ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Oktay ERAY Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD

Transkript

1 ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM Doç.Dr. Oktay ERAY Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD

2 Şok Dersinin Öğrenim Hedefleri Şokun tanımı ve patofizyolojisi Tanısal yaklaşım Tedavi öncelikleri

3 Epidemiyoloji: Her yıl ABD de 1 milyondan fazla hasta acil servise başvurmakta Görünüm kompanse kalp yetmezliği gibi gizli veya kardiyak arrest gibi aşikar..

4 Epidemiyoloji: Agresif tedaviye rağmen mortalite yüksek Septik şoktaki hastaların %30-45 i Kardiyojenik şoktakilerin %60-90 ı 1 ay içinde ölmektedir

5 Patofizyoloji: Şok: Dolaşım yetmezliğine bağlı olarak oksijen sunumu ile oksijen ihtiyacı arasındaki dengesizliktir.

6 Patofizyoloji: Hipovolemik Kardiyojenik Dağılımsal Obstrüktif

7 Patofizyoloji: Oksijen dağılımını ve kullanımını bilmek şoku anlamada önemlidir Akciğerlerden geçerken her bir hemoglobin molekülü maksimum 4 molekül oksijen taşır

8 Patofizyoloji: Her hemoglobin 4 oksijen ile bağlandığında oksihemoglobin saturasyonu %100 dür. Arteriyel oksiyen içeriği: Hemoglobine bağlı olan ve plazmada çözünmüş olan oksijendir.

9 Patofizyoloji: Sistemik oksijen dağılımı arteriyel oksijen içeriği ile kardiyak outputtun ürünüdür Sistemik oksijen tüketimi sunum ve ihtiyaç arasındaki hassas dengeyi içerir

10 Patofizyoloji: Normalde dokular hemoglobine bağlı oksijenin %25 ini kullanırlar, sağ kalbe dönen kan %75 O 2 içerir. Eğer O 2 sunumu ihtiyacı karşılayamazsa kardiyak output artışı ilk kompansatuvar mekanizma Yetersiz kalırsa; hemoglobinden koparılan O 2 artar, miks venöz oksijen saturasyonu azalır

11 Patofizyoloji: Kompansatuvar mekanizmalar başarısız olursa Anaerobik metabolizma oluşur Laktik asit üretimi Yüksek laktik asidoz genellikle miks venöz oksijen saturasyon <%50 ile birliktedir

12 Patofizyoloji: Smvo 2 doku oksijen arz ve talebi arasındaki dengenin ölçümünde kullanılabilir Smvo 2 pulmoner arter kateterizasyonuyla sağlanır Benzer bilgiler santral venöz kanülasyonu (Scvo 2 ) ile de sağlanır Scvo 2 (santral venöz oksijen satürasyonu) Smvo 2 ile iyi koreledir Acil servis şartlarında daha kolay sağlanabilir

13 Patofizyoloji: Şok her zaman değil ama genellikle sistemik arteriyel hipotansiyon ile birliktedir - 90 mmhg OAB = KO X SVD OAB: ortalama arteriyel basınç KO: kardiyak output SVD: sistemik vasküler direnç

14 Patofizyoloji: Şok un başlangıcında çok sayıda otonomik reaksiyon provake olur Bunların çoğu vital organların perfüzyon basıncının devamına hizmet eder

15 Patofizyoloji: Arteriolar vazokonstruksiyon sonuçta cilt, iskelet kası, böbrek ve iç organların kan akımı dağılımı değişir Kalp hızı ve kontraktilite artar kardiyak output artar Venöz damarlardaki konstriksiyon venöz dönüşü arttırır

16 Patofizyoloji: Vazoaktif hormonların salınımı (epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizol) arteriolar ve venöz tonusu arttırır Antidiüretik hormon salınımı ve renin angiotensin aksı aktivasyonu Na ve su tutulumu artar ve intravasküler volümün devamlılığı sağlanır

17 Patofizyoloji: Bu kompansatuar mekanizmalar sistemik oksijen dağılımının en kritik organlara (koroner ve serebral dolaşım) olmasını sağlar Bu sırada diğer organların kan akımı böbrek ve GIS gibi riske girer

18 Patofizyoloji: HÜCRESEL YANIT Sistemik O 2 dağılımının azalması ATP İyon kanalı disfonksiyonu Hücre içi Na artışı ve hücresel ödem

19 Patofizyoloji: Membran reseptörlerinin stres hormonlarına duyarsızlığı (insülin, glukagon, kortizol, katekolaminler) Lizozomal enzimlerin salınması Hücresel ölüm Hemokonsantrasyon, hiperkalemi, hiponatremi, prerenal azotemi, hipo-hiperglisemi ve laktik asidozis

20 Patofizyoloji: SIRS Septik şokun erken döneminde oluşan bu fizyolojik yanıt sistemik inflamatuvar yanıt veya SIRS olarak isimlendirilir

21 Patofizyoloji: İki veya daha fazlasının olması gerekir 1. > 38 C veya < 36 C vücut ısısı 2. > 90 atım/dk kalp atımı 3. > 20 soluk/dk solunum sayısı 4. WBC: >12 bin veya <4 bin veya % 10 dan fazla immatür formun olması, blast olması

22 Patofizyoloji: Çoklu organ yetmezliği Miyokardiyal baskılanma Erişkin Solunum Sıkıntısı Sendromu (ESSS ARDS) Dissemine İntravasküler Koagülopati Karaciğer yetmezliği Akut Böbrek Yetmezliği

23 Patofizyoloji: Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir!!!

24 Klinik: Hikaye: Altta yatan neden MI, anaflaksi, kanama Yorgunluk, letarji, bilinç durumu değişikliği Volüm açığı Kanama, kusma, ishal, pollaküri, ateş, ortastatik başdönmesi

25 Kardiyak Göğüs ağrısı, kalp yetmezliği semptomları Medikasyon İlaç toksisitesi

26 FM: HİÇ BİR VİTAL BULGU ŞOK TANISINDA YETERLİ DEĞİL

27

28 TANI Hiçbir laboratuar değeri sensitif ve spesifik değil

29 TANI Tam kan, koagülasyon, biyokimya Genel fizyolojik durum hakkında bilgi sağlar Spesifik tedavi gerektiren durumların tespitini sağlar

30 Ne yapalım? Hemodinamik monitörizasyon Pulse oksimetre Kardiyak monitörizasyon Non invaziv intraarteryel kan basıncı ölçümü Santral venöz basınç (CVP) End-tidal karbondioksit ölçümü

31 Tedavi: Travma hastasındaki gibi burada da altın saatler önemli!! ABCDE

32 Havayolu: Endotrakeal entübasyon Havayolunun korunması Pozitif basınçlı ventilasyon Sekresyonların temizlenmesi

33 Dikkat!! 1. Sedatifler hipotansiyonu arttırabilirler Arteriel vasodilatasyon Venodilatasyon Miyokardiyal süpresyon 2. Pozitif basınçlı ventilasyon Ön yükü ve kardiyak outputtu azaltır Hemodinamik kollaps

34 ÇÖZÜM: Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanların entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılması

35 Solunum kontrolü: Takipne eşlik ediyorsa kontrol edilmeli Solunum kasları belirgin oksijen tüketir ve laktat üretir Mekanik ventilasyon ve sedasyon solunum iş yükünü azaltır ve yaşam beklentisini arttırır

36 Solunum kontrolü: SaO 2 % 93 ün PaCO mmhg Hiperventilasyon ile ph 7.3 tutmanın yararı yok

37 Solunum kontrolü: Mekanik ventilasyon Oksijenlenmeyi sağlar Hiperkapniyi düzeltir Solunum işini azaltır Nöromuskuler blokörler solunum kaslarının O 2 kullanımını azaltır

38 Dolaşım: Geniş IV damar yolu Trendelenburg pozisyonu? Supin pozisyona göre kardiyak performansı arttırmaz Pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir Aspirasyona neden olabilir Hasta supin pozisyonunda bacakları kalp seviyesinin üzerinde tutulabilir

39 Dolaşım: Santral venöz yol Scvo 2 (santral venöz oksijen satürasyonu) takibi Sıvı-medikasyon uygulanması Pacemaker uygulanması CVP takibi

40 Dolaşım: Sıvı resütasyonu İzotonik kristoloid Kolloidler tartışmalı Vazopresörler Sıvı resusitasyonu başarısız Volüm infüzyonu için kontrendike ise Erken şokta; ölüm riski olan uzamış hipotansiyonda Sıvı resusitasyonu tamamlanmadan

41 Dolaşım: OAB 60 mmhg veya sistolik arteriyel basıncı 90 mmhg tutmak beyni ve koronerleri hipoperfüzyon komplikasyonlarından korur

42 Yeterli oksijen dağılımını sağlamak Kan basıncı, preload, afterload stabilize edilmeli Arteriyel oksijen satürasyonu %93-95 Hb 10 g/l üstünde tutulmalı Kardiyak ouput sıvı ve inotropik ajanlarla arttırılmalı Seri Scvo 2, Smvo 2 ve laktat ölçümleri ile doku oksijenasyonu takip edilmeli

43 Yeterli oksijen dağılımını sağlamak Analjezi Kas gevşemesi Sıcak örtüler Anksiyolitik Paralitik ajan

44 Değerlendirme: Mikst venöz oksijen saturasyonu ve santral venöz oksijen saturasyonunu acil serviste fiberoptik teknoloji ile sürekli ölçerek takip edebiliriz

45 Resusitasyonun amacı: Geleneksel hedefler: Kalp hızı Kan basıncı İdrar çıkışı

46 Resusitasyonun amacı: İdrar çıkımı: >0.5 ml/kg CVP: 8-12 mmhg OAB: mmhg Santral venöz oksijen saturasyonunu >%70

47 Hipotansiyon düzelmedi. 1. Hasta uygun monitörize edildi mi? 2. Hastaya yeterli volüm resusitasyonu yapıldı mı? 3. Erken kullanılan vazopresörler CVP yi yanlış yükseltip hipovolemiyi gizledi mi? 4. Damar yolumuz güvenli mi? 5. İnfüzyon pompası çalışıyor mu?

48 Hipotansiyon düzelmedi. 1. Pnömotoraks var mı? 2. Gizli kanama var mı? 3. Adrenal yetmezlik var mı? 4. Allerjik reaksiyon? 5. Kardiyak tamponat?

49 Bikarbonat kullanımı? Asidozun asıl tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmektir Prospektif çalışmalar yararını gösterememiş İntrasellüler asidozu kötüleştirir Oksijen-hemoglobin eğrisini sola kaydırır dokuların oksijeni kullanımını azaltır

50 Transport: Yapılanların hepsi dosyaya kaydedilmelidir

51 Şok Tipleri Hemorajik (en sık travma hastalarında) Hipovolemik (kusma, diyare vb.) Obstruktif (P. emboli, kardiak tamponat, tansiyon pnömothorax) Kardiyojenik (MI, miyokardial kontüzyon) Nörojenik Septik Anaflaktik

52 Hipovolemik Şok Hipovolemik şok nedenleri: 1- Hemoraji 2- Akut plazma kaybı geniş yanıklar, peritonit, pankreatit, intestinal obstriksiyon gibi intraabdominal sıvı kayıpları 3-Akut ekstrasellüler sıvı kayıpları kusma, ishal, DM, Dİ, fazla diüretik kullanımı, ABY nin diürez dönemi Tedavi: İV Ringer laktat veya SF dir, transfüzyon gerekmez

53 Anaflaktik Şok Hava yolu ödemi, vasodilatasyona neden olan mediatör salınımı ile meydana gelir Tedavi İV sıvı, adrenalin ve oksijen hayat kurtarıcıdır

54 Septik Şok Geç veya gecikmiş bir komplikasyondur Hipo veya hipertermi olabilir İV sıvı tedavisi ve bazen vazopressörlerle sekonder bir tedaviye ihtiyaç olabilir Sepsis kaynağının bulunması ve tedavisi hayati önem taşır Antibiyotik tedavisini başlat ve abse var ise drene et

55 Septik Şok Etiyoloji: En sık etkenler gr (-) ve gr (+) bakterilerdir Virüsler, parazitler, mantarlar ve riketsiyalar Gr (+) sepsis etkenlerinin etkin tedavisi varken gr (-) ler göreceli olarak daha ağır seyreder Septik şok riskini arttıran durumlar; Gereksiz ab kullanımı, virulan dirençli organizma gelişimi, yaşlı hastalarda operasyon sıklığının artması, travma hastalarında artış olması, kortikosteroidlerin ve immunsupresyon yapan ilaç kullanımının artışı

56 Septik Şok Gr (-) sepsisin nedenleri GÜS - en sık Solunum Abdominal Kateter enfeksiyonlarıdır Sepsisin ilk döneminde ateş, hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz, daha sonra ise hipotansiyon gelişir Tedavi olmazsa belirgin şoku takiben çoklu organ yetmezliği gelişir

57 Septik Şok Bakteriyemi: Kanda bakteri (+) SIRS: (sistemik inflamatuar yanıt sendromu) Ateş 38 0 C üstü veya 36 0 C altı Kalp hızı: 90 üstü Solunum hızı 20 den fazla PCO 2 ise 32 mmhg den düşük BK den fazla veya den az ya da %10 dan fazla immatuür bant formu SEPSİS: SIRS + ENF dur

58 Sistemik inflamatuar yanıt ile sepsis ilişkisi BAKTERİYEMİ DİĞER ENFEKSİYON SEPSİS SIRS TRAVMA YANIK DİĞER PANKREATİT

59 Septik Şok Septik Şok Yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis olup laktik asidoz, oliguri ve mental durum bozulmasının eşlik ettiği bir sendromdur

60 Kardiyojenik Şok Pompa disfonksiyonu ile meydana gelir A. Etkin kontraktilite kaybı 1. Akut miyokard infarktüsü 2. Sol ventrikül anevrizması 3. Son dönem kardiyomiyopati 4. Miyokardiyal kontüzyon 5. Akut miyokardit 6. Toksik ilaç alımına ikincil sol ventrikül disfonksiyonu

61 Kardiyojenik Şok B. Sistemik kan akımında mekanik bozulmalar: 1. Papiller disfonksiyon veya rüptür 2. Aortik stenoz 3. Aortik diseksiyon 4. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati 5. Septum rüptürü 6. Mitral stenoz 7. Atriyal miksoma 8. Masif pulmoner emboli 9. Perikardiyal tamponad

62 Nörojenik Şok Beyin, beyin sapı ve spinal kord yaralanmasına ve sempatik aktivite kaybına bağlıdır Venöz göllenme meydana gelir Rölatif bradikardi vardır

63 Spinal kord ve spinal sinirlerin inerve ettiği organlar

64 Nörojenik Şok Mümkünse nörolojik sorun düzeltilmeli Tedavi: Sıvı tedavisi kristalloid dir (AC ödeminden kaçınmak) Metil prednizolon: 30 mg/kg ilk 1 saatte ve sonrasındaki 23 saatte 5,4 mg/kg/h idame (spinal kord yaralanması) bu konu şüpheler içermektedir standart tedavinin dışında tutan kılavuzlar artmaktadır Vasopressör gerekebilir. Denerve oldukları için etkileri sınırlıdır

65 Obstruktif Şok Anahtar bulgu: Venöz dolgunluk olmasıdır Tansiyon pnömotoraks İğne torakostomi ile tedavi et Kardiyak tamponad İlk olarak sıvı ver, sonra perikardiosentez düşün Pulmoner emboli Tanıyı doğrula, trombolitik veya embolektomi planla

66 Özet: Şok patofizyolojisi tekrar okunacak Her zaman değil ama genellikle hipotansiyonla birliktedir Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir Hiçbir vital bulgu tanıda yeterli değil

67 Özet: Hiçbir laboratuar değeri spesifik ve sensitif değil Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanlar entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılmalı OAB 60 mmhg ve sistemik arteriyel basıncı 90 mmhg tutmak beyni ve koronerleri hipoperfüzyondan korur