AKUT KORONER SENDROMDA YENİLİKLER



Benzer belgeler
Asistan Oryantasyon Eğitimi

MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM

Sunumu Hazırlayan. AKS Patogenezi. Olgu 1. Olgu 2. Olgu ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI

ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD

Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar. Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD.

Akut Koroner Sendrom ve Trombolitik Tedavi. Yrd.Doç.Dr. Tarık OCAK Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

ANİ KARDİYAK ÖLÜM Sudden Cardiac Death (SCD)

Akut Koroner Sendromlar

ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI)

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak

EKG Yorumlanmasındaki Ölümcül Hatalar. John Fowler, MD, DABEM Kent Hastanesi

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN /

Tanımlama Hasta Presentasyonu Tanısal işlemler Risk tanımı Tedavi yaklaşımı AKS hareket planı

AKUT KORONER SENDROMLAR

Non-ST Elevasyonlu Akut Koroner Sendromlar. Dr. Şeref Emre Atiş Okmeydanı E.A.H. Acil Tıp

ZOR VAKALAR Doç. Dr. Cuma Yıldırım

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN

Göğüs Ağrısı Olan Diyaliz Hastasına Yaklaşım

DR. ERGÜN ÇİL.

Sunumu Hazırlayan AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ. Olgu 1. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi. Yrd.Doç.Dr.

Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi. Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON

Akut Koroner Sendromlarda Tedavi. Doç. Dr. Mustafa SEVER İzmir Tepecik EAH Acil Tıp Kliniği

AKS tedavi. M.Ö.Erdoğan

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.


KADIN KALBİ. Dr.Işıl Uzunhasan İ.Ü.Kardiyoloji Enstitüsü

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m. EKG de İpuçları ve Atladıklarımız

Tarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON

NSTEMI ARŞ. GÖR. DR. ALPAY TUNCAR

ST Yükselmesiz Akut Koroner Sendromlar

Sunum Planı. Resusitasyonda Trombolitik Tedavi. Akut Koroner Sendrom (AKS) AKS. Akut Koroner Sendrom. Akut Stroke.

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle

EKG DE GÖZDEN KAÇANLAR. Dr Sertaç Güler, Acil Tıp Uzmanı Ankara EAH Acil Tıp Kliniği

Hastane öncesi THROMBOLİTİK tedavi. Dr. Mehmet ERGİN, Acil Tıp Uzmanı Yrd. Doç. Dr.; Necmettin Erbakan Üni. Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD.

Bu Göğüs Ağrısını Taburcu Edebiliriz!?

Uzm. Dr. Gül Pamukçu Günaydın Ankara Atatürk EAH Acil Tıp Kliniği

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe

İskemik Serebrovasküler Hastalıkta Primer Korunma

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

AKUT KORONER SENDROMLAR. Dr. Cenker EKEN Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Troponinler daha spesifiktir (troponin T ve I ). Kardiyak troponinler semptomların başlamasından 3 saat sonra kanda yükselmeye başlar, normale dönmesi

Akut İskemik İnme. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15)

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

BALIK YAĞI MI BALIK MI?

Yeni Anket Verisi Girişi

Yeni Kılavuzlar, Değişen Hedefler, KY ve AKS da HT Tedavisi. Prof. Dr. Oktay Ergene

Acil servise gelen göğüs ağrılarının %15 i AKS 1,5 milyon vaka/ yıl (ABD) 600 bin ölüm/yıl MI

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

GÖĞÜS AĞRILI HASTAYA YAKLAġIM

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

2014 ACCF/AHA Guideline Non-ST-Elevasyon Akut Koroner Sendrom Yönetimi

Non ST Elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsü. Doç.Dr. Yavuz KATIRCI Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

ANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI

Hızlı AKS dışlama protokolleri etkili mi? (EKG, Yüksek duyarlılıklıtroponin,bt,mrg) DOÇ. DR. ŞAHİN ÇOLAK SBÜ HAYDARPAŞA NUMUNE SUAM

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

Şeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir?

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Doç. Dr. Cem Nazlı İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği

ACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR

*AKS TANISINDA EKG DE TUZAKLAR. Doç. Dr. Selahattin KIYAN ACS YENİLİKLER İZMİR TOPLANTISI

KULLANMA TALİMATI. Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce bu KULLANMA TALİMATINI dikkatlice okuyunuz, çünkü sizin için önemli bilgiler içermektedir.

İNTRATEKAL MORFİN UYGULAMASININ KORONER ARTER BYPASS GREFT OPERASYONLARINDA ETKİSİ

Acil Serviste DÜŞÜK RİSK GÖĞÜS AĞRILI HASTAYA YAKLAŞIM. Doç. Dr. Sezgin Sarıkaya Yeditepe Üniversitesi - Bağcılar EAH

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Acil Serviste Göğüs Ağrılı Hastaya Yaklaşım

ACİL SERVİSTE NÖBET YÖNETİMİ UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014

ST- Elevasyonlu MI. Doç.Dr. Mehmet Okumuş Ankara E.A. Hastanesi Acil Tıp Kliniği

AKS KILAVUZU ERC 2015 GUIDELINES ROSEN S EM. Uz. Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM KEAH ACİL TIP

AKUT KORONER SENDROMLARDA TEDAVİ

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

Gebelik ve Postpartum dönemde Demir Eksikliği Anemisi Yeni Tedaviler. Prof. Dr. Cansun Demir

Akut Koroner Sendrom. Dr. Fatma SARI DOĞAN Kartal Dr. Lütfi Kırdar E.A.H Acil Tıp Anabilim Dalı

Sürdürülebilir sosyal güvenli in önündeki zorluklar

AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI

DÜNYA KROM VE FERROKROM PİYASALARINDAKİ GELİŞMELER

AKUT ARTER TIKANIKLIĞI

Doç.Dr.Mehmet Tahir Gökdemir Sağlık Bilimleri Üniversitesi Diyarbakır Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Mİ Sonrası Tedavi ve Takip

ST- Elevasyonlu MI. Doç.Dr. Mehmet Okumuş Ankara E.A. Hastanesi Acil Tıp Kliniği

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji

Türk Toraks Derneği. Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı. Cep Kitapları Serisi.

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Transkript:

AKUT KORONER SENDROMDA YENİLİKLER Doç. Dr. Mehmet DURU MKÜ Tıp Fakültesi ACİL TIP AD AKUT KORONER SENDROM AKUT KORONER SENDROM ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH na bağlı gelişir. Aterosklerotik plağın rüptürüne bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner kan akımının azalması sonucu oluşur. Kararsız anjina pektoris ST Yükselmesi olmayan MI (NSTEMI) Damarda tam tıkanma yok Beyaz trombüs: Trombositten zengin ST Yükseklikli MI (STEMI) Damarda tam tıkanma var Kırmızı trombüs: Eritrosit ve Fibrinden zengin GÖĞÜS AĞRISI KLİNİK SINIFLAMASI Tipik(kesin) anjina: Üçüde bulunmalı Karekteristik kalite ve süreli substernal göğüs ağrısı Eforla yada duygusal stresle ortaya çıkar İstirahat ve/veya GTN ile geçer Atipik(olası) anjina: Yukardaki özelliklerden ikisi vardır. Kardiyak olmayan göğüs ağrısı: Yukardaki özelliklerden biri vardır veya hiçbiri yoktur. 1

ANJİNA EŞDEĞERLERİ İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da artmış Efor Dispnesi Bulantı, kusma Soğuk terleme Açıklanamayan Yorgunluk Senkop Göğüs ağrısı ile başvuran ve yaşamı tehdit eden nedenler Akut Koroner Sendromlar Aort Diseksiyonu Pulmoner Emboli Tansiyon Pnömotoraks Özefagus Rüptürü GELENEKSEL RİSK FAKTÖRLERİ KAH hikayesi: Risk sınıflamalarının hepsinde anlamlı kabul edilir Cinsiyet: Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STEMI erkeklerde NSTEMI kadınlarda daha sıktır Yaş: 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar atipik seyreder Hipertansiyon Hiperkolesterolemi Sigara Güçlü belirleyiciler değildir yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır Diyabet Önemli bir istisnadır ve kötü prognoza eşlik eder FİZİK MUAYENE İnspeksiyon & Vital bulgular: Bilinç, soğuk terleme Ateş, nabız, tansiyon JVD Solunumsal: Hiperpne/ Taşipne/ Dispne/ Ortopne Oskültasyon: Konjesyon/ S3, S4/ Üfürüm/ Frotman TELEKARDİOGRAFİ Kardiomegali/ Mediastinal genişleme Pnömonik infiltrasyonlar/ Konsolidasyonlar İnterstisyel, Alveolar konjesyon, ödem Pnömotoraks 2

EKG On dakika içinde çekilmelidir Önceki EKG si varsa kıyaslanmalıdır Atipik seyirli hastaların izleminde önemlidir İlk EKG: AMİ olan hastaların ancak yarısında tanısaldır 45 yaş üstü tüm atipik şikayetlerde çekilmesi önerilir. Tanısı konamayan AMİ ların %25 inin EKG leri yanlış yorumlanmıştır. Tamamen normal bir EKG AKS dışlamaz EKG ST segment çökmesi Kararsız anjina/ NSTEMI düşünülmeli. Qdalgaları NSTEMI hastaların %25 inde sonradan Q dalgaları gelişir. KAH nı yüksek olasılıkla düşündürürler ancak AKS tanısı koymada çok yararlı değildirler. AMI da yeni EKG kriterleri ST elevasyonu: V2-V3 de Erkeklerde 0.2 mv, Kadınlarda 0.15 mv, Diğer derivasyonlarda O.1 mv yeni ST elevasyonu ST depresyonu: 2 komşu derivasyonda 0.05 mv yeni horizontal veya downsloping ST depresyonu Belirgin R dalgası veya R/S >1 olan iki komşu derivasyonda 0.1 mv T(-) Hematolojik ve Biyokimyasal Testler Hb, BK, PLT KŞ, BUN/ Kreatinin, Elektrolitler CPK MB Tn I, Tn T hs-crp BNP/NT,pro- BNP Yeniler: hs-crp BNP/NT,pro- BNP İskemi modifiye albumin Gebelikle ilişkili plazma protein-a (PAPP-A) Kalp tipi yağ asidi bağlayıcı protein TROPONİNLER Troponinler Risk belirleyicidir CK-MB den daha özgül ve duyarlı( En spesifik testlerdir) 14 güne kadar MI tanısı konur Tedavi yöntemi ayrımı ve reperfüzyon tanısında önemlidir Normalde kanda değerleri 0 olması beklenir Dezavantajı:0-6 saatte tanı zorluğu Reinfarktüs tanı zorluğu 3-6 st yükselir, 12 st zirve, 7-10 gün normal KREATİN KİNAZ (CK) CK:Hücre içi enzim CK-MB Hızlı,doğru,ucuz tanı Erken reinfarktüs tanısında duyarlı Dezavantajı: İskelet kası hasarında özgüllük az İlk 6 saatte, 36 saatten sonra ve mikroinfarkta tanı zorluğu 4-8 st yükselme, 12-24 st zirve, 3-4 günde normal CK MB yükselten çok sayıda neden vardır! Miyopati, Şok, Deliryum, KKY, aşırı efor CK-MB:Sensitivite > %95 3

MİYOGLOBİN Avantajı: Yüksek duyarlılık İlk 6 saatteki tanıda duyarlı Reperfüzyon tanısı Dezavantajı: Tüm kaslarda bulunur Özgül değil 6 saatten sonra tanısal değil İlk 4-6 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak kullanılabilir AKUT MI TANI KRİTERLERİ Myokardiyal iskemi ile uyumlu klinik bulgularla birlikte myokard nekrozunun delilleri varsa Myokard Enfarktüsü terimi kullanılır. Buna göre takip eden kriterlerden birinin olması tanı koydurur. I) Kardiyak biokimyasal markırlarda (tercihen troponin) yükseliş ve/veya düşüşün saptanması ile birlikte aşağıdakilerdenen en az birinin bulunması: İskemik semtomlar Yeni iskemiyi gösteren EKG değişikliği (yeni ST değişikliği veya yeni Sol Dal Bloğu) Patolojik Q dalgası oluşması Görüntüleme yöntemleriyle canlı myokard dokusunda yeni kayıp veya yeni bölgesel duvar hareketlerinde bozukluğun delilleri varsa II) Kardiyak arresttide kapsayan beklenmenik ani kardiyak ölüm; myokardiyal iskeminin semptomları ile birlikte, muhtemel yeni gelişen ST elevasyonu, yeni LBBB, anjio ve/veya otopside koroner arterlerde taze trombüsün saptanmasına rağmen ölüm; kan örnekleri alınmadan önce olmuş veya kanda kardiyak biyomarkırların yükselmesinden önce gelişirse III) PKG yapılan normal bazal Tn değerine sahip hastalerda; Kardiyak biyomarkırların normal referans değerlerin üstüne çıkması peri-prosedürel myokardiyal nekrozu gösterir. Biyomarkırların 3 kat artması PKG ile ilişkili MI tanısı konur. IV) Patolojik incelemede AMI ne ait bulguların saptanması. V) KABG yapılan normal bazal troponin değerlarine sahip hastalarda; Enzimlerin normal referans değerlerinin üzerine çıkması peri-prosedürel myokardiyal nekrozu gösterir. Enzimlerin 5 kat artması ile birlikte Yeni patolojik Q dalgası Yeni LBBB Anjioda:Nativ koroner damar veya greftte yeni tıkanıklık Görüntülemede yeni canlı myokard dokusu kaybının saptanması KABG ile ilişkili MI tanısı konur. 4

TEDAVİ AMI da yaşamı uzattığı bilinen üç tedavi vardır 1.Reperfüzyon tedavisi Perkütan Koroner Girişim Trombolitik tedavi 2.Aspirin tedavisi 3.Beta Bloker tedavisi AMAÇ: Miyokardiyal nekrozun azaltılması Major kardiyak olayların önlenmesi VF görüldüğünde erken defibrilasyon AKS: TEDAVİNİN BAŞLANMASI Hastane öncesi tedavi Erken Defibrilasyon Trombolitikler (STEAMI) Acil Servis Tedavisi Analjezik: Morfin Antiiskemik Tedavi Antitrombotik Tedavi Reperfüzyon Sekonder Önleme Tedavileri: ACE inh ve ARB Aldesteron Antag Statinler ACİL SERVİSTE İLK TANI VE TEDAVİ Risk belirlenmeli Tedavi stratejilerinin belirlenmesi İnvaziv girişim yapılacak hastanın belirlenmesi Erken Risk Belirlenmeli AKS düşünülen hastaya kardiyak enzim bakılmalı (I) Semptom başlangıcından 6-8 saat sonra tekrar enzim bakılmalı (I) Tercih edilen enzim kardiyak spesifik Troponin olmalı İlk 6 saatte Myoglobin bakılması (IIb) UAP NİN NONFATAL MI/ ÖLÜM RİSKİ SINIFLAMASI Yüksek Risk: Son 48 saatte artan göğüs ağrısı Halen devam eden ve 20 dk dan uzun süren istirahat ağrısı >75 yaş FM: KY bulguları, preşok, bradikardi, MY EKG: İstirahat anjinası ile birlikte 1 mm dinamik ST değişikliği VT, LBBB Enzimler: Troponinler >1.0ng/ml, CKMB de artma Intermediate risk Orta ya da yüksek ihtimalli KAH ile birlikte 20 dk dan uzun süren yeni sonlanmış istirahat anjinası İstirahat veya sublingual nitrogliserine kısa sürede yanıt vermeyen 20 dk dan uzun süren istirahat anjinası Nokturnal anjına,(20 dk dan kısa olsada) Son 2 hf içinde yeni yada artan anjina 70 yaş, MI, SVA, KABG öyküsü, ASA kullanımı EKG: Dinamik T değişikliği Patolojik Q dalgası <1 mm ST depresyonu (en az 2 derivasyonda) Enzimler: Troponin<0.1ng/ml Düşük Risk Artan anjina (süre,şiddet,sıklık yönünden) Öncekinden daha düşük eşikte ortaya çıkan anjina Öküd Öyküde 2hf -2 ay içinde i anjına olması (izole yeni baslangıçlı) Normal ya da değişiklik olmamış EKG Enzimler:Normal 5

AKS TANI VE TEDAVİ ŞEMASI TEDAVİ STRATEJİSİ Girişimsel: Optimal tıbbı tedaviye rağmen rekürren ağrı,iskemi Enzim yüksekliği, EKG: Yeni ST depresyonu( 1 mm dinamik ST değişikliği) KABG veya son 6 ay içinde PKG öyküsü Hemodinamik ve elektriksel insitabilite Yeni yada ağırlaşan MY üfürümü 300 mg ASA KKY bulguları 600 mg Clopidocrel Stres testte yüksek risk Antikoagulan GPIIb/IIIa:(IIa) Konservatif: Düşük risk skoru Doktor-hasta tercihi Medikal tedavi sırasında anjiyo gerektiren yeni klinik olay olursa :DİAGNOSTİK ANJİYO Anjiyo gerektiren yeni klinik olay olmassa: EKO: LVEF<%40=ANJİYO >%40 ise stres test yapılır:düşük risk (-) ise anjiyo (IIa) STRES TEST: Düşük risk(+) medikal tedavi Medikal tedavi: ASA sürekli Clopidocrel 1 yıl Antikoagulan. GPIIb/IIIa. ANTİİSKEMİK TEDAVİ Yatak istirahati Suplemantal Oksijen Nitrat Beta Bloker Kalsiyum Kanal Blokörü (NSTEAKS) Yatak istirahati, sürekli EKG monitörizasyonu ile beraber Suplemantal Oksijen(IB). İlk 6 saat rutin Oksijen verilmeli SatO2<% 90 olduğunda verilmeli Nitrat: Devam eden iskemik semptomları olanlara Her 5 dk da bir dilaltı 5 mg üç doz ardından gerekirse İV NTG: İlk 48 saatte: Persistant iskemi, KY, HT (I). TA< 90 mmhg veya TA>30 mmhg azaldıysa verilmemeli Sağ MI da verilmemeli (III) Bradikardi < 50/dk, Taşikardi>100/dk (KY semptomları yokken) verilmemeli Sildenafil (24 saat içinde), Tadolafil (48 saat içinde) alanlara NTG verilmemeli (III). Kalsiyum Kanal Blokörü Beta Blokör kontrendike ise ve iskemi devam ediyorsa Diltiazem Uzun etkili oral DHP gurubu Kalsiyum Antagonistleri: Betablokor veya Nitrata rağmen iskemi devam ediyorsa Vazospastik anjinada verilmelidir Klinik belirgin LV disfonksiyonu olanlara verilmemeli Dididropiridin grubu tek başına verilmemelidir, bir Beta Blokör ilave edilmelidir. 6

AKS: BETA BLOKERLER Oral BB tedavisi ilk 24 saat içinde (I). İV BB ilk gelişte hipertansif olan (IIa). Kalp Yetmezliği Düşük kardiak debi Kardiyojenik şok riski fazla ise: >70 yaş SKB:<120 mmh Nabız >110/dk veya <60/dk Beta blokerlere nisbi kontrendikasyon olmamalı ANTİTROMBOTİK TEDAVİ Antitrombositik (Antiplatelet) Aspirin Klopidogrel GPIIb/IIIa inhibitörleri Antikoagülan tedavi UFH DMAH Direk Trombin inhibitörleri: Bivaluridin, Hirudin Vitamin K antagonistleri ASPİRİN Tüm AKS hastalerda başlanmalı (I). Yükleme dozu: 162-325 mg/gün İdame: 75-162 mg/gün ömür boyu Aspirin i kullanamayanlarda l Klopidogrel l (I). Kanama riski olanlarda ise başlangıç ve idame olarak: 75-162 mg/gün verilmesi uygundur (II). TİONEPİRİDİNLER (CLOPİDOGREL) Fibrinolitik tedavi alsın veya almasın STEMI da Clopidogrel 75 mg/gün ASA ya eklenmelidir (I) ve en az 14 gün sürdürülmelidir (I). Tedaviye 1 yıl devam edilebilir (I). <75 yaş Fibrinolitik tedavi alsın veya almasın 300 mg yükleme (I). >75 yaş olanlarda oral yükleme dozu hakkında bir veri bulunmamaktadır CABG gerektiren hastalarda Clopidogrel en az 5 gün tercihen 7 gün önce kesilmelidir (I) (2004 ile aynı). UAP ve NSTEMİ: TİONEPİRİDİNLER ASA nın yanısıra başlangıçta yükleme dozu ve sonrasında idame dozu verilir (I). İdeal olarak 1 yıl sürdürülmelidir (I). ASPİRİN/ KLOPİDOGREL Bare Metal Stent : ASPİRİN 162-325 mg/gün en az 1 ay (IB) daha sonra 75-162 mg/gün süresiz (IA) Bare Metal Stent : KLOPİDOGREL 75 mg/gün en az 1 ay, tercihen 1 yıl 7

ASPİRİN/ KLOPİDOGREL İSS: ASPİRİN 162-325 mg/gün SES için en az 3 ay, PES için 6ay İSS: KLOPİDOGREL 75 mg/gün en az 1 yıl GP IIb/IIIa İNHİBİTÖRLERİ Başlangıçta invaziv strateji seçilen hastalarda Anjiografi öncesi upstream klopidogrel veya glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü (I) Klopidogrel + glikoprotein IIb/IIIa inhibitörlerini birlikte başlamak (IIa) ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ UFH DMAH Direk Trombin inhibitörleri: Bivaluridin Hirudin Vitamin K antagonistleri: Varfarin ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Fibrinolitik tedavi ile reperfüzyon sağlanan hastalara en az 48 saat ve hastanede yatış ş süresince 8güne kadar antikoagülan verilmeli (I). 48 saatten daha uzun süre antikoagülan verilecekse UFH dışı ajanlar tercih edilmelidir (I). (48 saatten sonra Heparine bağlı Trombositopeni gelişeceği için) ANTİKOAGÜLAN PKG den sonra antikoagülan tedavinin sonlandırılması önerilmektedir. Sol ventrikül anevrizması Sol ventrikül trombüsü Atrial Fibrilasyon Uzun süreli yatış gereken hastalarda Arteryel kılıf çekme süresinin uzatıldığı hastalarda tedaviye devam edilmelidir. UFH: Heparin (I) Başlangıç 60 Ü /kg (maksimum 4000 Ü) İV bolus ve sonra 12 Ü/kg (maksimum 1000 Ü) İV infüzyon (aptt:1.5-2 katı: 50-70 sn) Enoksiparin (LMWH)(I) <75 yaş ve kreatinin <2.5 mg: E, <2 mg: K Başlangıç 30 mg İV bolus; 15 dk sonra 1mg/kg SC 12 saat ara ile günde iki kez. >75 yaş: İV bolus yapılmaksızın, 0.75 mg/kg SC 12saat ara ile günde iki kez. Kreatinin klirensi <30 ml/dk, 1mg/kg/gün SC (tek doz) Tedavi hastanede yatış süresince ve maximum 8 gün. 8

ANTİKOAGÜLAN ALAN VE PCG YAPILAN HASTALARDA ÖNERİLER UFH:(I) Önceden UFH alan ve PCG yapılacak hastalarda ek iv bolus heparin yapılmamalıdır. GPIIb/IIIa uygulanacak ise heparin dozu azaltılmalıdır. Heparin 100Ü/kg dan 60Ü/kg a düşürülmelidir. Enoksiparin: (LMWH)(I) Son yapılan dozdan sonra 8 saat geçmemişse ek doza gerek yoktur 8-12saat geçmişse iv/ sc 0.3 mg/kg ek doz yapılmalıdır. STEMİ: ANTİKOAGÜLANLAR Fibrinolitik tedavi alan olgular minimum 48 saat antikoagulan almalı (I). AFH dışındaki rejimler 8 güne kadar uzatılabilir (I). NSTEMİ: İnvaziv yaklaşımda UFH/Enoksiparin ( I). WARFARİN STEMİ FİBRİNOLİTİK İLAÇLAR Kronik AF/AFI, SV trombüs varlığında İNR 2-3 olacak şekilde warfarin. ASA ve/veya klopidogrele ilave edilmesi Kanamayı artıracagından yakın takip edilmeli li Warfarin +klopidogrel+aspirin tedavisi alan hastalarda warfarin düşük doz başlanmalı ve İNR 2-2.5 olacak şekilde; ASA (75-85mg) ve klopidogrel ile birlikde kullanılabilir. Streptokinaz t-pa t-pa ın daha faydalı oldugu durumlar Genç hastalar(<75 yaş): Kanama riski daha azdır Geniş anterior MI: Yüksek risk, hızlı açıklık sağlanır İlk 4 saatte başvuru: Hızlı açıklık sağlanır Önceden SKZ kullanılmış olması: Antikor gelişir. SKB <140 mmhg SKZ NIN DAHA FAYDALI OLDUĞU DURUMLAR Yaşlı hastalar (>75 yaş): Strok riski daha azdır İnferior MI: Düşük risk İlk 4 saatten sonra başvuru: t-pa ya göre daha az açıklık Hipertansiyon: Strok riski daha az. TROMBOLİTİK TEDAVİ ENDİKASYONLARI 1) EKG de en az iki komşu derivasyonda 1 mm ve üzerinde ST segment elevasyonu olan ve gögüs agrısının başlamasından itibaren ilk 12 saat içinde başvuran semptomatik AMİ li hastalar (I). 2) Yeni başlamış (12 saat içinde) akut sol dal bloğu ve AMİ düşündüren bulguları olan semptomatik hastalar (II). 3) Ağrının ilk 12 saatinde başvuran ve Posterior Mİ lı hastalar. 9

AMI DA TROMBOLİTİK TEDAVİLERİ 4)EKG de 1 mm nin üzerinde ST segment elevasyonu olan ve ağrının 12-24 saatleri arasında ve iskemik semptomları devam eden hastalar (II). 5) Semptomları 24 saatten önce başlamış olan ve ağrısı ğ geçmiş hastalar (III). 6) Sadece ST segment depresyonu bulunan(gerçek posterior Mİ dışında) hastalar (III). Kesin Kontrendikasyonları Herhangi bir zamanda Hemorajik Tip İnme öyküsü Son 3 ay içinde İskemik İnme (ilk 3 saat hariç). Son 3 ay içinde anlamlı kafa veya yüz travması Bilinen Kafa içi Tümör Aktif İnternal Kanama (menstruasyon hariç) Aort disseksiyonu şüphesi Diabetik retinopati Yaş kontrendikasyan olmaktan çıkarıldı SEKONDER ÖNLEME : ACE SVEF %40 olan STEMI HT, DM veya KBY olan hastalarda başlanmalı ve SÜRESİZ devam edilmeli. Risk faktörlerinin iyi kontrol edildiği normal SVEF lu revaskülarizasyonun yapıldığı STEMI da başlanmalı ve SÜRESİZ devam edilmeli. SEKONDER ÖNLEME : ARB, ALDESTERON ANTAGONİSTLERİ SVEF %40 olan STEMI veya KY olan ACEİ ne intoleransı bulunan hastalarda. HT olan ve ACEİ ne intoleransı bulunan hastalarda faydalı olabilir. ALDESTERON ANTAGONİSTLERİ STEMİ sonrası ACEİ ve BB alan SVEF %40 olan hastalar UAP ve NSTEMİ: STATİNLER Statinler bazal LDL- kolesterol düzeylerine bakılmaksızın ilk gün başlanılmalı (I). LDL- K <100 mg/dl olanlarda (I) LDL- K <70 mg/dl olanlarda (II) LDL- K 100 mg/dl ise tedavi başlanmalı LDL-K 75-100 mg/dl arasında ise LDL- K<70 mg/dl indirmek mantıklıdır. SABRINIZ İÇİN TEŞEKKÜRLER 10