GLOMERULONEFRĠT PATOFĠZYOLOJĠ SINIFLANDIRMA ve KLĠNĠĞĠ DR.AYTÜL NOYAN
|
|
- Kelebek Adin
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 GLOMERULONEFRĠT PATOFĠZYOLOJĠ SINIFLANDIRMA ve KLĠNĠĞĠ DR.AYTÜL NOYAN
2 Glomerulonefrit intraglomeruler inflamasyon ve hücresel proliferasyonla birlikte ortaya çıkan hematüri ile karakterize bir klinik tablodur. Bu tanım MGN, FSGS ve diabetik nefropati gibi önemli birkaç nonproliferatif ve sklerozan glomerulopatiyi içermemektedir. GN te hematüri mikroskopta dismorfik eritrositler veya eritrosit silendirleri ile karakterizedir.
3 Glomerül Modifiye kapiller ağ EriĢkinde her iki böbrekte yaklaģık 1.6 milyon ( milyon) glomerül vardır
4 Glomerül Gelen kanı Bowman aralığına süzer (ultrafitrasyon) Her gün L süzüntü (ultrafiltrat) oluģur
5 Glomerul Anatomisi Glomerül kapsülü Parietal epitel hücre Viseral epitel hücresi Kapiller lümen Endothel hücre Mesangial matrix Mesangial hücre GBM
6 Glomerul Anatomisi Epitel hücresi Podositler Glomerular Bazal Membran Kapiller Lumen Endotel hücresi
7 GLOMERULER ĠNFLAMASYON MEKANĠZMALARI Glomeruler inflamasyonda hem humoral hem hücresel immunite rol oynamaktadır. Antikor mediated glomeruler hasarda 2 temel mekanizma tanımlanmıģtır. ANTĠKORLAR GLOMERULUN YAPISAL KOMPONENTĠNE VEYA FĠZĠKOKĠMYASAL KARAKTERĠNE BAĞLANMAKTADIR.» Good Pasture Sendromu» SLE nefriti RES DEN KAÇAN HÜCRELER ANTĠJEN- ANTĠKOR KOMPLEKSĠ OLUġTURARAK GLOMERULDE DEPOLANMAKTADIR.
8 GLOMERULONEFRĠTĠN SINIFLAMASI Etyoloji Klinik Bulgular Patoloji
9 PATOLOJĠK TANIMLAMA ve SINIFLAMA Glomeruler, hücresel veya glomerulün hücre dıģı komponentlerindeki değiģikliklere göre sınıflanmaktadır.
10
11 Glomeruler Hasar Diffuz veya Fokal X X X X X X X X X X X X Diffuz tutulum Fokal Tutulum
12 Glomerular Hasar Global veya Segmental X X X X X X Global tutulum X Segmental tutulum
13 Immun Kompleks Subepitelial Epithelial Cell Capillary Lumen
14 Immun Kompleks Subendotelyal Epithelial Cell Capillary Lumen
15 Basit En etkili KLĠNĠK BULGUYA GÖRE SINIFLANDIRMA Her ne kadar, her klinik tablo etyolojik ve patolojik olarak farklı GN leri içerse de tanı ve tedavi de yine de en iyi yol göstericidir.
16
17
18 NEFRĠTĠK SENDROM Akut, hızlı seyirli, veya kronik Bulgular Hematuri DeğiĢken proteinuri GFR de azalma Hipertansiyon Ödem
19 NEFROTĠK SENDROM Bulgular Proteinuri Hipoalbuminemi Ödem Hiperlipidemi Lipiduri
20 GLOMERULONEFRĠT PATOGENEZĠ GN patogenezi kompleks bir fenomen GN i bir çok faktör baģlatabilir KiĢisel farklılıklar var Glomeruler inflamasyonda rol alan soluble faktörler ve hücreler arasında kompleks etkileģimler var.
21 GLOMERULONEFRĠT PATOGENEZĠ ANTĠKORLAR Bir çok GN için antikor depolanması tetkik çekici faktördür. Antikora bağlı hücresel kökenli sitotoksisite Böbrekteki hücreleri Fc reseptörleri yolu ile aktive Kompleman yolu ile GOOD PASTURE HASTALIĞI
22 GOOD PASTURE HASTALIĞI Glm bazal membran boyunca IgG depolanması ile baģlar. (anti glomeruler bazal membran hastalığıdır) Ak. Bağlanması kompleman ve koagulasyonun aktive olduğu tip 2 immun yanıtı baģlatır. Hastalığa yol açan ak.lar GBM daki tipiv kollagene spesifiktir. Alveolar BM da da aynı ag bulunması nedeni ile pulmoner hemoraji
23 Ak.lar aynı zamanda immunkompleks veya kryoglobulin komponentleri olarak dolaģımdan depolanabilirler. (TipIII reaksiyon) SUBAKUT BAKTERĠYEL ENDOKARDĠT LUPUS NEFRĠTĠ HEPATĠT C ĠLE ĠLĠġKĠLĠ KRYOGLOBULĠNEMĠ
24 Anti-GBM Hastalığı Epithelium Mesangium C C3a Chemotaxis Anti-GBM GBM Endothelium PMN Fibrin Crescent
25 Immun Komplex Nefriti Mesangial deposits Immune complexes Endothelium C C3a Chemotaxis Epithelium Deposits Deposits GBM Protein loss
26 Mezangial hücrelerde izotipe özgü ak.ların birikmesi IgA nefropatisi için patognomiktir. IgA depolanmasının nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte ya anormal IgA yapısı ya da anormal Fc reseptör fonksiyonu sonucudur. Farelerde oluģturulan lupus nefritinde ak.ların hücreler ile iliģkisi Fc reseptörleri ile sağlanır.
27 Wegener granülomatozu ve PAN da çoğu hastaların serumunda ANCA bulunur. Proteinaz-3 e karģı canca Myeloperoksidaz a karģı panca
28 KOMPLEMAN Kompleman yolu immun sistemin önemli bir komponentidir. 2 yolla aktive olur. Klasik yol (Bakteri ile) Alternate yol (Bakteriyel polisakkaritler, hasarlı hücreler veya agrege IgA) Aktivasyon esnasında ortaya çıkan kompleman komponentleri serum idrar veya dokuda saptanabilir.
29 GN lerin bir çok formunda kompleman depolanması anahtar rol oynamaktadır. Ġnsan GN lerinde patogenetik rolunu gösteren bulgular vardır. Bazı GN lerde dokuda depolanması gösterilebilir (SLE nefriti) Serumdaki kompleman düzeyi hastalığın aktivitesi ile iliģkilidir. Kompleman aktivasyon ürünleri MGN gibi ilerleyici proteinürik nefropatilerde idrarda atılmaktadır. Bazı genetik kompleman eksiklikleri GN lerle birlikte görülebilir. Komplemanı farklı bir Ģekilde aktive eden faktörler bazı glomerulonefritlerde saptanmıģtır.
30 Hayvan modellerinde kompleman inhibitörleri kullanılarak yapılan çalıģmalar bu sistemin glomeruler hastalıkta önemli olduğunu göstermektedir.
31 KOAGÜLASYON Ġnsan GN lerinde ve deneysel nefritlerde koagülasyon zincirinin intraglomeruler aktivasyonu primer olarak doku faktörü ile tetiklenir ve trombin oluģarak fibrin depolanır. Özellikle deneysel kresentik glomerulonefritlerde bu mekanizmanın rolü gösterilmiģtir.
32 LÖKOSĠTLER GN lerin değiģmez bulgusu hem glomeruler hem interstisyel kompartmanlarda inflamatuar lökositlerin bulunmasıdır. Makrofajlar T-Lenfositler Özellikle interstisyumda bulunması ve miktarının fazla olması hastalığın klinik vepatolojik şiddeti ile koreledir.
33 GN lerin bir çoğunda T lenfositler önemli rol oynamaktadır. CD4(+) ve CD8(+) lenfositler GN lerin oluģumunda rol alırken bazı alt gruplar (T regulatuar hücreler) inflamatuar yanıtı azaltmaktadır.
34 Ġnsan ve hayvan GN lerinde biriken hücrelerin büyük çoğunluğu makrofajlardır. TNF-a gibi proinflamatuar sitokinlerin salınımı M Makrofaj kemotaktik prt1 E salınımı ile makrofaj ve K diğer lökositlerin toplanımı A GF salınımı ile hücre N proliferasyonu Ġ O2 radikallerinin salınımı Z ile hücre ölümü M Metaloproteinaz salınımı ile fibrosiz ve doku onarımı A
35 GN oluģurken hücreler ya dolaģımdan gelirler yada böbrekte çoğalırlar. DolaĢımdan gelen hücreler inflame böbrekten salınan kemokinler tarafından idare edilirler. Dolayısı ile böbrekteki lökosit birikmesi ve renal hasardan korunmanın en önemli mekanizması ana makrofaj kemokinlerinin inhibisyonudur. (MKP1 veya reseptörü CCR2 veya RANTES)
36 BÖBREĞĠN ĠNTRĠNSĠK HÜCRELERĠ Glomerul mezangial hücreler, epitelyal hücreler ve matriks ile desteklenen Bowman kapsülü içinde bulunan özelleģmiģ kapiller ağıdır. Bu her bir hücre glomerulonefritin patogenezinde rol oynayabilir.
37
38 Endotel h. nekroz, apopitoz, proliferasyon ve aktivasyonu Ġle nefritik seyirli bir çok GN tipi ortaya çıkabilir.
39 Mezangial hücre hastalığı Mezangial h.proliferasyonu ve mez.matriks genişlemesi Glomerulosklerozu başlatır. AT, sitokinler, GF ler, ak lar, IK ler Endotel h. nekroz, apopitoz, proliferasyon ve aktivasyonu Ġle nefritik seyirli bir çok GN tipi ortaya çıkabilir.
40 Mezangial hücre hastalığı Mezangial h.proliferasyonu ve mez.matriks genişlemesi Glomerulosklerozu başlatır. AT, sitokinler, GF ler, ak lar, IK ler Epitel hücre hasarı Epitel h. Üzerinde foot prosesler var. Filtrasyon bariyerini oluģturur. Nefrotik sendrom Nefrin gen mutasyonu Endotel h. nekroz, apopitoz, proliferasyon ve aktivasyonu Ġle nefritik seyirli bir çok GN tipi ortaya çıkabilir.
41 Tubulointerstisyel hücreler gözardı edilse de GF ve sitokinlerin salınımına katkıda bulundukları gibi fibrosiz ve skarlaģma ile de glomeruler hasarı artırırlar. Özellikle kronisiteyi belirlemede önemli Myofibrolastlara dönüģürler skarlaģmada önemli.
42 GLOMERULER HASTALIKLARIN Disruption of GBM ETYOLOJĠSĠ Injury to glomerular epithelial cells Neutralization of GBM negative charge Hydrodynamic factors Proteinuria Hematuria Decreased GFR
43 MEMBRANOPROLĠFERATĠF GN TĠP1 ĠNSĠDANS Çocuklar ve gençler (5-25 yaş). ETYOLOJĠ: Kronik immun kompleks nefriti. Kronik enfeksiyonlar, SLE, kanser, sickle cell anemia, hepatik siroz, eroin kullanımı vs. ile birlikte olb KLĠNĠK: %50 NS, %20 nefritik sendrom. %50 hastada ÜSYE. HT ve/veya böbrek yetmezliği LAB Hipokomplementemi dolaşan immun kompleksler PATOLOJĠ KLĠNĠK SEYĠR Diffuz proliferatif GN, glm kapiller duvard kalınlaşma, mezangial hücre ve matrikste artış, GBM ayrılma ( tram-tracking ). GBM boyunca diffuz, kaba granuler C3 and IgG depolanması. Elektron-dense subendothelial depolanmalar Renal fonksiyonlarda ilerleyici bozulma Çocukların %50sinde erişkinlerin %80inde 10 yılda SDBY. Introduction
44 MPGN, Tip I
45 MEMBRANOPROLĠFERATĠF GN TĠP 2 Sinonim: Insidans Etyoloji: Dense deposit hastalığı Çocuklar ve gençler (5-25 yaş). Bilinmiyor partial lipodistrofi ile birlikteliği. Klinik: Lab: MPGN, Tip I e benziyor ancak akut nefritik sendrom olarak seyretme oranı daha yüksek Ağır hipokomplementemi. C3 nefritik faktör (C3NEF). Path: Klinik seyir LM - MPGN, Tip I e benzer GBM daha yaygın olarak kalın. Kapiller duvarda, Bowman kapsülünde ve tubuler BM da PAS -positive, şerit şeklinde depolanmalar. IF - Granuler and şerit şeklinde C3 depolanmaları GBM boyunca. IgG gnl negatif. EM - Electron-dense lineer depolanmalar GBMde. SDBY ne gidiş 6-10 yılda. Renal TX sonrası rekürrens şansı yüksek (> 80%). Introduction
46 KRESENTĠK GN Synonyms: Incidence: Etiology: Clinical Features: Lab: Path: Clinical Course: Rapidly progressive glomerulonephritis, extracapillary glomerulonephritis. Principally older patients (> 40). Heterogenous disease category. Idiopathic in many cases. Also anti-gbm disease, SLE, post-streptococcal GN, etc. Acute nephritic syndrome with very rapid progression Some patients may have preceeding viral-like illness. Minor hemoptysis common. Nephritic urine with RBC casts. Absence of anti-gbm antibodies. LM - Epithelial crescents in > 50% glomeruli, variable findings in other glomeruli. IF - Glomeruli usually negative. Crescents may contain fibrin. EM - Collapsed capillary loops with wrinkling of GBMs and disruptions in continuity. Progression to ESRD in < 6 months in many patients. ~ 20% patients stabilize or improve spontaneously. Poor prognostic factors include crescents involving > 70% glomeruli, creatinine > 5 mg/dl, prolonged Introduction oliguria.
47 KRESENTĠK GLOMERULONEFRĠT Epithelial cell crescent Inflammatory cells Capillary tufts RBC cast
48 HASTA B.K. 11 YAġINDA ERKEK ÖYKÜ: Intermittent hematuria x 1 YIL Intermittent proteinuria x 1 YILr Tekrarlayan farengit atakları FM: Normal TĠT: 3 protein hyalen silendirler 15 RBC/HPF NADĠR RBC silendirleri Lab: Normal IVP ve sistoskopi Streptozyme ve ASO titresi (+)
49 H&E
50 PAS
51 IgA
52
53 HASTADA IgA nefropatisi düģünülür.
54 IgA NEFROPATĠSĠ Sinonim: Insidans: Etyoloji: Klinik: Lab: Path: Klinik seyir: Berger HASTALIĞI Primer olarak adolesan ve genç erişkinler. M > F. Dünyadaki en sık primer bbr hst. Bilinmiyor. Mezengiumda IgA depolanması hastalığa yol açar. Tekrarlayan veya persistan hematürinin en sık nedenidir. Viral ÜSYE ile birlikte olabilir. Serum IgA gnl artar. Focal segmental mezangial proliferasyon, bazen glomerular skleroz. Mezangiumda diffuz IgA depolanmaları. Mezangium da Elektron-dense depolanmaları. Benign ama rölapsing seyir. Bazı hastalrada SDBY olb. Post-transplant rekürrens ~ 50%. Introduction
55 H&E
56
57 16 yaşında kız çocuk ÖYKÜ: Halsizlik FM: TİT: Lab : idrar miktarında x 2 gün Yakın zamanda ÜSYE öyküsü Hafif Ödem 2 protein 10 RBC/HPF Eritrosit silendirleri Yer Yer hyalen ve granular silendirler BUN - 45 mg/dl Kreatinine mg/dl Hb/Htc - 8.2/28.5
58 H&E
59 IgG C3
60
61 Akut Post-Streptokokkal GN Sinonim: Insidans: Etyoloji: Klinik: Lab: Path: Klinik seyir: Akut proliferatif glomerulonefrit, akut postinfeksiyöz GN. En sık çocuklarda görülür (3-14). Sporadik, en sık kış ve sonbaharda. Dolaşan anti-streptokokkal immun komplekslerin glmde tutulması. Group A, B- hemolytic streptococci, type 12. Post strep farenjit veya pyodermi sonrası akut nefritik sendrom. Nephritik idrar RBC silendirleri. Strep enf bulguları yada geçirilmiş enf kanıtları. Serum komplement düzeyinde düşme. Enlarged, hypercellular glomeruli with endothelial and mesangial cell proliferation. Acute inflammation. IgG and C3 in very coarsely granular pattern along GBMs. Discrete, subepithelial hump-like deposits. Çocuklarda prognoz iyi. Adultlerde prognoz daha kötü SDBY gelişebilir. Introduction
62 Post-Streptokokkal GN CNS Streptococcal Infection + Strep Assay Hypertension Latent Period Edema Acute Nephritis Proteinuria Hematuria
63
64
65 LUPUS NEFRĠTĠ Incidence: Etiology: Clinical Features: Lab: Path: Clinical Course: Sık görülen otoimmun multisistemik hst kadınlarda daha fazla görülür. Böbrek tutulumu hastaların %70inden fazlasında görülür en çok ölüm nedenidir. Denature DNA nin ag olarak tanındığı bir hst. Multisistem tutulumu. Nefrotik veya nefritik sendrom. Hematuria, RBC casts, some proteinuria. Positive assays for anti-nuclear and anti- DNA antibodies. Six types of glomerular disease by WHO classification. (I) Normal glomeruli, (II) Pure mesangial alterations, (III) Focal segmental glomeuulonephritis, (IV) Diffuse glomerulonephritis, (V) Diffuse membranous glomerulonephritis, (VI) Advanced sclerosing glomerulonephritis. Renal tutulum olursa prognoz kötü kresent oluşumu yaygın olb. Renal txda tekrar şansı yüksek.. Introduction
GLOMERULUS HASTALIKLARI
ÜRİNER SİSTEM Böbrekler II GLOMERULUS HASTALIKLARI AKUT GLOMERULONEFRİTİS SUBAKUT GLOMERULONEFRİTİS KRONİK GLOMERULONEFRİTİS AMİLOİDOZİS Özel Patoloji I Prof.Dr.İbrahim FIRAT Çoğu zaman farklı segmentlerde
DetaylıGlomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıGLOMERULONEFRIT PATOGENEZI
Ece GN Patogenezi 1 GLOMERULONEFRIT PATOGENEZI Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağ ve Hast AD Ece GN Patogenezi 2 Ece GN Patogenezi 3 Ece GN Patogenezi 4 Ece GN Patogenezi 5
DetaylıNEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013
NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü
DetaylıİDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR?
İDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR? Silendirler böbrek tübüllerinde (DTC=Distal toplayıcı kanallar) oluşan, silindirik puro şekilli oluşumlardır. Bütün silendirler bir böbrek mukoproteini olan Tamm-
DetaylıERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi
ERİŞKİN YAŞ GRUBUNDA NATİV BÖBREK BİYOPSİ SONUÇLARININ ANALİZİ 10 Yıllık Tek Merkez Deneyimi Murat Tuğcu, Umut Kasapoğlu, Çağlar Ruhi, Başak Boynueğri, Özgür Can, Gülizar Şahin, Gülistan Gümrükçü, Fügen
DetaylıNefropatolojide Sınıflandırmalar. Amiloidoz Sınıflandırması. Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefropatolojide Sınıflandırmalar Amiloidoz Sınıflandırması Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Amiloidoz Doku ve organlarda aşırı miktarda amiloid fibrili birikimi ile karakterli bir grup hastalık
DetaylıSistemik Lupus Eritematozis Etyopatogenez ve Patolojik Bulgular
Sistemik Lupus Eritematozis Etyopatogenez ve Patolojik Bulgular Prof.Dr.Diclehan Orhan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Pediatrik Patoloji Ünitesi Sistemik Lupus Eritematozis
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 05 Temmuz 2017 Salı Araş. Gör. Dr. Mert Şengün Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
DetaylıGLOMERULER HASTALIKLARIN FİZYOPATOLOJİSİ
GLOMERULER HASTALIKLARIN FİZYOPATOLOJİSİ Glomerular yapı ve fonksiyonları Nefrotik ve nefritik sendrom farkı En sık görülen glomerular hastalıkların patogenez ve bulguları kaynaklar Goldman's Cecil Medicine:
DetaylıBiyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı
Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı SİTOKİNLER Sitokinler, hücreler arası iletişimi sağlayan ve hemen hemen tüm biyolojik proseslerde
DetaylıNEFRİTİK SENDROM TANISI İLE BÖBREK BİYOPSİSİ YAPILAN HASTAYA YAKLAŞIM
NEFRİTİK SENDROM TANISI İLE BÖBREK BİYOPSİSİ YAPILAN HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Gülfiliz GÖNLÜŞEN Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Nefritik Sendrom Bir klinik sendrom Hematüri
DetaylıPRİMER BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Murat Tuncer
PRİMER BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Murat Tuncer TANIM Bilinen sistemik bir hastalık veya etken (herediter, multisistemik, metabolik, ilaçlar vb) olmaksızın yanlız veya ağırlıklı olarak glomerüllerin
DetaylıPRİMER GLOMERÜLONEFRİTLER: NE ZAMAN, KİME BİYOPSİ YAPALIM
PRİMER GLOMERÜLONEFRİTLER: NE ZAMAN, KİME BİYOPSİ YAPALIM Doç.Dr. Elbis Ahbap Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği NEFRON GLOMERÜL Glomerül Hasarının Belirti Ve Bulgularına
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 Olgu-1 13 yaş, kız Haziran, 2007 (7 yaş) Şikayet yok Tam idrar tetkiki; proteinüri 1010/5/prt
Detaylı21. Ulusal Patoloji Kongresi IgA nefropatisi Oxford sınıflaması
21. Ulusal Patoloji Kongresi IgA nefropatisi Oxford sınıflaması Prof.Dr.Diclehan Orhan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İhsan Doğramacı Çocuk Hastanesi Pediatrik Patoloji Ünitesi İgA Nefropatisi Dominant
DetaylıBöbrek Biyopsisine Yaklaşım
Böbrek Biyopsisine Yaklaşım Prof. Dr. B. Handan Özdemir Başkent Üniversitesi Ankara Renal Doku Örneklenmesi Dokunun gönderilmesi Dokunun takibi En az 1 cm uzunluk İki kor biyopsi 14 16 gauge iğne Biyopsi
DetaylıAKUT POSTENFEKSĠYÖZ GLOMERULONEFRĠTLER Prof. Dr Sema Akman Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Ünitesi
AKUT POSTENFEKSĠYÖZ GLOMERULONEFRĠTLER Prof. Dr Sema Akman Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Ünitesi Bakteri ENFEKSİYONLA İLİŞKİLİ GLOMERÜLONEFRİTLER Virus Mantar Protozoa
DetaylıMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı
Neslihan Çiçek, Harika Alpay, İbrahim Gökce, Serçin Güven, Ali Yaman Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya Giriş Çocuklarda
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu. 27 Mayıs 2016 Cuma. Ar. Gör. Dr.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 27 Mayıs 2016 Cuma Ar. Gör. Dr. Orkun Dinç Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıDr. Faruk Turgut. Lupus Nefriti Sınıflama ve Klinik Önemi
Dr. Faruk Turgut Lupus Nefriti Sınıflama ve Klinik Önemi Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) 20-30 yaşlarda başlar Insidansın arttığı aralık 15-45 yaş Kadın / Erkek: 9/1 %80 olgu genç yaş kadınlar 10 yıllık
DetaylıBirincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği
Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği 32. Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon Kongresi Dr. Cihan Heybeli
DetaylıKresentik Nefrit. Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir
Kresentik Nefrit Prof Dr Sülen Sarıoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp FakültesiPatoloji AD İnciraltı/İzmir Kresent Hilal Ekstrakapiller proliferasyon Glomerüldeki vaskülit tutulumuvaskülitis Kresent (Hilal)
DetaylıProteinüri. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD 11/6/2013 AECE 1
Proteinüri Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Ü Tıp Fak Çocuk Sağ ve Hast AD AECE 1 Proteinüri Genellikle geçici ve selimdir Kalıcı proteinüri sistemik bir hastalık belirtisi olabilir Kronik böbrek hastalığı erken
DetaylıHEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ
HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM İNT. DR. AHMET KURTULUŞ AİBÜ TIP FAKÜLTESİ TANIMLAR Hematüri: İdrarda kan olması durumudur. Makroskobik hematüri: Gözle, kırmızı-kahve renkli idrar görülmesi (Total, başlangıç,
DetaylıBöbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon
Böbrekte AA Amiloidozis in Histopatolojik Bulguları ve Klinik Korelasyon Zeynep Kendi Çelebi 1, Saba Kiremitçi 2, Bengi Öztürk 3, Serkan Aktürk 1, Şiyar Erdoğmuş 1, Neval Duman 1, Kenan Ateş 1, Şehsuvar
DetaylıKompleman Sistemi ve Böbrek. Dr. Mustafa ARICI, FERA
Kompleman Sistemi ve Böbrek Dr. Mustafa ARICI, FERA Biz hem kurtların doymasını, hem de koyunların sag kalmasını istiyoruz - Kompleman Sistemi Jules Bordet discovered the complement system more than a
DetaylıRenal Patoloji Olgu Sunumları
Renal Patoloji Olgu Sunumları Dr. A. Ayşim Özağarı Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Patoloji Bölümü 26. Ulusal Patoloji Kongresi 4 Kasım 2016, Antalya 52y K Safra kesesi operasyonu
DetaylıGLOMERÜLER HASTALIKLAR VE KANSER
GLOMERÜLER HASTALIKLAR VE KANSER (SOLİD TÜMÖRLER YÖNÜNDEN AĞIRLIKLI OLMAK ÜZERE) Dr. Caner Çavdar DokuzEylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları A.D-Nefroloji B.D 67 yaş, erkek hasta Multipl myelom
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu. 30 Mart 2016 Çarşamba
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 30 Mart 2016 Çarşamba Ar. Gör. Dr. Orkun Dinç Kıd. Ar. Gör. Dr. Mukaddes Kılıç Kocaeli Üniversitesi
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıVakalar ile glomerulonefrit. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD
Vakalar ile glomerulonefrit Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD 28 yaşında kadın 8 haftalık hamile Çocukluğunda mikroskopik hematürisi var Yeni tanı hipertansiyon nedeniyle yaptırdığı
DetaylıDr Gülsüm Özkan. Nefroloji Bölümü
Nefritik sendromlu vaka örnekleri Dr Gülsüm Özkan Hatay Antakya Devlet Hastanesi Nefroloji Bölümü Olgu 1 22 yașında bayan Birkaç haftadır dönem dönem İdrar renginde koyulașma Bașağrısı ș ğ șikayeti y ile
DetaylıGLOMERÜLER SENDROM VE HASTALIKLAR
GLOMERÜLER SENDROM VE HASTALIKLAR NEFROTİK SENDROM 1. Masif proteinüri (3.5 gm/gün ) 2. Yaygın ödem 3. Hipoalbuminemi (3mg/dl ) 4. Hiperlipidemi lipidüri Başlangıçta azotemi, hematüri, hipertansiyon yoktur.
DetaylıHematüri; İdrar İncelemesinden Böbrek Biyopsisine
Hematüri; İdrar İncelemesinden Böbrek Biyopsisine Mithat Büyükçelik Gaziantep Üniversitesi Çocuk Nefrolojisi BD 8.Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi 29 Ekim 1Kasım Antalya Konuşma Planı İdrar incelemesinin
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 23 Mayıs 2017 Perşembe
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 23 Mayıs 2017 Perşembe Uzm Dr. Mehtap Ezel Çelakıl Asistan Dr. Kenan Doğan ÇOCUK NEFROLOJİ
Detaylıİnterstisyel Nefritler ve Tubulointerstisyel Nefrit (TİN) Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
İnterstisyel Nefritler ve Tubulointerstisyel Nefrit (TİN) Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD 06.11.2013 A Ece 2 TIN- İnterstisyel nefrit İnterstisyel
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıN. Beşbas 1, B. Gülhan 1,A. Düzova 1, Y. Bilginer 1, R. Topaloğlu 1,S. Özen 1, E. Korkmaz 2, F. Özaltın 1, 2
N. Beşbas 1, B. Gülhan 1,A. Düzova 1, Y. Bilginer 1, R. Topaloğlu 1,S. Özen 1, E. Korkmaz 2, F. Özaltın 1, 2 1 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İhsan Doğramacı Çocuk Hastanesi, Çocuk Nefrolojisi Ünitesi,
DetaylıHızlı İlerleyici Glomerulonefritlerde Tedavi İlkeleri. Dr. Ali Rıza ODABA İstanbul, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği
Hızlı İlerleyici Glomerulonefritlerde Tedavi İlkeleri Dr. Ali Rıza ODABA İstanbul, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği Hızlı İlerleyici Glomerülonefrit Böbrek yetersizliği: günler/haftalar
DetaylıÖDEM TEMEL BİLGİLER. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 20 Aralık
ÖDEM TEMEL BİLGİLER Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 20 Aralık 2018 http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/ Plan Ödem Glomerüler bazal
DetaylıPROTEİNÜRİ OLU UM. Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi. 23.10.2010 Ankara
PROTEİNÜRİ OLU UM MEKANİZMALARI Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi 23.10.2010 Ankara Fizyolojik proteinüri < 150 mg/gün Tamm-Horsfall glikoproteini Kan grubu ile ilişkili maddeler Albumin İmmunglobulinler
DetaylıSTEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP
STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP Dr. Murat Şakacı Ankara Eğitim E ve Araştırma rma Hastanesi Nefroloji Kliniği GİRİŞİŞ Steroide dirençli nefrotik sendrom
DetaylıBöbreğin Kalıtsal Hastalıkları. Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi
Böbreğin Kalıtsal Hastalıkları Prof. Dr. Aydın ECE Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Juvenil nefronofitizis/meduller kistik hastalık (JN/MKH) Histopatolojik olarak: kronik sklerozan tubulointerstisyel nefropati
DetaylıSlayt semineri Tümöre bağlı nefrektomilerde eşlik eden renal parankim lezyonları
Slayt semineri Tümöre bağlı nefrektomilerde eşlik eden renal parankim lezyonları Prof. Dr. Sait ŞEN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Olgu Sanal Mikroskobi 60y, Kadın, Rutin tetkikleri
DetaylıKompleman ve Böbrek. Dr. Yaşar Çalışkan. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Kompleman ve Böbrek Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman Sistemi Fonksiyonları Hücre lizisi Opsonizasyon İnflamatuar yanıt aktivasyonu - Kemotaksi
DetaylıVİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE
VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE VİRAL HASTALIKLARDA İMMÜNİTE Virüsler konak hücreye girdikten sonra çoğalır ve viral çoğalma belirli bir düzeye ulaştığında hastalık semptomları
DetaylıSTEROĠDE DĠRENÇLĠ NEFROTĠK SENDROM Patogenez ve Genetik. Dr.Aytül NOYAN
STEROĠDE DĠRENÇLĠ NEFROTĠK SENDROM Patogenez ve Genetik Dr.Aytül NOYAN O zamanlar henüz Olric yoktu, hava raporları da günlük bültenlerden sonra okunmuyordu,henüz bu durum bu kadar açık ve seçik, bir bakıma
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıT.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI
T.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ PATOLOJĐ ANABĐLĐM DALI PROLĐFERATĐF VE NONPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLERDE HIF-1 α, GLUT-2 VE VEGF EKSPRESYONLARININ PROGNOSTĐK ÖNEMĐ UZMANLIK TEZĐ Dr. Aydan KILIÇARSLAN
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 26 Ocak 2017 Perşembe
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 26 Ocak 2017 Perşembe Ar. Gör. Dr. Şerife Kalkan Prof. Dr. Kenan Bek KOCAELİ ÜNİVERİSİTESİ
DetaylıKlinik Araştırma. doi:10.5222/buchd.2011.051. mergin1969@yahoo.com ÖZET
İzmir Dr. Behçet Uz Çocuk Hast. Dergisi ; ():5-5 doi:.5/buchd..5 Klinik Araştırma Dr. Behçet Uz Çocuk Hastanesi Patoloji Laboratuvarında - yıllarında incelenen böbrek biyopsilerinin klinik ve histopatolojik
DetaylıPrimer Glomerüler Hastalıkların Tedavisinde Rituksimab Kullanımı. Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Primer Glomerüler Hastalıkların Tedavisinde Rituksimab Kullanımı Dr. Yaşar Çalışkan İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı PAMPS: pathogen-associated molecular patterns DAMPS: damage-associated molecular
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI NEFROPATİLERİNDE MEZANGİAL HİPERSELLÜLERİTENİN KLİNİK ve LABORATUVAR BULGULARA ETKİSİNİN ARAŞTIRILMASI
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ÇOCUKLUK ÇAĞI NEFROPATİLERİNDE MEZANGİAL HİPERSELLÜLERİTENİN KLİNİK ve LABORATUVAR BULGULARA ETKİSİNİN ARAŞTIRILMASI
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
Detaylıb. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
İMMÜNOLOJİİ I-DERS TANIMLARI 1- Tanım: Konakçı savunma mekanizmalarının öğretilmesi. b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel
DetaylıANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU
ANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU 1 Anti-nötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) ANCA ilişkili vaskülitler Nötrofil aktivasyonu, endotelial hücre hasarı ve vaskülit 2 1982 Davies, nekrotizan
DetaylıKRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ FİZYOPATOLOJİSİ
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ FİZYOPATOLOJİSİ Prof. Dr. Aydın ECE 1 2 3 4 5 PATOGENEZ Böbrekte hasar yapan neden ne olursa olsun bir kere kritik renal fonksiyon bozukluğu eşiği aşıldıktan sonra son dönem böbrek
DetaylıYrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD
Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal
DetaylıNEFROPATOLOJİ KURSU RENAL TRANSPLANTASYON PATOLOJİSİ OLGU SUNUMU
NEFROPATOLOJİ KURSU RENAL TRANSPLANTASYON PATOLOJİSİ OLGU SUNUMU Dr. Gönül Parmaksız Başkent Üniversitesi Adana Dr. Turgut Noyan Araştırma ve Uygulama Hastanesi Çocuk Nefroloji Bölümü OLGU-1 B.Y Erkek
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 30 Kasım 2016 Çarşamba İnt. Dr. Elif Ece Gülberk KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI
DetaylıDiyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez
Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
DetaylıGLOMERULONEFRİTLERDE T HÜCRELERİNİN, SİTOKİNLERİN VE BÜYÜME FAKTÖRLERİNİN ROLÜ
Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi/Official Journal of the Turkish Nephrology, Association 1996;3:92-96 GLOMERULONEFRİTLERDE T HÜCRELERİNİN, SİTOKİNLERİN VE BÜYÜME FAKTÖRLERİNİN ROLÜ THE
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik
DetaylıSOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON
SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON Ali ŞENGÜL MEDICALPARK ANTALYA HASTANE KOMPLEKSİ İMMÜNOLOJİ BÖLÜMÜ Organ nakli umudu Beklenen Başarılı Operasyonlar Hayaller ve Komplikasyonlar?
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıPROTEİNÜRİNİN MEKANİZMASI
PROTEİNÜRİ GİRİŞ Proteinüri, böbrek hastalığının en önemli klinik göstergelerinden biridir, ilerleyici böbrek hastalığı ile ilişkilidir ve kardiyovasküler hastalık açısından risk faktörü olarak belirtilmektedir.
Detaylımm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3
24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte
DetaylıÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI
ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,
DetaylıKRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
+ KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + RENAL ALLOGREFTİN UZUN DÖNEM SAĞKALIMI 1 yıllık sağkalım %95 5 yıllık sağkalım %80 10 yıllık sağkalım %50 USRDS,
DetaylıLÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun
LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-
DetaylıİMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör
DetaylıASKERLİK YAPMAYA ENGEL NEFROLOJİK BOZUKLUKLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi/Office Journal of the Turkish Nephrology, Association 1999;1:14-18 ASKERLİK YAPMAYA ENGEL NEFROLOJİK BOZUKLUKLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ THE EVALUATION OF
DetaylıNekrotizan kresentik glomerülonefritler: Kanıta dayalı tedavi. Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği
Nekrotizan kresentik glomerülonefritler: Kanıta dayalı tedavi Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği Konuşma Planı Terminoloji Sınıflama Etyoloji Klinik Tanı Prognoz Tedavi (KDIGO Kılavuzu) Terminoloji
DetaylıPODOSİT HÜCRE MODELİNDE PROTEİNÜRİDE, SLİT DİYAFRAM PROTEİNLERİ GENLERİNİN EKSPRESYONU VE FARMAKOLOJİK MODÜLASYONU
PODOSİT HÜCRE MODELİNDE PROTEİNÜRİDE, SLİT DİYAFRAM PROTEİNLERİ GENLERİNİN EKSPRESYONU VE FARMAKOLOJİK MODÜLASYONU Mesude Angın 1, Ender Hür 1, Çiğdem Dinçkal 1, Cenk Gökalp 1, Afig Berdeli 1, Soner Duman
DetaylıNormal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?
KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir.
DetaylıLUPUS PATOGENEZ VE TEDAVİSİNDE YENİLİKLER. Dr. Gülizar Şahin SB Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji
LUPUS PATOGENEZ VE TEDAVİSİNDE YENİLİKLER Dr. Gülizar Şahin SB Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Epidemiyoloji Prevelans: 40 200/100.000 20-30 yaşlarda başlar İnsidansın arttığı aralık
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıHümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar
Hümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar H. Barbaros ORAL Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji Anabilim Dalı Edinsel immün sistemin antijenleri bağlamak için kullandığı 3 molekül sınıfı: I.Antikorlar,
DetaylıNilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz,
Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz, Oğuz Soylemezoglu, Fatoş Yalcınkaya (ahus infant grubu)
DetaylıDiabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı
Diabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD, Antalya 51. Ulusal Diabet Kongresi 22-26 Nisan 2015 Sungate Rixos
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıSavunma Sistemi: İmmün Yanıt
Savunma Sistemi: İmmün Yanıt Etkeni ilk karşılayan: Doğal Bağışıklık İkinci aşamada : Özgül bağışıklık Nature Rev Immunol 2004;4:841 ANTİMİKROBİK PEPTİDLER - Defensinler - Katelisidinler - Eozinofil kökenli
DetaylıHEMODİYALİZ HASTASININ DEĞERLENDİRİLMESİ. Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi
HEMODİYALİZ HASTASININ TRANSPLANTASYON AÇISINDAN DEĞERLENDİRİLMESİ DrSevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Organ Nakli klibirimii i Türkiye 2011 yılı Ulusal Hemodiyaliz, Transplantasyon ve Nefroloji
DetaylıHEMATÜRiLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ. Yard.Doç.Dr MEHMET NURİ BODAKÇİ
HEMATÜRiLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Yard.Doç.Dr MEHMET NURİ BODAKÇİ HEMATÜRİ İdrarda her büyük büyütme alanında üçten fazla ya da 1 mm 3 idrarda 1000 den fazla eritrosit bulunması Üriner sistem ve üriner
DetaylıECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB Fare kaynaklı, insanlaştırılmış Monoklonal bütün antikor Moleküler ağırlığı 148 kda Yarı ömrü 11 gün Kompleman
DetaylıKronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği
Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı
DetaylıHematüriye yaklaşımş. Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D.
Hematüriye yaklaşımş D K K Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Hematüri İdrarda anormal miktarlarda eritrosit varlığı olarak tanımlanır. Makroskopik Hematüri Çıplak gözle kırmızı
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıMEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER
MEMBRANOPROLĐFERATĐF GLOMERÜLOPATĐLER Dr. Sim Kutlay Membranoproliferatif glomerülonefritlerde sınıflandırma (1) Membranoproliferatif glomerülonefrit Đdiopatik Tip I: Tip II (dens depozit hastalığı) Tip
DetaylıBöbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?
Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Çağlar Ruhi 1, Nilgün Sallakçı 2, Fevzi Ersoy 1, Olcay Yeğin 2, Gültekin
DetaylıKRONİK BÖBREK HASTALIĞI ETİYOLOJİSİ
ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI (KBH) ETİYOLOJİSİ Dr. Mehmet Taşdemir Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul Çocuk Nefroloji Bölümü 25.10.2014/Antalya Kısaltmalar ABH : Akut Böbrek Hasarı
DetaylıLUPUS NEFRİTİ SINIFLAMASI. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Saba KİREMİTCİ
LUPUS NEFRİTİ SINIFLAMASI Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Saba KİREMİTCİ 21. Ulusal Patoloji Kongresi, İzmir 2011 Sistemik Lupus Eritematozus Renal Tutulum Otoimmün hastalık immün kompleks birikimi
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıANCA ilişkili Hızlı İlerleyen Glomerülonefrit Goodpasture sendromu. Doç. Dr. Sinan Trabulus Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
ANCA ilişkili Hızlı İlerleyen Glomerülonefrit Goodpasture sendromu Doç. Dr. Sinan Trabulus Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hızlı İlerleyen Glomerülonefrit Günler - haftalar içinde renal fonksiyonun
Detaylı