SANTRAL UYKU APNESİ Dr.A.Levent Karasulu GİRİŞ: Uyku sırasında nefesin kesilmesi üst hava yolunda bir obstrüksiyon (obstrüktif apne), solunum çabası kaybı (santral apne) veya her ikisinin de beraber görülmesinden kaynaklanır. Santral uyku apnesi, uyku sırasında solunum eforun kısa süreli kaybı sonucu tekrarlayan apne atakları ile karakterize klinik bozukluktur. Şekil 1 Klasik tanımı solunum eforunun geçerli kabul edilebilir ölçütlerle izlenemediği en az 10 saniye süren oronasal hava akımı durmasıdır. Santral sıklıkla birliktelik gösterirler. Unutulmaması gereken bir nokta santral apnenin tek bir durumu temsil etmediği gibi tek bir nedenden de kaynaklanmadığıdır. Örneğin Cheyne-Stokes solunumu, yüksek irtifaya bağlı periyodik solunum, ve deniz seviyesinde görülen idiopatik santral apnenin her biri farklı patogeneze sahip olduğu halde hepsinde uyku sırasında santral apne görülür. PATOFİZYOLOJİ: Santral apne tarif itibariyle solunum çabasının eşlik etmediği oronasal hava akımı kesilmesidir beklenildiği gibi solunum kaslarının elektromiyografik aktivitesinde tümden kayıp gözlenir. Apne sonrası normal kas aktivitesine dönüş olur. Solunum kontrolü: Solunum iki grupta toplanan mekanizmalar tarafından kontrol edilir. 1-Otomatik veya metabolik kontrol sistemidir ve kemoreseptörler (hipoksi için karotid cisimciği, hiperkapni için karotid cisimciği ve medullar kemoreceptör), vagal intrapulmoner reseptörler ve periferik reseptörlerden gelen bilgileri işleme koyan ve solunumun şeklini düzenleyen sayısız beyin kökü mekanizmasından oluşur. Bu sistem ventilasyonun regüler olmasını ve herhangi bir zamanda vücudun metabolik ihtiyacını karşılayacak şekilde yeniden düzenlenmesini sağlar. 2-Davranışsal veya istemli etkilerdir.mekanizma net olmasa da anlaşıldığı kadarıyla uyanıklık sırasında ventilasyon daha fazladır. Uyanıklık sırasında ventilasyon hem metabolik hem de davranışsal sistemler tarafından kontrol edilir. Retiküler aktive edici sistemin etkisiyle veya solunumsal kontrol alanlarına görme, duyma gibi solunumsal olmayan duyu mekanizmalarının anlık etkileri sayesinde ventilasyon uyanıklıkta daha yüksek seviyelerde tutulur. Uyanıklık sırasında metabolik mekanizmaların tümden yokluğu sırasında bile ventilasyon devam eder. Uyku sırasında özellikle NREM döneminde ise solunum neredeyse tamamen metabolik kontrol sistemi tarafından kontrol edilir. Hipoksi uyaranını ortadan kaldıran oksijen verilmesi durumunda uyku sırasında ventilasyonun

azaldığı ve santral apnelerin gözlendiği bireylerde santral apnelerin süresinin uzadığı gözlenmiştir. Ek olarak diğer yönlerden normal olan bireylerde hipokapnik alkalozun, hiperkapnik ventilasyon tetiklemesini azaltarak santral apnelere neden olduğu gözlenmiştir. Uykunun kendisinin de kemoreseptör aktivite üstüne etkisine yönelik çalışmalar da vardır. Tartışmalı olsa da çoğunluğun düşündüğü, NREM uykusu sırasında hem hipoksiye hem de hiperkapniye olan solunum cevabının azaldığı ve bu azalmanın REM uykusu sırasında daha da belirginleştiğidir. Diğer taraftan çalışmaların sonucunda bulunan bulgular bunun kemosensitivitenin gerçek kaybına değilde artan direnç yükünü (artan üst hava yolu direnci) kompanse etme gücünde azalmaya bağlı olduğunu göstermiştir. Bu nedenle özellikle NREM sırasında bu kemoreseptör mekanizmalar ritmik ventilasyonun sağlanmasında önemlidir. Normal durumda PCO2 ve ventilasyon arasında lineer bir ilişki mevcuttur ve PCO2 nin normal değerin üzerine az bir miktar yükselmesi ventilasyonu arttırmak için yeterlidir. Diğer taraftan PCO2 ve ventilasyon ilişkisi olarak tanımlanan hipoksik tetikleme hiperbolik bir tepkidir ve PaO2 da çok geniş dalgalanmalar olsa bile ventilasyondaki değişim asgaridir. Çünkü: 1-Uyku sırasında temel solunumsal uyaran PCO2 dir ve ventilasyonla PCO2 ilişkisi lineerdir, vücutta göreceli olarak geniş CO2 depoları vardır. 2-Vücuttaki PO2 depoları azdır bu nedenle ilişki lineer değildir. Diğer taraftan PO2 nin normal aralıktaki dalgalanmaları ventilasyona az etkide bulunsa da bu ayarı bozan durumlarda solunum kontrolü düzensizleşir ve apneye veya düzensiz solunuma neden olur. Apnenin sadece PCO2 göreceli olarak azaldığında ortaya çıktığını gösterilmiştir. Basınç destekli ventilasyonla oluşturulan hiperventilasyonunun uyuyan bireylerde PCO2 yi uyku değerinin sadece 3-6 mmhg altına düşürüp apneye neden oluğunu gösterilmiştir. Her bireyin apne sınır değeri olduğu düşünülmektedir. Uzamış hipokside görülen uyku sırasında periodik solunumun PCO2 seviyesi, belirlenen apne sınır değerinin üzerine yükseltilirse kaybolduğu gösterilmiştir. Bu bulguya göre hipoksi tek başına değilse de, hipoksi tarafından oluşturulan hipokapni periyodik solunumda önem kazanır. Uyanıklıkla ilşkili uyaranın olmadığı durumda solunum ritmi PCO2 (H+) ye sekonder kemoreseptör uyarılmasıyla ilişkilidir. Yüksek irtifaya akut olarak çıkan kişilerde hipoksik solunumsal uyarının yol açtığı hiperventilasyon ve buna bağlı hipokapni nedeniyle uyku sırasında santral apneler eşliğinde periodik solunum gözlenmektedir. Bu bilgiler ışığında PCO2 nin solunum ritmi üzerindeki etkisinin sonuçları iki senaryo ile açığa çıkabilir: Eğer PCO2 belli bir değerin, apne sınırının, altına düşerse, solunum en azından disritmik olur. Bu düşüş uykuya dalış sırasında sıklıkla gözlenen disritmik solunumu kısmen açıklayabilir. Uyanıklıktan evre 1 ve evre 2 uykuya geçilirken, uyanıklık sırasında ventilasyonu uyarmak için yeterli olan PCO2 değeri uyku için yetersiz kalacağından apne ortaya çıkar ve bu olay uyanıklığa yol açabilir. Stabil bir uyku evresine ulaşıldığında solunum metabolik kontrol altında düzenli olmalidir. Bu nedenle gece boyunca sıklıkla uyku-uyanıklık geçişlerine neden olan herhangi bir durum santral apne sayısını arttırabilir. Ek olarak uyku-uyanıklık geçişinde tekrarlayıcı olmayan santral apneler muhtemelen normal olaylardır. Bahsedildiği gibi uykuda solunum tamamen metabolik kontrol altındadır. Solunum kontrol mekanizmalarında hipoksi ve hiperkapniye yanıtta küntleşmeye yol açan herhangi bir sorun varlığında uyanıklık sırasında solunum kontrolü davranışsal mekanizmaların etkisi daha stabilken. uykuda bu mekanizma çalışmadığı için santral apneler sıklıkla oluşur. Santral alveolar hipoventilasyon ve obezite hipoventilasyon sendromu olan hastalarda karbondioksit duyarlılığı azalmış olduğu için uyku sırasında solunum uyarısı iyice azalır ve santral apneler görülür. Bu hastalarda uyanıklık sırasında da ölçülebilen kemosensitivite bozulmuştur ve gün içinde hipoventilasyon izlenebilir ancak uyku sırasında hipoventilasyon daha da ağırlaşır ve hipoksi ve karbondioksid retansiyonu artar. Hiperkapni duyarlılığında artış da uyku sırasında solunumsal sorunlara yol açar. Normal olmayan hiperkapni cevabı solunum düzensizliğine neden olur. Normal kontrol bireyleri ile karşılaştırıldığında santral apneli bireylerde yüksek hiperkapnik duyarlılıkla ilişkili olarak düşük uyku

ve uyanıklık PCO2 değerleri olduğu gözlenmiştir Sonuç olarak solunumsal kontrol anormallikleri, artmış veya azalmış duyarlılık, santral apne oluşumunda önemli bir nedendir. Konjestif Kalp Yetmezliği: Eskiden beri KKY nin hem uyanıklıkta hem de uykuda Cheyne-Stokes solunumu ile ilişkisi bilinmektedir. Solunum eforundaki artış ve azalışlarla giden ve aralarda apne ve hipopnelerin görüldüğü bu solunum daha önce bahsedilen santral apneden farklıdır. Tam anlaşılmasa bile bu solunum paterninin nedeni uzamış sirkülasyon zamanı ve yükselen PCO2 ye artmış solunumsal duyarlılıktan doğan solunum kontrol sisteminin dengesizliğidir. Ayrıca tek başına sirkulasyon zamanı uzaması değil yükselen PCO2 ye artmış duyarlılık da gereklidir. Uyanıklıkta Cheyne-Stokes solunumu olan bireylerin uykuda da sık apnelerle benzer paterni devam ettirdiği gösterilmiştir. Gündüz anormal solunumu olmayan KKY hastalarının gece periodik solunumu olduğu gösterilmiştir.kky hastalarının (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 40% in altında olan) 45% i uyku saati başına 20 den fazla apne ve hipopne yaşarlar. Solunumu normal olan kalp yetmezliği hastalarıyla karşılaştırıldığında sol ventikül yetmezliği ile birlikte Cheyne-Stokes solunumu olan bireylerde sağkalımın kötü olduğunu belirten çalışmalar vardır. Fakat kötü sağkalım oranının solunum bozukluğuna mı yoksa daha ağır olan kardiak soruna mı bağlı olduğu net değildir. Diğer taraftan apnelerin çoğu doğası gereği santraldir. Cheyne-Stokes solunumu nörolojik hastalıklarda, özellikle serebrovasküler bozukluklarda, görülse de bu hastalıklardaki mekanizması hala anlaşılmış değildir. Üst havayolu; Nasal tıkanıklığın uyku mimarisini etkilediği hem santral hem de obstrüktif apnelere neden olduğu bilinmektedir. İnsanlar burundan soluyan canlılar oldukları için bir mekanizma da solunumu etkileyen bazı reseptörlerin nasal yolda bulunmasıdır. Nasal olmayan üst havayolu reseptörleri varlığı diğer farenjeal havayolu reflekslerinin de apneleri başlatabileceğini düşündürür. Uyku sırasında farenjial havayolu kollapsı solunum inhibe eden refleksleri başlatır ve bu şekilde santral apneler ortaya çıkar ki bu durum sıklıkla supine pozisyonda olur. Bu düşünce orofarengeal anestezinin santral apneleri ortadan kaldırması veya nasal CPAP ın santral apneler de dahil olmak üzere tüm apneleri ortadan kaldırmasıyla da desteklenir. Bu açıdan üst havayolu obstrüksiyonu obez, horlayan hastalarda santral apneler değerlendirilirken akılda tutulmalıdır. Nörolojik Problemler: Shy-Drager sendromu, ailesel disotonomi, diabetes mellitus gibi otonomik disfonksiyonu olan bireylerde obstrüktif apneler görülebilmekle birlikte, apneler sıklıkla santral orijinlidir. Ventilasyonu sağlayan nörolojik sistemin her basamağının bozukluğu sistemi etkiler. Poliomyelit gibi medüller nöronları yıkan hastalıklar beyin kökü hasarına bir örnektir. Post-polio sendromunun erken evrelerinde uyanıklıkta solunum normalken, uykuda kısa santral apneler ve hafif hipoventilasyon vardır. Hastalık ilerledikçe, uykuda hipoventilasyon ağırlaşır ve daha uzun ve sık apnelere rastlandığı gibi uyanıklık sırasında da hipoventilasyon olur. Tümör, infarkt, hemoraji veya ensefalit gibi hastalıklar da medüller alanı hasarlayarak uyku sırasında solunum düzensizliklerine neden olabilirler. Servikal kordotomi sonrası ortaya çıkan santral apneler ise medullar sistemden çıkıp solunum kaslarının motornöronları arasındaki yolların bozukluğuna bir örnektir. Son olarak müsküler distrofi veya myastenia gravis gibi kronik nöromüsküler hastalıklar gündüz alveolar hipoventilasyona ve çok daha erken ve derin olmak üzere uykuda hipoventilasyona neden olurlar. EPİDEMİYOLOJİ Santral uyku apne birçok uyku laboratuarına başvuran apneli bireylerin %10 undan azını oluşturur. Uyku saati başına 5 santral apnenin üzerinde santral apne görülmesi normalin üst sınırı olarak kabul edilir Hastalık orta ve ileri yaş grubunda sıktır. Genede semptomları varlığını düşündürüyorsa santral uyku apne tanısı her cinste ve yaşta bireyde göz önünde bulundurulmalıdır. KLİNİK BELİRTİLER: Apnenin nedenine bağlı olarak klinik farklılık gösterir. Alveolar hipovetilasyonlu hastalar, solunum yetmezliği semptomları (kor pulmonale,periferik ödem, polistemi) gösterirler, bu hastalarda gündüz uykululuğu da mevcuttur. Diğer taraftan hipoventilasyonu olmayan hastalar solunum sistemine ait bulgular vermez, bu hastalardaki belirtiler, farklılıklar olsa da, obstrüktif apneli hastalardaki gibidir. Bu hastalar OSAS lılara göre daha az sıklıkta gündüz uykululuğu tanımlasalar da günlük uykululuğu bu

hastalarda da görülür. Uykululuk, obstrüktif apne oranları santral apneye oranla arttıkça, daha sık görülür. Santral apneli hastaların çoğunun ana şikayeleri insomni, dinlendirmeyen uyku veya gece boyunca sık uyanmadır. Bu uyanmalar obstruktif apnelilerde nadiren görülen hava açlığı veya nefes kesilmesi eşliğinde olur. Normokapnik hastalar genellikle normal kiloludur.tek başına sadece anamnezle obstruktif apneli hastaları santral apneli hastalardan ayırmak zor olsa da klinik değerlendirme genellikle yol göstericidir. Santral apnelerle beraber arteriyel oksijen desaturasyonu olur. Apne sırasında oksijen saturasyonunun ne kadar düşeceği ventilasyonun durduğu andaki oksijen saturasyonun değeri,apnenin süresi ve apnenin meydana geldiği akciğer volumu ile ilişkilidir. Desaturasyonun hızında solunum eforunun varlığı (obstruktif apne) veya yokluğu (santral apne) da etkilidir. TANI Tanı için tüm gece polisomnografi kaydı gereklidir. Solunum eforunun değerlendirilmesi santral apne tanısında merkezi öneme sahiptir. Solunum eforu için altın standart özofagus basınç ölçümüdür. Bu yöntem etkili olsa da klinik pratikte uygulanma zorluğu nedeniyle diğer yöntemler uygulanmaktadır.rip (respiratory inductance plethysmography) solunum eforunun tayininde çoğunlukla yeterli olur. Apne boyunca torakoabdominal eforun tam yokluğu apnenin büyük olasılıkla santral olduğuna işaret eder. Uyku saati başına 5 santral apne normalin üst sınırı olarak kabul edilir Diğer yandan obstrüktif ve santral apnelerin bir arada bulunduğu durumlarda solunum olaylarının %80 den fazlasının santral olması santral uyku apne sendromu tanısı koydurur. Cheyne-Stokes solunumu için özofagus balonu yine altın standarttır fakat kresendo ve dekresendo solunum eforu ve oronasal hava akımının RIP ve nasal kanülle gösterilmesi yeterlidir. Cheyne-Stokes solunum paterni yaklaşık 60 saniyelik bir döngü gösterir, bu döngünün tesbiti için ise 10 dakikalık bir kaydın bulunması asgari gerekliliktir. HİPERKAPNİ VARLIĞINA GÖRE KLİNİK AYIRICI TANI Hiperkapnik Santral Uyku Apne Sendromu Hiperkapnik CSAS yeni sınıflamaya göre hipoventilasyon sendromları içinde ele alınmaktadır. Non hiperkapnik olanlara göre uyku laboratuarlarını daha sıklıkla meşgul ederler. Santral hipoventilasyon sendromları nadir görülen hastalıklardandır. Santral solunum işinin sürdürülmesinde bir defekt vardır ve genellikle saptanan mekanik solunumsal defekt olmaksızın kronik alveoler hipoventilasyon ile sonuçlanır. Santral hipoventilasyon primer (idiyopatik) olabildiği gibi beyin sapında solunum merkezine hasar veren bir hastalığa da sekonder gelişebilir. Hastalarda arter kan gazında hipoksemi ve hiperkapni görülebilir ancak hastalar genellikk istemli hiperventilasyon yaparak kan gazı değerlerini normal sınırlara getirirler. Santral hipoventilasyon sendromları kronik hipoventilasyon ile sonuçlanan nöromüsküler ve toraks kafesi hastalıkları gibi durumlardan ayrı ele alınmalıdır. Alveoler hipoventilasyon alveole girip çıkan havanın normalde olduğundan daha az miktarda olmasıdır. Bu durum vücuttan atılmaya çalışılan CO2'nin atılmasında defekt olması ve vücutta CO2'nin birikmesi ile sonuçlanır. Alveoler hipoventilasyon 1. Solunumun merkezi kontrolünde bozulma 2. Solunum mekaniğinde bozulma (nöromüsküler hastalıklar, göğüs duvarı deformiteleri) 3. Solunum kas yorgunluğu Bu mekanizmalardan bir veya birkaçına bağlı olarak ortaya çıkan hipoventilasyon sendromları ise şu şekilde sıralanabilir.. 1.Santral alveoler hipoventilasyon 2. Santral uyku apne sendromu 3. Obezite hipoventilasyon sendromu 4. Nöromüsküler hastalıklar 5.Göğüs duvarı deformiteleri ve diğer restriktif akciğer hastalıkları

Klinik Hastalarda ensefalit, servikal kordotomi, bulbar poliomyelit, beyin sapı infeksiyonları, MS ve ShyDrager sendromu gibi altta yatan bir hastalık saptanamaz ise primer veya idiyopatik olarak sınıflandırılır. Bu sendrom genellikle akciğer infeksiyonuna bağlı akut solunum yetmezliği gelişince ortaya çıkar. Bazı hastalarda tekrarlayan solunum yetmezliği öyküsü vardır. Çocuklukta saptanabileceği gibi ilk olarak ileri yaşta da ortaya çıkabilir. Bazılarında açıklanamayan kronik hipoksiye bağlı polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve hatta korpulmonale görülebilir. Spirometrik değerler normaldir. Kan gazındaki hiperkapninin istemli hiperventilasyon ile düzelmesi tipiktir. Uyanıklıkta var olan hipoksemi ve hiperkapni uyku ile daha da ağırlaşır. Tedavi 1.Oksijen: Tedavinin en önemli öğelerindendir ancak kontrolsüz kullanıldığında hiperkapninin daha da ağırlaşacağı unutulmamalıdır. 2.Progesteron ve metil ksantinlerden solunum stimulasyonu sağlamaları amacıyla faydalanılabilir. 3.NIMV en etkili tedavi seçeneğidir. 4.Elektrofrenik pacing diyafragma kontraktilitesini artırarak hipoventilasyonu düzeltir ama obstrüktif apne ve hipopneler için etkisizdir. Nonhiperkapnik Santral Uyku Apne Sendromu Non hiperkapnik santral uyku apne sendromunda uyanıklık hiperkapnisi izlenmez. Solunumun merkezi kontrolündeki dalgalanmalara bağlı olduğu düşünülmektedir.. Santral apneler arousal sırasında da görülebilir. Arousal ventilasyonu arttırır ve PC02'yi kritik değerin altına düşürür ve santral apnelerin oluşmasına yol agar. KOAH'lı hastalarda uykuda genellikle hiperkapni oluşur, bu nedenle KOAH'lı hastalarda santral apne pek görülmez. Santral uyku apnesi oluşumunda bir diğer mekanizma santral solunum kontrolünde refleks inhibisyondur. Bu reflekslerden en iyi bilineni Hering-Breuer pulmoner inflasyon refleksidir. derin inspiryum yapmak bu refleksi aktive ederek solunum uyarısının bir süre için oluşmamasına neden olur. Klinik sınıflama Nonhiperkapnik santral uyku apne sendromunun etiyolojisinde genellikle KKY, yüksek irtifa, akromegali, SSS hastalığı veya böbrek yetmezliği gibi hastalıklar vardır. Eğer hiçbir hastalık saptanamıyorsa primer (idiyopatik) santral uyku apne sendromu, eğer altta yatan hastalık saptanmışsa sekonder santral uyku apne sendromu denir. 1. İdiyopatik santral uyku apne sendromu: Tanım: Tüm dünyada kabul gören American Academy of Sleep Medicine'ın (AASM) tanımı şöyledir: Santral apne hipopneler solunumun tamamen veya kısmen kesilmesi ve bu sırada solunum çabasının da durması veya azalması ile karakterizedir. Tanı için aşağıdaki kriterin hepsi de bulunmalıdır; 1.Hava akımında azalma 2.Özefagus basıncında başlangıç düzeyine göre azalma 3.Solunum olayının en az 10 saniye sürmesi

Oronazal hava akımı ile birlikte solunum çabası durursa santral apne, oronasal hava akımı ile birlikte solunum çabası azalırsa santral hipopne denir. Santral uyku apne sendromu tanısını koyabilmek için şu kriterlerin birlikte bulunması gerekmektedir. I. Aşağıdakilerden en az birisi bulunmalıdır: 1.Gündüz aşırı uyku hali 2. Gece sık arousal veya uyanma II. Santral apne hipopne indeksi > 5 III. Uyanıklık pc02 < 45 mmhg IV. PSG'de saptanan tüm apne ve hipopnelerin % 50'sinden fazlası santral tipte olmalı Klinik: Santral uyku apnesi görece daha ileri yaşlardaki kişileri etkiler. Erkeklerde daha sıktır., gündüz aşırı uyku hali vardır. Huzursuz uyku, horlama, boğulma hissi ile uyanma gibi semptomlar olabilir. OSAS'lıların aksine sıklıkla insomniden yakınırla yakınabilirler.. İdiyopatik santral uyku apne sendromunun tipik polisomnografi bulguları, uykuya dalarken tekrarlayan santral apnelerin varlığı ve arousal sırasında tidal volümün artışıdır. Santral apneler uykuya başlarken sıktır ancak nonrem evre 2 de ve REM'de azalır nonrem evre 3 ve 4'te ise tamamen kaybolur. Tedavi: Tedavi ile ilgili yapılmış çalışma azdır. Gündüz aşırı uyku hali, huzursuz uyku, sabah baş ağrıları, horlama veya insomni gibi durumlarda tedavi gündeme gelir. Santral apnelerin nedeni olan PC02 değerinin düşüklüğü maskeler kullanılarak ölü boşluk solunumu arttırılarak dü2elti:meye çalışılmış, maskeler ile PC02 değeri yükselmiş ama zaten hiperventilasyon yapan hastalarda hiperventilasyon daha da arttığı için yorucu olması nedeniyle ölü boşlu artıran maskelerin önerilen bir yöntem olmadığı ifade edilmiştir. Solunum stimulanları da kullanılabilir. Bu amaçla kullanılabilen asetozolamid bir karbonik anhidraz inhibitörüdür ve santral solunum merkezinde metabolik asidoz oluşturarak solunumu stimule eder. Asetozolamid kullanan hastalarda 1 hafta ve 1 ay sonra kontrol polisomnografı yapıldığında obstrüktif olayların aynı kaldığı ama santral apnelerin %70 azaldığı, hastaların gündüz semptomlarının gerilediği saptanmıştır. Teofılin ve medroksiprogesteron ile ilgili yeterli araştırma bulunmamaktadır. Tedavide CPAP kullanımı ile ilgili çalışmalar yapılmıştır. Faringeal reflekslere bağlı gelişen santral apnelerde CPAP etkin bulunmuştur. Ayrıca bir miktar C02 retansiyonu da yapmaktadır ama yine de idiyopatik santral uyku apne sendromunda çok iyi tolere edilememektedir., 2. Konjestif Kalp Yetmezliği ve Santral Uyku Apne Sendromu KKY olan hastalarda görülen santral uyku apne sendromu Cheyne-Stokes solunumu ile birliktedir. Cheyne-Stokes solunumu kreşendo ve dekreşendo solunum paterniyle tanınır.. Hastalığın şiddeti kalp yetmezliğinin boyutuyla paraleldir.

Şekil 2 Klinikte kalp yetmezliği bulgularına ek olarak sık arousallara bağlı gündüz aşırı uyku hali ve yorgunluk vardır. Tedavide KKY'nin etkin bir şekilde tedavi edilmesi çok önemlidir. Tedavide yer alan diüretik, beta bloker ve ACE inhibitörlerinin santral apneleri azalttığı bulunmuştur. oksijen tedavisinin etkinliği ile ilgili yayınlar çelişkilidir. Ama hem apneler nedeniyle oluşan hipoksiyi azaltması hem de bir miktar hiperkapni yaparak santral apneleri azaltması nedeniyle sıklıkla önerilmiştir. CO2 inhalasyonu He ilgili çalışmalar yapılmış ve solunum işini arttırdığı için kullanılması önerilmemiştir. Teofılin faydalı bulunmamıştır, asetozolamid ve medroksiprogesteron hakkında da yeterli veri yoktur. Tedavide en çok araştırılan yöntem CPAP tedavisidir. CPAP'ın hiçbir etkinliğinin olmadığını söyleyenler olsa da özellikle 1-3 aylık kullanımla kalp mekaniğini düzelttiği, yaşam kalitesini düzelttiği de çoğu araştırmacı tarafından bildirilmiştir. BPAP kullanımıyla ilgili veriler de BPAPın CPAPtan çok farklı olmadığını göstermektedir. Cheyne Stokes solunumunun tedavisinde şu an en yüz güldürücü sonuçlar uzun vadeli takipler olmamakla birlikte adaptif servo ventilasyon(asv) denilen görece yeni sayılabilecek bir ventilasyon modu ile elde edilmiştir. Özet: -Eğer hasta obez ve horluyorsa veya kalp yetmezliği varsa CPAP uygun bir ilk seçenek olabilir. - Hasta santral apneler sırasında hipoksemik ise veya apneler bariz olarak periodik bir doğaya sahiplerse geceleri verilen oksijen en uygun tedavi yöntemi olabilir. -Eğer bu durumların hiçbiri söz konusu değilse o zaman acetozolamide (250 mg günde 4 kez) tedavisi düşünülmelidir. - Diğer göz önünde bulundurulması gereken durum, esas problemin hipoksi değilde uyku bölünmesi olduğu hastalarda hipnotik ajan kulanımı hastaların apne süresinde de uyumasını sağlayıp derin uyku fazlarına girmelerine olanak tanıyacağı için bir tedavi olabilir. Fakat bu ajanların ventilasyonu inhibe etmeleri ve bazı hastalarda durumu kötüleştirebilecekleri göz önünde bulundurularak dikkatli yaklaşılmalıdır. KAYNAKLAR

1. Köktürk O, Ulukavak Çiftçi T. Santral Uyku Apne Sendromu. Tüberküloz ve Toraks 2003;51(3):349-60 2. American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999;22:667-89 3. Douglas NJ Clinicians Guide to Sleep Medicine London: Arnold Publishers 2002:23-76Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AI. Sleep apnea syndromes. In: Fishman AP (Ed). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders. New york : McGraw Hill Book Company, 1998: 1617-37. 4. Flenley DC. Sleep in chronic obstructive lung disease.clin Chest Med 1985 Dec;6(4):651-61 5. Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure. Circulation 2003; 107:1822-6