KARDİYOJENİK ŞOK VE Sİ Dr.Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 23/11/2010 Azalan CO dan doğan yetersiz doku perfüzyonu veya aşırı dolaşan volüm En sık akut MI takiben olur Mortalite >%50 1 2 KARDİYOJENİK ŞOK RİSK FAKTÖRLERİ Yaş Bayan cinsiyet İskemik olayı izleyen; yetersiz ejeksiyon fraksiyonu Geniş enfarkt Prox. LAD oklüzyonu Ant. MI Çoklu damar hastalığı Geçmiş medikal öykü(dm,kky,geçirilmiş MI) PATOFİZYOLOJİ En sık neden; geniş MI sonrası myokard depresyonu Azalmış kontraktilite pompa yetersizliği CO koroner arter hipoperfüzyonu LV %40 ı azalmışsa sıklıkla şok gelişir 3 4 PATOFİZYOLOJİ AMI sonrası SIRS meydana gelir Sistemik inflamatuar mediatörler(sitokin,no sentaz)salınır Artan NO,myokard kontraktilitesini azaltır Tek merkezli çalışma; nonselektif NO sentaz inhibitörleri sağ kalımda ümit verici PATOFİZYOLOJİ Faz II SHOCK-2 çalışması,şok hastalarında L-NMMA(tilarginine acetate);sağkalıma etkisi bulunmamış,hemodinamik parametrelerde düzelme sağlamış TRIUMPH çalışması,randomize kontrollü çift kör ;tilarginine tedavisi alanlarda kan basıncı artmış,30 günlük mortalitede fark yok 5 6 1
KARDİYOJENİK ŞOK NEDENLERİ Akut MI» Pompa yetersizliği» Mekanik komplikasyonlar» Papiller kas rüptürüne bağlı akut mitral yetmezlik» VSD» Serbest duvar rüptürü RV infarktı Kardiyak kontraktilitenin şiddetli depresyonu» Sepsis»Myokardit» Myokard kontüzyon» kardiyomyopati 7 KARDİYOJENİK ŞOK NEDENLERİ Kan akımı mekanik obstüksiyonu» Aort stenozu» Hipertrofik KMP» Mitral stenoz» Sol atriyal mixoma» Perikardiyal tamponad Sol ventrikül output regurjitasyonu» Chorda rüptürü» Akut aort yetmezliği 8 FİZİK MUAYENE Hipoperfüzyon bilinç bulanıklığı Nabız basıncı 20 mm Hg Kompansatuar sinüs taşikardisi Taşipne agonal solunum Pulmoner ödem ral Juguler venöz dolgunluk,hjr FİZİK MUAYENE Sağ ventrikül enfarktında hipotansiyon ve JV dolgunluğa rağmen AC normal olabilir Siyanoz,soğuk ve alacalı extremite Periferal ödem Terleme (semp.ss aktivasyonu) 9 10 TANI Düşük kardiyak output,doku hipoperfüzyon bulguları (hipotansiyon,mental durum değişiklikleri,soğuk alacalı deri) Volüm yüklenme bulguları (dispne,ral) TANI Kardiyojenik şokun hemodinamik kriterleri; Hipotansiyon(sist. 90 mm Hg ) Azalmış kardiyak index(2.2 L/dk/m²) Artmış pulmoner arter basıncı(18 mm Hg) 11 12 2
Akut MI Pulmoner emboli KOAH atak Perikardit,myokardit Aort diseksiyonu Perikardiyal tamponad Akut kapak yetmezliği Sepsis Kanama İlaç/toxin alımı AYIRICI TANI LABORATUAR Spesifik tanısal markerı yok Kardiyak markerler eşlik eden MI yoksa yüksek olmayabilir Hipoperfüzyon sonucunda laktat olabilir Serum elektrolit, BFT, KCFT çalışılmalı Arteryel kan gazı(co2 retansiyonu,asidoz derecesi,nedeni) 13 14 LABORATUAR BNP; prognostik bir gösterge; Yüksek (-) prediktif değere sahip Normal (10 picogr/ml ) BNP değeri kardiyojenik şoku dışlar Yüksek BNP değeri tanı koydurmaz TK (anemi açısından) İlaç düzeyleri (digoxin,etanol ) EKG İskemi veya enfarkt Aritmi ekartasyonu Elektrolit anormallikleri İlaç toxitesi LV hipertrofisi kr. kalp yetm.,ht 15 16 AKCİĞER GRAFİSİ» Pulmoner konjesyon» Ödem» Kerley çizgileri»artmış pulmoner vaskülarite» Alveolar infiltrasyon» Plevral efüzyon Bu bulgular saatler içinde gelişebilir Bu bulguların yokluğu kardiyojenik şoku dışlamaz Kardiyomegali saptanabilir Alternatif tanıları göstermede(pnömoni,pnömotorax,aort diseksiyonu,perikardiyal efüzyon)faydalı EKOKARDİYOGRAFİ TTE; Bozulmuş LV kontraktilite ve kardiyojenik şok tanısını desteklemede faydalı Hipokinezi,akinezi,diskinezi,kompansatuar hiperkinezi VSD,mitral regurjitasyon gibi mekanik nedenleri gösterir Akut RV dilatasyon,triküspit yetmezlik,paradoksik sistolik septal hareket Kardiyak tamponad bulgularını göstermede 17 18 3
HEMODİNAMİK MONİTÖRİZASYON CO ve LV basıncı Kardiyojenik şokta; kardiyak index 2.2 L/dk/m² ve LV enddiyastolik basınç (pulmoner arter oklüzyon basıncı 18 mm Hg ) AİRWAY; CPAP/BPAP,entübasyon Kardiyak monitörizasyon,damar yolu Hipoksi,hipovolemi,ritm,elektrolit anormallikleri,asit baz bozukluklarının düzeltilmesi 19 20 AMI de aspirin ve heparin mortaliteyi azaltır Göğüs ağrısı varsa sistolik KB 90 mm Hg IV nitrogliserin veya morfin Hipotansiyonla seyreden RV enfarktında sıvı verilebilir(100-250 ml normal salin) Pulmoner konjesyon+hipotansiyon var ve sıvı tedavisi ile düzelme olmamışsa vazopressörler veya inotroplar verilebilir. İnotroplar koroner arter perfüzyon düzeltme girişimine kadar zaman kazandırır. 21 22 Kombinasyon tedavisi ( dopamin ve dobutamine) tekli tedaviye göre daha efektiftir. Püre VK ler, alfa-1 adr.res.agonistleri ör: fenilefrin KE, çünkü kardiyak afterload ı kardiyak kontraktiliteyi artırmadan artırır. Dobutamine ; kardiyak kontraktiliteyi artırabilir fakat sist.p 90 mmhg indiğinde sakınmalı (VD potansiyeli var) derin hipotansiyon yoksa başlangıç tedavidir 23 24 4
Akut Mitral regurjitasyon da dobutamin ve nitroprussid hemodinamik destekler. Bu tedavi kontraktiliteyi artırır, afterload da azalma sağlar. Sistemik kan akışını artırır Dopamin; kalp hızını artırarak kardiyak işi artırır ve LV enddiastolik basıncı artırabilir. ( Beta agonist etkiyle) Sist.P 70 mmhg dopamin tek ajan olarak veya dobutaminle kombine edilebilir. 25 26 Dopamin`; norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki değişir <5 mcg/kg/dk renal, mezenterik ve koroner yatakta vazodilatasyon 5-10 mcg/kg/dk beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve kalp hızı artar ~10 mcg/kg/dk alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış KB ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde olur: Taşikardi ve artmış pulmoner şant Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın artması Fosfodiesteraz inhibitörleri; İnamrinone Milrinone İnotrop periferal VD(afterloadda ) Pulmoner vasküler dirençte azalma(preloadda ) kontraktiliteyi artırır fakat KB azaltabilir. 27 28 Norepinefrin: Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist etki Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde KB ını yükseltir KARDİYOJENİK ŞOKTA İNOTROPİK İLAÇLAR Epinefrin: Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB ı artırır Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar Aritmi gelişimini artırır sadece geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda kullanılabilir 29 30 5
İABP İABP Şok; bu ajanların kullanılmasına rağmen devam ediyorsa İABP mekanik inotrop olarak uygulanabilir. Afterload Diastolik P Girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır Akut VSD dobutamin, nitroprussid, İABP ile tedavi edilir. 31 32 Acil koroner girişim kardiyojenik şokun kesin tedavisinde trombolitik tedaviye tercih edilir. Acil koroner girişimde survive en fazla sonra sırasıyla İABP + Trombolitik tedavi, Trombolitik tedavi. Erken Revaskülarizasyon Klas A öneri: STEMI, 75 yaş,şok başlangıcı 18h»PCI,CABG Klas B öneri: Litik tdv. KE olan STEMI,30 dk işlem yapılan merkeze ulaşım»pci,cabg 33 34 6