DİYABETİK KETOASİDOZ. Dr. Zikret KÖSEOĞLU Adana Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği



Benzer belgeler
Dr. Polat Durukan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. IV. Ulusal Acil Tıp Kongresi. 2008, Antalya

DİYABETİK KETOASİDOZ. Doç. Dr. Polat Durukan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Kayseri, Türkiye

PEDİATRİDE GÜNCEL DİYABET TEDAVİSİ. Dr. Ömer Tarım

HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM. Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

DİABETİK KETOASİDOZ. Doç. Dr. Erol BOLU

Plan. Diabetik Ketoasidoz. Diabetik Ketoasidoz. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Patofizyoloji

Diabetik Ketoasidoz Tanı Ve Tedavi Yönetimi Yrd Doç Dr. Halil KAYA Harran Üniversitesi Tıp Fak Acil Tıp AD

Sunumu Hazırlayan. Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım. Olgu 2. Olgu 1. Olgu 3. Kaynaklar Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım

Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım ve Diyabetik Ketoasidoz

DİYABETİK ACİLLER. Doç.Dr.Fulden Saraç EÜTF Geriatri Bilim Dalı

Kimdir? Alkoller. Günlük yaşantımızdaki alkoller HİPOKRAT MÖ Doktor ne demektir? Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Marmara Ü Acil Tıp AD

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

Hiperglisemik Aciller

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul

DİYABET KETOASIDOZUNUN (DKA) TANI VE TEDAVİSİ

ACİL SERVİSTE NÖBET YÖNETİMİ UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014

Sık Karşılaşılan Endokrin Acillerde Tedavi

Hipoglisemi. Yrd.Doç.Dr. Mehmet Ergin Konya Universitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Uluslar arası Acil Tıp Sempozyumu Nisan 2012 / Bakü

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

ALKOLİK KETOASİDOZ. Giriş. Epidemiyoloji. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Patofizyoloji Dr.Günay YILDIZ

Diyabet te Sağlık Önerileri. Diyabet

Gebelik ve Postpartum dönemde Demir Eksikliği Anemisi Yeni Tedaviler. Prof. Dr. Cansun Demir

SOLUNUM SIKINTISI OLAN TERM YENİDOĞANA YAKLAŞIM. Dr.Duran Karabel

Arter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

İYON DEĞİŞİMİ AMAÇ : TEORİK BİLGİLER :

SIVI GEREKSİNİMİ ÇOCUKLARDA SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr. Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 25/05/2010. Vücut Sıvılarının Dağılımı

Yrd.Doç.Dr. Erdal Balcan 1


Diyabetik Ketoasidoz ve Tedavisi. Prof. Dr. Nesibe Andıran

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji

Türk Toraks Derneği. Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı. Cep Kitapları Serisi.

Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi. Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD

Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı

Şeker Hastaları için Genel Sağlık Önerileri

ALKOL ZEHİRLENMELERİ. Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri

Adiposit

Olgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları

DR. ERGÜN ÇİL.

Tip 1 Diyabet Tedavisinde Yenilikler. Doç. Dr. Özlem Sangün Başkent Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Endokrinolojisi BD

Olgularla Asit-Baz Bozukluklarının Yönetimi

ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar?

AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ

Sürekli ciltaltı insülin infüzyonu (CSII) Sürekli glukoz izlemi(cgm) (Klinik Kullanımı)

Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar. Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD.

47 yaşında erkek hasta YBÜ e KOAH+ Tip 2 solunum yetmezliği nedeni ile yatırılıyor.

YOĞUN BAKIM EKĐBĐNDE HEMŞĐRE ve REHABĐLĐTASYON. Yrd. Doç. Dr. Nilay Şahin Selçuk Üniversitesi, Meram Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon AD.

Dahiliye kliniğinde hemodiyaliz kararı vermek? Dr. Funda Türkmen

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Diabetes Mellitus-Aciller

ASİD BAZ DENGESİ. Prof Dr Salim Çalışkan

Olgu Tartışması. Başvuru

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER

ALKOL AŞIRI ALIMI TOKSİSİTE PLAN ETANOL ETANOL. En sık sebep; Patofizyoloji. Klinik. Tanı. Tedavi. En sık kullanılan ve suistimal edilendir

KULLANMA TALİMATI. ROSENDAMET 1 mg/500 mg film tablet Ağızdan alınır.

DİYABETİK KETOASİDOZ. Arka Plan Tip 1 Diyabetiklerde DKA Yeni başlangıçlı diyabetiklerin % unda DKA vardır.

KAFA TRAVMASI VE RADYOLOJİ KRANİOSEREBRAL TRAVMALI HASTALARDA NÖROGÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI

Alkol Zehirlenmeleri. Yrd. Doç. Dr. Mücahit KAPÇI ADÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

ACİL SERVİS'TE DİABETİK HASTAYA YAKLAŞIM

YRD.DOÇ.TANER ÇİFTCİ

Diyabetik Ketoasidozda Çok Düük Doz nsülin Tedavisi

KULLANMA TALİMATI. Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce bu KULLANMA TALİMATINI dikkatlice okuyunuz, çünkü sizin için önemli bilgiler içermektedir.

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

ZOR VAKALAR Doç. Dr. Cuma Yıldırım

Depresyon 1. Depresyon nedir? 2. Depresyon (çökkünlük) sanıldığı kadar sık mı? 3. Depresif belirtiler ile depresyon farklı mıdır?

Şeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir?

VUR de VCUG Ne Zaman, Kime?

HİPERNATREMİ. Doç. Dr. Halil Yazıcı. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Hepatit C virüs enfeksiyonunun laboratuar testleri:

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

Parasetamol ve Salisilat Zehirlenmeleri. Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Bu Ünitede; Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır.

GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi

KULLANMA TALİMATI. ONDAREN 8 mg/4 ml I.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul Damar içine uygulanır.

Hipoglisemi Hipoglisemi tedavisi

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kent Hastanesi, Hepimizden Önce Çocuklarımızın Hastanesi!

ERİŞKİNLERİN LATENT OTOİMMÜN DİYABETİ: BİLİNENLER VE BELİRSİZLİKLER. Metabolik ve Klinik Özellikler (Klinik Fenotipler)

SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ. Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli tedaviyi uygulayabilmek için

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler

Diabetik Olgularda Hiperglisemik Aciller: Diabetik Ketoasidoz ve Hiperglisemik Hiperozmolar Nonketotik Sendrom

Sıvı - Elektrolit. Tintinalli 2011 Haldun Akoglu

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

Enfeksiyon Acillerinde Gözden Kaçırdıklarımız ve Mitler. John Fowler, MD Kent Hastanesi, İzmir

YENĠDOĞANDA TOTAL PARENTERAL BESLENME. Dr.Esin Koç Gazi Üniversitesi

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit

Emilebilir, Mikro gözenekli Doğal Epitelyum Eşdeğeri Sentetik Yanık ve Yara Tedavi Ürünü GEÇİCİ DERİ EŞDEĞERİ

Prof. Dr. Şahin ASLAN Atatürk Üniversitesi Acil Tıp AD

Veri Toplama Yöntemleri. Prof.Dr.Besti Üstün

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

Hemşirelik Bakım Süreci

Kan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

Transkript:

DİYABETİK KETOASİDOZ Dr. Zikret KÖSEOĞLU Adana Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Tanımı DKA, - Mutlak veya göreceli insulin eksikliğinin olduğu - hiperglisemi, - dehidratasyon ve - asidozun izlediği klinik bir durumdur Diabetes Mellitusun (DM) akut, hayati tehdit eden bir komplikasyonudur.

DKA istatistiki veriler

Ana mekanizma: DKA Patofizyoloji -İnsulindeki mutlak ya da göreceli eksiklik -konturregülatuar hormanlar olan glukagon, katekolaminler, kortizol ve GH da artış ===== DKA oluşmaktadır

DKA Patofizyoloji * Yetersiz insulin hiperglisemiye * Hiperglisemi osmotik diüreze * Diürez ise poliüri ve dehidratasyona yol açar - -Ve idrarda potasyum kaybı (Na ve diğer elektrolitlerde) olur * Hücreler şeker açlığı çeker - - Enerji için yağları kullanmaya başlarlar (lipoliz) - - yağ asitlerinin oksidasyonu ketonemiye ve asidoza yol açar

Hiperglisemi : DKA Patofizyoloji - aşırı glikoz üretimi, az kullanımına bağlı * Asidoz : (ketogenez) - Aseton - Asetoasetat - Beta-hidroksibütirat tır. Dehidratasyon : - Glukozüri ve ketonüriye bağlı osmotik diüreze bağlıdır

DKA Etiyoloji * % 25 tetikleyici neden bulunamaz * Herhangi bir stres varlığı!!! -Enfeksiyon (%35) (pnömoni, İYE, AGE, dental enf.) -İnsülin enjeksiyonunun atlanması / azlığı (%30) -Diyet uyumsuzluğu -Akut Miyokart İnfarktüsü (AMI) / Santral Venöz Olay (SVO) -Gebelik -Travma / operasyon -Pulmoner Emboli (PE) -Gastrointestinal kanama (GIK)

DKA Bulgular ile DKA tanımlanırken Hiperglisemi > 250 mg/dl Asidoz (ph< 7,30 veya < 7,20) HCO3 < 18 meq/l veya < 15 Ketonemi, ketonuri Dehidratasyon > %5 (Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine, May 2011)

DKA Klinik Bulgular -- DKA da hiperglisemiye ait klinik bulgular birkaç gündür vardır -- bunun dışında çok akut gelişen tablolarda görülebilir. * Volüm kaybı -Güçsüzlük -Kilo kaybı -Taşikardi -Ortostatik Hipotansiyon -Deri turgorunda azalma (sc verilen insülin için emilim bzk) -Dehidratasyon bulguları

DKA Klinik Bulgular * Halsizlik- çabuk yorulma * Poliüri, susama * Ağız kokusu (Ketonemi-Aseton) * Karın ağrısı (çocuk) * Bulantı, kusma * Görme bulanıklığı * Basit enfeksiyonlar ciddileşir (paronişi, diş..) * Kussmaul solunum (asidoza bağlı hiperventilasyon) Letarji-Koma (koma genellikle > 340 m Osm/L ortaya çıkar)

DKA Fizik Muayene Genel bulgular Hastalık görünümü Kuru cilt Kuru müköz membranlar Deri turgorunda azalma Reflekslerde azalma Duyusal körleşme Koma Vital bulgular Taşikardi Filiform nabız Hipotansiyon Taşipne Hipotermi Ateş (enf. varsa)

DKA Laboratuvar Glukoz: >250 mg/dl, genelde >300 mg/dl Baskılanmış glukoneojenez durumlarına -Alkol kullanımı, KC hastalığına dikkat edilmeli Total Potasyum (K + ) : renal kayıpla ilişkili -Asidoz da H+ hücre içine girerken K + hücre dışına çıkar ve paradoksal K + -Rehidrasyon ve insülin tedavisi başlar başlamaz K + - K + EKG'deki kardiyak etkileri gözlemlenerek K + düzeyi değerlendirilebilir

DKA Laboratuvar Serum Sodyumu (Na + ) : -Hiperglisemi varlığında - 100 mg/dl nin üzerindeki - her 100 mg/dl lik kan glukoz seviyesi artışı - serum sodyumunu 1.6 meq/dl kadar düştüğü unutulmamalıdır

DKA Laboratuvar * Arteriyel veya venöz kan gazı (VKG): - ph genellikle <7,3 - Venöz KG daha kolay, ağrısız ve komlikasyonsuz olduğu için tercih edilmekte (Savage 2011) - Arteriyel ph= Venöz ph dan + 0,015 daha yüksek??? - Art. Ph= 6,97 + (0,0163 x VKG bikarbonat)-kitabchi 2014 * Kan gazı değerlendirirken - PCO 2 düzeyi düşük çıkabilen durumlara dikkat - PE, Pnömoni (DKA nedeni) -Hiperventilasyon

DKA Laboratuvar Anyon gap (açığı) : (> 12 meq/l) * Bikarbonat azalmasına bağlı Formül= (Na + K) (Cl + HCO3) - Normal anyon gap = 12± 4 meq/l

DKA Laboratuvar Keton: tanısal değeri bikarbonattaki daha fazla değerlidir (Sheikh-Ali, 2008) Serum ve İdrar ketonu: ile değerlendirilebilir İdrar ketonunu tetkiki - hızlı sonuç veren, kolay ulaşılabilir ve ucuz bir yöntem - İdrar tetkiki ile keton bakmak yanıltıcı olabilir - TİT de kullanılan nitroprussid reaks. sadece asetoasetatı belirler - Bu yüzden DKA TİT de keton (-) gibi görülebilir

DKA Laboratuvar * Yeni cihazlarda kullanılan refleksiyon fotometrisi yöntemi: -ketonları tipinden bağımsız olarak belirler * DKA tedavisi ile aseto-asetat, β-oh-biturata dönüştüğü için - β -OH-biturat tespit edebilen tetkiklerde - keton seviyesinde olacağı ve *Bu cihazların keton düzeyini kantitatif olarak verdiği unutulmamalı

DKA Laboratuvar Osmolarite: Diyabetik komadaki hastalarda osmolarite tipik olarak >330 mosm/lt. * Eğer bu değerin altındaysa başka bir koma nedeni araştırılmalıdır!!!! Osmolarite= 2(Na+K) + (Glukoz/18) + (BUN/2.8) -normal: 275-295 mosm/lt

DKA Laboratuvar CBC: BK > 15.000 veya sola kayma varsa bakteriyel enf? Düşünülmeli * TİT: idrar yolu enfeksiyonu * PA AC grafi: AC enfeksiyonu ayırıcı tanısında * Enfeksiyon kaynağı ve uygun antibiyotik seçimi için - kan, idrar ve balgam kültürü EKG: DKA kardiyak bir olaya bağlı görülebilir ya da - DKA kardiyak komplikasyonlara sebep olabilir * BBT: Özellikle çocuklarda DKA bağlı serebral ödem görülebilir * HbA1c : DKA un - Akut gelişen bir olay mı yoksa - Kontrolsüz uzun süreli bir DM un seyrinde mi geliştiğini tespit etmek için kullanılabilir

DKA-Ayırıcı Tanı *Hipoglisemi (daha tehlikeli) *Non-ketotik hiperosmolar koma (NKHK) *Alkolik ketoasidoz *Laktik asidoz *Bilinç kaybına yol açan tüm nedenler (ICH, SAH, nöbet..) *Artmış anyon gap yaratan diğer durumlar

DKA-Ayırıcı Tanı Yüksek Anyon açığı yapan Nedenler - Metanol - Üremi - DKA - Paraldehit - Izoniasid, Demir - Laktik asidoz - Etanol, Etilen glikol - Salisilatlar

DKA-Ayırıcı Tanı Non-ketotik hiperosmolar koma (NKHK) - Kan glikozu genelde > 800-1000 mg/dl, - Daha yaşlı hastalar, - Daha uzun bir süreç, - Yüksek anyon gap yok veya minimal, - Bilinç durum değişikliği daha ön planda, - Ketonüri bulunmaz veya minimal.

DKA Acil Servis Tedavisi Temel yaşam desteği (CAB) Uygun monitorizasyon Doku perfüzyonu ve dehidratasyonu düzeltmek Glukoz ve ozmolariteyi normalleştirmek Asidoz ve ketozu geri çevirmek Elektrolit ve volüm kaybını yerine koymak Komorbid durumları saptamak ve tedavi etmektir (Enfeksiyon vs)

DKA Tedavi (IV Sıvılar) Sıvı tedavisi: ilk önceliktir İV volümün yerine konması Vital organ perfüzyonunu GFR hızını İnsulin tedavisinin etkinliğini arttırır. Serum glukoz ve keton seviyesini düşürür.

DKA Sıvı Tedavisi Ortalama sıvı açığı 100 ml/kg (5-10 Lt) Başta 1-2 litre %0,9 NaCl (1 L/saat) = 15-20 ml/kg/saat 0-2 saatte 2 lt (10-20 ml/kg/saat) 2-6 saatte 2 lt (//) 6-12 saatte 2 lt (//) Kalan mayi miktarı diğer 12 saatte verilir Fazla sıvı? ARDS ve serebral ödem riski taşır

DKA Sıvı tedavisi Serum Na + düzeyi sıvı seçeneğini belirler - Serum Na + (N) veya ( ) ise %0,9 NaCl - Serum Na + ( ) ise %0,45 NaCl Glukoz 250 mg/dl düzeyine geldiğinde dekstroz eklenmeli Yalnızca sıvı replasmanı ile glukoz konsantrasyonunun % 17-80 oranında düştüğü unutulmamalı

DKA İnsülin Tedavisi İdeal verilme yolu, infüzyon pompası ile kristalize insülinin sürekli infüzyonu Yükleme dozu gerekliliği kanıtlanmamış İnsülinin etkisi zaten hemen başlar. Yarı ömrü 4-5 dakika Yükleme 0.1 U/kg Başlangıç sıvı tedavisinden sonra İdame 0.1 U/kg/saat

DKA İnsülin Tedavisi % 1-2 vakada insüline yanıtsızlık olabilir Yetesiz sıvı replasmanı & enfeksiyon düşünülmeli Doz 2-4 katına çıkabilir Optimal glukoz düşürülme hızı 75-100 mg/dl/saattir.

DKA İnsülin Tedavisi * Serum Glukoz 250 mg/dl ye indiğinde, - İnsülin İV. 0.05-0.1 U/Kg/saat infüzyonda - %5-10 Dekstroz 150-250 ml/saat eklenmelidir (İyatrojenik hipoglisemi!!!!! Dikkat edilmelidir) * Kan şekeri hipoglisemik düzeye getirilirse -rebound ketoz gelişebileceği unutulmamalı *Metabolik kontrol sağlanıncaya kadar; -kan glukozu 150-200 mg/dl arasında tutulmalı

DKA İnsülin Tedavisi Ketonemi kaybolup anyon gap normal düzeye dönene dek devam Etkin bir tedavi ile asidozun 2-3 saatte, keton cisimciklerinin ise 4-6 saatte düzelmesi beklenir. Çoğu hastada en az 12 saat insülin tedavisi gerekir İv tedavi kesilmeden 1 saat kadar önce sc tedaviye geçilir Kristalize insulin dışında diğer insulinlerin tedavide yeri yoktur * Amerikan Diyabet Birliği (ADA) İM İnsulin tedavisi önerse de periferik kollaps sebebiyle emilim problemleri olabilir.???

DKA Potasyum (K + ) Tedavisi K + Hemen her zaman eksiktir Potasyum poliüri nedeni ile kaybedilir Ama kandaki ilk ölçümler hep yüksek gelir Geliş K + düşük ise ciddi total K + açığı var demektir Tedavide rutin K + eklenmesi önerilmez DKA da kardiyak arrest: en sık hipo- K + nedeni ile olur

DKA Potasyum Tedavisi Serum K + seviyesi 3.5-5.5 arası: -10 meq/saat 4 saat replasman, saatlik takip Serum K + seviyesi < 3.5 -İnsülin tedavisine başlamadan 30 dakika önce 15-20 meq/saat hızında verilir Serum K + seviyesi > 5.5 ise 5.5 altına düşüne kadar verilmez K + / Saatte maksimum İnfüzyon hızı 40 meq/l *** Hasta oligürik ise K + verilmemelidir

DKA Tedavi-Bikarbonat ADA serum ph < 7,0 ise bikarbonat tedavisi önermektedir Kitabchi nin 2011 yılındaki klavuzundaki öneriler (Level 4) ph<6.9 ise; Başvuru esnasında: - Ciddi hiper K + (> 6.0 meq/l) ve - EKG değişiklikleri olan hastalar bikarbonat tedavisinden fayda görebilir - ph <6.9 ise 100 mmol Na-bikarbonat (2 ampul) 400 ml steril su ile, - 20 meq KCI ile birlikte 200 ml/saat hızında - ph >7.0 olana kadar 2 saat verilebilir denmektedir.

DKA Tedavi-Bikarbonat - Kompanzatuvar mekanizmalar son noktasına kadar çalışan hastalarda *Level 4] - Bikarbonat <10, ya da - PCO2 < 12 ise aynı tedavi uygulanabilir denmekte - Ph >7,0 olana dek 2 saatte bir ph ölçümü tekrarlanmalı * Serum K + monitorize edilmelidir

Komplikasyonlar * Hipoglisemi * Hipopotasemi * AMI * ARDS * Beyin Ödemi Beyin Ödemi : - En korkulan komplikasyonlardan biridir, Gençlerde /Özellikle yeni tanı DM, İlk 24 saat içinde Mortalite % 70, Tedavi mannitol- ICH a dikkat.. * Koma genellikle osmolarite > 340 m Osm/L. ortaya çıkar

SONUÇ DKA tedavisinde 1. öncelik mayi replasmanı Potasyum düzeyi (ani ölüm) yakın takip gerektirir Hiperglisemin tedavisi tek başına yeterli olmayıp - ketoasid yapımını engellemek (asidoz) ve -artmış anyon gap ı düzeltmek gerekir Hipo-hiperglisemik koma nedenlerini (SAK,NKHK vs) unutma DKA hastası hastaneye yatırılmalı Verilen tedavinin ve idamesinin en iyi monitorizasyonu için Yoğun Bakım gerektirir.