöntemleri: Retrospektif Bir Değerlendirme Pınar ERGÜN*, Duyşen ORAN*, Yurdanur ERDOĞAN*, Çiğdem BİBER*, Atalay ÇAĞLAR** * Atatürk Göğüs
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıPernisyöz Anemi li Bir Olguda Pulmoner Emboli: Kal t msal Trombofili ve Kazan lm Risk Faktörlerinin Etkileri
OLGU SUNUMU CASE REPORT KL N K SORUNLAR CLINICAL PROBLEMS Pernisyöz Anemi li Bir Olguda Pulmoner Emboli: Kal t msal Trombofili ve Kazan lm Risk Faktörlerinin Etkileri Pulmonary Embolism in a Patient with
DetaylıPlevral sıvı üzerine ne çalışalım : 1.Plevral sıvı sitoloji 2.Plevral sıvı amilaz 3.Plevral sıvı ADA 4.Plevral sıvı hücre bakısı
Plevral sıvı üzerine ne çalışalım : 1.Plevral sıvı sitoloji 2.Plevral sıvı amilaz 3.Plevral sıvı ADA 4.Plevral sıvı hücre bakısı ADA 99, Glukoz 67 mg/dl, Yaymada tüm hücreler lenfosit Tetkik öneriniz:
DetaylıTürkiye Acil Tıp Derneği. Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM. SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011
Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr. İbrahim Türkçüer Pamukkale Üniversitesi
DetaylıSunumu Hazırlayan PULMONER EMBOLİZM. Olgu 2. Olgu 1. Kaynaklar. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi
Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM Sunumu Hazırlayan Doç. Dr. İbrahim Türkçüer Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Öğretim Üyesi Son Güncellenme
DetaylıAktive Protein C Direnci
Zahit BOLAMAN Adnan Menderes Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal G R fi Virchow; ondokuzuncu yüzy lda tromboz oluflumu ile iliflkili olarak damar intimal hasar,
DetaylıDoç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013. Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır
Doç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak 2013 Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır Trombofili etkenleri ve gebelik Kalıtsal trombofili Faktör V Leiden Prothrombin
DetaylıIV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt
DetaylıUterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması
Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Dr. Seda TANYERİ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Koşuyolu Y.İ.E.A.H Kardiyoloji Asistanı
DetaylıDoç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi Ekim 2012, İstanbul
Doç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012, İstanbul Obstetrik Pratiğinde Trombofili Taramalarını Kime, Nasıl Yapalım? Trombofili Kalıtsal Edinsel Literatür ve Kadın-doğum birliklerinin önerileri
DetaylıTakiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini
Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ Can Balkan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hemostazis Hemostaz mekanizması damarlarda dolaşan kanın sıvı durumda tutulmasını
DetaylıDr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi
GEBELİK ve TROMBOFİLİ Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi DAMAR HASARI vwf DOKU FAKTÖRÜ SUBENDOTELİAL KOLLAJEN VIIa IXa
DetaylıHEREDITARY THROMBOPHILIAS AND LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN (HEREDİTER TROMBOFİLİLERDE DÜŞÜK MOLEKÜLER AĞIRLIKLI HEPARİN KULLANIMI)
HEREDITARY THROMBOPHILIAS AND LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN (HEREDİTER TROMBOFİLİLERDE DÜŞÜK MOLEKÜLER AĞIRLIKLI HEPARİN KULLANIMI) Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıHeterozigot FVL sonucu oluflan APC direnci G20210A protrombin gen mutasyonu Homosistein yüksekli i
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 175-183 Trombofilide Tedavi Uz. Dr. Cem Ar Kanda p ht laflma e iliminin artmas
DetaylıTrombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK
Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi
VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik
DetaylıPulmoner Tromboemboli. Prof. Dr. Pınar Çelik
Pulmoner Tromboemboli Prof. Dr. Pınar Çelik PTE Sistemik venlerden gelen trombüslerin pulmoner arter ya da dallarında obstrüksiyon yapması sonucunda ortaya çıkar. Ölümlerin % 15-20 sini oluşturur. Etkenler:
DetaylıDr. Mustafa Hasbahçeci
Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Brunicardi FC, et al. 2010. Schwartz s Principles of Surgery, 9th Ed. USA, The McGraw Hill. Townsend CM, et al. 2008. Sabiston Textbook of Surgery, 18. Baskı. Philadelphia,
DetaylıToraks BT Angiografi Pulmoner emboli tanısı
Toraks BT Angiografi Pulmoner emboli tanısı 64 yaşında erkek hasta 10 yıldır KOAH tanılı ve diyabet hastası 25 gün önce göğüs ve sırt ağrısı, nefes darlığı PaO2: 68.2; PaCO2:36 ; O2 satürasyonu: 94,4 FM;
DetaylıKronikTromboemboliye Sekonder Pulmoner Arteriyel Hipertansiyonda Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi Değerlendirilmesi
KronikTromboemboliye Sekonder Pulmoner Arteriyel Hipertansiyonda Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi Değerlendirilmesi Dr. Gülfer Okumuş İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları AD Ventilasyon/Perfüzyon
DetaylıSunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV
Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıTROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM
TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM Cengiz Beyan GATA Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Trombofili nedir? Trombofilinin genel olarak kabul görmüş bir tanımı yoktur. Yıllar boyu bu terim tromboza meyil yaratan
DetaylıTROMBOFİLİ. İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011
TROMBOFİLİ İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011 Hemostatik sistemlerin görevi kanın damar içinde pıhtılaşmadan sıvı formunda akışkanlığının devam etmesini ve damar bütünlüğü bozulduğu durumlarda da kanın
DetaylıTROMBOFİLİ TARAMASI VE TEDAVİSİ. Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.B.D.
TROMBOFİLİ TARAMASI VE TEDAVİSİ Dr. Aytül Çorbacıoğlu Esmer İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.B.D. Gebelikte niçin önemli? Gebelikte fizyolojik hiperkoagulopati Faktör II, VII, VIII,X,
DetaylıACOG diyor ki! GEBELİKTE TROMBOEMBOLİZM. Özeti Yapan: Dr. Aytül Esmer Çorbacıoğlu
ACOG diyor ki! GEBELİKTE TROMBOEMBOLİZM Özeti Yapan: Dr. Aytül Esmer Çorbacıoğlu GİRİŞ Gebe bir kadında tromboemboli görülme olasılığı diğer kadınlara kıyasla 4-5 kat daha fazladır. Gebelikteki tromboembolik
DetaylıPULMONER TROMBOEMBOLİZM TANI VE TEDAVİ UZLAŞI RAPORU. www.toraks.org.tr ISSN 1302-7808. Türk Toraks Derneği Turkish Thoracic Society
ISSN 1302-7808 Türk Toraks Derneği Turkish Thoracic Society Türk Toraks Derneği nin yayın organıdır. Official journal of the Turkish Thoracic Society Cilt 10 Ek 11 Eylül 2009 Volume 10 Supplement 11 September
Detaylıİnflamatuvar bağırsak hastalığı ve pulmoner emboli: 3 olgu nedeniyle
doi 10.5578/tt.10745 Tuberk Toraks 2016;64(4):310-314 Geliş Tarihi/Received: 15.12.2015 Kabul Ediliş Tarihi/Accepted: 20.01.2016 KISA RAPOR SHORT REPORT İnflamatuvar bağırsak hastalığı ve pulmoner emboli:
DetaylıFatma Burcu BELEN BEYANI
10.Pediatrik Hematoloji Kongresi Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu Firma (lar) Hisse Senedi Ortaklığı Fatma Burcu BELEN BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıNörofibromatozis Tip 1 Tanılı Olguların Değerlendirilmesi: Tek Merkez Deneyimi
Nörofibromatozis Tip 1 Tanılı Olguların Değerlendirilmesi: Tek Merkez Deneyimi Nurşah Eker, Ayşe Gülnur Tokuç, Burcu Tufan Taş, Berkin Berk, Emel Şenay, Barış Yılmaz Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıAltmışüç Pulmoner Emboli Olgusunun Retrospektif Değerlendirilmesi
Altmışüç Pulmoner Emboli Olgusunun Retrospektif Değerlendirilmesi Süleyman Savaş HACIEVLİYAGİL, Levent Cem MUTLU, Özkan KIZKIN, Hakan GÜNEN, Gazi GÜLBAŞ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları
DetaylıVenöz tromboembolizmde (PE±DVT) olumsuz sonuçlar
PULMONER EMBOLİZM Venöz tromboembolizmde (PE±DVT) olumsuz sonuçlar Derin ven trombozu Pulmoner embolizm Bacak Post-trombotik Şok Non- rezolüsyon İskemisi sendrom Nüks Rekürren tromboembolizm Mortalite
DetaylıHisar Intercontinental Hospital
Varisler BR.HLİ.92 Venöz Hastalıklar (Toplardamarlar) Varis Hastalığı: Bacaklarımızda kirli kanı yukarı taşımak üzere görev alan iki ana ven sistemi bulunur. Yüzeyel ve derin ven sistemi olarak adlandırılan
DetaylıAKUT PULMONER EMBOLİDE RADYOLOJİK ÖNEMLİ MESAJLAR
Pulmoner Vasküler Hastalıklar AKUT PULMONER EMBOLİDE RADYOLOJİK ÖNEMLİ MESAJLAR Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AKCİĞER HASTALIKLARI VE YOĞUN BAKIM GÜNLERİ TANI VE TEDAVİDE
DetaylıVenöz tromboemboli yerleşim yeri üzerine Faktör V Leiden, Protrombin G20210A ve MTHFR C677T Gen mutasyonlarının belirleyici rolü
Dicle Tıp Dergisi / 2015; 42 (4): 467-471 Dicle Medical Journal doi: 10.5798/diclemedj.0921.2015.04.0610 ÖZGÜN ARAŞTIRMA / ORIGINAL ARTICLE Venöz tromboemboli yerleşim yeri üzerine Faktör V Leiden, Protrombin
DetaylıBIR GRİP SEZONUNUN BAŞıNDA İLK OLGULARıN İRDELENMESİ
BIR GRİP SEZONUNUN BAŞıNDA İLK OLGULARıN İRDELENMESİ NECLA TÜLEK, METİN ÖZSOY, SAMİ KıNıKLı Ankara Eğitim Ve Araştırma HASTANESİ İnfeksiyon Hastalıkları Ve Klinik Mikrobiyoloji GİRİŞ Mevsimsel influenza
DetaylıVenöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
DetaylıKomplikasyonlu gebeliklerde trombofili
JCEI / 2013; 4 (4): 497-502 Journal of Clinical and Experimental Investigations doi: 10.5799/ahinjs.01.2013.04.0332 ÖZGÜN ARAŞTIRMA / RESEARCH ARTICLE Komplikasyonlu gebeliklerde trombofili Thrombophilia
DetaylıTROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel
TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış
DetaylıPULMONER TROMBOEMBOLİ TANILI HASTALARDA GENETİK RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ANABİLİM DALI PULMONER TROMBOEMBOLİ TANILI HASTALARDA GENETİK RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI Dr. Muzaffer Onur TURAN UZMANLIK TEZİ Danışman
DetaylıPULMONER TROMBOEMBOLİDE HANGİ GÖRÜNTÜLEME? Dr. Hasan Mansur DURGUN IX. Ulusal Acil Tıp Kongresi Mayıs 2013 ANTALYA
PULMONER TROMBOEMBOLİDE HANGİ GÖRÜNTÜLEME? Dr. Hasan Mansur DURGUN IX. Ulusal Acil Tıp Kongresi Mayıs 2013 ANTALYA Sunu planı Akciğer grafisi Pulmoner kateter anjiyogram Ekokardiyografi Kompresyon USG
DetaylıT.C. ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA PROJESİ KESİN RAPORU GEN DEĞİŞİMLERİNİN PULMONER EMBOLİDEKİ ROLÜNÜN İNCELENMESİ
T.C. ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA PROJESİ KESİN RAPORU GEN DEĞİŞİMLERİNİN PULMONER EMBOLİDEKİ ROLÜNÜN İNCELENMESİ Proje Yürütücüsü: Prof. Dr. Numan Numanoğlu Yardımcı araştırıcılar: Prof. Dr.
DetaylıDüşüğe Neden Olan Bir Hipertansif Fibromusküler Displazi Vakası. A Case of Hypertensive Fibromuscular Dysplasia Leading To Abortus
Düşüğe Neden Olan Bir Hipertansif Fibromusküler Displazi Vakası A Case of Hypertensive Fibromuscular Dysplasia Leading To Abortus Mehmet Mustafa TABAKCI1, Cüneyt Toprak1, Anıl Avcı1, Ramazan Kargın1 1
Detaylı20 Yaşında Genç Bir Erkek Tromboz Geçirirse?
20 Yaşında Genç Bir Erkek Tromboz Geçirirse? Dr. Harika ÇELEBİ Abant İzzet Baysal Üniversitesi, İzzet Baysal Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı Sorun Genç yaşta tromboz Öğrenme hedefleri Trombozun tanımı
DetaylıPULMONER EMBOLİ. Doç Dr Tunçalp Demir
PULMONER EMBOLİ Doç Dr Tunçalp Demir PULMONER EMBOLİ- Tanım (Tromboembolik akciğer hastalığı ığı) Pıhtı/pıhtıların sistemik derin venlerden pulmoner vasküler yatağa gelmesi. Derin ven trombozu (DVT) gelişen
DetaylıDabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır
Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=
DetaylıDVT PROFLAKSİ & TEDAVİ. Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği
DVT PROFLAKSİ & TEDAVİ Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Derin ven trombozu (DVT) Pulmoner embolizm (PE) Venöz tromboembolizm (VTE) Yıllık insidensi %0,1(60 yaş
DetaylıPulmoner Tromboembolizm. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Ana Bilim Dalı, Ankara
Pulmoner Tromboembolizm Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Ana Bilim Dalı, Ankara Pulmoner Tromboembolizm Venöz Tromboembolizm = DVT + PTE Derin Ven Trombozu (genellikle
DetaylıPulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi
Pulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi Şükran ATİKCAN, Figen ATALAY, Dilek TURGUT, Ebru ÜNSAL Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA
DetaylıSANATORYUM ATATÜRK ÜN HAYALİNDEKİ HASTANE: Hastanemizin kuruluş düşüncesi 1930 lu yıllara dayanmaktadır. Toraks Bülteni 33
ATATÜRK ÜN HAYALİNDEKİ HASTANE: SANATORYUM Vefatından birkaç sene öncesinde Atatürk, yaverlerinden Cevat Abbas Bey in köşküne sık sık gelir ve hastanemizin şu an bulunduğu tepeden Ankara yı seyredermiş.
DetaylıTHE PREVALENCE OF FACTOR V LEIDEN GENE MUTATION ANALYSIS OF DONOR AND RECIPIENT AT THE ORGAN TRANSPLANTATION CENTER OF EGE UNIVERSITY
Araştırma Makalesi Ege Tıp Dergisi 45(3) : 185-189, 2006 EGE ÜNİVERSİTESİ ORGAN NAKLİ MERKEZİNDE KARACİĞER TRANSPLANTASYONU ALICI VE DONÖRLERİNDEKİ FAKTÖR V LEİDEN GEN MUTASYONUNUN PREVALANSI THE PREVALENCE
DetaylıTROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. PINAR TOSUN TAŞAR TEZ DANIŞMANI: Prof. Dr. Fatih
DetaylıProf. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi
Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi Dahlback B. Hildebrand B. Inherited resistance to activated protein C is corrected by anticoagulant cofactor activity found to be a property of factor V. Proc. Natl
DetaylıAtrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi
Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların
DetaylıPULMONER TROMBOEMBOLİ OLGULARIMIZIN RETROSPEKTİF TARANMASI
İzmir Göğüs Hastanesi Dergisi, Cilt XXVII Sayı 2, 2013 PULMONER TROMBOEMBOLİ OLGULARIMIZIN RETROSPEKTİF TARANMASI RETROSPECTIVE EVALUATION OF CASES WITH PULMONARY THROMBOEMBOLISM Gülistan KARADENİZ 1 Melih
DetaylıMasif Pulmoner Tromboembolide Trombolitik Tedavi
Masif Pulmoner Tromboembolide Trombolitik Tedavi Levent ERKAN*, Serhat FINDIK*, Ahmet ÖZTÜRK**, Hüseyin AKAN**, Tarık BAŞOĞLU***, Fatma DORU* * Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları
DetaylıGöğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016
Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik
DetaylıProf. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri
DetaylıAÜTF İBN-İ SİNA HASTANESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI POLİKLİNİĞİNE BAŞVURAN HASTALARIN DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ VE HASTALIKLARININ SİGARAYLA OLAN İLİŞKİSİ
AÜTF İBN-İ SİNA HASTANESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI POLİKLİNİĞİNE BAŞVURAN HASTALARIN DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ VE HASTALIKLARININ SİGARAYLA OLAN İLİŞKİSİ BARAN E 1, KOCADAĞ S 1, AKDUR R 1, DEMİR N 2, NUMANOĞLU
DetaylıGEBELİK KAYIPLARINDA TROMBOFİLİ. Yrd. Doç. Dr. Emine TÜREN DEMİR N.E.Ü Meram Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve ABD
GEBELİK KAYIPLARINDA TROMBOFİLİ Yrd. Doç. Dr. Emine TÜREN DEMİR N.E.Ü Meram Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve ABD Tekrarlayan Gebelik Kaybı 20/24 haftadan önce ardışık 3 veya fazla gebelik kaybı (intrauterin
DetaylıTrakea Rüptürü. Nadir Bir Entübasyon Komplikasyonu. Doç. Dr. Aydın KARAKUZU Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Lefkoşe, KKTC Nisan 2011
Trakea Rüptürü Nadir Bir Entübasyon Komplikasyonu Doç. Dr. Aydın KARAKUZU Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Lefkoşe, KKTC Nisan 2011 1 Klinik Öykü Ş.Ş., 75 yaş, erkek, Asenden Aort Anevrizması
DetaylıProf.Dr.Me)n Çapar. K.Ü.Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum.ABD
Prof.Dr.Me)n Çapar K.Ü.Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum.ABD Gebelikte Hiperkoagulabilite Koagulasyon sisteminde; 1) 2. ve 3. trimesterde APC Rezistansı 2) Protein S ak)vitesi 3) Fibrinojen ve
DetaylıGebelikte Venöz Tromboembolizm. Doç. Dr. Arda Lembet Femical Kadın Sağlığı Merkezi Maternal Fetal Tıp Ünitesi
Gebelikte Venöz Tromboembolizm Doç. Dr. Arda Lembet Femical Kadın Sağlığı Merkezi Maternal Fetal Tıp Ünitesi Mekanizma Lokasyon Hastalıklar Arteriel tromboz Aterosklerotik plak rüptürü Sol kalp boşluğu
Detaylıİlaç ve Vaskülit. Propiltiourasil. PTU sonrası vaskülit. birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir.
PTU sonrası vaskülit İlaç ve Vaskülit Propiltiourasil birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir. Propiltiourasil Daha çok P-ANCA pozitifliği PTU ile tedavi
DetaylıGÖĞÜS AĞRISI ŞİKAYETİ İLE BAŞVURAN ÇOCUKLARIN KLİNİK İZLEMİ
GÖĞÜS AĞRISI ŞİKAYETİ İLE BAŞVURAN ÇOCUKLARIN KLİNİK İZLEMİ Erhan Çalışıcı, Birgül Varan, Mahmut Gökdemir, Nimet Cındık, Özge Orbay Başkent Üniversitesi Çocuk Sağ.Has.ABD Göğüs ağrısı, çocukluk ve adölesan
Detaylı