Asit- baz denge bozuklukları Ciddi asit- baz denge bozuklukları: ASİT- BAZ DENGESİ Organ yetersizliği, Beyin ödemi, nöbet aknvitesi, Miyokard kontraknlite bozukluğu, Pulmoner vazokonstriksiyon, sistemik vazodilatasyon, İmmün hücre fonksiyonuyla sonuçlanabilir. Dr. Özge Köner YTÜ Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji A.D 1909 & 1916 ph: - log[h+] Henderson- Hasselbalch eşitliği Kan nötral ph 7.4 [ H + ] = 40 nm ph a : 7.37-7.43 < 6.8 kan ph > 7.8 FATAL! ph= pk a + HCO 3- /CO 2 ph: disosiye anyon ile disosiye olmayan asidin oranı ile ilişkilidir. Bikarbonat olmayan tamponlar ve serum elektrolitlerinin etkisi?? 1950 Siggaard- Andersen Base excess (BE) Steward metodu (1983) ASİT- BAZ dengesini belirleyen bağımsız değişkenler BE: Normal ph değerine ulaşmak için birim hacme eklenmesi gereken asit miktarını temsil eder. SBE: BE güvenilirliğini arlrmak için Hb nin CO 2 Ntrasyonu üzerindeki etkisini düzenlemek amacıyla tanımlanmışnr. SBEc: Albümin ve fosfann etkilerini de hesaba katar. Metabolik bozuklukları değerlendirir. Asit- baz bozukluğu olan krink hastaların %15 inde normaldir. Etyolojide yardımcı değil. Ø SID (güçlü iyon farkı) (güçlü katyonlar- güçlü anyonlar)=(40-42 meq/l) (Na+K+Ca+Mg) (Cl+organik anyonlar - laktat, keton- ) Ø PaCO 2 Ø NonvolaNl zayıf asitler toplamı (albümin, fosfat) H +, OH - ve HCO 3 - bu bağımsızların fonksiyonu sonucunda değişime uğrar.
SID = 40-42 meq/l (Na + K + Ca + Mg) (Cl + organik anyonlar) SID/SIG- strong ion gap- Ø Na ise: SID ARTAR, ph ARTAR (ALKALOZ) SID arnşıyla suyun disosiasyonu azalır. (H 2 O H + +OH - ) Ø Cl ise: SID AZALIR, ph AZALIR (ASİDOZ) SID azalmasıyla suyun disosiasyonu artar. SIDapp = (Na+K+Ca i +Mg i )- (Cl corr + laktat) XA -?? Clcorr= (140/Na + )xcl - (ölçülemeyen anyonlar) SIDeff = () + 0.28 x alb(g/dl) + 1.8 x P (mmol/l) SIG = SIDapp - SIDeff = XA - ~ 0 (H 2 O H + +OH - ) Strong ion gap (SIG) Asit- Baz Bozuklukları Primer olay Kompansasyon SIG ~ 0 = Solunumsal (Na+K+Ca+Mg)- (Cl+Laktat)- (2,46x10-8 x pco2/10 ph ) + [albuming/dl] x [0,123 x ph - 0,631] + [PO - 4 mmol/l x (ph- 0,469)] Asidoz Alkaloz PaCO2 PaCO2 (>40) (<40) Metabolik KriNk hastalarda SIG pozin{ir. Asit- baz denge bozukluğu olmayan bazı hastalarda da SIG arnşı gözlenebilir. Asidoz Alkaloz (<24) (>24) PaCO 2 PaCO 2 Asidoz ph < 7.40 Alkaloz ph > 7.40 Akut Solunumsal Asidoz SBE=0 = = (paco2-40/10)+24 (paco2-40)/10 +24 pco2>45 2 Akut Solunumsal Alkaloz SBE=0 Kronik Solunumsal Alkaloz SBE= 0.4x(CO 2-40) = 24 [(40-paCO2)/5] pco 2 <35 = 24 [(40-paCO2)/2] pco 2 <35 KOMPANSASYON MEKANİZMALARI Kronik Solunumsal Asidoz SBE= 0.4x(CO 2-40) Metabolik Asidoz (SBE<-5) = (paco 2-40)/3 +24 pco 2 >45 Winter s formülü paco 2 = (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2) Ø Akut Kimyasal Tamponlama Ø Solunumsal Kompansasyon Ø Renal Kompansasyon Metabolik Alkaloz (SBE>+5) paco 2 = (0.7 x HCO 3 ) + 21 Kellum JA. Crit Care. 4:6-14, 2000.
Kimyasal Tamponlama Ø HCO 3- /H 2 CO 3 * (>%99) - hücre dışı, hızlı, 15-20 dk. Ø Hücre içi protein, fosfat (%55-60) yavaş 2-4 st Ø Kemik karbonan, Hb Ø HPO - 2 4 /H 2 PO 4 üriner (10-40 meq/l H + ) Ø NH 3 /NH 4 + - üriner (30-60 meq/l H + ) Metabolik Asidozda Solunumsal Kompansasyon BOS, karons ve aor~a bulunan ph duyarlı kemoreseptörler uyarılır, Her 1 mmhg CO 2 arnşı, dakika vennlasyonunu 1-4 L arlrır. Tidal volüm arnşı daha belirgindir. Etkisi 1-2 saa~e başlar, 12-24 st maksimum olur. HIZLI kompansasyon sağlar, ph tamamen normale gelmez. Metabolik Alkalozda Solunumsal Kompansasyon Yavaşnr, 6-12 saa~e başlar, 2-5 günde maksimum olur. Asidoz Alkaloz Çok etkindir. - Hiponatremi, - MineralokorNkoid aknvite arnşı varsa etkisiz ph arnşı (periferik kemoreseptörler uyarılır) Solunum merkezi depresyonu Hipoksemi (po 2 <50mmHg) paco 2 artar (<60 mmhg) ph normale yaklaşır solunum merkezi uyarılır, kompansasyon sınırlanır Ciddi metabolik alkalozda al~a yatan AC hastalığı yoksa, kompansasyon için pco 2 >60 mmhg ya ulaşabilir. Metabolik Asidoz Klinik bulgular Diye~eki H + yükünün renal yolla anlamaması Bu mekanizmayla metabolik asidoz yavaş gelişir. H + oluşumunda arnş H + alımı artar, HCO 3 - eliminasyonu artar Örn. laknk asidoz- Hızlı gelişir. Solunumsal kompansasyona bağlı hiperpne, dispne Letarji, koma (nörolojik bulgular solunumsal asidozda daha belirgin) Kronik olgularda osteopeni, osteomalazi ph< 7.0-7.10 Fatal ventriküler aritmiler Miyokard disfonksiyonu, katekolaminlerin inotropik etkisine direnç
Anyon Gap Asidoz AG= Na (Cl+HCO 3 )= 5-11 meq/l Ø LakNk asidoz (%50 olgu) Genellikle şok ya da doku hipoksisine bağlı gelişir Anyon Gap: - Organik asitler, fosfat, SO 4 vb kanda ölçülmeyen anyonların varlığını gösterir. - Dehidratasyon ve Alkalozda da artar Metabolik Asidoz Nonanyon Gap Asidoz HCO 3 kaybı: Ø Renal (RTA Np 2) Ø Diyare, fistüller (HCO 3 kaybı) Ø Üreterosigmoidostomi Ø KolesNramin H + yükünde arnş: Ø Dilüsyonel: fazla %09 NaCl infüzyonu Ø Asetazolamid, amonyum klorid, klor içeren aa. solusyonları Ø Tip 1-4 RTA Ø MineralokorNkoid eksikliği ANYON AÇIKLI METABOLİK ASİDOZ (MUDPILES) Metanol Rabdomiyoliz Uremi DiabeNk ketoasidoz Propilen- enlen glikol (solvent) Infeksiyon LakNk asidoz Etanol Salisilat ANYON AÇIKLI OLMAYAN METABOLİK ASİDOZ (USEDCARS) Metabolik Asidoz Tedavisi Ureteroenterostomi- Fistül (pankreas) Salin uygulanması Endokrin (hiperparanroidizm) Diyare C(K)arbonic anhidraz inhibitörleri Amonyum klorid Renal tübüler asidoz Spiranolakton LakNk asidoz: Al~a yatan patolojiyi düzelnn. HCO 3???? NaHCO 3 tedavisi: Renal yetmezlik, RTA da HCO 3 < 12 ve hasta semptomankse, Salisilat entoksikasyonunda idrarı alkali yapmak için verilebilir. Ketoasidoz: HCO 3 sadece ciddi asidemide ph<7.0-7.10 verilir. ph< 7.10 ise Hemodiyaliz düşünülmelidir. Metabolik Alkaloz Klinik bulgular GİS, Renal yolla H + kaybı H + in hücre içine girmesi, Renal HCO 3 - reabsorbsiyonu Kontraksiyon alkalozu Hastalar asemptomank olabilir ya da Hipovolemi, hipokalemiye bağlı semptomlar gösterebilir. Semptomlar Solunumsal Alkalozda daha belirgindir.
Metabolik Alkaloz Metabolik Alkaloz Tedavisi Klora duyarlı U Cl <25: GİS kayıplar Kusma, NG kayıplar DiüreNk (geç) KisNk fibroz Posthiperkapni Yetersiz klor alımı Ø Çeşitli: Masif kan transfüzyonu (sitrat), Laktat, Asetatlı solusyon, Sodyum penisilinler. Klora dirençli U Cl >40: Bikarbonat retansiyonu Hiperaldosteronizm (Renal HCO 3 + reabsorbsiyonu, H + sekresyonu) Ciddi hipopotasemi, hipovolemi (H + hücre içine girer, renal HCO 3 reabsorbsiyonu artar) Aminoglikozitler, Bar~er ve Gitelman sendromu DiüreNk (erken faz) Ø Cl sensinf: Klor replasmanı NaCl (büyük volümde), KCl, HCl, Proton pompa inh. Ø Cl dirençli: Aldosteron antagonisn Asetazolamid (ödemli hastada): 5-10 mg/kg oral Potasyum replasmanı, volüm replasmanı Ø ph>7.60: iv HCl (0.1 N) veya Hemodiyaliz Tedavi etkinliği, üriner ph izlemiyle olur. Tedavi öncesi UpH<5.5 iken; sonrasında UpH 7 olmalıdır. Solunumsal Asidoz Klinik bulgular Ø Solunum merkezi depresyonu: İlaçlar, uyku-apne sendromu, obezite, kr hiperkapnide O 2 tedavisi, kardiyak arest, MSS lezyonları (nadir) Ø Solunum kası/göğüs duvarı anomalileri: M.gravis, G.barre, miyopatiler, ciddi hipopotasemi, AML, kifoskolyoz, M. Skleroz, mixödem. Ø Gaz alışverişini bozan hastalıklar: Şiddetli Astım, ARDS, KOAH, AC ödemi, pnömoni, pnömo-hemotoraks Ø Üst havayolu obstrüksiyonu: laringospazm, yabancı cisim Ø Mekanik hipoventilasyon Genellikle akut olaylarda görülür: Başağrısı, bulanık görme Huzursuzluk, anksiyete, tremor Deliryum, somnolans Yüksek BOS basıncı, papillödem ph< 7.10 ise hipotansiyon ve aritmiler gelişir. Ø Artmış CO 2 üretimi: M.hipertermi, KOAH fazla kalori, nöbet aktivitesi, tiroid fırtınası. AKUT Etkin alveoler vennlasyon- mekanik vennlasyon-, oksijenasyon, al~a yatan hast. tedavisi (kornkosteroidler, bronkodilatatör) NaHCO 3 (ph< 7.15 ise, ciddi asnmda), trometamin?? KRONİK Solunumsal Asidoz Tedavisi Yeterli renal kompansasyon nedeniyle, ph düzeltmeye gerek yok. Al~a yatan hastalığın tedavisi (annbiyonk, b.dilatör), karbonhidrat kısıtlaması po 2 <50-55 mmhg ise düşük akımlı O 2. Solunumsal Alkaloz Ø Medulladaki solunum merkezinin doğrudan uyarımı Ø Anksiyete (korteksin primer etkisi) Ø İnme, iskemi, pons tümörü (serebral BOS ph sı düşer) Ø KC yetersizliği (aminler) Ø Sepsis (toksinler) Ø İlaçlar (salisilat, teofilin, katekolamin, doxapram, progesteron - gebelik- ) Ø Hipoksemi Ø Kalp Yetersizliği Ø Yüksek irnfa Ø AC hastalıkları Ø Ciddi anemi, hipotansiyon Ø Akciğer hastalıkları (mekanoreseptör uyarımı) Ø Mekanik venrlasyon
Klinik bulgular Solunumsal Alkaloz Tedavisi Genellikle akut olaylarda görülür, - pco 2 < 25-30 mmhg- Şuur değişikliği, senkop Parestezi, kramplar Takipne Aritmi Genellikle tedavi gerekmez Al~a yatan hastalığın düzelnlmesi yeterlidir Semptomları şiddetli olan hastalarda kese kağıdına solutma, hipokapniyi ve bulguları kısmen de olsa düzelnr. Bu tedavi sırasında ekstrasellüler ph izlenmelidir. ph MİXED KOMBİNE TİP ASİT- BAZ BOZUKLUĞU ASİDOZ ph <7.40 ph >7.40 SOLUNUMSAL olaylarda: ALKALOZ ü Alkalozda her 10 mmhg paco 2 düşüşü için HCO 3 2 meq/l azalır, <24 paco2 >40 paco2 <40 >24 ü Asidozda her 10 mmhg paco 2 arnşı için HCO 3 1 meq/l artar, KRONİK asidozda değişim 3.5 - alkalozda 4 meq/l dir. METABOLİK ASİDOZ SOLUNUMSAL ASİDOZ SOLUNUMSAL ALKALOZ METABOLİK ALKALOZ METABOLİK olaylarda: ANYON GAP HESAPLA ÜRİNER Cl- ÖLÇÜMÜ ü Alkalozda her 1 meq/l HCO 3 arnşı için pco 2 0.7 mmhg artar ü Asidozda her 1 meq/l HCO 3 azalması için pco 2 1.2 mmhg azalır. ü Kompansasyon için ve CO2 farklı yönde değişiyorsa ya da ü Kompansasyon beklenenden fazla veya az ise kombine asit-baz bozukluğu. Ø Bu sınırın dışında bir değişim var ya da HCO 3 ve CO 2 farklı yönde değişiyorsa MİXED KOMBİNE TİP ASİT- BAZ BOZUKLUĞU ΔAnyon Gap/Δ: Örnek: ΔAG= 10 ise, Kompansasyon durumunda HCO 3 referans değerden (1/1 ile 2/1 arasında) 5-10 meq/l daha düşük olmalıdır. ΔAG/ΔHCO 3 < 1/1 ise: Kombine AG + nonag Metabolik Asidoz. ΔAG/ΔHCO 3 > 2/1 ise HCO 3 beklenenden daha az düşer: Metabolik Alkaloz. ΔAG/ΔHCO 3 > 3/1 ise: AG Metabolik Asidoz + Metabolik alkaloz 1 aylık yenidoğan, aort darlığı, anuloplasn, postoperanf kalp yetersizliği, takipne, oligüri, hepatomegali, kardiyomegali. Entübe- mekanik vennlasyon (FiO 2 : 1- basınç destekli vennlasyon)? ph: 7.49 pco 2 : 20 mmhg pao 2 : 120 mmhg HCO 3 : 8 meq/l BE: - 14.6 Hb: 9.5 g/dl Na: 135 meq/l Cl: 98 meq/l K: 5 meq/l Laktat: 14.4 meq/l (normal < 2.5)
KOMBİNE TİP: Solunumsal Alkaloz + Metabolik Asidoz Solunumsal Alkalozda: 10 mmhg pco 2 değişimi için HCO 3 2-4 meq/l azalır. Olguda 20 mmhg düşüş HCO 3 4-8 meq/l düşürmeliydi. ANYON GAP: 135- (98+8) = 29 meq/l (Laktat:14.4 meq/l) TEDAVİ Ø Kalp yetersizliği tedavisi (digital, furosemid) Ø Hb düzeyi yükselnldi (12-14 g/l): Eritrosit süspansiyonu. LakNk asidoz + Kalp Yetersizliği/ağrı/mekanik vennlasyona? bağlı hipervennlasyon 48 saat süren tedavi sonrasında hastanın takipnesi azaldı, kan basıncı normal sınırda, doku perfüzyonu iyi, FiO2 0.5? ph: 7.51 pco2: 38 mmhg pao2: 124 mmhg : 29 meq/l BE: +5 Hb: 14 g/dl Na: 136 meq/l Cl: 91 K: 3.2 UCL = 10 meq/l Laktat 2.7 mmol/l Klora duyarlı Metabolik Alkaloz DİÜRETİK kullanımına bağlı (üriner klor<25). TEDAVİ: İV KCL infüzyonu %09 NaCl infüzyonu (küçük volümde) 45 yaş erkek hasta, motorlu taşıt kazası sonrasında iç organ yaralanması ve kanaması var; kan basıncı 90/50 mmhg, nabız 120/dk, SS 36/dk, vücut ısısı: 35 o C ph: 7.28 pco 2 : 24 mmhg po 2 : 80 mmhg HCO 3 : 10 meq/l Albümin: 4 g/dl sbe: - 16 Laktat: 16 mmol/l Na: 144 meq/l Anyon Gap: 24 K: 4 Cl: 110 BUN: 10 KreaNnin: 1.0 mg/dl Hb: 9 g/dl METABOLİK ASİDOZ Winter formülü: paco2: (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2) : 21-25 mmhg ya da 1 meq/l HCO 3 düşüşü, CO 2 yi 1.2 mmhg düşürür. SOLUNUMSAL KOMPANSASYON
45 yaş kadın hasta, uzun süren kusma, cilt turgoru azalmış, SVB: 0, kan basıncı: 90/60 mmhg, nabız: sinüs 100/dk. ph: 7.53 pco 2 : 50 mmhg po 2 : 90 mmhg Sat: 98% HCO 3 : 40 meq/l BE: 18 İdrar ph: 5 Na: 140 meq/l UNa: 2 Cl: 86 meq/l UCl: 3 K: 2.2 meq/l UK: 21 Klora duyarlı METABOLİK ALKALOZ Beklenen pco 2 = (0.7 x HCO 3 )+ 21 = 49 = (0.7 x 40) + 21 = 49 SOLUNUMSAL KOMPANSASYON 64 yaşında, kronik bronşit ve kor pulmonale hikayesi olan, uzun süredir henle kulbu diürenği kullanan hastanın arter kan gazı değerleri: 70 yaş, E, IDDM, Kronik renal yetm (BUN 80 mg/dl, kreannin 2), iskemik kalp hastalığı, EF %25-30; son bir ha{a içinde 8 kg arnş, prenbial ödem, oskültasyonla AC bazalinde krepitasyon, akciğer grafisinde bilateral plevral efüzyon. Maske O2 ile FiO2 0.6, kan basıncı: 130/65, kalp hızı 90/dakika. ph: 7.40 pco 2 : 60 mmhg HCO 3 : 36 meq/l BE: 12 po 2 : 60 mmhg ph değeri normal iken, CO 2 arbşı solunumsal asidoz, HCO 3 arbşı metabolik alkaloz varlığını destekliyorsa kombine Np bozukluk sözkonusudur. BU TABLO DİÜRETİK KULLANAN CİDDİ KRONİK AC HASTALIKLARINDA GÖRÜLÜR. ph : 7.17 pco2 : 60 mmhg : 18 meq/l BE : - 7.5 pao2 : 70 mmhg SaO2 : 94% Na : 148 meq/l Klor : 110 meq/l Potasyum: 4.7 Hb: 10 g/l Açlık kan şekeri: 180 g/dl paco 2 = (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2)= 33-37 45 yaşında erkek hasta, uzun süreli sigara öyküsü var. 1 ha{adır süren kusma şikayenyle hastaneye başvuruyor. Oda havasında solurken arter kan gazı değerleri aşağıdaki gibi: ph : 7.49 pco2 : 55 mmhg : 40 meq/l BE : 7.5 pao2 : 68 mmhg SaO2 : 95% Na : 140 meq/l Klor : 105 meq/l K : 4 Hb : 13 g/dl ph : 7,49 pco2 : 55 mmhg : 40 meq/l pao2 : 68 mmhg Olası senaryolar: 1. Metabolik alkaloz + solunumsal kompansasyon 2. Kronik solunumsal asidozlu hastada (KOAH) gelişen Metabolik Alkaloz. AYIRICI TANI: (A- a)o 2 gradiyenn : PiO 2-1.25.pCO 2 - po 2 = 13 mmhg Normal değer al~a yatan kronik AC hastalığını ekarte etmede yardımcı. Ancak bazı akut ve kronik olaylarda bu değer patolojiye rağmen normal olabilir.
Kronik bronşit hikayesi olan 58 yaşında erkek hastada, psödomembranöz enterokolite bağlı diyare gelişiyor. Diyare nedeniyle saa~e 1 litre kadar sıvı kaybediyor. Arter kan gazı ve elektrolit değerleri: 50 yaş, E, postoperatif MOF: Ölçülen değerler Hesaplanan değerler ph : 6,97 pco2 : 40 mmhg - - - - - - - - - : 10 meq/l pao2 : 50 mmhg Na : 138 meq/l Cl : 115 meq/l pco2 = (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2) = 21-25 mmhg Kombine Np asit- baz denge bozukluğu: Metabolik asidoz + Solunumsal asidoz. TEDAVİ: NaHCO 3 replasmanı. ph : 7.40 : 24 meq/l pco2 : 39 mmhg Clcorr : 106 meq/l BE lab: 0 ΔAGcorr: 13 meq/l Mg : 1.6 meq/l SIG: 19 meq/l (ref.0) Ca : 3.4 meq/l Na : 137 meq/l Cl : 102 meq/l K : 4.9 Albumin: 6 g/l (35-55) Pi : 0.3 mmol/l (1-1.5) 1- Steward yöntemiyle değerlendirme: SID app = (Na+K+Ca+Mg) - (Cl) = 45 SID eff = (HCO 3 ) + 0.28 x alb (g/dl) + 1.8 x P i (mmol/l) = 26 SID app SID eff = SIG = 0 SIG= SID app - SID eff = 45-26 = 19 (artmış): 2- AG (Δ- Δ) yöntemiyle değerlendirme: ΔAG corr /ΔHCO 3 = 1:1 ya da 2:1 referans değerden, 1:1 2:1 oranına göre 7-13 meq/l daha düşük olmalıdır. ΔAG corr = 13, ΔHCO 3 : 11-17 meq/l olmalı (hasta değeri: 24) Metabolik asidoz (Ölçülemeyen anyonlara bağlı) Metabolik alkaloz (Albümin ve fosfat düzeyleri azalmış) Eşlik eden metabolik alkaloz sözkonusu. 45 yaş, K, postoperatif MOF: 1- AG (Δ-Δ) yöntemiyle değerlendirme: Ölçülen değerler Hesaplanan değerler ph : 7.33 : 15 pco2 : 30 mmhg Clcorr: 112 meq/l BE lab: 0 ΔAGcorr: 11 meq/l Mg : 1.4 meq/l SIG: 18 meq/l Ca : 3 meq/l BElab: - 10 Na : 117 meq/l Cl : 92 meq/l K : 3.9 meq/l Albumin: 6 g/l (35-55) Pi : 0.6 mmol/l (1-1.5) ΔAGc/Δ = 1:1 ya da 1.6:1 ΔAGc= 11, referans değerden 7-11 meq/l daha düşük olmalıdır. Kompansatuar : 13-17 meq/l olmalıdır. (hasta değeri: 15) Metabolik ASİDOZ (ölçülemeyen anyonlara bağlı)
2- Steward yöntemiyle değerlendirme: SIDapp=(Na+K+Ca+Mg)- (Cl)= 33.3 SIDeff=()+0.28xalb(g/dL)+1.8xPi(mmol/L) = 15.3 SIDapp- SIDeff=0 olmalı SIG= SIDapp- SIDeff = 18 (artmış): Metabolik asidoz (ölçülemeyen anyonlar, su fazlalığı & hiperkloremiye bağlı) Metabolik alkaloz (hipoalbüminemi ve fosfat düşüşüne bağlı) 65 yaş, K, postoperanf perkutan nefrostomi/dm/kronik renal yetersizlik, hipoksemi, hipotansiyon, taşikardi. Ölçülen değerler Hesaplanan değerler ph : 7.39 : 19 pco2 : 28.4 mmhg Clcorr : 112 meq/l BE lab: - 6.7 ΔAGcorr: 11 meq/l Mg : 1.4 mg/dl SIG: 18 meq/l Ca : 2.04 mg/dl BE: - 10 Na : 140 meq/l AG: 17 Cl : 107 meq/l K : 3.6 meq/l Albumin: 38 g/l (35-55) Pi : 1.6 mmol/l (1-1.5) 1- Steward yöntemiyle değerlendirme: Asit- baz değerlendirme yaklaşımları SIDapp=(Na+K+Ca+Mg)- (Cl)= 42 DeskripRf Semi- kanrtarf KanRtaRf SIDeff=()+0.28xalb(g/L)+1.8xPi(mmol/L)= 32 Handerson- Hasselbalch Baz açığı Fiziko- kimyasal SIDapp- SIDeff=0 olmalı SIG= SIDapp- SIDeff = 42-32= 10 (artmış): Metabolik asidoz (ölçülemeyen anyonlara bağlı). Albümin, fosfat normal. pco2 Fiks asitler H+ - Anyon Gap pco2 Buffer base pco2 SID Atot Affecters SBE SIG Markers & derived variables Yeni yaklaşımlar: İyon dengelenme teorisi, GeneNk polimorfizm: Klor kanallarının fonksiyonunu değişnrir, renal tübüler asidozda görülür. Teşekkür ederim