Çocuklarda Uykuda Solunum Bozuklukları Dr. Banu Salepçi Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göğüs Hastalıkları Kliniği
Çocuklarda Solunum Mekaniği Göğüs duvarı kompliansı akciğer kompliansının 3 katı olup 2 yaşında eşitlenir Göğüs duvarı kompliansının artmış olması nedeni ile daha düşük FRK ve atelektaziler ortaya çıkar 31 aya kadar özellikle REM evresinde inspiriumda paradoksal olarak interkostal içe çekilme ortaya çıkar Göğüs kafesi horizontal yerleşmiş olup NREM uykuda göğüs kafesinin TV e iştirakı ilk 1 ayda 1/3 oranındadır, yaşla artar Kas kitlesi çocuklarda azdır, yaşla birlikte artar Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
Çocuklarda Üst Solunum Yolları Larinks yukarı doğru yerleşmiş olup epiglot yumuşak damak ile üst üste gelir Özellikle puberta döneminde erkeklerde dil daha büyük ve larinks boyutları da artmıştır Üst hava yollarındaki lenfoid doku doğumdan itibaren 1 yaşına kadar artar, kemik yapıda da artış vardır 2-8 yaş arasında tonsiller ve adenoid en geniş çapına ulaşır Tüm olumsuzluklara rağmen çocuklarda artmış santral solunum dürtüsüne bağlı olarak üst solunum yolları kollapsa daha az meyillidir Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
Çocuklarda Solunum Kontrolü Çocuklarda erişkinlere göre hipoksiye karşı artmış bifazik cevap vardır; önce artmış ventilasyon,ardından ventilasyonun bazal seviyenin altına düşmesine yol açan depresyon Artmış Hering-Breuer refleksi; CPAP a töleransı azaltıp santral apnelere yol açabilir Uykuda solunum olaylarına karşı bir defans oluşmasını sağlayan arousal çocuklarda daha azdır. Çocukta spontan arousal indeksi: 7-9 / saat, genç erişkinde: 16-18 / saat, yaşlılarda: 31±3 / saat * *Sleep Disorders Atlas Task Force. Guilleminault CC. EEG arousals:scoring rules and examples. Sleep 1992;15:173 184.
Çocuklarda Uykuda Solunum Çocuklarda uykuda; Solunum sayısı azalır TV azalır FRK azalır Üst solunum yolu rezistansı artar Özellikle REM evresi sırasında solunum dürtüsü azalır REM evresi sırasında solunum sayısı ve TV değişkendir, sık santral apneler gelişebilir REM uykusu sırasında interkostal ve üst solunum yolları kas tonüsünde azalma olur REM evresi daha uzun olduğu için daha sık solunum problemleri Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
Uykuda Solunumsal Olaylar Normal çocuklarda; Santral apneler görülebilir Santral apnelere bağlı % 81 e kadar düşen geçici desatürasyon da görülebilir Santral apneler >20 sn olmadıkça, sık desatürasyon ve bradikardiye yol açmadıkça o kadar önemli değil Obstrüktif apne çok nadir görülür; 0-4/saat Obstrüktif apneler <10 sn süren hafif desatürasyonlara yol açar Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
Uykuda Kan Gazları Yeni doğanda daha düşük olmakla birlikte çocuklarda ortalama SaO2 %92-96 Santral apnelere bağlı geçici desatürasyonlar olabilir PtcCO2 uyanıklığa göre uykuda 1-3 mmhg artar End tital PCO2 ölçümü ile erişkinde 3-7 mmhg, çocukta 7±3 mmhg artış gösterir Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
Aile hekimleri, normal insan fizyolojisinden ciddi bir hastalık semptomunu ayırt edebilecek kadar uykuda solunum bozukluklarına bağlı klinik özellikler konusunda uyanık olmalıdır
Çocuklarda; %10-12 oranında basit horlama mevcuttur 1 Üst solunum yolu rezistans sendromu ilk kez Guilleminault tarafından tarif edilmiştir fakat prevalansı bilinmemektedir 2 En yaygın görülen uykuda solunum bozukluğu, obstrüktif uyku apne sendromu olup ilk kez 1976 da Guilleminault tarafından tarif edilmiştir 3 (1) Gislason T. Chest 1995;107(4):963-966 (2) Guilleminault C. Pediatrics 1996;98(5):871-882 (3) Guilleminault C. Pediatrics 1976; 58:23-30
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu Çocuklarda %1-3 oranında görülür (Astım kadar sık) Çocuklukta her yaşta görülmekle birlikte 2-8 yaşında pik yapar (Tonsil ve adenoid hipertrofisinin pik yaptığı yaş) Her iki cinste eşit oranda görülür Daha çok anatomik bozukluklara (adenoid hipertrofisi) bağlı olarak ortaya çıkar REM uykusunda daha sıktır Gislason T. Chest 1995;107(4):963-966 Guilleminault C. Lung 1981;159:275-287
Risk Faktörleri Obezite nadir En sık adenoid hipertrofi Kj kraniofasial anomaliler (damak yarığı, koanal atrezi, makroglossi ) Diğer kj nörolojik ve genetik bozukluklar (Down sendromluların 1/3 ünde) Marcus CL. Pediatrics 1991;88(1):132-139 Stebbens VA. Arch Dis Child 1991;66(11):1333-1338
1966 2000 arasında 2-18 yaş arası çocuklarda yapılmış 113 çalışma içeren metaanaliz Habituel horlama; %3.2-12.1 OUAS; %0.7 10.3 Uykuda solunum bozukluğu olan çocuklarda; hiperaktivite ve öğrenme zorluğu yüksek oranda Horlayan çocuklarda; nörolojik davranış anomalileri 2.9 kat fazla Fiziki gelişme geriliği, sağ ventrikül disfonksiyonu, hipertansiyon oranı OUAS li çocuklarda yüksek
Türkiye de OUAS Prevalansı Zonguldak ta yapılmış kesitsel çalışma 3-11 yaş 1298 çocuk, anket 954(%79.5); hiç horlama yok 205 (%17.2); ara sıra horlayan 39 (%3.3); sürekli horlayan Sürekli horlama olan 28 çocuk; PSG 11 (%1.3)çocuk ; OUAS Horlama ile alerjik rinit arasında belirgin ilişki (OR:4.23) OUAS ile huzursuz uyku arasında belirgin ilişki (OR:4.37) Sogut A, et al.prevalence of obstructive sleep apnea syndrome and associated symptoms in 3 11-year-old Turkish children.pediatr Pulmonol. 2005; 39:251 256
Türkiye de Horlama Prevalansı Manisa dan lise çağı kesitsel çalışma 12-17 yaş 1300 adolesan; anket ve fizik muayene 1030 (%79.2); anketi tam cevaplamış %4 habituel horlama Tonsiller hipertrofi, alerjik rinit ve gebelikte annesi sigara içenlerde prevalans artmış Horlayanlarda ağız solunumu, tanıklı apne, huzursuz uyku, uykuda solunum güçlüğü şikayetleri belirgin olarak artmış Sogut A et al. Prevalence of habitual snoring and symptoms of sleep-disordered breathing in adolescents.int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009 Dec;73(12):1769-73
MacLusky BL. The Canadian Journal of CME / November 2001
Klinik Erişkin apne / hipopne Çocuk apne / hipopne Sık arousal Nadir arousal, Bölünmüş uyku, N3 de azalma /gündüz aşırı uykululuk PaCO2 yükselmesini engeller REM fragmantasyonu/ davranış ve öğrenme bozukluğu Obstrüktif hipoventilasyon / hiperkarbi
Gece semptomları; Horlama sıktır Klinik Ağız solunumu Aşırı terleme Alışılmamış uyku pozisyonları Refrakter enürezis Brouilette R. JPediatr 1984;105(1):10-14
Klinik Gündüz semptomları; Sabah geçici halsizlik, boğaz kuruluğu, baş ağrısı Ataklar halinde, okurken veya hareketsizken ortaya çıkan uyku hali Öğrenme ve davranış bozukluğu, dikkat eksikliği Fizik muayenede adenoid yüz, micrognati Sağ ventrikül disfonksiyonu, cor pulmonale, sistemik ve/veya pulmoner hipertansiyon Brouilette R. JPediatr 1984;105(1):10-14 Frank Y. Pediatrics 1983;71(5):737-742 Chervin RD. Sleep 1997;20(12):1185-1192 Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Tanı - Polisomnografi Altın standart yöntem Klinik olarak AI cut-off değeri net olarak bilinmemekle birlikte obstrüktif apne indeksi 1 ise önemli kabul edilir AI>10 ise şiddetli OUAS Erişkinlerdeki alışılmış apne/hipopnelere karşın çocuklarda obstrüktif hipoventilasyon gelişir Apne/hipopne sayısı ile hastalık şiddeti korele değildir Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Apneler için oro-nazal termistör Hipopne için nazal basınç ölçer Solunum eforu için özofagus manometresi veya indüktans pletismografi Oksijen için pulse oksimetre Alveoler hipoventilasyon için transkutanöz veya end tidal PCO2 ölçümü
< 18 yaş için çocuk kuralları kullanılabileceği gibi 13-18 yaş arasında erişkin kuralları da olabilir Solunum problemi 2 soluk süresi kadar sürüyorsa; amplidüt başlangıç seviyeye göre >%90 azaldıysa; solunum eforu devam ediyorsa; obstrüktif apne Başlangıçta santral apne olarak başlayıp sonradan obstrüktif apne kuralları içeriyorsa; mikst apne 20 sn veya daha fazla veya 2 soluk süresi kadar nazal akım ve solunum eforunun durması ve arousal, uyanıklık veya >%3 desatürasyon ile sonlanması ; santral apne
En az 2 soluk süresi kadar nazal basınç amplidütünde bazale göre >%50 azalma, bunu takip eden arousal, uyanıklık, >%3 desatürasyon varsa; hipopne En az 2 soluk süresi kadar bazale göre amplidütte <%50 azalma, buna eşlik eden horlama, gürültülü solunum, end-tidal PCO2 veya PtcCO2 de artış, artmış solunum varsa; RERA
Total uyku süresinin >%25 PtcCO2 veya end tidal PCO2 >50 mmhg ise; hipoventilasyon <20 sn normal solunum ile bölünmüş >3 sn süren ve >3 santral apne atakları varsa; periyodik solunum
Diğer Tanı Yöntemleri- Anketler
Diğer Tanı Yöntemleri Gece pulse oksimetre takibi; Tipik testere dişi desatürasyon atakları 45-90 sn süren ataklar Obstrüksiyon desatürasyon arousal normal solunum resatürasyon tekrar obstrüksiyon. Özellikle REM evresinde 20-30 dakikalık periyotlar Sensitivitesi düşük, spesifitesi yüksek OUAS de normal satürasyon olabilir, false negatif sonuç
* Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Videotape kayıtları; Sensitivite %94, spesifite %68 İnspiratuar gürültü tipi Uykudaki hareketler Apne ve uyanıklık sayısı Göğüste içe çekilme Ağız solunumu Audiotape kayıtları; Sensitivite %71, spesifite %80 Soluk durması Boğuşma, debelenme sesleri Diğer Tanı Yöntemleri * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Diğer Tanı Yöntemleri Nap Polisomnografi; Gündüz 1 saatlik uykuda yapılan PSG %66 OUAS tanısı, Pozitif prediktif value %77, negatif prediktif value %49 Home Polisomnografi; Evde PSG AHI > 1 için; spesifite %62, sensitivite %100 AHI > 3 için; spesifite %77, sensitivite %88 AHI > 5 için; spesifite ve sensitivite %100 Eksikliği, hipoventilasyonun tespit edilememesi * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Cerrahi Tedavi Etyolojide genellikle adenoid hipertrofisi olması nedeni ile OUAS li çocukların >%90 adenoidektomi ve tonsillektomiden fayda görür. Cerrahinin yaşı ve kimlere yapılacağı tartışmalı Hipersomnolan, gelişme geriliği gösteren, hipoventilasyona bağlı cor pulmonale olan çocuklarda cerrahi kesin endike Kraniofasial anomalilerde de cerrahi endike Guilleminault C. Pediatrics 1976; 58:23-30 MacLusky BL. The Canadian Journal of CME / November 2001
Öneriler Çocuklarda en sık tonsillektomi endikasyonu uykuda solunum boz Diğer etyolojik ajanlar dışlandıktan sonra tonsillektomi öncesi polisomnografi yapılmalı Preop anesteziste OUS şiddeti hakkında bilgi verilmeli Tonsillektomi sonrasında da özellikle 3 yaş altında ve ağır OUAS (AHI>10) olan çocuklarda polisomnografi tekrarlanmalı
Adenotonsilektomi, özellikle obez OUAS li çocuklarda %75-100 başarılı sonuçlanıyor Tek başına adenoidektomiye göre adenotonsilektomi veya adenoidektomi+monotonsilektomi daha başarılı Bazı olgularda postoperatif semptomlar devam edebilir Postop horlayan ve preop AHI yüksek olan çocuklara postop 6-8 hafta sonra mutlaka PSG yapılmalı * * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
* Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
* Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Son Çalışmalar Adenotonsillektomi sonrasında yapılan PSG de belirgin düzelme. 1-Navazo EA.An Pediatr (Barc) 2013; 78:308-13. 2- Burstein DH. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2013; 77:525-9. Adenotonsillektomi sonrasında çocuklarda OUAS ne bağlı gelişen otonomik disfonksiyonda düzelme olur. Muzumdar H. Sleep 2012;35:1335-43 Yeni bir cerrahi teknik tonsiloplasti (parsiyel tonsilektomi); tonsillektomi kadar başarılı sosnuçlara sahip, komplikasyonu daha az. Chaidas KS. Laryngoscope 2013;123:1294-9 Hızlı maksiler ekspansiyonun uzun süreli sonuçları çok iyi. Villa MP. Sleep Breath 2011;15:179-84 Çocukların %20 sinde ise postop alerjik rinit, readenoid hipertrofisine bağlı olarak OUAS devam eder.tagaya M. Acta Otolaryngol 2012;132:1208-14
Son Çalışmalar OUAS li çocuklarda tonsilektomi sonrasında nöropsikolojik ve davranışsal fonksiyonlarda belirgin düzelme. Giordani B. J Int Neuropsychol Soc 2012;18:212-22 3 yaş altı OUAS li çocuklarda adenotonsilektomi sonrasında yaşam kalitesinde belirgin artış. Mandavia R. J Laryngol Otol 2012;126:1241-6 Okul çağı çocuklarda bekleyip gör vs cerrahi tedavi; Cerrahi ile PSG bulgularında ve yaşam kalitesinde belirgin düzelme. Carole L. NEJM 2013;368:2366-76 Adenotonsillektomi sonrasında sistemik ve pulmoner hipertansiyon, EKG bulgularında belirgin düzelme. Teo DT. Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 148: 21-28
CPAP Tedavisi Primer tedavi değildir Adenotonsilektomi, başarısız veya kontrendike ise kullanılır Cerrahi için beklemesi gereken çocuklarda bekleme süresince kullanılabilir 30 kg altındaki çocuklarda CPAP tedavisi FDA tarafından onay almamıştır Çocuklarda CPAP uyumu düşüktür Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69 Tapia IE. Pediatr Respir Rev 2013;14:199
CPAP Tedavisi 52 OUAS li çocuk ve adolesan heterojen bir grup 3 ay CPAP tedavisi Ortalama kullanım 170 ± 145 [SD] dakika/gece EUS, adherence ile korele Suboptimal adherans olan çocuklarda bile EUS, dikkat eksikliği ve davranış bozukluklarında belirgin iyileşme Gelişme geriliği olan çocuklarda dahi nörolojik fonksiyonlarda düzelme Marcus CL,et al. Effects of positive airway pressure therapy on neurobehavioral outcomes in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:998 1003.
Oksijen Tedavisi PCO2 değerlerini değiştirmeden oksijen tedavisinin gece oksijenasyonu düzelttiğini gösteren çalışmalar var Hangi hastada oksijen tedavisi ile PCO2 artışı olacağına dair prediktif bir ipucu yok Büyüdükçe düzelebilecek kraniofasial anomalileri olan; Adenotonsilektominin işe yaramadığı; CPAP ı tölere edemeyen; Trakeostomiyi red eden; çocuklarda oksijen tedavisi işe yarayabilir
Diğer Tedavi Yöntemleri Topikal anti-inflamatuar tedaviler (Kortikosteroid, lökotrien antagonistleri) gündemde. Kehirandish-Gozal L. Expert Opin Investig Drugs 2013; 22:71-85 Mandibulayı ilerletici ağız içi araçlar, ÜSY larını genişleterek OUAS tedavisinde kullanılabilir Villa MP. Sleep Breath 2012;16:971-6
İleride Ne Olacak? Guilleminault un çalışmasında OUAS lu çocukların %13 ünde erişkin dönemde recurrens tespit edilmiş. Küçük faringeal havayolu ve azalmış ÜSY kas tonüsü olan çocuklarda Hormonal değişiklikler Kilo alma Aşırı alkol kullanımı gibi diğer risk faktörleri ilerleyen yaşlarda da OUAS na yol açabilir
Santral Hipoventilasyon Sendromları Azalmış MSS solunum dürtüsüne bağlı olarak PaCO2 de artış Akciğerler, göğüs duvarı ve üst solunum yolları normaldir Normal çocuklarda uyku süresinin <%9 unda PaCO2 > 50 mmhg Bu çocuklarda uyku süresinin >%25; PCO2 > 50 mmhg
Kj Santral Hipoventilasyon Sendromu (CCHS) Prevalansı tam bilinmemekle birlikte yaşayan 160-180 vaka var * Ondine in laneti olarak bilinmektedir Spontan solunum değil otomatik solunum kontrolü problemli Uykuda TV, solunum sayısı azalır, santral apne olmaz Uyanıklıkta solunum normal olup egzersiz sırasında hafif hipoventilasyon gelişebilir Siyanoz, solunum yetmezliği, cor pulmonale gelişebilir
CCHS Eşlik Eden Anomaliler Hirchsprung hastalığı Otonomik disfonksiyon (Değişken kalp hızı azalması, hipotansiyon) Nöral tümörler (Ganglionöroma, ganglionöroblastoma) Gençlik yutma disfonksiyonu Minör ocüler anomaliler
CCHS Patofizyoloji Yapısal anomaliler ( birkaç vakada küçük carotis cisimcikleri) Uyanıklıkta ve uykuda progresif hipoksemi veya hiperkapniye yanıt belirgin olarak azalmıştır Uykuda sağlıklılara göre çok daha yüksek arousal eşiğinde hiperkapnik uyarılara cevap verir. Uykuda pasif hareketler ile solunumun düzeldiğini gösteren çalışmalar var Uyanıklıkta ekstremitelerdeki mekanoreseptörler aracılığı ile solunum stimüle olabilmektedir Sorun beyin sapında Genetik komponenti olduğu düşünülmekte
CCHS - Prognoz Önceki kaynaklarda morbidite ve mortalite yüksek Yaş ilerledikçe hastalık devam etse bile solunum desteği sürviyi uzatıyor Araya giren infeksiyonlar veya yetersiz MV kullanımı sürviyi kısaltır Farklı çalışmalarda mortalite % 0-31 olarak bildirilmiş Erişkin döneme ulaşmış vakalar var
Geç Başlangıçlı Santral Hipoventilasyon Sendromu Literatürde bildirilmiş 11 vaka var Yeni doğanda değil daha geç (2-4) yaşta başlar Hipotalamik endokrinopati ve/veya obezite gibi hipotalamik anomaliler eşlik eder Bazı olgularda nöral tümörler bildirilmiş
Sekonder CHS Myelomeningosel (Arnold-Chiari Malformasyonu); Myelomeningosel ile birlikte görülen Tip II malformasyon Beyin sapında kompresyon ve/veya displazi var Larinks seviyesinde kollaps ve kord vokal paralizisine bağlı obstrüktif apne de gelişebilir (n.vagus kök traksiyonuna bağlı) Uyanıklıkta solunum normal olmakla birlikte şiddetli nefes tutma atakları görülebilir Bulber paraliziye sekonder faringeal anomaliler görülebilir Santral ve periferik kemoreseptörlerin hiperkapniye cevabı azalmıştır
Prader Willi Sendromu; Sekonder CHS Hipotalamik obezite, mental retardasyon, hipotoni ve hipogonadizm ile karakterize kj bozukluktur Tipik CH olmamakla birlikte solunum kontrolünde anomali mevcuttur OUA ve REM bağımlı desatürasyon sıktır Obeziteye bağlı restriktif solunum yetmezliği ve kas zafiyeti olabilir Obeziteye bağlı hiperkapnik solunum cevabında azalma ve/veya periferik kemoreseptör duyarlılığında azalma vardır Otonomik disfonksiyon da görülebilir
CHS - Tanı PSG Rebreathing solunum cevabı testi (okul çağı çocuklarda ağız parçası, küçük çocuklarda başlık aracılığı ile) Cranial MR
CHS - Tedavi Sebebe yönelik tedavi (Arnold-Chiari sendromunda ventriküloperitoneal şant gibi) Solunum desteği (NIMV) Diafram pili (Uyanıklıkta da solunum desteği gereken çocuklarda) Trakeostomi
Obstrüktif Akciğer Hastalığı- Uyku Hipoventilasyonu Kistik fibrozis, bronkopulmoner displazi, astım Uykuda bronkokonstrüksiyon Mukosilier klirenste azalma Öksürük refleksinde azalma Trakeal irritasyon Solunum kontrolünde bozulma Periferik kemoreseptör fonksiyon bozukluğu
Restriktif Akciğer Hastalığı Uyku Hipoventilasyonu Kifoskolyoz, hafif dereceden öldürücü sonuçlara yol açan (Jeune in asfiksik torasik distrofisi gibi) dereceye kadar değişen göğüs deformiteleri Akondroplazi;Çoğunluğu OUAS olmak üzere %45 oranında uykuda solunum bozukluğu Akondroplazide foramen magnum obstrüksiyonu sonucu gelişen kord vokal paralizisi de santral apnelerle sonuçlanır Duchenn kas distrofisi; REM de artan hipoventilasyon,üsy kas distrofisine bağlı obstrüktif apne ve santral apneler Spinal müsküler atrofi, miyotonik distrofi; nokturnal desatürasyon ve apneler
Sekonder Uyku Hipoventilasyonu- Tedavi Sebebe yönelik tedaviler; Bronkodilatörler, antienflamatuarlar, fizyoterapi, mukolitik Oksijen tedavisi; Çocuklarda SaO2>%93 olacak şekilde oksijen desteği verilmelidir Kistik fibroziste O2 tedavisinin mortalite ve pulmoner hipertansiyon gelişimine etkisine ait net veri olmamakla birlikte okul başarısını arttırdığı gösterilmiş
Sekonder Uyku Hipoventilasyonu- NIMV Tedavi Solunum kaslarının dinlenmesi Solunum dürtüsünün yeniden düzenlenmesi Uyku etkinliği ve uyku mimarisinin düzeltilmesi Yaşam kalitesinde artış Yaşam süresinin uzaması Daha az hospitalizasyon 24 saat solunum desteği gereken çocuklarda ise trakeostomi ve invaziv mekanik ventilasyon gerekli
Santral Uyku Apne Her zaman hastalık belirtisi olmayabilir Sağlıklı çocuklarda 20 sn yi aşmayan Uyku evreleri arasındaki geçişler sırasında ortaya çıkan Genellikle desatürasyonun eşlik etmediği Bir inspiratuar soluğun takip ettiği Fizyolojik santral apneler görülebilir * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Santral Uyku Apne Neonatal dönemde (özellikle prematürlerde) yaygındır İnfantlardaki santral apneler, genellikle yetersiz solunum güdüsüne bağlı olabileceği gibi Hipoglisemi, hipotermi, sepsis veya inme gibi durumlarda da ortaya çıkabilir Fizyolojik santral apne olan çocuklar genellikle asemptomatiktir * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Santral Uyku Apne Genellikle anneler solunum paternini farkeder, apne sonundaki iç çekme yanlışlıkla obstrüktif olarak algılanabilir Fizyolojik santral apneler, genellikle basit ve nadirdir, siyanoz eşlik etmez Fizyolojik santral apneler tedavi gerektirmez Uyarıcılar (kafein) kullanılabilir * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Ani Bebek Ölümü Sendromu (SIDS) 2000 canlı doğumda <1 İlk 1 ay içinde nadir, 3. ayda peak yapar 9. aya kadar giderek azalır, 12. aydan sonra görülmez Sağlıklı bebeklerde Beklenmedik şekilde ortaya çıkar Uykuya bağlı bir apne ve ardından ölüm Bebeğin uyku pozisyonu (sırtüstü) ile yakından ilişkili Pozisyonun ayarlanması ani bebek ölümlerini azaltır * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
Hayatı Tehdit Eden Kanıt Varlığı (ALTE) Bebekte ölüme yol açmadan bakıcıyı korkutacak şekilde ani beklenmedik davranış değişikliği Aile tarafından yanlışlıkla SIDS atağı olarak algılanabilir SIDS ve ALTE arasında bir bağlantı olduğu düşünülmekle birlikte SIDS lerin sadece %7-9 unda ALTE hikayesi var ALTE yi tetikleyen hastalıklar mevcut * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69
ALTE ye Sebep Olan Hastalıklar İnfeksiyonlar; Sepsis, Menenjit, Bronşiolit, Boğmaca Kardiak; Yetmezlik, Aritmiler (Kısa QT sendromu) Nörolojik; Felç, Tm, Kj/Akiz Hipoventilasyon Sendromu Metabolik; Hipoglisemi, Herediter metabolizma bozuklukları, Hipotermi, İlaç reaksiyonu Taciz; Travma (intrakranial hemoraji), boğulma, sahte boğulma (Munchausen sendrom) GÖR Respiratuar ; Astım, OUA, vasküler ring Fizyolojik İdiopatik
Tanı; Anamnez çok önemli ALTE Tanı ve Tedavi Etyolojideki hastalıklar için fizik muayene, tetkikler PSG; OSA ve hipoventilasyonu ayırt etmek için Tedavi; Etyolojiye yönelik Özellikle idiopatik ALTE, SIDS ile ilişkili olabilir SIDS ile ilişkisi tartışmalı (ALTE-SIDS ilişkisi %30 bildiren çalışmalar var) Apne moniterizasyonu Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
Sabrınız için teşekkürler!