Tanımlama. Akut böbrek hasarı, böbrekte oluşan ani fonksiyon kaybına bağlı olarak üre ve diğer azotlu



Benzer belgeler
Akut Böbrek Hasarının Tanısı. Prof. Dr. Ali AKÇAY Fatih Üniversitesi Tıp Fakültesi

ABY deekstrakorporaltedavi: Yavaş sürekli tedavi yöntemleri mi? Marmara Üniversitesi NefrolojiBilim Dalı

AKUT BÖBREK HASARININ TANIMLANMASI İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER VE AKUT BÖBREK HASARININ EPİDEMİYOLOJİSİ

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. Prof. Dr. Aydın ECE

HİBRİT TEDAVİLER. Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

AKUT BÖBREK HASARINDA RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ: NE ZAMAN BAŞLATILMALI, HANGİ YÖNTEM SEÇİLMELİ, NE ZAMAN SONLANDIRILMALI?

Sepsis ve Akut Böbrek Hasarı. Doç. Dr. Hüseyin BEĞENİK Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D.

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

Yoğun Bakımda Nörolojik Hasta Grubunda Akut Böbrek Hasarı Sınıflaması Acute Kidney Injury Classification in Neuro-ICU Patient Group

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİNDE HASTA SEÇİM KRİTERLERİNİN DEĞERLENDİRMESİ DR. GÜLTEKİN GENÇTOY

Akut Böbrek Hasarı Dr. Hasan KAYABAŞI

TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

PRE DİYALİZ DÖNEMDE HASTA EĞİTİMİNİN ROLÜ AYTEN KARAKOÇ

GERİATRİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA KOMORBİDİTE VE PERFORMANS SKORLAMALARININ PROGNOSTİK ÖNEMİ; TEK MERKEZ DENEYİMİ

ABH ve sonrası. Prof Dr Itır Yeğenağa Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü

Dahiliye kliniğinde hemodiyaliz kararı vermek? Dr. Funda Türkmen

KORUNMA VE TEDAVİ. Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Akut Böbrek Yetmezliği: Dr. Fehmi Akçiçek

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. ALİ KAMAN Aralık 2013

Akut Böbrek Hasarlı Sepsis Olgularında RIFLE Kriterlerinin Mortalite ve Morbiditeye Prognostik Etkisi

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

Adrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD

ASSİT VE RENAL DİSFONKSİYON. Doç. Dr. Fatih Oğuz Önder

Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Çok Kesitli Bilgisayarlı Tomografik Koroner Anjiyografi Sonrası Uzun Dönem Kalıcı Böbrek Hasarı Sıklığı ve Sağkalım ile İlişkisi

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

Böbrek Hastalıklarından Korunma. Dr. Taner Baştürk Şişli Hamidiye Etfal Eğitim Araştırma Hastanesi

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

YOĞUN BAKIMDA AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi

Periton Diyalizi Neden Yapılmalı?

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

YOĞUN BAKIMDA RENAL REPLASMAN TEDAVİLERİ. Yrd. Doç. Dr.Besey Ören İstanbul Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi

NEBÜLİZASYON TEDAVİSİ: NE ZAMAN? NASIL? Ecz. Pırıl Karataş TÜKED

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

YOĞUN BAKIM da BÖBREK HASARI. Dr. Ali Kemal KADİROĞLU DÜTF İç Hastalıkları AD Nefroloji BD

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.

TRANSPLANTASYONA HAZIRLIK

Akut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Akut Böbrek Hasarı: Sınıflandırılması ve Prognoz

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

Özgün Araştırma/Original Investigation. Ayşegül Oruç. Alparslan Ersoy 1. Cuma Bülent GÜL 1. doi: /tndt

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

BATTICON Pomad Deriye uygulanır.

Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz,

ÇOCUKLARDA DİYALİZ. Prof. Dr. Mesiha Ekim. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bilim Dalı

Hemodiyaliz Hastalarında CRP Ölçümü: Patolojik Değerler İçin Neler Yapılmalı? Dr Hayriye Sayarlıoğlu KSÜ, Kahramanmaraş

Modalite Seçimi Pratik Yaklaşım

Akut böbrek hasarının tanısında yeni görüşler: Tanı için kreatinin artışı şart mı?

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde Akut Periton Diyalizi Yapılan Hastaların Değerlendirilmesi: 8 Yıllık Tek Merkez Deneyimi

Kalp cerrahisi sonrası yüksek laktat nedenleri HEPATORENAL SENDROM MU?

Eser Elementler ve Vitaminler

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Kanser Hastalığına Eşlik Eden Kronik Hastalıklar-I Hipertansiyon

SEPSİSTE YENİ TANIMLAMALAR NE DEĞİŞTİ? Doç. Dr. Murat Hakan Terekeci

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

SÜREKLĠ RENAL REPALSMAN TEDAVĠLERĠNDE YENĠ GELĠġMELER. Dr. Aykut SĠFĠL Dokuz Eylül Üniversitesi-Ġzmir

Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD

Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

HEMODİYALİZ HASTASININ DEĞERLENDİRİLMESİ. Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi

EŞ ZAMANLI KALP VE BÖBREK TRANSPLANTASYONU YAPILAN BİR OLGU

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

BÖBREK YETMEZLİĞİ: TEMEL BİLGİLER

Türkiye ve Amerika Birleşik Devletlerinde hemodiyalize giren hastaların ölüm oranlarının karşılaştırılması: Bir gözlemsel kohort çalışması

Üçüncü Basamak Sağlık Merkezinde Takip Edilen Akut Böbrek Hasarlı Hastaların Değerlendirilmesi

Erken Dönem Böbrek Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Eğitim yılı

LİTERATÜR GÜNCELLEMESİ KLİNİK NEFROLOJİ. Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

RENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME. Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ İĞİ

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

ASETOMİNOFEN ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. MEHMET YİĞİT SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ «

Hemofiltrasyon ve Hemodiyafiltrasyon Teknikleri - Tedavi Reçetelendirmesi. Dr. Emre Tutal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

BIR GRİP SEZONUNUN BAŞıNDA İLK OLGULARıN İRDELENMESİ

1 Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji 2 FMC Türkiye 3 İzmir Katip Çelebi Üniversitesi

27/04/16. Sunu Planı YANIKLI NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Yanık tipleri Patofizyoloji Volüm Replasmanı

ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU

HEMODİYALİZ HASTALARINDA PROKALSİTONİN VE C-REAKTİF PROTEİN DÜZEYLERİ NASIL YORUMLANMALIDIR?

KOAH ALEVLENMELERİNDE TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMI

Akut Böbrek Hasarı Gelişen Böbrek Nakilli Hastalarda Klinik Özellikler ve Sonuçlar:Tek Merkez Deneyimi

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Transkript:

DR. ÜLKEM ÇAKIR

Tanımlama Akut böbrek hasarı, böbrekte oluşan ani fonksiyon kaybına bağlı olarak üre ve diğer azotlu atık ürünlerin vücuttan atılamaması, hücre dışı sıvı hacmi ve elektrolit içeriğinin bozulmasıyla sonuçlanan bir klinik tablodur.

Adlandırma d tarihçesi i Ischuria Renalis (William Heberden, 1802) Acute Bright s Disease (William Osler s s Textbook for Medicine, 1909) War Nephritis (World War, 1914-1918) Acute Renal Failure (Homer WS, 1951) Acute Tubular Necrosis, Acute Uremia, Acute Azotemia Acute Kidney Injury/Impairment (ADQI, 2004) Acute Kidney Diseases and Disorders (KDIGO, 2012)

Adlandırma niçin güncellendi? Kreatinin klirensinde %90 azalmadan sonra bile serum kreatinindeki yükselme hızlı olmuyor.

Adlandırma niçin güncellendi? GFR Normal böbrek işlevi ABH riski ABH ABY HASAR *Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR)

Adlandırma niçin güncellendi?

Adlandırma-Tanımlama ABY (ARF) ABH (AKI) ABB (ACD) Akut Böbrek Yetmezliği: ABY (ARF) Akut Böbrek Hasarı: ABH (AKI) Akut Böbrek Bozukluğu (ABB)

Epidemiyoloji i Sıklık Mortalite Genel toplumda <%1 Komplike olmayan ABH: <%5-10 Hastanede %2-7 Yoğun bakımda, oligürik, renal replasman tedavisi Yoğun ğ bakımda %5-30 (RRT) gerektiren, böbrek dışı organ yetersizliği olan ABH: %40-90 En kötü prognoz sepsisle birlikte olduğunda

Etyoloji Prerenal %55-60 Renal %35-40 Postrenal <%5

Prerenal ABH sebepleri İntravasküler volüm azalması Hemoraji, GİS, renal, deri, 3. boşluk Kalp debisi azalması Kalp pompa gücü ü azalması, pulmoner emboli Sistemik vazodilatasyon Sepsis, KC yetmezliği, anaflaksi, ilaçlar Renal vazokonstriksiyon Sepsis, KC hastalığı, hiperglisemi Otoregülasyon ve GFR yi bozan ilaçlar ACE inhibitörleri, NSAİ

Renal ABH sebepleri İskemik ve toksik akut tübüler nekroz (ATN) Endojen: Myoglobin (rabdomiyoliz), hemoglobin (hemoliz), ürik asit ve myeloma hafif zincirleri Ekzojen: Antibiyotikler tikl (asiklovir, i aminoglikozid, id ampho B), kemoterapötikler (sisplatin, ifosfamid), radyokontrast madde, bakteriyel toksinler Büyük damarlar Tromboz, ateroemboli, disseksiyon, vaskülit, kompresyon Glomerül ve renal mikrovasküler yapı İnflamatuvar (Akut veya RPGN, Rejeksiyon, Radyasyon) Vazospastik (Malign HT, Gebelik toksemisi, Skleroderma) Hematolojik (HUS/TTP, DIC, Hiperviskozite) Tübülointerstisyum Allerjik interstisyel nefrit (NSAİİ, Antb) İnfeksiyöz (viral, fungal, bakteriyel) Tx böbrekte akut hücresel rejeksiyon İnfiltrasyon (lenfoma, lösemi, sarkoid)

Renal ABH histopatolojisi

Postrenal ABH sebepleri Mesane boynu Prostatik tik hastalık (hipertrofi, neoplazi, infeksiyon) Nörojenik mesane, antikolinerjikler Üretral Valv, striktür İntra (Taş, pıhtı) Üreteral Ekstra (Malignite, retroperitoneal fibrozis, ligasyon)

ABH-tanısal yaklaşım Klinik değerlendirme (Öykü ve fizik muayene) İdrar tetkiki Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler Özel incelemeler İdrar kimyası, Serolojik testler (anti- Radyolojik (DÜSG, immünelektroforez GBM, ANCA, ANA, C3) US, Anjiyografi) Renal biyopsi

Böbrek yetmezliği indeksleri Prerenal ATN BUN/Kreatinin i >20 <15 İdrar Na <10 >20 İdrar dansite >1018 <1012 İdrar osmolalite >500 <250 FENa <%1 >%2

ABH tanısında klinik işleyiş ABH tanısı klinikte halen iki ana parametreye göre konulmaktadır: kt Serum kreatinin düzeyi İdrar miktarı

Tanıda serum kreatinin düzeyi ABH tanısını erken koyma ve klinik ik ağırlığını ğ ğ belirlemede, l tek başına serum kreatinin kullanımı sorunlara yol açmaktadır. Böbrek fonksiyonundan bağımsız olarak serum kreatinini etkilenir: Hemodinamik değişiklikler Böbrek dışı atılım Tübüler sekresyon Üretimi kas kitlesi ile orantılıdır: Yaş Cinsiyet Vücut ağırlığı Diyet

Tanıda serum kreatinin düzeyi ABH tanısını erken koyma ve klinik ik ağırlığını ğ ğ belirlemede, l tek başına serum kreatinin kullanımı sorunlara yol açmaktadır. Şiddetli ABH nın erken evrelerinde, serum kreatinin birikmesi için yeterli zaman olmamasından dolayı gerçek GFR azalmış olsa bile serum kreatinin i düzeyi henüz yükselmemiş olabilir. Hemodiyaliz (HD) başlatıldıktan sonra serum kreatinini ölçerek böbrek fonksiyonunu değerlendirmek genellikle mümkün değildir. Serum kreatinin için farklı sınır değerleri kullanılmış olması sorun yaratabilir.

Akut Diyaliz Kalite Girişimi ş (ADQI) Akut Böbrek Hasarı Ağı (AKIN) ADQI, ABY nin önlenmesi ve tedavisi için uzlaşma ve kanıta dayalı kurallar geliştirmek amacıyla kurulmuştur. ADQI grubu, ABY için RIFLE kriterleri adı verilen, uzlaşma ile oluşturulan bir tanım önermiştir. RIFLE kriterlerine daha sonra, AKIN isimli grup tarafından bazı değişiklikler önerilmiştir. Akut böbrek hasarı (ABH) teriminin akut böbrek yetmezliği ile ilgili bütün spektrumu temsil etmesi önerilmiştir.

RIFLE kriterleri * Risk Serum kreatinin seviyesinde 1.5 katı artış ya da GFR'de %25'lik azalış, ya da 6 saat boyunca saatte <0.5 ml/kg idrar çıkışı. * Hasar Serum kreatinin i seviyesinde i iki katı artış ya da GFR'de %50'lik azalış ya da 12 saat boyunca saatte <0.5 ml/kg idrar çıkışı. * Yetmezlik Serum kreatinin seviyesinde üç katı artış ya da GFR'de %75'lik azalış, ya da 24 saat boyunca saatte <0.3 ml/kg idrar çıkışı/12 saat boyunca anüri. * Kayıp Dört haftadan uzun bir süre için böbrek fonksiyonunun komple kaybı * Son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) Üç aydan uzun bir süre için böbrek fonksiyonunun komple kaybı

RIFLE kriterleri-abh prognozu 13 çalışma ile ilgili ili yapılan sistematik tik bir inceleme, ABH' nın çeşitli evrelerinde RIFLE kriterlerini karşılayan hastalarda göreceli ölüm riskinin kademeli olarak arttığını göstermiştir. ABH olmayan hastalarla kıyaslandığında, RIFLE evrelerindeki hastalarda "risk", "hasar" ve "yetersizlik" göreceli ölüm riskini 2.4 (CI 1.94-2.97), 4.15 (CI 3.14-5.48), 6.37 (CI 5.14-7.9) arttırmıştır. Çalışmalar arasında heterojenite görülmesine rağmen, bireysel çalışmalardan elde edilen sonuçlar niteliksel olarak birbirleriyle benzer olarak ortaya çıkmıştır.

RIFLE kriterleri-sınırlamalar "Risk", "hasar" ve "yetersizlik" kademeleri serum kreatinin seviyesindeki i ya da idrar çıkışındaki değişiklikler ile tanımlanmaktadır. Aynı kademe içindeki serum kreatinin seviyesindeki ve idrar çıkışındaki değişikliklerin neye dayanarak belirlendiği kanıtlara dayalı değildir. ğ Yoğun bakım hastalarında RIFLE sınıflandırmasının geçerliliğini i değerlendiren bir çalışmada, serum kreatinin kriterleri güçlü bir ölüm oranı belirleyicisi olarak vurgulanmış, ancak idrar çıkışı kriterleri için aynı sonuca ulaşılamamıştır.

RIFLE kriterleri-sınırlamalar Serum kreatinin seviyesindeki değişim, hastanın belirli bir RIFLE seviyesine atanmasını gerektiren gerçek GFR deki değişiklik ile direkt olarak ilişkili değildir. Serum kreatinin seviyesi birinci günde 1.0 ila 1.5 mg/dl, ikinci günde 2.5 mg/dl, ve üçüncü günde 3.5 mg/dl artabilir. RIFLE kriterlerine göre, hastanın durumu 1. günde "risk"evresinden, 2. günde "hasar" evresine ve 3. günde "yetmezlik" evresine ilerliyor görünecektir, ama aslında gerçek GFR'si hep <10 ml/dk olmuştur. Serum kreatinin seviyesindeki 1.5 katlık bir artış GFR'de yüzde 25'lik değil, 33' lük bir azalmaya karşılık k gelir.

AKIN kriterleri ABY için önerilen tanı kriterleri Serum kreatinin düzeyinin ani olarak 48 saat içinde bazalden 0.3 mg/dl konsantrasyonunda mutlak artışı Serum kreatinin düzeyinde % 50'lik bir artış kriterleri Altı saatten fazla bir süre için saatte 0.5 ml/kg'den az oligüri

AKIN kriterleri Bu kriterlerin son ikisi RIFLE "risk" kriterleri ile aynıdır. Serum kreatininde 0.3 mg/dl seviyesinde mutlak değişimin eklenmesi 0.3 ila 0.5 mg/dl kadar küçük bir değişikliğin ölüm riskinde % 80 artışa sebep olduğunu gösteren epidemiyolojik verilere dayalıdır. 48 saatlik bir zaman sınırlaması Kreatininde 24 ila 48 saat içerisinde artış gözlendiğinde, bunun kötü klinik sonuçlara yol açtığı verisine dayanmaktadır.

AKIN kriterleri AKIN grubu tarafından iki ek uyarı önerildi: Tanı kriterleri sadece hacim durumu optimize edildikten sonra uygulanmalıdır. Oligüri tek tanı ölçütü olarak kullanılırsa, idrar yolu tıkanıklığı bunun dışında tutulmalıdır. Evreleme sistemi: Artan şiddeti gösteren üç evreden oluşmaktadır, bu evreler RIFLE kriterlerindeki risk (evre 1), hasar (evre 2) ve yetmezliğe (evre 3) karşılık gelmektedir. Kayıp ve SDBY evreleme sisteminden kaldırılmış ve birer Kayıp ve SDBY evreleme sisteminden kaldırılmış ve birer sonuç olarak tanımlanmıştır.

RIFLE ve AKIN'A KDIGO Uyarlaması KDIGO tanımında, serum kreatinin 0.3 mg/dl'lik mutlak artışı için ön görülen zaman dilimi AKIN' ın yaptığı tanımdan alınmıştır (48 saat), bununla birlikte, serum kreatinindeki yüzde 50 artış için i ön görülen zaman dilimi, orijinal olarak RIFLE kriterleri tarafından önerilen yedi gündür. KDIGO kriterleri sadece serum kreatinin ve idrar da çıkışındaki değişiklikleri kullanır, evreleme için GFR değişikliklerini kullanmaz, tek istisna 18 yaşın altındaki çocuklardır; GFR' deki tahmini i akut azalış, ABH'nın evre 3 kriterlerinde içerildiği gibi 1.73m2 başına <35 ml/dk dır.

RIFLE ve AKIN'A KDIGO Uyarlaması Evre 1 Serum kreatinin seviyesinde bazalden 1.5-1.9 kat artış ya da altı ila on iki saat boyunca serum kreatinin seviyesinde 0.3 mg/dl artış, ya da saatte <0.5 ml/kg idrar çıkışı Evre 2 Serum kreatinin seviyesinde esinde bazalden alden 2.0-2.9 29 kat artış, ya da 12 saat boyunca saatte <0.5 ml/kg idrar çıkışı Evre 3 Serum kreatinin seviyesinde bazalden 3 kat artış ya da serum kreatinin seviyesinin 4.0 mg/dl, ya da 24 saat boyunca saatte <0.3 ml/kg idrar çıkışı, ya da 12 saat boyunca anüri, ya da RRT başlaması *18 yaşından küçük ük hastalarda 1.73m2 başına GFR' de tahmini olarak <35 ml/dk azalış

ERBP rehberi Mart 2012 de yayınlanan KDIGO ABH kriterlerine karşı ERBP nin pozisyonunu ifade etmek için yayınlanmıştır. Genel olarak kabul edilmekle birlikte bazı noktalara karşı çıkılmaktadır. Literatür dayanaklarında eksiklik olduğu belirtilmektedir. KDIGO kriterlerine benzer olarak, bazal serum kreatinin düzeyi ve idrar çıkış miktarı kullanılmaktadır. ABH 3 ayrı evreye ayrılmıştır.

ERBP rehberi KDIGO nun aksine ABH için henüz direkt tanı kriteri koymamıştır. ABH tanısı için bazal serum kreatinin düzeyi ve idrar çıkış miktarının birlikte kullanılmasını önermektedir. Bazal kreatinin değeri olarak geçmiş değerlerden ziyade hastaneye ilk başvurudaki değeri temel almaktadır. İdrar çıkış kriteri için shift-based hesaplamayı ve ml/dk/kg için reel vücut ağırlığından ziyade ideal vücut ağırlığının kullanılmasını (derecelendirilmemiş) önermektedir.

Serum kreatinin düzeyinin artması: İlk 48 saatte 0.3 mg/dl İdrar miktarının azalması: RIFLE İlk 6-12 saatte <0.5 ml/kg/saat AKIN KDIGO ERBP

Kılavuzların güvenilirliği ve geçerliliği Her bir çalışmada binleri geçen hasta sayıları yer almıştır. 1 milyona yakın hastada bu kriterlerin i geçerliiiği araştırılmıştır. Çok çeşitli hasta grupları ayrı ayrı çalışılmıştır: l Eiki Erişkin, çocuk, yoğun bakım, transplantasyon, yanık, kardiyak cerrahi, travma, sepsis, HIV, siroz vb. Belirtilen kriterlerin hastane mortalitesi, böbrek fonksiyonlarının iyileşme süresi, RRT ihtiyacı ve hastanede kalma süresi ile anlamlı olarak ilişkili olduğu saptanmıştır. Serum kreatinin düzeyindeki çok ufak artışların ( 0.3 mg/dl) bile mortalite üzerine anlamlı etkisi olduğunu göstermiştir.

ABH erken tanısında biyobelirleyiciler l l Hasarlanma Erken biyobelirleyiciler Geç biyobelirleyiciler Böb k h böb k k id l i li Böbrek hasarı sonrası böbrekten kana ve idrara salınan çeşitli maddeler, henüz serum kreatinin artışı olmadan, ABH nı daha erken dönemde tanımlayabilir.

Biyobelirleyicilerde l l istenilen özellikler l ABH için yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahip olmalı Hasarın süresi, etiyolojisi ve doğası hakkında bilgi vermeli Hem böbrek fonksiyonunu hem de hasarı ölçebilmeli ABH nın İdrar ve kan gibi şiddetini ve basit örneklerde iyileşmesini kolayca öngörebilmeli saptanmalı Diğer biyolojik değişkenlerden etkilenmemeli Basit çalışılabilir olmalı, erken tanı koymalı Ucuz olmalı

Biyobelirleyicilerin l i il i gelişimi i i Kreatinin i 1926 Keşif Kullanım Cystatin-C 1968 KIM-1 1961 IL-18 1985 NGAL 1993 Serum 1985 İdrar 2002 İdrar 2004 İdrar 2005

Cystatin-C ti C ve NGAL Cystatin-C Çekirdekli hücreler tarafında üretilen bir proteindir. Glomerüllerden serbest olarak filtre edilir. GFR nin fonksiyonel bir göstergesidir. Serum kreatinine bir alternatif olarak düşünülmüştür. Son çalışmalarda kreatinine bir üstünlüğü ğ saptanamamıştır. NGAL Böbrek tübül hücrelerinden eksprese edilen lipocalin ailesinden 25 kd ağırlığında küçük bir proteindir. Tübüler hasar sonrası idrar ve kana geçer. En çok umut veren biyobelirleyicidir. icidir ABH sonrası en erken dönemde idrar düzeyi artar. ABH erken tanısında serum düzeyleri de kullanışlıdır.

ABH erken tanısında Cystatin-C C kreatinine i üstün değil

ABH erken tanısında NGAL, farklı hasta gruplarında bile umut verici

ABH erken tanısında NGAL, farklı hasta gruplarında bile umut verici 8 farklı ülkeden 19 klinik çalışma 2538 hasta sayısı (çocuk ve erişkin) Ağırlıklı olarak kardiyak cerrahi geçirmiş hastalar İndeks testler olarak serum/plazma ve idrar NGAL düzeyleri hasardan 6 saat önce ya da ABH tanısından 24-48 önce ölçülmüş Sonuçta, idrar ve serum NGAL seviyeleri i ABH nın erken tanısında kullanışlı bulunmuş

ABH nın komplikasyonları Metabolik (Hiperkalemi, asidoz, hiponatremi, hipokalsemi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi, hiperürisemi) Kardiyovasküler (HT, pulmoner ödem, aritmi, Mİ, perikardit, pulmoner emboli) GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, gastrit, ülser, kanama, stomatit, gingivit, pankreatit) Nörolojik (İrritabilite, asteriksis, konvülsiyon, mental değişiklikler, somnolans, koma) Hematolojik (Anemi, kanama) İnfeksiyöz f k i ö (Pnömoni, yara, IV giriş, i üriner trakt, sepsis) Diğer (Hıçkırık, insülin direnci)

ABH tedavisi Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi Asidozun düzeltilmesi Altta yatan nedenin düzeltilmesi Üremik komplikasyonların düzeltilmesi Kullanılan ilaçların ayarlanması arlanması Beslenme durumunun düzeltilmesi Renal Replasman Tedavisi

Diüretikler? İdrar volümünü arttırıyor Sağkalım ve renal iyileşmeye etkisiz HD seans sayısı ve süresine etkisiz Yararsız

Renald doz dopamin? 0.5-2 mikrog/kg/dk /dk (doz-konsantrasyon korele değil) Sağkalıma a a etkisiz (septik şokta mortalite ota tedaha a fazla) a) Renal fonksiyona etkisiz Aritmi, immün baskılanma, barsak iskemisi riski var Kullanılmamalı

ABH de RRT endikasyonları Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve asidoz İntoksikasyonlar Üremik Ensefalopati Perikardit Kanama diyatezi

RRT şekli Aralıklı hemodiyaliz (IHD) Uzun süreli günlük hemodiyaliz (EDD) Sürekli hemodiyafiltrasyon (CVVHDF)

IHD/CRRT karşılaştırılması l PICARD (The Program to Improve Care in Acute Renal Disease) Çok merkezli randomize gözlemsel öl l çalışma 398 hasta (CRRT 206, IHD 192) 30. günde sağkalım CRRT %45 IHD %58 (p=0.006) 006) CRRT için düzeltilmiş mortalite risk oranı 1.82 (1.26-2.62)

ABH daprognoz Tanı sırasında oligüri ve serum kreatinin>3 mg/dl kötü prognozu gösterir. Hastaların %13.8 inde SDBY gelişir. RRT k i li ü ik i i ik l ABH RRT gerektiren, oligürik intrinsik renal ABH nın mortalitesi yaklaşık %50 dir.

ABH da güncel durum ABH, hastanede yatan hastalarda sık karşılaşılan, özellikle diğer organ sistemlerinde de yetersizlik olduğunda mortalitesi yüksek olan bir sendromdur. Son zamanlarda geliştirilen kılavuzlar yardımı ile riskli hastalar belirlenebilir ve koruyucu önlemler gecikmeden alınabilir. Erken tanı koymada önemli rol oynayan biyobelirleyiciler konusundaki gelişmeler umut vericidir. Hedef yetmezliğin gelişmesini önlemek yönünde olmalıdır. Yetmezlik gelişmişse mümkünse öncelikle altta yatan neden düzeltilmeli ve uygun tedavi yaklaşımları l ile böbrek b ve hasta sağkalımını iyileştirilmelidir. il iil lidi

Kaynakça 1. Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for change? J Am Soc Nephrol 2003; 14:2178. 2. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, et al. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74:243. 3. Ronco C, Kellum JA, Mehta R. Acute dialysis quality initiative (ADQI). Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1555. 4. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8:R204. 5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11:R31. 6. Levin A, Warnock DG, Mehta RL, et al. Improving outcomes from acute kidney injury: report of an initiative. Am J Kidney Dis 2007; 50:1. 7. Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al. Improving outcomes from acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1992. 8. Ali T, Khan I, Simpson W, et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1292. 9. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med 2006; 34:1913. 10. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73. 11. Kuitunen A, Vento A, Suojaranta-Ylinen R, Pettilä V. Acute renal failure after cardiac surgery: evaluation of the RIFLE classification. Ann Thorac Surg 2006; 81:542. 12. Cruz DN, Bolgan I, Perazella MA, et al. North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:418. 13. Ostermann M, Chang RW. Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837. 14. Ricci i Z, Cruz D, Ronco C. The RIFLE criteria i and mortality in acute kidney injury: A systematic ti review. Kidney Int 2008; 73:538. 15. Pickering JW, Endre ZH. GFR shot by RIFLE: errors in staging acute kidney injury. Lancet 2009; 373:1318. 16. Chertow GM, Burdick E, Honour M, et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:3365. 17. Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M, et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1597. 18. Levy MM, Macias WL, Vincent JL, et al. Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis. Crit Care Med 2005; 33:2194. 19. Bagshaw SM, George C, Bellomo R, ANZICS Database Management Committe. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant 2008; 23:1569. 20. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.