Solunum Yetmezli i ve Tedavisi

Türk Toraks Derne i Okulu Solunum Yetmezli i ve Tedavisi Doç. Dr. Ak n KAYA Ankara Üniversitesi T p Fakültesi, Gö üs Hastal klar Anabilim Dal, ANKARA e-mail: kayaak@turk.net S o l u num yetmezli i yo un bak m prati inde en s k görülen ve önemli bir klinik tablodur. Tüm yafltaki hastalarda görülebilir ve farkl presentasyonlarda karfl m za ç kabilir. Bu yaz da bafllang çta solunum yetmezli i nedenleri ve tan s, sonra genel tedavi ilkeleri anlat lacakt r. Solunum sisteminin primer fonksiyonu gaz de iflimidir. Bu ifllem iki temel komponente ayr l r; a. Terminal hava yollar ile atmosfer aras nda gaz ak m, b. Gazlar n terminal akci er bölgeleri ve pulmoner kapiller aras nda difüzyonu. Solunum birçok organ n koordine bir flekilde çal flmas n gerektiren komplike bir olayd r ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya ç kan problem solunum yetmezli ine neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal ifllev görüyor olmas gerekir. Buradan ç kan solunum uyar s periferik sinirler arac l ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyafram, interkostal ve abdominal kaslar innerve eden sinirler medulla spinalisden ç kt için medulla spinalis lezyonlar solunumu etkileyecektir. Nöromüsküler kavflakta problem olmas veya solunum kaslar nda güçsüzlü e neden olan problemler söz konusu ise di er tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezli i geliflebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir flekilde gerçekleflebilmesi için gerekli olan oluflumlard r. Bunlardan birinde ortaya ç kan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum yetmezli ine neden olur. Solunumun di er önemli komponenti akci erler yani hava yollar ve alveoller-asinüsler (yani gaz de iflim üniteleri) dir. Burada meydana gelen bir problem yani hava yollar nda daralma (ast m, KOAH da oldu u gibi) veya gaz de iflim ünitelerinin kollabe olmas (atelektazi) veya s v ile dolu olmas (pnömoni, sol kalp yetmezli i, ARDS gibi) ise akci er yetmezli i ve hipoksemik solunum yetmezli ine neden olur. Solunumun inspiryum faz aktif ekspiryum ise normal koflullarda pasiftir. nspiryumun en önemli kas diyafram olup C3-5 düzeyinden ç kan N frenikus taraf ndan innerve edilir. nspiryumda tidal volümün %70 inden diyafram sorumludur. Akut solunum yetmezli i (ASY), solunum sisteminin yeterli gaz de iflimini sürdürme yetene inde ani bozulma olarak tan mlanmaktad r. Öncesinde sa l kl olan bir kiflide (örne in; pnömoni) ya da kronik solunum yetmezli i durumunda (örne in; kronik obstrüktif akci er hastal n n akut alevlenmesi) ortaya ç kabilir ve bu durumda kronik solunum yetmezli i zemininde akut solunum yetmezli i olarak tan mlan r. Primer oksijenizasyon durumunda bozulma, akut hipoksemik solunum yetmezli i (Tip I) olarak tan mlan r; karbondiyoksit bas nc nda ani yükselme ise akut hiperkapnik solunum yetmezli ini (Tip II) tan mlar. Bu terimlerin tümüyle ifade edilen; asl nda hastan n genel durumunda akut bir bozulmad r. Akut solunum yetmezli ini tan mlas nda s kl kla oda havas nda, PaO 2 için 60 mmhg alt nda ve PaCO 2 için ise 50 mmhg üstündeki de erler kabul edilmektedir. Asl nda bu de erler yafl, yükseklik, öncesinde var olan akci er hastal ve solunum d fl di er faktörlerden etkilenir. Bask n olan patofizyolojik tabloya göre dört ayr tipte solunum yetersizli inden söz edilebilir (Tablo 1). Biz burada daha çok Tip I ve Tip II solunum yetmezlikleri üzerinde duraca z. H POKS K SOLUNUM YETMEZL Hipoksemi kardiyak ve pulmoner hastal klarda s k karfl - lafl lan bir durumdur. Klinik belirtiler ya da fizik muayenede hipoksemi varl ndan flüphelenilebilir, ancak tan s n n konulmas için laboratuvar testlerine ihtiyaç vard r. Hipoksemi; oksijenin atmosferden kana geçiflinde azalma olmas sonucunda arter kan nda oksijen parsiyel bas nc n n azalmas d r. Hipoksi ise dokular n oksidatif gereksinimlerini karfl layacak yeterli oksijenasyonun sa lanamamas d r. Hipoksemi olmadan hipoksinin olabilece i ya da tam tersinin bulunabilece inin bilinmesi önemlidir. Hipoksi üç ana kategoride incelenmektedir; 1. Arteryel hipoksemi, 2. Azalm fl oksijen sunumu, 3. Dokular taraf ndan afl r ya da bozulmufl oksijen tüketimi. Dokular n oksijenlenmesi üç sistemin uyumlu olarak çal flmas ve görevlerini yerine getirmeleri ile mümkündür. 196 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu Tablo 1. Akut solunum yetm ezli i tipleri. Tip 1 2 3 4 Hipoksemik Hiperkapnik Perioperatif fiok M e k a n i z m a fi a n t Ventilasyon A t e l e k t a z i H i p o p e r f ü z y o n Etyoloji Hava yollar nda s v Solunum merkezi FRK Kardiyojenik Nöromusküler ileti Kapanma volümü Hipovolemik Ölü boflluk solunumu Septik Klinik Pnömoni laç/hasar Obezite, asit, peritonit, nfarktüs örnekler Pulmoner ödem Miyastenia gravis, üst abdomen cerrahisi, Kanama Kardiyojenik poliradikülit, ALS, anestezi Dehidrasyon ARDS botulism, kürar leri yafl, sigara, Tamponad Pulmoner hemoraji Ast m, KOAH, bronkospazm, sekresyon, Endotoksemi Gö üs travmas kifoskolyoz, pulmoner s v yüklenmesi fibrozis ARDS: Akut solunum s k nt s sendromu, ALS: Amiyotrofik lateral skleroz, KOAH: Kronik obstrüktif akci er hastal, FRK: Fonksiyonel residüel kapasite. Birincisi kardiyovasküler sistemdir; kardiyak out-put ve kan ak m n sa lar. kincisi hematolojik sistemdir; hemoglobin konsantrasyonunu belirler. Üçüncüsü de PaO 2 i belirleyen solunum sistemidir. Bu nedenle hipoksemi; esas olarak solunum sisteminin hastal klar ndan kaynaklan r ve sonuç olarak kan n oksijenlenmesinde bozuklu- a yol açar. Di er taraftan da, oksijen tafl n mas nda bozulma hematolojik ve/veya kardiyovasküler sistemin fonksiyonlar ndaki bozulmalardan kaynaklanabilir. Tafl - nan oksijenin afl r ya da bozulmufl kullan m ise hücresel metabolizma bozukluklar veya afl r gereksinim sonucunda oluflabilir. Hipoksemi; arteryel PO 2 (PaO 2 ) nin 80 mmhg alt na düflmesi olarak tan mlan r. Hipoksemik solunum yetmezli i ise PaO 2 de erinin 60 mmhg n n alt nda olmas d r. 60-80 mmhg hafif dereceli, 40-60 mmhg orta dereceli, < 40 mmhg ileri dereceli hipoksemiyi gösterir. Fizyopatoloji Oksijen kanda, esas olarak hemoglobine ba l flekilde (%98 inden fazlas ) ve az bir k sm ise kanda çözünmüfl olarak (%2) tafl n r. PaO 2, oksijen içeri i, kapasite ve satürasyonu gibi kavramlar n aras ndaki ayr m bilmek önemlidir. PaO 2 ; arteryel kandaki parsiyel oksijen bas nc n, oksijen içeri i; kandaki aktüel oksijen miktar n (hem çözünmüfl hem de hemoglobinle ba l olan), oksijen kapasitesi; oksijenin çözünmüfl ve hemoglobine ba l olarak tafl nabilecek maksimum miktar n ve oksijen satürasyonu da aktüel olarak tafl nan (içerik) ve tafl nabilecek (kapasite) oksijen miktar aras ndaki iliflkiyi tan mlar. Hemoglobine ba l olan oksijen miktar PO 2 e (kanda çözünen oksijenle lineer iliflkili) ba l d r. Bu iliflki de sigmoidal flekilde olan oksihemoglobin dissosiasyon e risi ile gösterilmektedir. Dokulara ulaflan oksijen miktar kardiyak out-put (QT) ve arteryel kan n oksijen içeri i (CaO 2 ) taraf ndan belirlenir, afla daki formülde bu iliflki gösterilmektedir. O 2 sunumu (DO 2 ) (ml/dakika)= QT (L/dakika) X CaO 2 (ml/dakika). Oksijen içeri i, oksijenle ba lanabilecek hemoglobin konsantrasyonu (Hb) ve SaO 2 ile iliflkilidir ve yukar daki formül bu özelliklere göre yeniden yaz labilir. DO 2 = QT x (Hb x 1.34) x (SaO 2 /100). 55 mmhg üstündeki PaO 2 de erlerinde Hb molekülü %90 satüredir ve doku oksijenlenmesi sürdürülür. Bu formülle uyumlu olarak; 1. Azalm fl kan ak m (dolafl msal hipoksi), 2. Düflük oksijen tafl ma kapasitesi (anemik hipoksi), 3. Azalm fl PaO 2 ile iliflkili olarak bozulmufl kardiyorespiratuvar fonksiyon (hipoksemik hipoksi), 4. doku zehirlenmesi (histotoksik hipoksi) yetersiz doku oksijenlenmesine yol açarlar. Yeterli arteryel PO 2 yaflam için vazgeçilmezdir ve kardiyorespiratuvar sistemin düzgün olarak fonksiyonlar n yerine getirmesine ba l d r. Bu sistemin bafll ca komponent- Türk Toraks Derne i Okulu 2007 197

Türk Toraks Derne i Okulu leri; ventilasyon-perfüzyon uyumu, alveolo-kapiller membrandan difüzyon ve oksijenin dokulara ulaflmas d r. Yaflla arteryel PO 2 aras nda negatif bir iliflki vard r. Yafl artt kça, alveolo-arteryel oksijen gradyenti (P(A-a)O 2 ) ve VD/VT artar. Yafla ba l görülen PaO2 ve P(A-a)O 2 de ifliklikleri, afla da gösterilen eflitliklerle hesaplanabilir; PaO 2 = 104.2-(0.27 x yafl (y l). P(A-a)O 2 = 2.5 + (0.21 x yafl (y l). Hipokseminin ortaya ç k fl n aç klayan befl farkl fizyopatolojik mekanizma vard r. 1. Alveoler hipoventilasyon, 2. Ventilasyon-perfüzyon dengesizli i, 3. Sa -sol flant varl, 4. Difüzyon bozuklu u, 5. Solunan havadaki oksijenin azalmas d r. Solunan havada oksijenin azalmas yüksek irtifada oluflur ve nadir görülen bir hipoksemi nedenidir. Di er dört mekanizma daha detayl anlat lacakt r. Hipoksemi geliflimine yol açan fizyopatolojik mekanizmalar ve katk da bulunan durumlar Tablo 2 de gösterilmifltir. Alveoler Hipoventilasyon T a b l o 2. Hipoksemi geliflimine yol açan fizyopatolojik mekanizmalar ve katk da bulunan durumlar. Majör belirleyici mekanizmalar Ventilasyon/perfüzyon dengesizli i fiantlaflma Alveoler hipoventilasyon Difüzyon bozuklu u Katk da bulunan faktörler Azalm fl mikst venöz PaO 2 Artm fl oksijen tüketimi Azalm fl kardiyak output Anemi Oksihemoglobin dengesinde bozulmalar Hemoglobin konsantrasyonunda azalma Oksijen afinitesinde de ifliklik olmas ph art fl Alveoler ventilasyon; alveol ve d fl ortam aras ndaki gaz de iflimidir. Oksijen atmosferden akci erlere tafl n rken, mikst venöz kan ile akci erlere gelen karbondiyoksit de vücuttan uzaklaflt r l r. Alveoler ventilasyon, bir dakikada alveollere giren taze hava hacmi olarak tan mlanmakla birlikte, bir dakikada vücudu terkeden alveoler hava hacmi de benzer flekilde alveoler ventilasyon tan m n yapmaktad r. Alveoler hipoventilasyon, beyindeki solunum merkezlerinin depresyonu ya da hasarlanmas, spinal kord yaralanmalar nda oldu u gibi uyar y ileten sinirlerin hastal, Myastenia Gravis gibi nöromüsküler hastal klarda ortaya ç kabilir. Kifoskolyoza ba l gö üs duvar hareketlerinin k s tlanmas ya da hava yolu obstrüksiyonu sonucunda geliflebilir. Alveoler hipoventilasyon nadiren izoledir. S kl kla arteryel hipoksemiye neden olan di er durumlarla birliktedir. Alveoler hipoventilasyonda; alveolo-arterioler oksijen gradyenti normaldir, hiperkapni vard r ve akut olarak geliflti inde respiratuar asidoz da olabilir. Ventilasyon-Perfüzyon (V/Q) Dengesizli i Hipoksemi geliflmesine en s k neden olan fizyopatolojik bozukluktur. V/Q azald nda, yani ventilasyon perfüzyona oranla azald nda hipoksemi ortaya ç kar. Düflük ventilasyon-perfüzyon oran olan alveoler ünitelerde, alveoler PO 2 düflük, alveoler PCO 2 ise yüksektir. Burdaki CO 2 art fl, hiperventilasyonla düzeltilebilirken, PO 2 düzeltilemez, çünkü normal ünitelerden geçen kandaki hemoglobin oksijenle hemen tamamen satüredir ve alveoler PO 2 nin artt r lmas, arteryel kan n oksijen içeri inde minimal bir etkiye sahiptir. V/Q dengesizli ini de- erlendirmenin en basit yolu alveolo-arterioler oksijen gradyentinin P(A-a)O 2 hesaplanmas d r. Afla daki formüle göre hesaplan r. PAO 2 = PIO 2 -PaCO 2 /R= [0.21 x (BP-47)]-PaCO 2 /0.8 P(A-a)O 2 = PAO 2 -PaO 2 Bu formülde PIO 2 ; insipire edilen havadaki PO 2, R; gaz de iflim oran (CO 2 üretimi/o 2 tüketimi) istirahatte ortalama olarak 0.8 dir, oda havas solurken inspire edilen oksijen fraksiyonu 0.21 dir, BP; barometrik bas nç ve 47 ise 37 C de solunan havadaki su buhar parsiyel bas nc d r. Sa l kl kiflilerde gradyent 5-10 mmhg dir. V/Q dengesizli inde gradyent artar ve hipoventilasyon gibi baflka bir hipoksemi mekanizma-s ndan ay rdedilmesini sa lar. V/Q dengesizli ine ba l geliflen hipoksemi inspire edilen oksijen yüzdesindeki art flla düzeltilebilir. Arteryel oksijenasyondaki bu düzelme ile hipokseminin di er bir nedeni olan flantlaflma ile V/Q dengesizli i aras nda ayr m yap labilir. V/Q dengesizli i; KOAH, ast m, idiyopatik pulmoner fibrozis ve pulmoner vasküler hastal klar gibi baz solunum sistemi hastal klar nda ortaya ç kan hipokseminin bafll - ca belirleyicisidir. Sa -Sol fiantlaflma Anatomik flant; pulmoner dolafl ma girmeden sol ventriküle geçen sistemik venöz kan olarak tan mlan r. Bronfliyal venlerdeki venöz kan, thebesian venler, anterior 198 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu kardiyak ve plevral venler pulmoner kapillerlerden geçmeksizin direkt olarak sol ventriküle ulafl rlar ve anatomik flant olufltururlar. Patolojik anatomik flantlar da, Fallot tetralojisinde oldu u gibi sa -sol intrakardiyak flantlara ba l d rlar. Mutlak intrapulmoner flantlar ise ventile olmayan ya da kollabe alveolleri perfüze eden mikst venöz kan gaz de iflimi olamad ndan flant oluflumuna yol açmaktad r. Anatomik ya da mutlak intrapulmoner flantlar gibi gerçek sa -sol flantlar, alveoler PO 2 normal, hatta artm fl olsa bile, arteryel PO 2 de azalmaya yol açabilirler. Gerçek flantlara ba l arteryel hipoksemi, flanta kat lan kan yüksek oksijen düzeyleriyle temas edemeyece inden yüksek FiO 2 (inspire edilen havadaki oksijen yüzdesi) ile düzeltilemez. ntrapulmoner flantlar akut solunum yetmezli inde önemli bir mekanizmay olufltururken, kronik solunum yetmezli inde flantlaflma daha az önemli rol oynar. ntrapulmoner flantlaflmalara yol açan baz durumlar; atelektazi, arteriovenöz malformasyon, baz bronflektazi olgular d r. Ekstrapulmoner flantlara yol açan durumlarda da (atrial septal defekt, ventriküler septal defekt, patent ductus arteriosus gibi konjenital kalp hastal klar ) hipoksemi geliflebilir. Difüzyon Bozuklu u Alveolokapiller membrandan oksijenin geçiflini bozan nedenler hipoksemiye yol açar. Alveolo-kapiller membran yüzey alan azalmas, alveolo-kapiller membran aras mesafe art fl, alveolar volümün azald durumlar ya da oksijen difüzyon gradyentini azaltan (karbon monoksit zehirlenmesi, hemoglobinopati, anemi) durumlarda görülür. Difüzyon bozuklu u, flantlaflma, V/Q dengesizli i alveolo-arteryel PO 2 gradyentinde art fla neden olurlar. Alveoler hipoventilasyonda ise gradyent normaldir. Hipoksemiye katk da bulunan di er durumlar; mikst venöz kanda PO 2 nin azalmas na yol açan düflük kardiyak out-put, anemi ya da artm fl oksijen tüketimi gibi durumlard r. Hiperkapnik SY (Tip II SY-solunum pompa yetmezli i): Arteriyel karbondiyoksit parsiyel bas nc n n (PaCO 2 ) 45 mmhg n n üstünde olmas d r. En önemli mekanizmas hipoventilasyon olup esas problem genellikle akci er d - fl ndad r ve hiperkapniye hipoksemi de efllik eder. Hiperkapniye ra men ph n n normal ( 7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olmas SY nin kronik oldu unu düflündürür. Problem, beyin sap solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat afl r dozu); üst motor nöron (servikal kord travmalar ), ön boynuz hücre (poliomiyelit), nöromüsküler bileflke (myastenia gravis), solunum kaslar (miyopati, kas gevfletici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastal klar ; gö üs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (larengospazm, uykuda apne sendromu) olabilir. Tablo 3 te hiperkapnik solumum yetmezli i nedenleri gösterilmifltir. ÖYKÜ ve F Z K MUAYENE Hastan n genel görünümü (durufl, konuflma, diyaforesis, uyan kl k durumu) hastal n ciddiyeti ve entübasyonun gereklili i ile ilgili h zl bir yön göstericidir. Durumu ciddi olanlarda,öykü almadan ya da ayr nt l bir fizik muayene yapmadan önce hastay stabillefltirecek önlemlerin al nmas gerekebilir. Halen öykü ve fizik muayene olgular n ço unda ASY nin nedenini ortaya ç karmada de iflmez bir biçimde yard mc d r. Atefl, nefes darl ve öksürük ile birlikte konsolidasyon bulgular pnömoniyi düflündürür. Daha önceden var olan hastal k öyküsü ile birlikte nefes darl, bilateral inspiratuar raller, boyun venöz dolgunlu u, S3 duyulmas veya patolojik üfürüm olmas kardiyojenik pulmoner ödemi akla getirmelidir. Akut nefes darl olan anormal mental durum ya da nöromüsküler güçsüzlük öyküsü olan bir hastada aspirasyon akla gelmelidir. Sistemik lupus eritematozus gibi bir Tablo 3. Hiperkapnik (Tip 2) solunum yetmezli inin ne d e n l e r i. Beyin laçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi M e t a b o l i k : Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi nfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio Kafa içi bas nç artmas Santral alveoler hipoventilasyon Sinirler ve kaslar Travma: Spinal kord, diyafragma yaralanmalar laçlar: Zehirlenme Nöromusküler blokerler, aminoglikozidler Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi Malignite, infeksiyon Polio, tetanus Motor nöron hastal, miyastenia gravis, multiple skleroz, musküler distrofi, Guillain-Barre sendromu Üst solunum yollar Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi Gö üs kafesi Travma kot k r klar, flail chest, yan k skarlar Di er Kifoskolyoz Fibrotoraks Obezite Türk Toraks Derne i Okulu 2007 199

Türk Toraks Derne i Okulu konnektif doku hastal olan bir hastada solunum yetmezli i, infeksiyöz ya da noninfeksiyöz pnömonitis kadar alveoler hemoraji olas l n da artt rmaktad r. Atopi ya da ast m öyküsü olan, muayenede ronküsü saptanan, ekspiratuar fazda uzama ile birlikte hava giriflinde azalma akut ciddi ast mla uyumludur. Ciddi derecede obstrüksiyonu olan hastalarda sessiz akci er olabilece inin ak lda tutulmas gerekir. Bu durum ronküs oluflabilmesi için gerekli ak m olmad ndan ortaya ç kar. Aksesuar kaslar n kullan m ve pulsus paradoxus ciiddi hava yolu obstrüksiyonuna iflaret eder, ama bu bulgular n olmamas ciddi ata ekarte ettirmez. Mediastinal ç t rt sesi ya da subkütan amfizem (crepitus) pnömomediasten veya pnömotoraksa düflündürür ve olas klinik kötü seyri gösterir. Bütün ronküsü olanlar n ast m olmad n da ak lda tutmak gerekir. Afl r sigara içim öyküsü KOAH düflündürür. De iflen derecelerde sabit ya da reversibile hava yolu obstrüksiyonu, pulmoner hipertansiyon ve kronik respiratuar asidoz da bulunabilir. Kardiyak ast m, konjestif kalp yetmezli inden kaynaklanan hava yolu afl r duyarl l n tariflemektedir. Kalp yetmezli i genelde fizik muayenede ay rdedilir, ama kalp yetmezli i ile primer hava yolu hastal n n ayr m özellikle yafll hastalarda güç olabilir. Yabanc cisim olas l çocuklarda ve yutma güçlü ü olan, mental durumu bozulmufl ya da yak n zamanda diflle ilgili bir giriflim yap lm fl olmas eriflkin hastada akla gelmelidir. Yabanc cisim obstrüksiyonu ipsilateral trakeal deviasyon ile birlikte ya da birlikte olmaks z n atelektaziye yol açabilir. Trakeal deviasyon pnömotoraks ya da plevral efüzyon gibi kontrlateral volüm genifllemelerine de ba l olabilir. Granülasyon dokusu, tümör, infeksiyon, larengeal ödem ya da vokal kord disfonksiyonuna ba l üst hava yolu obstrüksiyonu da akut ast mla kar flabilir. Stridor her zaman wheezingden ay rdedilemeyebilir, trakea üzerinde en iyi duyulur. nspiratuar faz n uzamas üst hava yolu obstrüksiyonu için önemli bir belirtidir. Pulmoner emboli ASY nin aç klay c bir nedeni bulunamayan, nefes darl olan tüm hastalarda düflünülmelidir. Öyküde; yak n zamanda geçirilmifl cerrahi, gebelik, sigara içen bir kiflide oral kontraseptif kullan m, sa kalp yetmezli i, uzam fl immobilite (yak n zamanl uzun süreli yolculuk dahil) PE için önemlidir. Nefes darl hemen daima vard r. Hemoptizi, plöritik gö üs a r s, senkop, flok da olabilir. Muayenede klasik olarak takipne ve taflikardi vard r. Solunum sesleri normaldir ya da baziller raller olabilir. Ronküs nadirdir. Belirgin pulmoner hipertansiyonda, ikinci kalp sesinin pulmoner komponenti belirginleflir ya da S3 duyulur. Ödemli ya da eritematöz ekstremite, tromboembolik hastal k için tan sal de il ama flüphe uyand r c d r. Ayn flekilde normal ekstremiteler olmas p ht olas l n d fllamaz. N ö r o musküler fonksiyonun de erlendirilmesi ASY olan hastalarda önemlidir. Kas gücü ve yük aras ndaki dengesizli in hiperkapnik solunum yetmezli ine yol açt unutulmamal d r. Muayene eden kifli altta yatan nöromüsküler hastal k ve kas güçsüzlü ü ile iliflkili olan; malnütrisyon yorgunluk, elektrolit bozuklu u ve kronik kortikosteroid kullan m gibi di er faktörleri dikkate almal d r. LABORATUVAR ve TANISAL TESTLER Koflullar izin veriyorsa, ilk kan gaz P(A-a)O 2 hesaplanmas n sa layacak flekilde oda havas ndayken al nmal - d r. E er hasta nazal kanül ya da yüz maskesi ile oksijen al yorsa P(A-a)O 2 hesaplamas, FiO2 nin kesin olarak bilinmemesi nedeniyle tam olarak yap lamaz. Kaba bir hesaplama ile P(A-a)O 2 nin normal olup olmad tahmin edilebilir. Entübe hastalarda, FiO 2 bilindi inden P(A-a)O 2 hasaplanabilir, ancak P(A-a)O 2, FiO 2 ile de iflti inden PaO 2 /PAO 2 ya da PaO 2 /FiO 2 hasaplamas daha az ifle yarar. Bazal kan gaz ile karfl laflt rma ne zaman olursa olsun yararl d r. Hemoglobin ölçümü (oksijen sunumu için) ve beyaz küre say m (infeksiyon olas l n de erlendirmede) yap lmas da önemlidir. Pulse oksimetre devaml, noninvaziv arteryel satürasyon takibini sa lar. Asl nda baz k s tlamalar vard r. Birincisi, ölçümlerde SaO 2 %70 in üzerinde iken %95 güven aral ± %4 tür. Pulse oksimetre ciddi hipoksemide daha az do rulu a sahiptir. Bu nedenle %92 de eri kan gaz nda %88 ve %96 aras nda bir SaO 2 ye karfl l k gelir (kaba olarak PaO 2 55 mmhg ile 95 mmhg aras ndad r). kinci olarak, afl r tahmine (karboksihemoglobinemi, methemoglobinemi gibi), düflük tahmine (metilen mavisi, sar l k, koyu renkli oje) ve ölçülen de erlerde de iflken etkilere (hastan n vücut s s, hipoperfüzyon, cilt pigmentasyonu) yol açan baz faktörler do rulu u etkiler. Üçüncü olarak da, PaCO 2 ve ph pulse oksimetre ile ölçülememektedir. Serum ph ve PaCO 2 aras iliflki hiperkapnik solunum yetmezli i olan hastan n de erlendirilmesinde esast r. PaCO 2 de akut olarak her 10 mmhg lik art flta, ph 0.08 ünite düfler. Böylelikle PaCO 2 de 40 mmhg dan 60 mmhg a akut olarak yükseldi inde arteryel ph 7.40 dan 7.24 e düfler. E er bu flekilde olmazsa, kompansasyon ve di er primer asit-baz bozukluklar na ait ek faktörler dikkate al nmal d r. Asit-baz durumunun yeterli de erlendirilmesinde, efl zamanl elektrolit ölçümleri ve anyon aç hesaplanmas gereklidir. Akci er grafisi çekilmeli ve e er mümkünse eski grafilerle infiltratlar, pnömotoraks, hiperinflasyon, atelektazi, plevral efüzyon, kalp boyutlar nda art fl n saptanmas için karfl laflt r lmal d r. ASY ile iliflkili radyografik görünümler Tablo 4 te s ralanmaktad r. Peak flow metre ya da spirometre ile ekspiratuar ak m n ölçümü akut ast ml hastalarda obstrüksiyonun ciddiyetini de erlendirmede yard mc olur. Normal peak flow (zirve ak m ) klinisyenin obstrüktif bir durumdan ay rdetmesini sa lar. 200 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu Tablo 4. Hipoksemi ile iliflkili radyografik görünümler ve seçilmifl hastal klar. S a y d a m D i f ü z F o k a l ntrakardiyak flant Difüz pnömoni Pulmoner infarktüs Arteriyovenöz malformasyon Bronkopulmoner kitle Displazi Siroz Alveoler hemoraji Pnömoni Ast m ARDS Aspirasyon Pulmoner emboli Kardiyojenik pulmoner ödem Mukus t kaç Pnömotoraks Aspirasyon pnömonitisi Kontüzyon Lenfanjitik yay l m Reekspansiyon veya Pulmoner ödem dependent Mikroatelektazi laç reaksiyonu Atelektazi ARDS: Akut solunum s k nt s sendromu. Ekokardiografi sa ve sol ventrikül fonksiyonlar, kalp kapakç klar n de erlendirme ve pericardial hastal n varl n belirlemede yard mc olur. Venöz tromboz için duplex ultrasonografi gibi noninvaziv testler tromobembolik hastal ktan flüphelenilen hastalarda kullan lmaktad r. Bu çal flmalar, pozitif olduklar nda yard mc d r, fakat akut PE li hastalar n %30-40 da negatif sonuçlan r. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafileri baz olgularda yararl d r, ancak ço unluklu kesin sonuç vermemektedir. Seçilmifl hastalarda, PE protokolü ile spiral CT ya da pulmoner anjiyografi PE tan s koymada gereklidir. Akut SY Tedavisi TEDAV Akut SY olan hastalara yak n izlem alt nda oksijen tedavisi uygulanmal d r. Birçok oksijen verme yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yard m yla uygulanmaktad r. Akut SY olan bir hastada verilen oksijen miktar oksijenin verilifl yoluna göre de iflir. Örne- in; nazal kanülle ve de iflik maskelerle çok farkl fraksiyonlarda O 2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6 L/dakika O 2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir. 3 Normalde atmosferde FiO 2 %21 dir. Nazal kanülle O 2 veriyorken verilen her 1 L O 2 FiO 2 yi %4 artt r r. Yani 3 L/dakika O 2 veriyorsak 3 x %4= %12, atmosferdeki fraksiyone O 2 yi %20 kabul edersek %12 + %20= %32 hastaya %32 konsantrasyonda O 2 veriyoruzdur. Maske ile veriyorken böyle pratik hesaplama yolu olmay p yaklafl k de erlerin bilinmesinde yarar vard r (Tablo 5). Oksijen tedavisi d fl nda oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek baflka yöntemlerde vard r. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif bas nç uygulamakt r. Bu genellikle baz ventilatörler hariç mekanik ventilasyon s ras nda uygulan yorsa PEEP (positive end-expiratory presure), noninvaziv MV s ras nda uygulan yorsa CPAP (continous positive airway pressure) t r. MV s ras nda tidal volümün artt r lmas esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katk da bulunacakt r. Hipoksemi Tablo 5. Düflük ak mda O 2 veren cihazlarla tahmini FiO 2 d e e r l e r i. %100 O 2 ak m h z (L/dakika) F i O 2 Nazal kanül 1 0.24 2 0.28 3 0.32 4 0.36 5 0.40 6 0.44 Basit O 2 maskesi 5-6 0.40 6-7 0.50 7-8 0.60 K smi rebreather maske 7 0.65 8-15 0.70-0.80 Nonrebreathing maske 4-10 0.85-1.00 çok persistansa hastan n oksijen kullan m n n azalt lmas (sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulmas, kardiyak out-putun optimize edilmesi, hastan n yüzüstü poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi (V/Q dengesini bozar) al nacak di er önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbondiyoksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli (KOAH gibi) ve nöromüsküler hastal klar gibi hipoventile hastalarda O 2 çok yüksek konsantrasyonlarda verillirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkmas ve V/Q dengesinin bozulmas öne sürülmektedir (yani hipoksemik vazokonstrüksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu arta- Türk Toraks Derne i Okulu 2007 201

Türk Toraks Derne i Okulu cakt r). Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin de efllik etti i durumlarda O 2 2-4 L/da k i k a gibi düflük konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir. Bunlara ek olarak, SY ye neden olan esas hastal a yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de en k sa sürede bafllanmal d r. MEKAN K VENT LASYON Solunum yetersizli i olan hastalarda hipoksemi ve/veya hiperkapni medikal tedavi ile kontrol alt na al namad - nda, hastan n ventilasyonunun desteklenmesi gereksinmesi ortaya ç kmaktad r. Böyle bir klinik durumda pozitif bas nçl ventilasyon, invaziv ya da noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV) olarak uygulanabilir. nvaziv mekanik ventilasyon (IMV) için hastan n entübe edilmesi gereklidir. NIMV ise hastaya endotrakeal tüp takmadan, genellikle yüz ya da nazal maske ile uygulanan bir destek tedavisidir. Uygun hastalara NIMV uygulamas ile invaziv mekanik ventilasyon s ras nda özellikle entübasyondan kaynaklanan baz komplikasyonlardan kaç nmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktad r. Mekanik ventilasyon (MV) modern yo un bak m ünitelerinde en çok uygulanan tedavi yöntemlerinden biridir. MV ventilasyon ve oksijenasyon yetersizli i durumlar nda bu duruma neden olan patoloji ortadan kalk ncaya kadar akci erlerin ventile edilmesini sa lamak ve kan yeterince oksijenlemek amac ile de iflik hacim, bas nç, ak m ve konsantrasyonlarda hava-oksijen kar fl mlar n özel cihazlar arac l ile sa lamak olarak tan mlanabilir. Mekanik ventilasyonun fizyolojik amaçlar pulmoner gaz de iflimini desteklemek, akci er hacmini art rmak ve solunum iflini azaltmak olarak say labilir. MV nin klinik amaçlar ise akut solunum yetersizli ini düzeltmek solunum s k nt s n düzeltmek, hipoksemiyi düzeltmek, atelektaziyi düzeltmek veya önlemek., solunum kaslar - n n yetersizli ini düzeltmek, sistemik veya miyokardiyal oksijen tüketimini azaltmak ve gö üs duvar stabilizasyonu sa lamak olarak say labilir. Mekanik Ventilasyon Endikasyonlar MV endikasyonlar reversibl solunum yetmezli idir. Solunum yetmezli i ventilasyon veya oksijenizasyon yetmezli ine ba l olabilir. Ventilasyon bozuklu u birçok farkl patolojilerden kaynaklanabilir ve mekanik ventilasyon uygulanmas ile düzelir. Oksijenizasyon bozuklu u ise genellikle akci er patolojilerine ba l olarak geliflir. Düzeltilmesi için inspire edilen oksijen konsantrasyonunun art r lmas ve PEEP uygulanmas gerekir. Ancak ço u olayda ventilasyon ve oksijenizasyon yetmezlikleri bir arada bulunmaktad r. Tablo 6 da endikasyonlar topluca gösterilmifltir. Patolojik durumlarda MV ye ne zaman bafllanaca na oksijenizasyon ve ventilasyonla ilgili baz objektif kritereler de erlendirilerek karar verilir. NON NVAZ F MEKANIK VENT LASYON IMV ile ilgili olas komplikasyonlar nedeniyle, mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, entübasyondan önce hastan n NIMV için uygun bir hasta olup olmad araflt r lmal ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvaziv olarak uygulanmal d r. NIMV için uygun hasta hava yollar n koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabilece i hastalard r. Bilinci kapal olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonlar bozulmufl olan hastalar aspirasyona e ilimli olduklar ndan alt hava yollar n koruyamazlar Tablo 7 de hiperkapnik solunum yetmezli inde NIMV endikasyonlar, Tablo 8 de NIMV nin kontrendikasyonlar, Tablo 9 da NIMV bafllanmas nda önerilen protoller gösterilmifltir. NIMV S ras nda Hastan n Monitörizasyonu Subjektif olarak akut tabloda hastan n dispnesinin düzelmesi, bilinç durumu, kronik tabloda özellikle uyku ile ilgili semptomlar izlenmelidir. NIMV s ras nda hastan n maske ya da hava ak m ndan kaynaklanabilecek sorunlar izlenmelidir. Solunum say s n n NIMV baflland ktan sonra bir-iki saat içinde normale dönmesi en önemli baflar göstergelerinden biridir. nterkostal çekilmeler, paradoks solunum ve sempatik aktivite art fl bulgular n n düzelmesi yap lan ifllemin baflar l oldu unu gösterir. Hava kaça ve hastaventilatör uyumu da gözlenmelidir. Monitörize edilebilirse tidal volümün 7 ml/kg dan fazla olmas istenir. Akut tabloda sürekli oksimetre ile oksijenasyonun takip edilmesi gerekir. Ventilasyon düzelinceye kadar oksijen satürasyonunun %90 n n üzerinde tutulmas gerekir. lk iki saatte ph ve CO 2 yi de erlendirmek için arter kan gaz incelemesi yap ld ktan sonra, bu inceleme art k gerek duyuldu unda yap l r. Kronik solunum yetersizli inde ise kan gazlar n n düzelmesi zaman alabilir, hatta haftalarca sürebilir. Bu süre günlük ventilatör kullan m süresine ba l olarak de iflir. nvaziv olmayan yöntemlerle CO 2 monitörizasyonu akci er parankimi normal olan nöromusküler ya da santral kaynakl solunum yetersizlikli hastalarda daha de erlidir. Hava kaça, solunum kal b n n farkl l, baz ventilatörlerde ekspirasyon havas n n d fl ortam havas yla kar flabilmesi nedenleriyle ekspirasyon havas nda CO 2 ölçümü güvenilir olmayabilir. Oksimetre kay tlar normal olmas na ra men hala semptomlu olan hastalarda uyku ile ilgili solunum bozukluklar n n aranmas gereklidir Resim 1 de NIMV ventilatörleri, Resim 2 de maskeler gösterilmifltir. NVAZ V MEKAN K VENT LASYON (IMV) Mekanik Ventilatör Çeflitleri 1. Pozitif bas nçl ventilatörler: Akci erleri, hava yollar na aral kl pozitif bas nç uygulayarak geniflletirler. nspirasyon s ras nda, proksimal hava yolunda herhangi bir 202 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu Tablo 6. nvaziv mekanik ventilasyon endikasyonlar. Apne veya yaklaflan solunum arresti. KOAH* akut alevlenmeyle birlikte dispne, takipne ve akut respiratuar asidoz ( hiperkapni ve ph da düflme) ve afla dakilerden en az birinin oldu u durumlarda; Akut kardiyovasküler olay Mental durumda de ifliklik ve kooperasyon bozuklu u Alt solunum yolunun korunamamas Afl r veya vizköz sekresyon. Etkili NIMV uygulanmas n önleyecek yüz veya üst solunum yolu anomalileri. Progresif respiratuar asidoz veya NIPPV de dahil olmak üzere uygulanan yo un tedaviye ra men düzelme olmamas. Afla dakilerden herhangi birisinin efllik etti i nömusküler hastal klarda geliflen akut solunum yetmezli i; Akut respiratuar asidoz (hiperkapni ve arterial ph da düflme) Vital kapasitenin 10-15 ml/kg n alt na progresif düflüflü. Maksimum inspiratuar bas nc n 20-30 cm H 2 O nun alt na progresif düflüflü. Akut hipoksemik solunum yetmezli i ve beraberinde takipne, respiratuar stress ve yüksek FiO2 uygulanmas na ra men persistan hipoksemi veya afla dakilerden birinin olmas durumunda; Akut kardiovasküler olay Mental durumda de ifliklik ve kooperasyon bozuklu u Alt solunum yolunun korunamamas. Afla dakilerden birisi kullan larak hava yolunun korunmas veya sekresyonlar n temizlenmesi gerekti i durumlarda; Dakika ventilasyonu > 10 L/dakika ile 7.0 mm veya daha küçük iç ölçümü olan tüp Dakika ventilasyonu > 15 L/dakika ile 8.0 mm veya daha küçük iç ölçümü olan tüp Afla da s ralanan durumlarda e er yukardaki flartlar oluflmam fl ise di er tedaviler uygulanmadan entübasyon ve IPPV gerekli de ildir; Dispne; akut respiratuar stress KOAH akut alevlenme Akut fliddetli ast m mmünyetmezlikli hastalarda akut hipoksemik solunum yetmezli i Tek bafl nda hipokseminin oldu u durumlar Travmatik beyin hasar Flail testi *Agresif tedaviye ra men respiratuar asidoz veya hava yolu obstrüksiyonu devam eden akut fliddetli ast mda da uygulanabilir. FiO 2 : nspire edilen oksijen fraksiyonu IPPV: nvazif pozitif bas nçl ventilasyon. NIMV: Noninvazif mekanik ventilasyon. noktadaki inflasyon bas nc, akci er ve gö üs duvar n n elastik direncini ve hava yollar direncini yenmek için gerekli bas nçlar n toplam na eflittir. Üç türlü olabilir: a. Bas nç-hedefli: Ayarlanan bas nç limitine ulafl ncaya kadar, gaz akci erlere akar. b. Volüm-hedefli: Ayarlanan volüm da t l ncaya kadar, gaz akci erlere akar. c. Zaman-hedefli: Ayarlanan inspirasyon zaman na ulafl l ncaya kadar, gaz akci erlere akar. 2. Negatif bas nçl ventilatörler: Hastan n gö üs duvar, inspirasyon s ras nda sub-atmosferik bas nca maruz b rak l r. Pozitif bas nçl ventilatörler; kullan labilirlik ve etkinlik aç s ndan, negatif bas nçl ventilatörlerden üstündürler. B. Kullan m alan na özel ventilatörler: 1. Yo un bak m ünitesi ventilatörleri, 2. Transport için kullan lan ventilatörler, Türk Toraks Derne i Okulu 2007 203

Türk Toraks Derne i Okulu Tablo 7. Hiperkapnik solunum yetersizli inde NIMV endikasy o n l a r. 1. Mekanik ventilatör gereksinmesi olan hastan n saptanmas a. Akut solunum s k nt s ile ilgili semptom ve bulgular Artan orta/ciddi derecede dispne Solunum say s > 24, yard mc solunum kas kullan m, paradoksal solunum b. Gaz de iflim bozuklu u PaCO 2 > 45 mm Hg ve ph < 7.35 PaO 2 /FiO 2 < 200 2. NIMV için uygun hasta olmas Tablo 8. NIMV nin kontrendikasyonlar. 1. Kalp ve/ya da solunum durmas 2. Solunum d fl organ yetersizli i Ciddi ensefalopati fiok Stabil olmayan hemodinamiye yol açan kalp patolojisi Ciddi üst gastrointestinal sistem kanamas 3. Hava yollar n n korunamamas 4. Sekresyonlar n at lamamas 5. Aspirasyon riski 6. Üst hava yolu obstrüksiyonu 7. Yüz cerrahisi, travmas, deformitesi ya da yan 3. Ev tipi ventilatörler: a. Volüm-hedefli, b. Bas nç-hedefli. PEEP Dinamik hiperinflasyon hiç bir solunum gayreti olmayan pasif bir hastan n akci erlerinin ekspiratuar ak m k s tl - l nedeni ile FRC ye kadar boflalamamas durumudur. Sonuçta tam boflalma sa lanamad ndan intraalveolar bas nç atmosferik bas nçtan daha yüksek olarak kal r. Ekspirasyon sonundaki bu intraalveolar pozitif bas nca oto- PEEP veya intrensek PEEP denir. Oto PEEP solunum iflini önemli oranda art r r ve hemodinamik paremetlere negatif etki yapar. KOAH, astma ve ARDS gibi ekspiratuar rezistans n artt veya ekspiratuar ak m s n rlamas olan hastal klarda oto PEEP oluflabilir. Böyle durumlarda artan solunum iflinin azalt lmas için oto PEEP de erinin %75/80 i kadar ekstrensek PEEP uygulanmas gereklidir. Tablo 9. NIMV bafllanmas nda önerilen protokol. 1. Hastan n uygun bir flekilde gözlenebilecek yerde olmas, oksimetre takibi, klinik olarak gerektikçe vital bulgular n n takibi. 2. Gövdenin en az 30 derece yükseltilmesi. 3. Uygun maskenin seçimi. 4. Ventilatör seçimi. 5. Maskenin uygun bir bafll k ile yerlefltirilmesi, bafll k kay fllar ile yüz aras na iki parmak sokulabilmelidir, hasta maskeyi tutmaya teflvik edilir. 6. Maske ventilatör hortumuna ba lan p, ventilatör çal flt r - l r. 7. Spontan modda, uygun backup verilerek düflük bas nç (inspirasyon: 8-12 cmh 2 O, ekspirasyon: 3-5 cmh 2 O) ya da volüm (10 ml/kg) s n rl olarak ventilasyona bafllan r. 8. Hasta tolere ettikçe inspirasyon bas nc (10-20 cmh 2 O ya) ya da tidal volüm (10-15 ml/kg) artt r l r. Nefes darl n n azalmas, solunum say s n n azalmas, tidal volümün artmas ve hasta-ventilatör uyumu kontrol edilir. 9. Oksijen satürasyonunu %90 n üzerinde tutacak flekilde O 2 verilir. 10. Hava kaça kontrol edilir. 11. Nemlendirici tak labilir. 12. Hafif sedasyon yap labilir. 13. Hasta teflvik edilmeli, s k kontrollerle gerekli ayarlamalar yap lmal d r. 1 4. Arter kan gaz ilk b i r - i k i saatte kontrol edildikten sonra, gerektikçe tekrarlanmal d r. PEEP in di er bafll ca endikasyonlar flunlard r: %60 veya daha düflük FiO 2 düzeylerinde (toksik olmayan oksijen konsantrasyonu) 55-60 mmhg PaO 2 sa lanmas, atelektazinin önlenmesi ve tedavisi, kardiyotorasik cerrahiden sonra kanaman n azalt lmas, difüz parankimal akci er hastal ve ARDS de toksik düzeyin alt nda FiO 2 uygulanarak arteriyel oksijenasyonun düzeltilmesi, mekanik ventilasyondan ay rman n kolaylaflt r lmas. Ventilatör modlar Tablo 10 da ayr nt l olarak gösterilmifltir. MV Komplikasyonlar IMV entübasyon ifllemi ve mekanik ventilasyon, hava yolu savunma mekanizmalar n n bozulmas ile ilgili ve ekstübasyon sonras da baz komplikasyonlarla karfl lafl l r. DVT, pnömoni, G S kanama görülebilir. IMV s ras nda 204 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu Tablo 1 0. Pozitif bas nçl ventilsyon tipleri ve modlar. T i p M o d A ç k l a m a Konvansiyonel pozitif bas nçl Asiste mekanik ventilasyon Ayarlanan VT de bütün nefesler makine ventilsyon: Tidal volum (VT) veya assiste/kontrol taraf ndan sa lan r ayarl (volum ve zaman sikluslu) stenirse trigger ile hasta solunum say s n (ve buna ba l olarak dakika ventilasyonunu) art rabilir Kontrollü mekanik ventilasyon (CMV) Aral kl zorunlu ventilasyon (IMV) Senkronize aral kl zorunlu ventilasyon Ayarlanan VT de bütün nefesler makine taraf ndan sa lan r Solunum say s ve dakika ventilasyon sabittir ve hasta taraf ndan art r lamaz Makinenin yapt rd sabit say da ve sabit VT de solunum vard r ve bunlar n aras nda hasta spontan solunum yapabilir IMV ye benzer. Fark hasta soluk verdikten sonra makinenin yapt rd solunum bafllar böylece spontan solunumla makinaya ba l soluk üst üste gelmez Konvansiyonel pozitif bas nçl Bas nç destekli Hasta spontan solur ve solunum say s n belirler. ventilasyon: tepe bas nç ayarl VT ayarlanan inspiryum bas nc na ve (ak m veya zaman sikluslu) kompliansa göre oluflur. Dakika ventilasyon ayarlanan inspiryum bas nc na gore de iflebilir. Bas nç kontrollü Hava yolu bas nç serbestlefltirme ventilasyon (APRV) nspirasyon bas nc, inspirasyon zaman, solunum say s sabittir. VT hastan n akci er toraks komplians na göre de iflebilir. Hasta spontan olarak yüksek dereceli pozitif hava yolu bas nc (CPAP) alt nda solunum yapar. Bu bas nç aral klarla düfler ve böylece hastan n pasif ekspiryum yapmas sa lan r. Dakika volüm hastan n spontan solunum say s, solunum eforu, CPAP ve pressure release s kl na göre oluflur. Yüksek frekansl ventilasyon Yüksek frekansl pozitif bas nçl Siklus frekans 60-110/dakika ayarlanarak ventilasyon asiste kontrollü, CMV veya IMV de düflük VT ayarl d r. Yüksek frekansl jet ventilasyon Yüksek frekansl osilatuar ventilasyon 60-150/dakika s kl nda hastan n trakeas na yüksek bas nçl jet gaz ak m püskürtülür ak m Gaz inspiryum ve ekspiryumda solunum yolunda 600-1200 /dakika (10-20 Hz) s kl nda osile olur ventilatöre ba l pnömoni insidans ilk üç gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktad r. Obstrükif hastal klarda daha s k görülen bir komplikasyon olarak dinamik hiperinflasyon ve sonuç olarak hemodinamik kollaps ve barotravma görülebilir. Dinamik hiperinflasyon ve hemodinamik kollaps: PEEP in art fl kardiyak out-putun azalmas na yol açar. Yüksek intratorasik bas nç venöz dönüflü azalt r ve böylece preloadu azalt r. Pulmoner damarlar n kompresyonu sa ventrikül afterloadunu artt r r. Bunun sonucunda sa ventrikül stroke volüm azal r ve sa ventrikül dilatasyonu geliflir bu da interventriküler septumun sola yer de- ifltirmesi, sol ventrikül kompliyans n n azalmas ve sol ventriküler preloadun ve stroke volümün azalmas ile Türk Toraks Derne i Okulu 2007 205

Türk Toraks Derne i Okulu sonuçlan r. Ciddi dinamik hiperinflasyonun kardiyak arreste yol açacabilece i ak ldan ç kar lmamal d r. Nab zs z elektrik aktivitesi olan olgular n %75 inin KOAH l olgular oldu u gösterilmifltir. Barotravma-Volütravma: Obstrüktif akci er hastal olan ve mekanik ventilasyon uygulanan olgularda %14-27 oran nda görülürler. AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU (ARDS) ARDS, ciddi derecede hasta olan bir kiflide nonkardiyojenik pulmoner ödem ve solunum yetmezli i ile tan mlanmaktad r. Klinik olarak; konjestif kalp yetmezli i olmaks z n, yeni geliflimli bilateral pulmoner infiltratlar ve a r hipoksemi bulunmas yla karakterlidir. ARDS geliflmesi için risk hem kifliye ait özellikler hem de etyolojik faktörlerle belirlenmektedir. En s k nedenler; sepsis, pnömoni, aspirasyon, travma, pankreatit, ciddi kan transfüzyonlar, duman veya toksik gaz inhalasyonu ve baz ilaç toksisiteleridir. ARDS, yo un bak m ünitelerinde önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Yak n zamanl çal flmalarda, ARDS-ALI insidans 15 ila 34 olgu/100.000/y l olarak bildirilmektedir. Mortalite oranlar %30-40 aras nda de iflmektedir, ölümlerin ço- u çoklu organ yetmezlikleri ve sepsis sonucunda olmaktad r. Amerikan-Avrupa Konsensus Konferans Raporu ile belirlenen ARDS ve ALI tan kriterleri Tablo 11 de gösterilmifltir. ALI ile ARDS aras nda ayr m esas olarak hipokseminin derecesi ile yap lmaktad r. Hipokseminin derecesi; PaO 2 -arteryel parsiyel oksijen bas nc, FIO 2 - inspire edilen oksijen fraksiyonu oran (PaO 2 /FIO 2 ) ile tan mlanmaktad r. Bu oran 300 mmhg ise ALI tan s koymay sa lamaktad r. ARDS için PaO 2 /FIO 2 200 mmhg olmas gereklidir (Tablo 12). Tedavi Akut akci er hasar ve ARDS tedavisinde etkinli i kesin olarak gösterilmifl bir yöntem bulunmamaktad r. Tedavi amaçlar üç grupta toplanmaktad r. Altta yatan olay n tedavisi, kardiyorespiratuar deste in sa lanmas ve akci er hasar na yönelik hedef tedavilerin uygulanmas. Yeterli gaz de ifliminin sa lanmas na yönelik mekanik ventilasyon tedavileri, farmakolojik ve destek tedaviler ARDS tedavisinin temel tafllar d r. Ventilasyon tedavisi: ARDS tedavisi ile ilgili olarak 1998 y l nda yay nlanan Amerikan-Avrupa Konsensus Konferans Raporu ndaki ventilatör tedavisi için yap lm fl olan öneriler afla da belirtilmektedir. 1. Ventilatör tedavisinde amaç yaflamsal organlara yeterli O 2 sunumunu, ayn zamanda homeostazisi sa layacak flekilde CO 2 at l m n sa lamakt r. Bunu yaparken artm fl solunum iflini azaltmak, akci er hasar n artt rmaktan ya da doku iyileflmesini engellemekten kaç nmak gereklidir. 2. Oksijen toksisitesinin en aza indirilmesi için solunan oksijen fraksiyonunu (FIO 2 ) azaltmak ve her ne olursa olsun 0.65 i geçmesini engellemek önemlidir. 3. Alveolleri açmak, tekrar kazanmak (recruitment). Belirlenen dakika ventilasyonu için ortalama hava yolu bas nc, PEEP (positive end-expiratory pressure) artt r larak veya inspirasyon zaman uzat larak artt r labilir. 4. Yüksek hava yolu bas nçlar ndan kaç nmak için permisif hiperkapni, bas nç kontrollü ventilasyon ve bas nçs n rl, volüm sikluslu ventilasyon gibi stratejiler kullan labilir. Her bir tidal siklusta maksimum transalveoler bas nç 25-30 cm H 2 O de erini geçmemelidir. Bu da yaklafl k olarak 30-40 cm H 2 O plato (end-inspiratuar) bas nc na karfl l k gelmektedir. T a b l o 1 1. Amerikan-Avrupa konsensus konferans raporu ARDS, ALI tan kriterleri. PAO 2 /FiO 2 (PEEP düzeyi Bafllang ç gözönünde Akci er Pulmoner arter fl e k l i b u l u n d u r u l m a k s z n ) g r a f i s i Wedge bas nc ALI kriterleri Akut 300 mmhg Bilateral infiltratlar 18 mmhg (ölçüldüyse) veya sol atrial hipertansiyonun klinik olarak bulunmamas ARDS kriterleri Akut 200 mmhg Bilateral infiltratlar 18 mmhg (ölçüldüyse) veya sol atrial hipertansiyonun klinik olarak bulunmamas ALI: Akut akci er hasar, ARDS: Akut respiratuar distres sendromu, PaO 2 : Arteryel parsiyel oksijen bas nc, FiO 2 : nspire edilen oksijen fraksiyonu. 206 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu Tablo 1 2. ALI ve ARDS geliflmesine neden olan klinik durumlar. Direkt akci er hasar Pnömoni Gastrik içeri in aspirasyonu nhalasyon hasar Pulmoner kontüzyon Bo ulayazma Ya embolisi Reperfüzyon hasar ndirekt akci er hasar Sepsis Ciddi travma Masif tranfüzyonlar Kardiyopulmoner by-pass Akut pankreatit laç afl r dozu Yan klar Resim 1. NIMV lerden baz lar. 5. Atelektazi geliflmesini engellemek için küçük tidal volümler ve/veya düflük PEEP de erleri kullan rken periodik olarak büyük volüm, yüksek bas nçl inspirium süresi uzat lm fl solunum yapt r lmas önerilebilir. 6. Sedasyon ve paralizi ak ll ca kullan lmal d r. Ciddi derecede hasta olan hastalarda hipoksemiyi azaltmak için oksijen tüketimini azaltmak amac yla, kardiyovasküler rezervi s n rl olanlarda veya tolere edilebilmesi güç olan inverse ratio uygulanan hastalarda derin sedasyon (genellikle nondepolarizan kas gevfleticilerle birlikte) yap lmas gerekmektedir. KRON K SOLUNUM YETMEZL TEDAV S Kronik SY de esas olan altta yatan hastal n tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayr ca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi aç - s ndan de erlendirilmelidir. Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler. Oksijen konsantrasyonu PaO 2 > 60 mmhg veya SaO 2 > %90 olacak flekilde ayarlanmal d r. Bu genellikle 2-4 L/dakika aras ndad r. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktar 1 L/dakika art r lmal d r. Hastalar bu tedaviyi günde en az 15-18 saat almal d r. 1. Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT (uzun süreli O 2 tedavisi) endikasyonlar : Akut hastal k tedavi edildikten sonra, üç-dört haftal k optimal tedaviye ra men PaO 2 < 55 mmhg veya oksijen saturasyonu (SaO 2 ) < %88, PaO 2 > 55 mmhg olmas na ra men uykuda PaO2 < 55 mmhg veya SaO 2 < %88; veya polisitemi (hematokrit > %55) veya kor pulmonalenin (EKG de p dalgas n n > 2 mm; veya klinik veya ekokardiyografik bulgular) efllik etmesi. 2. Obstrüktif ve restriktif akci er hastal klar nda evde NIMV endikasyonlar : Restriktif akci er hastal klar (polio sekeli, spinal kord yaralanmas, nöropatiler, miyopatiler, distrofiler, ami- Türk Toraks Derne i Okulu 2007 207

Türk Toraks Derne i Okulu a b c d e f g h Resim 2. Maskeler: a,b: Nazal maske, c,e: Yüz maskeleri, d: Helmet maske, f: Custom-made nazal maske, g: Custom-made yüz maskesi, h: Nazal pillow. yotrofik lateral skleroz, gö üs duvar deformiteleri, kifoskolyoz, vs.), Semptomlar (halsizlik, nefes darl, gündüz bafl a r s, vs.) yan nda afla daki bulgulardan en az birinin olmas : a. PaCO 2 45 mmhg, b. En az befl dakika süre ile noktürnal desatürasyon (SaO 2 < %88), c. Progresif nöromüsküler hastal klar için maksimum inspiryum bas nc < 60 cm H 2 O veya zorlu vital kapasite (FVC) < %50: Obstrüktif akci er hastal klar (kronik bronflit, amfizem, bronflektazi, kistik fibrozis): [Öncelikle esas hastal n ve efllik eden hastal klar n optimal tedavi edilmifl olmas gerekmektedir]. Semptomlar (halsizlik, nefes darl, gündüz bafl a r s, vs.) yan nda afla daki bulgulardan en az birinin olmas : a. PaCO 2 55 mmhg, b. PaCO 2 = 50-54 mmhg olup noktürnal desatürasyon (SaO 2 < %88) olmas, c. 2L/dakika oksijen verilmesine ra men gece en az befl dakika süre ile SaO 2 < %88, d. PaCO 2 = 50-54 mmhg aras nda olmas na ra men hiperkapnik solunum yetmezli i ata ile > 2/y l hastaneye yat r lma. 3. Evde invaziv mekanik ventilasyon endikasyonlar : [NIMV uygulama endikasyonlar ile ayn olup afla daki koflullar gerçeklefltiren hastalara trakeostomi arac l yla uygulan r]. a. Noninvaziv her türlü önlem al nmas na ra men kontrol alt na al namayan hava yolu sekresyonlar, b. Yutma fonksiyonu bozuklu u nedeniyle tekrarlayan aspirasyonlar ve pnömoniler, c. Persistan kronik solunum yetmezli i olan ve noninvaziv tedavinin yeterli olmad hastalar, d. Solunum kaslar nda paralizi veya afl r derecede güçsüzlük nedeniyle günde 20 saatten fazla ventilatör deste i gerektiren hastalar (yüksek spinal kord lezyonlar - na ba l quadripleji veya son dönem nöromüsküler hastal klar). SONUÇ Solunum yetmezli i ile gelen hastada klinik öykü, fizik muayene ve seçilmifl laboratuvar testleri ile solunum yetmezli inin alt tiplerini (hipoksik-hiperkapnik) belirlemek gerekmektedir. Tedavi plan bu alt tiplere göre belirlenecek hastal a en uygun olarak yürütülmelidir. Altta yayan hastal n tedavisi planlan rken gaz de iflinin düzeltecek, solunum iflini azaltacak destek tedavileri acilen yap lmal d r. Mekanik ventilasyon deste i gereken 208 Türk Toraks Derne i Okulu 2007

VI. K fl Okulu hastalar öncelikle noninvaziv ventilasyona uygunlu u aç s ndan de erlendirilmelidir. Kronik solunum yetmezli- i olan hastalarda evde oksijen ve mekanik ventilasyon tedavileri düzenli olarak izlenmelidir. KAYNAKLAR 1. Celikel T, Sungur M, Ceyhan B, Karakurt S. Comparison of no - ninvasive positive pressure ventilation with standard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure. Chest 1998; 114: 1636-42. 2. Criner GJ, D alonzo GE ed. Critical Care Study Guide. New York: Springer, 2002: 559-94. 3. Frutos-Vivar F, Nin N, Esteban A. Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2004; 10: 1-6. 4. Goldstone JC. Mechanical ventilation. Respiratory Critical Ca - re. Davidson C, Treacher D ( ed). London: A r n o l d, 2002: 21-32. 5. Gurkan OU. KOAH da invaziv mekanik ventilasyon. KOAH. Sar - yal SB, Ac can T (editörler). Ankara: Bilimsel T p Yay nevi 2003: 249-66. 6. Hudson LD, Steinberg KP. Acute Respiratory Distress Syndro - me: Clinical features, management, 7. Kallet RH. Evidence-based management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2004; 49: 793-809. 8. Kaya A. KOAH ata nda noninvaziv mekanik ventilasyon. KOAH. Saryal SB, Ac can T (editörler). Ankara: Bilimsel T p Yay ne - vi, 2003: 237-48. 9. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77. 10. Neff MJ. The epidemiology and definition of the respiratory distress syndrome. Respir Care Clin 2003; 9: 273-82. 11. Piantadosi CA, Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern Med 2004; 141: 460-70. 12. fiahino lu H, Do anay Z, Kocamano lu S, fiener EB, Mekanik ventilasyon. fiahino lu AH (editör). Yo un Bak m. 2. Bask. Ankara: Türkiye Klinikleri, 2003: 786-821. 13. Tulunay M. Mekanik ventilasyon. Ökten, Güngör A (editör - ler): Gö üs Cerrahisi. Ankara, 2003: 349-408. 14. Unal N, Mekanik Ventilasyon. Anestezi ve Reanimasyon Ders Kitab. Ankara: Ant p Yay nlar, 1999: 185-212. 15. Ünal N. Akut Akci er Hasar (ALI) ve Akut Solunum S k nt s sendromu (ARDS). T Klin Cerrahi 2002; 7: 124-37. 16. Gürsel G. Solunum Yetmezli i ve Tedavisi Toraks Derne i III. K fl okulu Özet Kitab. 17. Karakurt S. Solunum Yetmezli i Toraks Derne i II. Mesleki ge - liflim kursu Özet Kitab. 18. Y ld z ÖA, fien E. Hipoksemik hastaya yaklafl m. Gö üs Hasta - l klar Serisi 2005; 2: 32-37. Türk Toraks Derne i Okulu 2007 209