Sunum planı. Beta blokör toksisitesi. epidemiyoloji. Fizyoloji ve farmakoloji. Fizyoloji ve farmakoloji

Ebat: px

Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Sunum planı. Beta blokör toksisitesi. epidemiyoloji. Fizyoloji ve farmakoloji. Fizyoloji ve farmakoloji"

Turgay Şener
5 yıl önce
İzleme sayısı:

1 Beta blokör toksisitesi AÜTF Acil Tıp AD Dr.Mehmet Demirbağ Sunum planı Epidemiyoloji Fizyoloji Patofizyoloji Klinik Tedavi 1 2 epidemiyoloji Amerikan zehirlenme kontrol merkezi(2001) vaka %75 kazara %25 6 yaş üstü %20 ciddi zehirlenme 39 ölüm vakası Amerikan zehirlenme kontrol merkezi(2007) 9291 vaka 3 ölüm 3 4 Fizyoloji ve farmakoloji Fizyoloji ve farmakoloji β 1: myokard, böbrek ve gözde β 2: düz kas, iskelet kası, karaciğer, pankreas ve yağ dokuda β 3: yağ dokuda bulunur β reseptörlerin etkileri β 1: kalpte kontraktilite, otomasite ve iletim hızında artma, sinüs ve A-V iletim hızında artış renin salgılanmasında artış β 2: arteriol ve venüllerde vazodilatasyon, bronşlarda vazodilatasyon, GIS de gevşeme, uterusta gevşeme KC de glikojenoliz, glukagon salınımında artış β 3: lipoliz 5 6 1

β bloker kullanım alanları MI Angina HT KKY Aritmi Migren Tremor Tirotoksikoz Panik atak glokom 7 8 Klinik Semptomlar Kvs

Hipoglisemi Solunum Solunum depresyonu Bronkospazm apne 9 10 Membran stabilizasyonu:propranolol ve diğer bazı beta-blokerler,

İntrinsik sempatomimetik etkinlik (İSE):Bazıbetabloker ilaçlar parsiyel agonisttir;yani beta-reseptörleri duruma göre bloke

2 β bloker kullanım alanları MI Angina HT KKY Aritmi Migren Tremor Tirotoksikoz Panik atak glokom 7 8 Klinik Semptomlar Kvs Asemptomatik Hipotansiyon Bradikardi İleti bozuklukları SSS Asistoli Kardiyovasküler şok Deliryum Nöbet Koma Metabolik Hipoglisemi Solunum Solunum depresyonu Bronkospazm apne 9 10 Membran stabilizasyonu:propranolol ve diğer bazı beta-blokerler, eksitabl hücrelerin sitoplazma membranındaki Na+ kanallarını bloke ederler, böylece memranı depolarizasyona karşı korurlar. İntrinsik sempatomimetik etkinlik (İSE):Bazıbetabloker ilaçlar parsiyel agonisttir;yani beta-reseptörleri duruma göre bloke veya aktive ederler. İSE si en yüksek olan beta-bloker pindolol dür. Diğer İSE li ilaçlar oksprenolol, asebutolol,karteolol ve seliprolol

TOKSİSİTEYİ ETKİLEYEN ETMENLER propranolol Membran stabilizan etki (asebutolol, betaxolol, oxprenolol, propranolol) Yağda çözünürlük ISA varlığı (asebutolol, oxprenolol, penbutolol, pindolol)

3 TOKSİSİTEYİ ETKİLEYEN ETMENLER propranolol Membran stabilizan etki (asebutolol, betaxolol, oxprenolol, propranolol) Yağda çözünürlük ISA varlığı (asebutolol, oxprenolol, penbutolol, pindolol) Kardiyoselektivite (asebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) Potasyum kanal blokajı (asebutolol, sotalol) Vazodilatasyon (betaxolol, busindilol, karteolol, karvedilol, seliprolo, labetolol, nebivilol) Geç veya erken salınımlı tablet formları Başka bir myokardiyal depresan ilaç alımı Çok lipofiliktir, kan beyin bariyerini geçer Hızlıca koma nöbet disritmi gelişebilir AV ileti bozuklukları, QRS de genişleme ve ventriküler taşidisritmiler görülür Derin hipotansiyon ve bradikardi sonucu ölümler yaygındır sotalol Düşük lipofilitesi olan, membran stabilizan ve ISA etkisi olmayan ve potasyum kanal blokajı yapan bir ilaçtır Repolarizasyondan sorumlu gecikmiş düzenleyici (rectifier) potasyum akımını (IKr) bloke eder. Aksiyon potansiyelinde ve QTc intervalinde uzamaya neden olur Uzamış QTc intervali ve ventriküler disritmiler Elektrolit bozukluklarına dikkat edilmeli. Özellikle hipokalsemi ve hipomagnezemi düzeltilmelidir tedavi tedavi Hava yolu ve solunum sağlanmalı, gerekirse entübe edilmeli (vagal tonusa dikkat) ABC sağlanmalı, monitorize edilmeli Hipotansiyon ve bradikardi için sıvı tedavisi ve atropin uygulanmalı Hala tablo gerilememişse spesifik tedaviye geçilmeli Nöbetler için kardiyovasküler kollaps düzeltilmeli. Vitalleri normalse benzodiazepinler verilmeli Letarjik ve komatöz hastalara tiamin, naloksan ve glukoz desteği verilmeli Hastalar kusturulmamalı, gastrik lavaj yapılmalı (ilk 1 saatlik alımlarda) (vagal tonusta artış; atropin verilmeli) İpeka verilmemeli (artmış vagal tonus ve artmış bradikardi) Tüm barsak irrigasyonu; özellikle geç salınımlı formlarda

4 glukagon kalsiyum Gs proteini etkileşimi ile adenilat siklaz aktivitesinde artış ve camp de artış 3-5 mg 1-2 dakikada IV bolus, gerekirse ek doz verilebilir, pediatrik doz 50 mikrogram/kg (max 10mg) Etki dozunda başla ve infüzyon olarak devam et Yan etkileri: bulantı, hiperglisemi, hafif hipokalsemi Hipotansiyonu düzeltmeye yardımcı olur (özellikle Ca kanal blokeri ile kombine alımlarda) Başlangıç dozu: 1 gr %10 CaCl IV Önerilen ise 3 gr CaCl Ca-glukonat daha az irritan ve daha fazla tercih edilen olmalı (özellikle çocuklarda) Pediatrik başlangıç dozu: 60 mg/kg (max 3gr) Total olarak 180 mg/kg a kadar tekrarlanabilir insülin ve glukoz Etki mekanizması bilinmiyor. Özellikle Ca kanal bokerleri ile kombine alımlarda Doz: 1 U/kg regüler insülin IV bolus ve sonrası U/kg/saat insülinle beraber 1gr/kg/saat dextrose infüzyonu; hasta stabil olana ve vazopressör kullanımı sonlanana kadar Serum elektrolitleri (özellikle hipokalemi) ve glukozu yakından takip edilmeli İzoproterenol Epinefrin Dobutamin İzoproterenol: saf beta agonist ajan Tek vaka serilerinde 800 mikrogram/dk ya kadar verilmiştir Yüksek dozlarda beta2 agonist etki ile vazodilatasyon, hipotansiyonda ve bradikardide derinleşme Disritmojenik etki Alfa adrenerjik etkisi olan beta agonistlerle kontraktilitede artış olmadan Periferik vasküler dirençte artış ve akut kalp yetmezliği gelişebilir (karşılanmamış alfa adrenerjik etki; ciddi hipertansiyon) İnvaziv yada non-invaziv kardiyak monitörizasyon altında verilmelidirler Bilindik törapötik dozlarda başlanmalı ve klinik etki elde edilinceye kadar hızla doz arttırılmalıdır Hipotansiyon derinleşince veya kalp yetmezliği gelişince infüzyon sonlandırılmalıdır

5 FOSFODİESTERAZ ENZİM İNHİBİTÖRLERİ Diğer tedaviler Amrinone, milrinone, enoximone camp yi yıkan enzimin inhibisyonu Glukagonunun etkisiz kaldığı durumlarda kullanılırlar Periferik vazodilatasyona ikincil gelişen hipotansiyon kullanımlarını sınırlar Uzun yarı ömürleri nedeni ile titrasyonları zordur Bu nedenlerle sadece arteryel ve pulmoner arter basınç monitörizasyonu altında kullanılmalıdırlar Ventriküler pacing: kalp hızını arttırmasına rağmen hipotansiyona etkisi yoktur Dializ: sadece suda çözünen ajanlar için etkili olabilir.(atenolol,nadolol gibi) Hipotansiyon ve bradikardi dializ kullanımını sınırlar. Seçilmiş vakalarda kullanılabilir Mekanik destek: intraaortik balon pompası veya ekstrakorporeal dolaşım Bradikardi, hipotansiyon, anormal EKG veya SSS toksisite bulguları her hasta yoğun bakımda monitörize olarak izlenmelidir Normal salınımlı formlarla toksisite bulguları ilk 6 saatte bulgu verir Bir kez aktif kömür verilmiş, 6-8 saat gözlem altında iken normal vital bulguları ve EKGsi olan hastalar taburcu edilebilir (sotalol hariç) Geçsalınımlı formlar gecikmiş toksisiteye neden olabileceklerinde yoğun bakımda en az 24 saat izlenmelidir Sotalol toksisitesi ile 9 saate kadar gecikmiş ventriküler disritmi gelişebilir. Bu nedenle bu hastalar en az 12 saat gözlenmelidir ASEMPTOMATİK Aktif kömür Alım sonrası ilk bir saat içerisinde orogastrik lavaj düşün Geçsalınımlı tablet formları için polyethylene glycol ile tüm barsak irrigasyonu düşün HAFİF DÜZEYDE TOKSİSİTE Hipoperfüzyon bulguları olmadan hafif hipotansiyon (TA: < 100 mmhg sistolik) veya bradikardi (KTA < 60 atım/dk) Bradikardi için 1 mg atropin uygula Hipotansiyon için IV sıvı bolusları ver (20-40 ml/kg % 0.9 NaCl) ORTA DÜZEYDE TOKSİSİTE Yukarıdakiler işe yaramadığında veya ciddi bradikardi (KTA < 40 atım/dk) veya hipotansiyon (TA: < 80 mmhg sistolik) veya hipotansiyon klinik bulguları: örneğin konjestif kalp yetmezliği veya bilinç bulanıklığı Solunumu monitörize et, gerekirse entübasyon uygula Glukagon: 3-5 mg 1-2 dakikada IV puşe (max 10 mg), sonrasında 2-5 mg/saat IV infüzyon (max 10 mg/saat) Bradikardi için 3 mg a kadar atropin uygula Hipotansiyon için Ca: 1-3 mg CaCl yavaş IV puşe (alternatif olarak 3-9 mg Ca glukonat) Yüksek doz insülin: 1 U/kg regüler insülin IV bolus ve sonrası U/kg/saat insülinle beraber 1gr/kg/saat dextrose infüzyonu başla (örneğin 10 ml/kg/saat %10 dextrose veya 2 ml/kg/saat %50 dextrose). Glukoz her 30 dakikada bir kontrol edilmeli CİDDİ DÜZEYDE TOKSİSİTE Yukarıdakileri işe yaramaması veya kardiyojenik şok veya koma vb ciddi hipoperfüzyon bulguları Glukagon infüzyonunu 10 mg/saat e çık İntraarteriyel ve pulmoner arter basıncını monitörize et ve sık aralıklarla değerlendir Katekolamin infüzyonu: tipik olarak çok yüksek dozlarda infüzyona gereksinim vardır; invaziv hemodinamik monitörizasyon önerilir Isoproterenol (β1, β2 agonist: β2 aracılı vasodilasyona dikkat); 0.1 gr/kg/dk başla; etki elde edene kadar hızlıca Epinephrine (α, β2 agonist: karşılanmamış α etkisine dikkat); 0.02 μg/kg/dk başla; etki elde edene kadar hızlıca Dobutamine (β1agonist: teorik olarak etkili fakat deneyim az); 2.5 μg/kg/dk başla; etki elde edene kadar hızlıca Norepinephrine (α, β1 agonist: karşılanmamış α etkisine dikkat); 0.1 μg/kg/dk; başla; etki elde edene kadar hızlıca Phosphodiesterase enzim inhibitörleri: Milrinone: 50 μg/kg IV bolus 2 dakikada, sonrasına μg/kg/dk IV infüzyon Amrinone (Inamrinone): 0.75 mg/kg IV bolus 2 dakikada (30 dakika içinde

Benzer belgeler

OLGU OLGU SUNUMU OLGU OLGU OLGU OLGU

OLGU OLGU SUNUMU OLGU OLGU OLGU OLGU SUNUMU 64 yaş, erkek hasta 112 tarafından komatöz halde getirildi SS: 10 solunum/dk, Nbz: 45 atım/dk, TA: palpasyonla alınıyor (80 mmhg) Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş Gör