DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S

Transkript

1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Yaz shalleri - Besin Zehirlenmeleri Sempozyumu 8-9 Haziran 1998, stanbul, s Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Komisyonu DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Prof. Dr. Ahmet Ayd n Dolafl m sisteminin fonksiyonlar n yerine getirebilmesi için intravasküler s v n n (plazma) bellirli bir hacime (efektif dolafl m hacmi) ve bas nca sahip olmas gerekir. Effektif dolafl m hacminin azalmas na dehidratasyon denir. ETYOPATOGENEZ Dehidratasyon nedenlerini fizyopatolojik aç dan üç ana bafll k alt nda toplamak mümkündür (Tablo 1). 1. Hipovolemik dehidratasyon: Dehidratasyonlar n çok büyük bir bölümü bu mekanizma ile olur. Burada efektif dolafl m hacmi ile birlikte total vücut s v s da azalm flt r. 2. Normovolemik dehidratasyon: Effektif dolafl m hacmi azalmas na ra men total vücut s v miktar normaldir. 3. Hipervolemik dehidratasyon: Effektif dolafl m hacmi azalmas na ra men total vücut s v miktar normaldir. SINIFLANDIRMA Dehidratasyonlar serum osmolaritesinde meydana gelen de iflikliklere göre klasik olarak üç gruba ayr l r; 1. zoosmolar (izotonik, izonatremik) dehidratasyon: Dehidratasyon s ras nda böbrekler sodyum kayb n s v kay plar na paralel tutmaya çal fl rlar. Bu nedenle en s k (%80) görülen dehidratasyon tipi izonatremiktir. Bu dehidratasyon tipinde total s v kayb n n ortalama %60 ESS den, geri kalan bölümü ise SS den kaynaklan r. 2. Hiperosmolar (hipertonik) dehidratasyon: Serum osmolaritesini sa layan bafll ca maddeler sodyum, glükoz ve üre nitrojenidir. Hiperosmolar dehidratasyonlarda s v kay plar bu maddelerin kay plar ndan daha fazlad r. 45

2 AYDIN, A Tablo 1 Dehidratasyon nedenleri I. H POVOLEM K DEH DRATASYON A. S v al m n n azalmas Oruç tutma, anoreksi, hipotalamik hipodipsi B. S v kayb n n artmas 1. Hissedilmeyen su kay plar n n artmas Terleme, s cak çarpmas, ateflli hastal klar, kistik fibroz, fototerapi vb. 2. Osmotik diürez Diabetes mellitus, tedavide mannitol ve üre kullan m 3. Osmotik olmayan diürez Diabetes insipidus, hiperkalsemi, kronik hipopotasemi, kronik böbrek yetersizli i, Bartter sendromu, orak hücreli anemi vb. 4. Renal sodyum kayb Adrenal hiperplazi, adrenal yetersizlik, diüretik tedavisi, sodyum kaybettiren nefropati vb. 5. Gastrointestinal s v kay plar shal, kusma, ileostomi, fistüller vb. II.NORMOVOLEM K DEH DRATASYON (translokasyon) Paralitik ileus, kalp yetersizli i, nefrotik sendrom, siroz, sepsis, anaflaksi, yan k vb. III. H PERVOLEM K DEH DRATASYON (translokasyon) Kalp yetersizli i, nefrotik sendrom, siroz vb. Hiperosmolar (hipernatremi, hiperglisemi, üremi vb.) dehidratasyonlarda hücre zar n n engellemesi nedeni ile hücre içi s v n n osmolaritesi ESS dekine göre ayn oranda artmaz. Dengeyi sa lamak amac ile intraselüler s v ekstraselüler kompart mana (interstisyel ve intravasküler kompart manlar) geçer. Sonuçta hücre içi s v kompart man küçülür (hücresel dehidratasyon), fakat ekstraselüler s v kompart man n n hacminde belirgin bir azalma olmaz. Bu nedenle hipertonik dehidratasyonlarda dehidratasyonun belirtileri s v kayb - n n derecesine göre daha hafiftir ve rahatl kla gözden kaçabilir. En s k rastlanan hiperosmolar (hipertonik) dehidratasyon tipi hipernatremik dehidratasyondur. Daha çok atefl ve takipne gibi hissedilemeyen s v kay plar n n artt durumlarda görülür. Di er hiperosmolar dehidratasyonlarda (hiperglisemi, üremi) serum sodyum düzeyleri genellikle normaldir. Hiperosmolar durumlarda (hipernatremi, hiperglisemi, üremi vb.) plazma osmolaritesi artarken ESS nin parças olan beyin interstisyumunun osmolaritesi ayn oranda artmaz. Çünkü kan-beyin seddi solütlere karfl geçirgen de ildir. Halbuki bu sed suya karfl geçirgen oldu undan hiperosmolar durumlarda beyin interstisyumundan kapilerlere su geçer. E er hiperosmolar durum çok k sa bir süre (birkaç saat) içinde geliflmiflse bu su ak m çok fazla olur. Sonuçta beyin dokusu (parenkim ve interstisyum) büzüflür ve kan beyin seddinin geçirgenli i artar. Sabit kafatas ile büzüflen beyin aras nda köprü yapan damarlar y rt l r; fokal intraserebral ve subaraknoid kanamalar olur. Hastada irritabilite, bilinç kayb ve konvülsiyonlar gözlenir. Çok a r olgular ölürler. 46

3 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Hiperosmolarite yavafl geliflmiflse, MSS hacmini koruyabilmek için osmoprotektif maddelerin (taurin, glutamin, sorbitol vb.) sentezini artt r r. Osmoprotektif maddelerin sentezi hiperosmolariteden birkaç saat sonra bafllar, 24 saat sonra iyice artar ve iki üç gün içinde doruk noktaya ulafl r. Böylece hücre içi ve intrestisyel s v lar n osmolariteleri plazma osmolaritesine yaklafl r. Olaylar yavafl geliflti i için hastada beyin fonksiyonlar bozuklu u ile ilgili belirgin bir semptom olmaz. Tedavi s ras nda hiperosmolarite h zla düzeltilirse osmoprotektif maddeler h zla azalmad için beyin ödemi geliflir (fiekil 1). fiekil 1 Hiperosmolar dehidratasyonun de iflik evrelerinde beyin kapilerleri ve beyin dokusu aras ndaki s v ve elektrolit transportu 3. Hipoosmolar (hiponatremik) dehidratasyon: Bu dehidratasyon tipinde total s v kayb n n ortalama %60-90 ESS dan, geri kalan bölümü ise SS dan kaynaklan r. Bu nedenle sodyum kay plar s v kay plar ndan fazlad r (hiponatremik dehidratasyon). Dehidratasyonlar n yaklafl k %5-10 u hiponatremiktir. Hipotonik dehidratasyonlar n bafllang c nda SS n n osmolaritesi ESS ile ayn oranda azalmaz. Dengeyi sa lamak amac ile ekstrasellüler s v intraselüler kompart mana geçer. Sonuçta ekstraselüler s v kompart man küçülürken hücre içi s v hacmi dehidratasyona ra men fazla azalmam flt r. Bu nedenle hipotonik dehidratasyonlarda, dehidratasyonun belirtileri total s v kayb n n derecesine göre çok daha a rd r. 47

4 AYDIN, A Merkez sinir sisteminde kan-beyin seddinin bulunmas nedeni ile durum biraz daha farkl d r. Hiponatremide beyin kapilerlerinin osmolaritesi azal rken ESS n n parças olan beyin interstisyumunun osmolaritesi ayn oranda azalmaz. Bu nedenle interstisyuma do ru büyük bir s v ak m olurken beyin seddinin geçirgenli i de artar. Sonuçta SS ile birlikte interstisyel kompart - man da flifler (beyin ödemi). Hiponatremi çok h zl geliflmifl ise beynin hacmi belirgin bir flekilde artar. Ödem sonucu sabit kafatas içindeki beyin dokusu ve damarlar s k fl r. Kan ak m n n azalmas beyin iskemisine yol açar. skemi arteriyoler dilatasyon ve kapiler bas nç art fl na neden olur. Kapiler bas nç art fl ödemi daha da artt r r ve k s r bir döngünün içine girilir. Hastada bafla r s, kusma, letarji gibi semptomlar görülür. Çok a r olgular beyin herniasyonu sonucu ölürler. Hiponatremi yavafl geliflmifl ise beyin hücreleri osmotik maddelerini kaybederler. Böylece hücre içi ve intrestisyel s v lar n osmolariteleri plazma osmolaritesine yaklafl r. Olaylar yavafl geliflti i için hastada beyin fonksiyonlar bozuklu u ile ilgili belirgin bir semptom olmaz. Tedavi s ras nda hiponatremi h zla düzeltilirse osmoprotektif maddeler h zla artmad için beynin hacmi küçülür ve kanamalar olur. DEH DRATASYON DERECES N N BEL RLENMES Dehidratasyon tedavisinin ilk basama s v kayb miktar n tayin etmektir. Bu tayinin en hassas yöntemi ise dehidratasyon öncesine göre hastal k s - ras ndaki tart fark n n yüzdesidir. Fakat pratikte bu pek mümkün olmad ndan dehidratasyonun derecelendirilmesi fizik bulgulara göre yap l r (Tablo 2). Dehidratasyonun fizik muayene bulgular na göre de erlendirilmesi oldukça subjektiftir ve bu de erlendirme s ras nda gerekli özen gösterilmezse tedavide önemli yanl fll klar yap labilir. Sadece bir iki bulguya bakarak de erlendirme yapmak yanl fllar n en önemli kayna d r. lk önce hastan n genel durumu belirlenmelidir. Dehidratasyon hafif ise hastada sadece huzursuzluk gözlenir. Dehidratasyon derecesi artt kça hastan n genel durumu bozulur ve de iflik derecelerde bilinç bulan kl oluflur. Zaman zaman konvülsiyonlar (özellikle hipernatremi ve hipokalsemi ) gözlenebilir. fiiddetli dehidratasyonda göz yafl azalm fl ve göz küreleri çökmüfltür. Kronik beslenme bozukluklar nda dehidratasyon olmasa bile göz küreleri çökmüfl olabilir. 48

5 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Dehidratasyon s ras nda fontanel çöker. Baz bebeklerde dehidratasyon olmasa bile anatomik varyasyonlar nedeni ile fontanel çöküktür. Ayr ca fontanel küçük ise dehidratasyona ra men çökmez. Dehidratasyonun en erken belirtilerinden biri a z kurulu udur. Fakat burnu t kal olup a zdan nefes alan kiflilerde dehidratasyon olmaks z n a z kurulu unun bulunaca unutulmamal d r. Deri elastikiyeti muayenesi kar n ya da gö üs derisinden yap lmal d r. Çekilen deri k sa zamanda eski haline gelmiyorsa elastikiyetinin azalm fl oldu- una karar verilir. ntraabdominal bas nç art fllar nda kar n derisinden deri elastikiyetini tayin etmek yanl fl yarg lara yol açabilir. Hipertonik dehidratasyonlarda (hipernatremi ve hiperglisemi) ESS hacmi nisbeten iyi korundu u için deri elastikiyetindeki azalman n derecesi, su kayb n n derecesinden daha azd r. Bu tip dehidratasyonlarda deri hamur k vam ndad r. Kronik beslenme yetersizli i olan kiflilerde derialt ya azald ndan dehidratasyon olmasa bile deri elastikiyeti azalm flt r. fiiflman hastalarda ise dehidratasyon fliddetli bile olsa deri elastikiyeti fazla azalmaz. Dehidratasyonun derecesi artt kça periferik vazokonstriksiyon fliddetlenir ve uçlar so- ur. Kapiler dolma zaman dehidratasyonun en de erli bulgusudur. Normal bir kiflide deri s k l rsa çimdiklenen alanda bir renk de iflikli i olur ve deri b rak ld nda renk aniden eski haline döner. Ayn ifllem t rnak yataklar na basarak da yap labilir. E er dolafl m yetersizli i varsa rengin eski haline dönüflü için gereken süre hafif dehidratasyonda 2 saniyeden az iken, a r dehidratasyonda 3 saniyeden uzundur. Ekstremiteler so uk ise kapiler dolma zaman yalanc olarak uzun olabilir. Hafif dehidratasyonlarda nab z dolgundur. Dehidratasyonun derecesi artt kça nab z dolgunlu u azal r ve sonunda nab z hiç al nmaz. Nab z say s dehidratasyon derecesini göstermede iyi bir kriter de ildir. Örne in a r dehidratasyonlarda nab z say s normal, azalm fl ve hatta artm fl bile olabilir. Benzer flekilde kan bas nc de ifliklikleri de yan lt c d r. Dehidratasyon s ras nda, e er böbrekte diabetes insipidusta oldu u gibi bir konsantrasyon defekti yoksa, idrar n miktar azal r ve rengi koyulafl r. Fakat idrar ile d flk birbirine kar flt ndan bezlenen ishalli çocuklarda idrar miktar n tahmin etmek zordur. drar miktar kesinlikle bilinmek isteniyorsa hastaya sonda konulmal d r. 2 yafl n alt ndaki çocuklarda total vücut s v s n n (TVS) total vücut tart s - na (TVT) oran %65-80 aras nda (ortalama %70) de iflir. 2 yafl ndan büyük 49

6 AYDIN, A çocuklarda ve eriflkinlerde ise bu oran fliflman olmayan erkeklerde %60, kad nlarda ise %50 dir. fiiflmanlarda ise çok az s v içeren ya dokusunun fazlal ndan dolay oran %40 lara kadar düfler. Bu yüzden büyük çocuklar ve eriflkinlerdeki s v kayb hesaplamalar süt çocuklar nkinden daha farkl yap lmak zorundad r (Tablo 2). Tablo 2 Dehidratasyonun klinik belirtileri. TVS: total vücut s v s TVS kayb (%) Hafif %7 Orta %14 A r %21 A rl a göre s v kayb Küçük çocuk (<2 yafl) 50 ml/kg 100 ml/kg 150 ml/kg Büyük çocuk ve eriflkin Zay f fiiflman 40 ml/kg 30 ml/kg 80 ml/kg 60 ml/kg 120 ml/kg 90 ml/kg Periferik perfüzyon Nab z dolgunlu u Deri elastisitesi Kapiler dolma zaman Deri s cakl N N <2 saniye Normal N, Azalm fl (+) Azalm fl (+) 2-3 saniye Hafif so uk Az lm fl (++) Azalm fl (++) >3 saniye So uk Nab z say s Kan bas nc A z mukozas Göz küreleri Göz yafl Fontanel drar miktar drar rengi N, Artm fl N, Artm fl Hafif kuru Normal Azalm fl (+) Düz Azalm fl (+) Hafif koyu Artm fl N, Artm fl Kuru Hafif çökük Azalm fl (++) Hafif çökük Azalm fl (++) Koyu Artm fl, Azalm fl, N Artm fl, Azalm fl, N Parflömen gibi Çökük Yok Çökük Anüri LABORATUVAR NCELEMELER Hafif fliddetteki dehidratasyonlarda laboratuvar incelemelerine genellikle gerek yoktur. Hastanede yatacak a rl ktaki dehidratasyonlarda ise laboratuvar bulgular tan ve takipte de erli bilgiler verebilir. Bir kez yap lan laboratuvar incelemesi fazla yararl de ildir; hatta zaman zaman yan lt c olabilir. Seri halde yap lan incelemeler ise oldukça yararl d r. Serum sodyum de erleri dehidratasyonun cinsini belirler fakat derecesini ve total vücut sodyumunu göstermez. Örne in hipernatremik dehidratasyonlarda bile total vücut sodyumu azalm flt r. Hiperlipidemi, hiperproteinemi ve hiperglisemi durumlar nda serum sodyumu de erlerinde yalanc bir düflüklük olur. Serum klor düzeyleri genellikle sodyum düzeylerine paralel gitti inden ölçülmesi gerekmeyebilir. Fakat metabolik bir asidozda anyon aç n n art p 50

7 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S artmad ancak serum klor düzeyinin bilinmesi ile mümkündür. Biyolojik s - v larda katyonlar n toplam anyonlar nkine eflittir; yani anyon aç diye bir fley yoktur. Fakat serum katyonlar n n (sodyum + potasyum) toplam, anyonlar n (klor + bikarbonat) toplam ndan 15±5 meq/l daha fazlad r. Bu fazlal k, yani anyon aç genellikle ölçülmeyen organik asitlerden ileri gelir. E er bir metabolik asidozda klor yüksek ise organik asit art fl de il, renal bikarbonat kayb var demektir. E er klor düzeyi normal ise metabolik asidoz organik asitlerin art fl na ba l d r. Dehidratasyon tedavisinin bafllang c ndaki serum potasyum de eri total vücut potasyumu düflük bile olsa normal ve hatta yüksek bulunabilir. Bu durum hücre içi potasyumunun hücre d fl na ç kmas na ve prerenal yetersizli e (oligüri) ba l d r. Hücre içi potasyum eksikli i EKG de T yass laflmas, U dalgas gibi de iflikliklere yol açar. Dehidratasyonun akut dönemi tedavi edildikten sonra dolafl m düzelir ve oligüri azal r; potasyum hücre içine girer ve idrar ile boflalt m artar. Bu nedenle e er gerekli ilâve yap lmazsa serum potasyumu h zla düfler. Dehidratasyon s ras nda glomerüler filtrasyon h z azalm fl oldu undan, kan üresi, kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin düzeyleri artar (prerenal yetersizlik). Gerek üre, gerekse üre nitrojeni (BUN) diyetle al nan protein miktar yan nda doku y k m ve tubüler reabsorpsiyon gibi faktörlerden etkilenir. Örne in malnütrisyonda böbrek fonksiyonlar bozuk bile olsa üre ve SUN normal olabilir. Orak hücreli anemi gibi üre döngü h z n n, ekskresyon h z ndan daha fazla oldu u hastal klarda da ayn fley söz konusudur. Kreatinin de- erleri böbrek ifllevlerini gösteren iyi bir parametredir. Kreatinin vücut kas kitlesi ile orant l d r. Bu nedenle küçük çocuklardaki normal kreatinin de erleri büyük çocuklar ve eriflkinlerden daha düflüktür. Kronik beslenme yetersizli i olan çocuklar n kas kitlesi az oldu undan, böbrek fonksiyonlar bozuk bile olsa, serum kreatinin düzeyleri normal olabilir. Kreatinin ölçümleri bilirubin, keton cisimcikleri gibi di er kromojen maddelerden etkilenerek böbrek fonksiyonlar bozuk olmasa bile yüksek bulunabilir. Dehidratasyon s ras nda idrar dansitesi ve osmolaritesi yükselir. A r bir dehidratasyonda idrar dansitesi 1030 un üzerine ç kar. E er dehidratasyonun varl na ra men idrar dansitesi ve osmolaritesi yükselmiyorsa, diabetes insipidus gibi üriner konsantrasyon mekanizmas n n bozuk oldu u bir hastal k söz konusudur. Yenido an bebeklerde de idrar konsantrasyon ifllevi henüz olgun olmad ndan a r dehidratasyona ra men idrar dansitesi 1020 nin üzerine ç kmaz. 51

8 AYDIN, A Dehidratasyon s ras nda üriner sistemde bir hastal k olmamas na ra men proteinüri, silindirüri, lökositüri ve eritrositüri gözlenebilir. Bu de ifliklikler dehidratasyonun tedavi edilmesinden sonra kaybolurlar. Dehidratasyon tedavisinin bafllang c nda saptanan total protein, hematokrit, lökosit ve eritrosit de erleri hemokonsantrasyon nedeni ile oldu undan daha yüksek bulunur. Bu de ifliklikler dehidratasyonun tedavi edilmesinden sonra normal düzeylerine inerler. Sa l kl bir de erlendirme ancak bundan sonra yap l r. Bu parametrelere seri halinde bak l rsa dehidratasyon tedavisinin baflar l olup olmad n daha iyi de erlendirilir. Dehidratasyon s ras nda bafllang çta metabolik asidoz ve metabolik alkaloz olmak üzere s kl kla asit-baz dengesi bozukluklar na rastlan r. Bunun için arteryel ya da kapiler kan örneklerinden bafll ca üç de iflkene bakmak gerekir; ph, pco2 ve bikarbonat düzeyleri. Metabolik asidozda ph ve bikarbonat düzeyleri düflüktür; kompansatris hiperventilasyon nedeni ile pco2 azalm flt r. Metabolik alkalozda ise ph ve bikarbonat düzeyleri yüksektir; kompansatris hipoventilasyon nedeni ile pco2 artm flt r. NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Genel tedavi yaklafl m Dehidratasyon tedavisine bafllamadan önce verilecek s v n n miktar, bileflimi ve verilme h z belirlenmelidir. 1. Verilecek s v n n miktar Dehidrate bir hastaya verilecek s v miktar defisit, idame ve devam eden kay plar olmak üzere üç bölümde incelenir; a. Defisit (s v aç ) miktar Hastan n s v aç muayene s ras nda tesbit edilen dehidratasyon bulgular na bak larak tahmin edilmeye çal fl l r (Tablo 2). b. dame s v s miktar Günlük normal s v ihtiyac vücut a rl na dayanan bir formülle hesaplan r (Tablo 3). Vücut yüzeyi esas na dayanan alternatif bir yöntem ile de günlük s v ve elektrolit gereksinimleri hesaplanabilir. Vücut yüzeyinin metre karesi bafl na s v gereksinmesi ml, sodyum ve potasyum gereksinmeleri ise s - ras ile 50 meq/m 2 ve 40 meq/ m 2 dir. ki hesaplama yöntemi aras nda çok belirgin bir farkl l k yoktur. 52

9 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Tablo 3 Terlemenin minimal oldu u kiflilerde yaklafl k günlük V s v ihtiyac. Sodyum ihtiyac 3 meq/100 ml/gün, potasyum ihtiyac ise 2 meq/ 100 ml/ gün dür. Vücut a rl 3-10 kg kg > 20 kg S v ihtiyac (ml/gün) 100 ml/kg 1000 ml + 50 ml/kg 1500 ml + 20 ml/kg c. Devam eden patolojik s v kay plar n n miktar Tedaviye bafllad ktan sonra da hastan n s v kay plar (ishal, kusma, poliüri vb.) devam edebilir. Ço u kez tedaviye bafllad ktan sonra patolojik kay plar minimale iner ve bu nedenle kay p listesine eklenmez. Fakat belirgin patolojik kay plar ihmal edilemiyecek kadar fazla ise mutlaka s v tedavisine eklenmelidir. 2. S v n n verilme h z S v kayb n n hangi h zla yerine konaca osmolar bir bozuklu un olup olmad na ve bu osmolar bozuklu un akut ya da kronik olmas na göre de iflir. zonatremik s v kay plar (defisit + idame + varsa devam eden kay plar) 24 saat içinde verilir. Verilme h z homojen olabilir (Tablo 7). Fakat daha çok uygulanan yöntem, defisit s v s n ilk 6-8 saat içinde idame s v s n da kalan saat içinde vermektir. Akut hiponatremik dehidratasyonlarda s v tedavisi h zla, subakut hiponatremik dehidratasyonlarda orta h zla ve kronik hiponatremik dehidratasyonlarda ise yavafl uygulan r. Hiponatremi kroniklefltikçe s v verilme h z n n yavafllat lmas n n nedeni, tedavi s ras nda beyin dokusu dehidratasyonundan korunmakt r (Tablo 8). Hipertonik (hiperglisemik ve hipernatremik) dehidratasyonlar genellikle kronik olarak gelifltiklerinden tedavi s ras nda beyin ödemi geliflmemesi için s v verilme h z n n mutlaka yavafl olmas gerekir (Tablo 9). 3. Verilecek s v n n elektrolit bileflimi a. Sodyum Defisit tedavisinde kullan lacak s v n n sodyum bileflimi dehidratasyonun geliflme h z ve serum sodyum konsantrasyonuna göre de iflir (Tablo 4). 53

10 AYDIN, A Tablo 4 De iflik dehidratasyon tiplerinde ortalama sodyum kay plar Dehidratasyon tipi zonatremik Diabetik ketoasidoz Hiponatremik Hipernatremik Sodyum kayb (meq/l) Ço u kez devam eden sodyum kay plar önemli miktarda olmad için hesaba kat lmaz. shal örne inde oldu u gibi sodyum kay plar önemli miktarda ise tedaviye eklenmelidir (Tablo 5). Tablo 5 Devam eden patolojik kay plar n elektrolit bileflimleri S v Sodyum (meq/l) Potasyum (meq/l) Klor (meq/l) Gastrik Pankreatik nce ba rsak Safra leostomi shal Ter (K. fibroz) Yan k b. Potasyum Defisit s v s ndaki potasyum miktar ortalama olarak meq/l dir. E er bu kayb n tümü bir gün içinde verilirse, hücrelerin potasyumu bünyelerine alma h z yavafl buna karfl l k böbrek fonksiyonlar henüz tam anlam ile düzelmemifl oldu undan hiperpotasemi geliflebilir. Bu nedenle ilk gün içinde defisitteki potasyumun yaklafl k yar s verilir. Potasyumun geri kalan ise ikinci günün sonundan önce verilmez. dame potasyum gereksinmeleri meq/l dir. E er devam eden potasyum kay plar fazla ise tedaviye eklenir. Hasta flokta ise prerenal yetersizli e ba l oligürisi de olaca ndan, bafllang çta verilen s v ya potasyum konulmaz. Baflar l bir flok tedavisinden sonra idrar miktar artmaya bafllar; hasta idrar yapar yapmaz ald s v ya potasyum eklenir. Verilen potasyum miktar yaklafl k meq/l aras nda kal r. 40 meq/l n üzerinde potasyum verilmesi tehlikeli olabilir. 54

11 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S c. Bikarbonat Metabolik asidoz tedavisinde öncelikle altta yatan hastal n düzeltilmesine çal fl lmal d r. E er asidoz hastan n yaflam n tehdit edecek boyutta ise semptomatik tedaviye öncelik tan nmal d r. Tedavide bikarbonat kullan l p kullan lmayaca afla daki iki sorunun cevab na ba l d r. Asidoz sadece s v tedavisi ile kaybolabilir mi? Dehidratasyonlar n birço unda gözlenen metabolik asidoz orta fliddettedir (ph ). Standart s v tedavisi ile dolafl m düzeldi inde laktik asit ve keton cisimcikleri gibi asit maddeler bikarbonata dönüflür ve asidoz k smen düzelir. Ayr ca renal kompansasyon mekanizmalar çal flarak 1-2 gün içinde asidozu tümüyle düzeltir. Bu nedenle orta fliddetteki asidozlarda genellikle bikarbonat tedavisine ihtiyaç olmaz. Metabolik asidoz acil müdahale gerektirecek kadar a r m? A r bir metabolik asidoz varsa (ph 7.0 ise) kalbin performans düflebilir ve hipotansiyon geliflebilir. Di er taraftan 6 aydan küçük bebeklerde kalp yetersizli i ya da a r siyanoz varsa, bunlarda meydana gelen asidozun renal kompansasyon mekanizmalar ile düzelmesi güçtür. O zaman ph y güvenli bir s n r olan 7.2 nin ve bikarbonat düzeyini de 8-10 meq/l nin üzerine ç kartacak flekilde sodyum bikarbonat verilir. ph 7.0 n alt nda ise kalbin performans düflerek hipotasiyon geliflebilir. Bu tip hastalara acilen bikarbonat verilmesi gerekir. ph 7.1 in üzerinde ise hastalar bu durumdan genellikle fazla etkilenmezler ve sadece altta yatan hastal n düzeltilmesi yeterli olabilir. Ketoasidozlu ve laktik asidozlu hastalarda dolafl m n düzelmesi ile birlikte laktik asit ve keton cisimcikleri bikarbonata dönüflürler. Bu yüzden bu tip asidozlarda mümkün ise bikarbonat verilmemelidir. E er ph kardiyak fonksiyonlar bozacak flekilde düflmüfl ise verilecek bikarbonat miktarlar sadece bu fonksiyonlar düzeltecek kadar az olmal d r. Birkaç gün içinde renal kompansasyon mekanizmalar ile asidoz kendili inden düzelecektir. Anyon aç n n normal oldu u asidozlarda (örne in renal tübüler asidoz) dolafl mda keton cisimcikleri ve laktat gibi bikarbonat oluflturacak maddeler yoktur. Ayr ca renal kompansasyon mekanizmalar çal flmamaktad r. Bu nedenle bikarbonat 18 meq/l düzeyinde tutulabilir. Tedavide kullan lacak bikarbonat dozu stenilen düzey (meq/l)-gözlenen düzey (meq/l) x tart (kg) x 0.5 (da l m katsay s ) formülü ile hesaplanabilir. Bikarbonat tedavisi s ras nda serum potasyum düzeyleri çok dikkatli bir flekilde izlenmelidir. 55

12 AYDIN, A NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Uygulama Dehidratasyon tedavisinin bafll ca üç evresi vard r; 1. fiok tedavisi, 2. Defisit tedavisi, 3. dame tedavisi. Devam eden patolojik kay plar fazla ise tedaviye eklenilir. E er flok yoksa birinci evre uygulanmaz. Baz tedavi plânlar nda ikinci ve üçüncü evre birlefltirilmifltir. Tedavinin ikinci ve üçüncü evrelerinde amaç s - v aç n n, idame gereksinmelerinin ve varsa devam eden kay plar n yerine konmas d r. 1. fiok tedavisi Bütün dehidratasyon tiplerinde flok tedavisi ayn d r. fiok tedavisinde efektif dolafl m (plazma) hacmini artt rmak esast r. Bu nedenle verilecek s v n n ekstraselüler bofllukta kalmas için plazma ile izotonik ya da hafif hipertonik olmas gerekir (Tablo 6). Bu amaçla iki tip s v eriyi i kullan l r; kristalloid eriyikler ve kolloidal eriyikler. E er tedavide hiponatremik s v lar kullan lacak olursa verilen s v n n büyük bir bölümü SS ya geçece inden efektif dolafl m hacmi artt r lamaz ve hasta floktan ç kamaz. Kolloidal eriyikler (insan albumini, taze donmufl plazma, taze tam kan, dekstran eriyikleri) içerdikleri büyük moleküllü maddelerin sa lad onkotik bas nç art fl ile daha fazla s v n n damar yata n n içinde kalmas n sa larlar. Kolloidal eriyiklerin verilmesi ile damar yata nda kalan s v miktar, kristalloid eriyiklere göre en az iki kat daha fazlad r. Bu yüzden dikkatli kullan lmazlarsa kalp yetersizli ine neden olabilirler. Kolloidal eriyikler kapiler geçirgenli in çok artt durumlarda (septik flok, yan klar, anafilaktik flok, her türlü flokun terminal dönemi vb.) kullan lmamal d r. Çünkü, kapilerlerin d fl - na ç kan onkotik maddeler vasküler s v n n interstisyel bölüme geçmesine yol açar; efektif dolafl m hacmi daha da azal r ve ödem (akci er, beyin vb.) oluflur. fiok s ras nda tam kan verilmesi tromboemboli riskini artt r r. Bu nedenle kan kay plar s v tedavisinden sonra, yani hasta floktan ç kt ktan sonra karfl lanmal d r. fiokun bafllang c nda ml/kg kristalloid s v (fizyolojik serum ya da laktatl Ringer) 1/2 ile bir saat içinde verilir. E er cevap al nmaz ise kolloidal eriyikler (10 ml/kg) denenmelidir. Arteriyel bas nc n artmas, nab zlar n dolgunlaflmas ve idrar miktar n n çocuklarda 1 ml/kg/saat i, eriflkinde ise 30 ml/saat i geçmesi iyileflme kriterleri olarak kabul edilir. fiok tedavisinin izlenmesindeki en hassas kriter idrar miktar d r. 56

13 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Tedaviye ra men herhangi bir iyileflme görülmüyorsa kardiyak fonksiyonlar iyice bozulmufl demektir. Art k santral venöz veya pulmoner arter kateteri koymadan daha fazla s v verilmemelidir. Aksi halde akci er ödemi artar. Santral venöz bas nç (CVP) 6 mmhg n n alt nda ise 10 ml/kg; 6-10 mmhg ise 5 ml/kg; ve 10 mmhg nin üzerinde ise 3 ml/kg s v verilir. Venöz bas nç on dakikada bir kontrol edilir. E er bafllang ç de erlerinin 2 mmhg daha alt ndaki de erlere inilirse ayn miktardaki s v tekrar verilir. fiok düzelinceye kadar bu iflleme devam edilir. Tablo 6 fiokta kullan lan s v lar ve elektrolit bileflimleri (meq/l) Na + K + Cl - HCO 3 - Kristalloid eriyikler S. Fizyol Laktatl Ringer Kolloida eriyikler Plazma nsan albumini Dekstran (Laktat) fioktan sonraki s v tedavisi fiok düzeltildikten sonra verilecek s v n n cinsi ve h z dehidratasyonun tipine ve geliflme h z na göre de iflir. a. zonatremik dehidratasyon zonatremik dehidratasyonda üç tip tedavi plan uygulanabilir (Tablo 7). Plan I ve II de defisit s v s n n tamam ilk 6 saat içinde; idame s v s ise daha sonraki 18 saat içinde verilir. Plan III de defisit s v s ve idame s v s birlefltirilerek 24 saat içinde homojen bir flekilde verilir. Plan II ve III de sodyum verilme h z eflittir. Tedavi planlar n n hiçbirinin di erine üstünlü ü yoktur. b. Hiponatremik dehidratasyon Hiponatremik dehidratasyon tedavisinde 4 de iflik plan uygulanabilir (Tablo 8). Plan I ve II de defisit s v s n n tamam ilk 6 saat içinde, idame s v s ise daha sonraki 18 saat içinde verilir. Plan III de defisit s v s ve idame s v s birlefltirilerek 24 saat içinde homojen bir flekilde verilir. Hiponatremik dehidratasyon h zl geliflmiflse Plan I ve II, orta h zda geliflmiflse Plan III, yavafl geliflmiflse Plan IV kullan lmal d r. Plan IV de defisit s v s ve idame s v s bir- 57

14 AYDIN, A lefltirilerek 48 saat içinde homojen bir flekilde verilir. Böylelikle tedavi s ras nda beyin dokusunun dehidratasyonu büyük ölçüde engellenmifl olur. Bu tedavi yöntemleri ile serum sodyumu yavafl ve dengeli bir flekilde yükselir. Baz hastalarda serum sodyum düzeyi 120 meq/l nin alt na inince MSS semptomlar ortaya ç kabilir. Bu durumda sodyum düzeylerini h zla güvenilir bir s n r olan 120 meq/l dolaylar na ç karmak gerekebilir. Verilecek sodyum miktar (120 - hastan n serum sodyum düzeyi) x 0.6 x hastan n a rl - n n çarp m ile elde edilir. Tablo 7 Orta fliddette izonatremik dehidratasyona (100 ml/kg) maruz kalm fl 10 kg l k bir süt çocu unda 24 saatlik s v ve elektrolit tedavisi planlar (Devam eden kay plar fazla ise tabloya eklenmelidir) Evre Plan I Plan II Plan III Evre I * Miktar Süre Cins 200 ml 0-1 saat 200 ml 0-1 saat 200 ml 0-1 saat Evre II Miktar Süre H z Cins ** = 800 ml (defisit) 1-6 saat 160 ml/saat %0.45 NaCI = 800mL (defisit ) 1-6 saat 160 ml/saat %0.33 NaCl 1800 ml (defi sit+idame) 1-24 saat 78 ml/saat %0.33 NaCl Evre III Miktar Süre H z Cins** 1000 ml (idame) 6-24 saat 56 ml/saat %0.2 NaCI 1000 ml(idame) 6-24 saat 56 ml/saat %0.33 NaCl * fiok bulgular yoksa bu evre atlan r. ** S v lar n içine meq/l KCI konulmal d r. c. Hipernatremik dehidratasyon Beyin ödemi riski nedeni ile hipernatremik dehidratasyon tedavisi en zor dehidratasyon tipidir. Beyin ödemi geliflmesinin önlenmesinde iki faktör önemlidir. Birinci faktör s v aç n n 48 saatten önce kapat lmamas, ikinci faktör ise serum sodyum düzeyinin h zla düflürülmemesidir. Hipernatremik dehidratasyon tedavisinde serum sodyum düzeyinin h zla düflürülmemesi amac ile 75 meq/l ya da daha yüksek sodyum içeren s v lar n kullan lmas düflünülebilir (Tablo 9). Gerçekten de bu s v lar yavafl verilirlerse genellikle hipernatremiyi artt rmazlar. 58

15 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S Tablo 8 Orta fliddette hiponatremik dehidratasyona maruz kalm fl 10 kg l k bir süt çocu unda s v ve elektrolit tedavisi planlar Plan I Plan II Plan III Plan V Evre I * Miktar Süre Cins 200 ml/kg saat 200 ml/kg 0.5-1saat ml/kg 0.5-1saat 200 ml/kg 0.5-1saat Evre II Miktar Süre Cins 800 ml (Defisit ) 6-8 saat %0.9 NaCl 800 ml (Defisit ) 6-8 saat %0.45 NaCl 1800 ml (Defisit + idame) 24 saat %0.45 NaCl 2800 ml** (Defisit + idame) 48 saat %0.45 NaCl Evre III Miktar Süre Cins 1000 ml( dame) saat %0.2 NaCl 1000 ml( dame) saat %0.45 NaCl * fiok yoksa ilk evre atlan r. Devam eden kay plar fazla ise tabloya eklenmelidir. ** ki günlük idame *** S v ya meq/l KCl eklenmelidir. Fakat baz çocuklarda devam eden gizli su kay plar (terleme ve soluma) fazla ise hipernatremi artabilir; sonuçta iki komplikasyon geliflebilir. 1. Periferik ödem ve 2. nadir de olsa beyin hücresi dehidratasyonuna ba l kanamalar. Tablo 9 Orta fliddette hipernatremik dehidratasyona maruz kalm fl 10 kg l k bir çocukta 48 saatlik tedavi planlar (defisit:1000 ml + 2 günlük idame 2000 ml) Evre I * Miktar Süre Cins Evre I 200 ml saat Evre II 200 ml saat Evre II Miktar Süre Cins ** Sodyum Potasyum Katsuyum = 2800mL 1-48 saat (eflit h zda) 1-12 saat: %0.45 NaCl ** saat: %0.2 NaCl meq/l 2 ampul/l = 2800mL 1-48 saat (eflit h zda) 1-48 saat: %0.2 NaCl 40 meq/l 2 ampul/l * Ço u kez oldu u gibi flok yoksa bu evre atlan r. ** Serum sodyum düzeyleri 150 meq/l nin alt na düflerse %0.2 NaCl eriyi ine geçilir. 59

16 AYDIN, A Bu nedenle tedavide hem hipernatremi yapmayacak hem de osmolaritesi düflük olmayan (yani beyin ödemi yapmayacak) bir s v seçilmelidir. 30 meq/l sodyum ve 40 meq/l potasyum içeren bir s v bu amaç için uygun bir seçimdir. Böylece verilen s v yaklafl k 70 meq/l katyon içerir. Potasyum yavafl yavafl hücre içine girece inden selüler hiperosmolariteye neden olmaz. Bu s v n n verilmesi ile hem hipernatremi fliddetlenmez hem de katyon içeri- i yüksek oldu u için beyin ödemi geliflmez. Hipernatremik dehidratasyonda s kl kla hipokalsemi görülür. Bu nedenle s v tedavisine kalsiyum da eklenmelidir. Hipernatremik dehidratasyonda s kl kla gözlenen baflka bir bulgu da hiperglisemidir. DÜNYA SA LIK ÖRGÜTÜNÜN A IR DEH DRATASYONDA V SIVI TEDAV S fiemasi Dünya Sa l k Örgütü cinsi ne olursa olsun bütün dehidratasyon tiplerinde ayn s v tedavisi flemas n önermektedir (Tablo 10). Dehidratasyon derecesi do ru tahmin edilmek flart ile bu tedavi flemas n n büyük bir sak ncas yoktur ve baflar oran yüksektir. Tablo 10 Dünya Sa l k Örgütü nün a r dehidratasyonda V tedavi flemas Bafllang ç tedavisi Sonraki tedavi Toplam süre S v n n cinsi Süt çocu u 30 ml/kg (1 saat) 70 ml/kg (5 saat) 6 saat Laktatl Ringer, s. fizyolojik Büyük çocuk 40 ml/kg (0.5 saat) 60 ml/kg (2.5 saat) 3 saat Laktatl Ringer, s. fizyolojik KAYNAKLAR 1. Ayd n A. Çocuklarda s v ve elektrolit tedavisinin temel ilkeleri I: Temel Bilgiler. st Çocuk Klin Derg l992; 1-2: Ayd n A, Çam H, F ç c o lu C. Hipernatremik dehidratasyon. Sürekli T p E itim Dergisi 1995; 8: Ayd n A, Çam H, F ç c o lu C. Çocuklarda akut ishaller II: S v tedavisi, beslenme ve ilaç tedavisi. Sendrom 1996; 4: Ayd n A, Adal E. Dehidratasyonun de erlendirilmesi. st Çocuk Klin Derg 1996; 3: Ayd n A. S v, elektrolit, asit-baz dengesi ve bozukluklar. In: Teoman Onat (ed) Çocuk Sa l ve Hastal klar, Eksen Bas m Yay m Ltd, stanbul, Cilt 1:1996: Çam H, Ayd n A. Çocuklarda s v ve elektrolit tedavisinin temel ilkeleri III: Yenido an n s v ve elektrolit metabolizmas ve tedavisi. st Çocuk Klin Derg l993;1: Çullu F, Ayd n A. Çocuklarda s v ve elektrolit tedavisinin temel ilkeleri II: ntravenöz s v tedavisi. st Çocuk Klin Derg l992; 3-4: Cogan MG. Fluid and electrolytes. Appleton and Lange, Conneticut, Conley SB. Hypernatremia. Pediatr Clin North Am 1990; 2:

17 DEH DRATASYON VE NTRAVENÖZ SIVI TEDAV S 10. Finberg L. Interpretations of laboratory analyses. In: Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. (eds). Water and electrolyte in pediatrics. Philadelphia, WB Saunders,1993: Finberg L. Clinical evaluation of dehydration. In: Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. (eds). Water and electrolyte in pediatrics. Philadelphia, WB Saunders,1993: Goldberger E. Aprimer of water, electrolyte and acid-base syndromes. Lea and Febirger, Philadelphia, Hill LL. Body composition, normal electrolyte concentrations and the maintenance of normal volume, tonisitiy and acidbase metabolism. Pediatr Clin North Am 1990; 37(2): Hochman HI, Grodin MA, Crone RK. Dehydration, diabetic ketoacidosis and shock in the pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1979; 4: Kallen RJ: The management of diarrheal dehydration in infants using parenteral fluids. Pediatr Clin North Am 1990; 37(2): Mackenzie A, Barnes G, Shann F. Clinical signs of dehydration in children. Lancet 1989; 2: Saavedra JM, Harris GD, Li S et al. Capillary refilling (skin turgor) in the asssesment of dehydration. AJDC 1991; 145: