T.C. HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ POLİSOMNOGRAFİ İLE TEŞHİS EDİLEN UYKU BRUKSİZMLİ HASTALARIN TEDAVİSİNDE İKİ FARKLI APAREYİN ETKİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Dt. YILDIZ KAVAKLI PROTEZ PROGRAMI DOKTORA TEZİ ANKARA 2006
T.C. HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ POLİSOMNOGRAFİ İLE TEŞHİS EDİLEN UYKU BRUKSİZMLİ HASTALARIN TEDAVİSİNDE İKİ FARKLI APAREYİN ETKİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Dt. YILDIZ KAVAKLI PROTEZ PROGRAMI DOKTORA TEZİ TEZ DANIŞMANI DOÇ. DR. MEHMET MUHTAROĞULLARI ANKARA 2006
iii Sağlık Bilimleri Ensititüsü Müdürlüğü ne: Bu çalışma jürimiz tarafından Protez Programında Doktora Tezi olarak kabul edilmiştir. Jüri Başkanı: Prof. Dr. Yavuz Aslan (imza) Hacettepe Üniversitesi Üye: Prof. Dr.Erdal Şahin (imza) Hacettepe Üniversitesi Üye: Prof. Dr. M. Kemal Ünsal (imza) Ankara Üniversitesi Üye: Prof. Dr. Figen Demirel (imza) Hacettepe Üniversitesi Danışman: Doç. Dr. Mehmet Muhtaroğulları (imza) Hacettepe Üniversitesi ONAY Bu tez Hacettepe Üniversitesi Lisansüstü Eğitim-Öğretim ve Sınav Yönetmeliği nin ilgili maddeleri uyarınca yukarıdaki jüri üyeleri tarafından uygun görülmüş ve Enstitü Yönetim Kurulu kararıyla kabul edilmiştir. (imza) Prof. Dr.Hakan S. Orer Ensititü Müdürü
iv TEŞEKKÜR Doktora eğitimim süresince, değerli bilgi ve tecrübeleriyle her konuda destek olan, tezime yön veren ve olumlu katkılar sağlayan tez danışmanım Sayın Doç. Dr. Mehmet Muhtaroğulları na, Bu tez çalışmasında yardımlarını esirgemeyen Sayın Dr. Atila Ertan a, gerekli fiziksel imkanları sağlayan Sayın Prof. Dr. Oğuz Öğretmenoğlu na, laboratuvar çalışmaları boyunca değerli katkılarından dolayı Sayın Dr. Çağrı Timuçin e, verilerin toplanması sırasında yardımcı olan Sayın Evren Sahan a, çalışmanın yürütülmesindeki katkılarından dolayı Sayın Dr. Serdar Uysal a, Doktora eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini paylaşan Protetik Diş Tedavisi A.D öğretim üyelerine, Sevgili bölüm arkadaşlarıma ve bölüm personeline, Eğitim hayatım boyunca maddi ve manevi her türlü desteği sağlayan sevgili aileme, kuzenlerim ve arkadaşlarıma sonsuz teşekkür ederim.
v ÖZET Kavaklı, Y., Polisomnografi ile Teşhis Edilen Uyku Bruksizmli Hastaların Tedavisinde İki Farklı Apareyin Etkinliğinin Değerlendirilmesi, Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Protez Programı Doktora Tezi, Ankara, 2006. Oklüzal splintler uyku bruksizminin tedavisinde yaygın olarak kullanılmasına rağmen, çiğneme kas aktivitesini azaltmak için en etkili splint tasarım tipinin hangisi olduğu konusunda bir fikir birliği yoktur. Bu çalışmanın amacı polisomnografi yöntemi ile üst dental arkı kaplayan stabilizasyon splinti ile sadece anterior iki dişi kaplayan ve alt anterior dişlerle nokta temasına sahip olan NTI-tss splintinin uyku bruksizmi üzerindeki etkisini araştırmaktır. Çalışmada polisomnografi elektromiyografik analiz sistemi ile kesin tanısı konulan 20 uyku bruksizm hastası yer almıştır. Bu hastalardan rastgele olarak seçilmiş 9 birey stabilizasyon splintini, 11 birey ise NTI-tss splintini 4 ay süresince uykuda kullanmıştır. Uyku sırasında oluşan çiğneme kas aktivitesi ölçümleri splint uygulanmasından önce 2 gece ve splintin 4 ay düzenli kullanımından sonra 1 gece olmak üzere 3 kez yapılmıştır. Bu çalışmada ayrıca her iki splint tedavisinden önce ve sonra çiğneme kaslarının yüzeyel elektromiyografisi alınarak uzun dönem splint kullanımının istemli maksimum kas kontraksiyonundaki etkisine bakılmıştır. Bruksizm episodlarının sayısı, süresi ve şiddeti incelenmiştir. Sonuç olarak her iki splintin kullanımından sonra uyku bruksizminin sıklığında ve süresinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmemiştir. Her iki splintin de istemli maksimum temporal ve masseter kas kontraksiyonunu değiştirmemesine rağmen, NTI-tss splintinin uyku bruksizminin şiddetini azalttığı tespit edilmiştir. Buna göre NTI-tss splintinin uyku bruksizminin tedavisinde pozitif etkisi olan kolay uygulanabilir alternatif bir splint olarak göz önünde bulundurulması gerektiğini düşünmekteyiz. Anahtar kelimeler: stabilizasyon splinti, NTI-tss splinti, polisomnografi, çiğneme kas aktivitesi, istemli maksimum kas kontraksiyonu
vi ABSTRACT Kavaklı, Y., Evaluation of Effectiveness of Two Different Appliances in Treatment of Patients with Sleep Bruxism Diagnosed with Polysomnography, Hacettepe University Health Sciences Institute PhD Thesis in Prosthodontics, Ankara, 2006. There is no consensus on what type of design is most effective for reducing masticatory muscle activities, although occlusal splints are commonly used for the treatment of sleep bruxism. The objective of this study is to investigate the effects of stabilization splint and NTI-tss splint of which respectively covers: the occlusal surfaces of the maxillary dental arch, and covers: only maxillary incisors and has a point contact with mandibular incisors on sleep bruxism by using a polysomnography. 20 bruxers, which were confirmed by the test using polysomnography electromyographic analyzing system, were recruited, and randomly divided into stabilization splint group (9 patient) and NTI-tss splint group (11 patient). The participants were instructed to wear the splint during sleep for 4 months. Masticatory muscle activity was measured during sleep. The first two nights were a base night and the third study night was done after four months regular use of splints. The number of bruxism episodes, duration and intensity of sleep bruxism were analyzed. Moreover in this study the effects of splints surface electromyography of masticatory muscles. As a result, statistically no significant reduction in the frequency and duration of sleep bruxism was observed with two types of splints. NTI-tss splint reduced the intensity of masseter and temporal muscle activity rather than stabilization splint. In both splints neither maximum voluntary temporal nor maximum masseter muscle contraction were changed. NTI-tss splint is viable alternative for the treatment of bruxism. Keywords: stabilization splint, NTI-tss splint, polysomnography, masticatory muscle activity, voluntary maximum muscle contraction
vii İÇİNDEKİLER ONAY SAYFASI... iii TEŞEKKÜR...iv ÖZET...v ABSTRACT...vi İÇİNDEKİLER... vii SİMGELER ve KISALTMALAR...ix ŞEKİLLER...xi TABLOLAR... xii 1.GİRİŞ... 1 2.GENEL BİLGİLER... 4 2.1. Bruksizmin Epidemiyolojisi... 5 2.2. Bruksizmin Etiyolojisi... 6 2.2.1. Morfolojik (çevresel) Faktörler... 6 2.2.2. Santral Faktörler... 8 2.2.2.1. Uyku Fizyolojisi... 9 2.2.2.2. Nörokimyasallar... 12 2.2.2.3. Genetik ve Ailesel Eğilim... 14 2.2.2.4. Kişilik Yapısı ve Psikolojik Faktörler... 15 2.2.3. Klinik Bulgular ve Tanı... 17 2.2.4. Elektrofizyolojik Görüntüleme... 19 2.2.5. Tedavi... 21 2.2.5.1. Bilişsel ve Davranışsal Yaklaşımlar... 22 2.2.5.2. Farmakolojik Tedavi... 23 2.2.5.3. Dental Tedavi... 24 3.BİREYLER ve YÖNTEM... 28 3.1. Bireyler ve Seçim Kriterleri... 28 3.1.1. Polisomnografi Kaydı ve Analizi... 29 3.1.1.2. Çiğneme Kas Aktivitesinin Skorlanması... 32 3.2. EMG Kaydı ve Analizi... 32 3.3. Splintlerin Yapım Aşamaları... 33
viii 3.3.1 Stabilizasyon Splintinin Hazırlanması... 33 3.3.2. NTI- tss Splintinin Hazırlanması... 34 3.4. Splintlerin Kullandırılması... 35 3.5. İstatistiksel Değerlendirmeler... 35 4. BULGULAR... 36 4.1. Polisomnografi ile İlgili Bulgular... 36 4.2. EMG değerleri ile İlgili Bulgular... 43 4.3. Radyolojik Bulgular... 50 5. TARTIŞMA... 51 6. SONUÇ ve ÖNERİLER... 62 KAYNAKLAR... 63
ix SİMGELER ve KISALTMALAR AK EEG EMG EOG EKG LD Alveolar Kret Elektroensefalografi Elektromiyografi Elektrookülografi Elektrokardiografi Lamina Dura L- Dopa Levo- Dopa LMXMA LMXTA LMXMAF LMXTAF Sol Masseter Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alanı Sol Temporal Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alanı Sol Masseter Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri Sol Temporal Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri LORTMAF Sol Masseter Kasın Ortalama Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri LORTMA LORTTA LORTTAF MRG mvsn Sol Masseter Kasın Ortalama EMG Kaydının Rektifiye Alanı Sol Temporal Kasın Ortalama EMG Kaydının Rektifiye Alanı Sol Temporal Kasın Ortalama Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri Manyetik Rezonans Görüntüleme Milivolt saniye NREM NTI-tss P Hızlı Göz Hareketlerinin Olmadığı Uyku Evresi (Non-Rapid Eye Movement ) Nociceptive Trigeminal Inhibition Tension Suppresion System Güvenirlik Katsayısı
x PLA REM RMXMA RMXTA RMXMAF RMXTAF Periodontal Ligament Aralığı Hızlı Göz Hareketlerinin Olduğu Uyku Evresi (Rapid Eye Movement) Sağ Masseter Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alan Sağ Temporal Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alan Sağ Masseter Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri Sağ Temporal Kasın Maksimum EMG Kaydının Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri RORTMAF Sağ Masseter Kasın Ortalama Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri RORTMA RORTTA RORTTAF semg Sağ Masseter Kasın Ortalama EMG Kaydının Rektifiye Alanı Sağ Temporal Kasın Ortalama EMG Kaydının Rektifiye Alanı Sağ Temporal Kasın Ortalama Rektifiye Alanın Tedavi Öncesine Göre Yüzde Değeri Yüzey Elektromiyografisi SS Stabilizasyon Splinti
xi ŞEKİLLER Şekil 2.1. Bruksizm episodlarının tipleri...11 Şekil 3.1. Uyku kaydı için polisomnografiye bağlanmış bir hasta...30 Şekil 3.2. Bir bruksizm episodunun polisomnografik görüntüsü...31 Şekil 3.3. Stabilizasyon Splinti...33 Şekil 3.4. NTI-tss Splinti...34 Şekil 4.1. SS ve NTI splinti için tedavi öncesi ve sonrası her saatteki episod sayıları...39 Şekil 4.2. SS ve NTI splinti için tedavi öncesi ve sonrası ortalama episod süresi...40 Şekil 4.3. SS ve NTI splinti için tedavi öncesi ve sonrası her saatteki ortalama burst sayısı...40 Şekil 4.4. Bruksizmin kas aktivitesi şiddetinin görsel skoru...41 Şekil 4.5. Bruksizm episodu sırasındaki temporal kas aktivitesi şiddetinin görsel skor değerlerinin ortalaması...42 Şekil 4.6. Bruksizm episodu sırasındaki masseter kas aktivitesi şiddetinin görsel skor değerlerinin ortalaması...42 Şekil 4.7. Her iki tedavi grubundaki tedavi öncesi ve sonrası rortma değerleri...46 Şekil 4.8. Her iki tedavi grubundaki tedavi öncesi ve sonrası lortma değerleri...46 Şekil 4.9. Her iki tedavi grubundaki tedavi öncesi ve sonrası rortta değerleri...47 Şekil 4.10. Her iki tedavi grubundaki tedavi öncesi ve sonrası lortta değerleri...47 Şekil 4.11. Her iki tedavi grubundaki hastalarda tedavi öncesi ve sonrası rmxma değerleri...48 Şekil 4.12. Her iki tedavi grubundaki hastalarda tedavi öncesi ve sonrası lmxma değerleri...48 Şekil 4.13. Her iki tedavi grubundaki hastalarda tedavi öncesi ve sonrası rmxta değerleri...49 Şekil 4.14. Her iki tedavi grubundaki tedavi öncesi ve sonrası lmxta değerleri...49
xii TABLOLAR Tablo 4.1. 20 hastaya ait polisomnografi verileri...37 Tablo 4.2. Stabilizasyon splinti kullanan bireylerin uyku değişkenleri...37 Tablo 4.3. NTI-tss splinti kullanan bireylerin uyku değişkenleri...38 Tablo 4.4. Stabilizasyon splinti kullanan bireylerin bruksizm değişkenleri...38 Tablo 4.5. NTI-tss splinti kullanan bireylerin bruksizm değişkenleri...39 Tablo 4.6. SS kullanan bireylerin bruksizm episodları süresince oluşan kas aktivitesi şiddetinin görsel skor değerlerinin ortalaması...41 Tablo 4.7. NTI-tss splinti kullanan bireylerin bruksizm episodları süresince oluşan kas aktivitesi şiddetinin görsel skor değerlerinin ortalaması...41 Tablo 4.8. Tüm hastalarda EMG çalışması sırasında elde edilen 8 değişkenin tedavi öncesi değerlerin yüzdesi cinsinden tedavi sonrası değerleri ve p değerleri. Grup 1: SS splinti, grup 2: NTI-tss splinti...45 Tablo 4.9. NTI-tss splinti kullanan hastalarda tedavi sonrasındaki alt sağ ve sol santral (1) ve lateral (2) dişlerde tespit edilen radyografik bulgular...50
1 GİRİŞ Uyku bruksizmi diş gıcırdatma (fazik aktivite), diş sıkma (tonik aktivite) ya da her ikisinin birleşimi (karma aktivite) olarak oluşur (1-5). Birçok çalışmada bu rahatsızlığın tanımı, epidemiyolojisi, tanısı, etiyolojisi ve tedavisi açıklanmıştır (6,7). Uyku bruksizmi; uyku sırasında dişlerin gıcırdatılmasını veya sıkılmasını içeren bir periyodik hareket bozukluğu olarak tanımlanmış olup, Uyku Bozukluklarının Uluslararası Sınıflaması nda parasomnia grubu içerisinde yer almaktadır (8,9). Yetişkin nüfusta uyku bruksizminin yaygınlığı yaklaşık olarak % 8 dir (10). Uyku bruksizminin klinik tanısı, diş gıcırdatma seslerinin varlığına, sabahları çiğneme kaslarındaki ağrıya, dişlerdeki aşınmaya, istemli kontraksiyonda görülen masseter kasın hipertrofisine dayanmaktadır (8,11-13). Uyku bruksizminin kesin tanısı elektrofizyolojik kayıt sistemleri (taşınabilir ve polisomnografi kayıt sistemi) ile yapılmaktadır (1,14). 1960 yılından beri uyku buksizminin etiyolojisi ve patolojisi için birçok teori öne sürülmesine rağmen, henüz bir açıklık getirilememiştir. Bugün genel olarak kabul edilen görüş, uyku bruksizminin oklüzal çatışmaların ve morfolojik faktörlerin etkisinden ziyade çene-yüz fonksiyonları ve uyku ile ilgili işlemleri yürüten santral ve otonom sinir sistemi tarafından meydana geldiği yönündedir (15). Bruksizm tedavisi genellikle doğal dişlerin ve restorasyonların korunması ve ağrının azaltılması amacıyla yapılmaktadır. Bruksizm tedavisinde farmakolojik, psikolojik ve dental yöntemlerin bir birleşimi kullanılarak hasta-merkezli bir yaklaşım düşünülmelidir (6). Oklüzal apareyler bir asırdan daha uzun zamandır uyku bruksizminin tedavisi için önemli bir model olarak kullanılmaktadır (16). En yaygın kullanılan oklüzal aparey, Michigan splinti olarak da bilinen stabilizasyon splintidir (16). Uyku bruksizmi tedavisinde dişleri aşırı çiğneme kas aktivitesi sonucu oluşan zararlı etkilerden korumak için sıklıkla stabilizasyon splinti tercih edilmektedir. Fakat oklüzal splintlerin çiğneme kas aktivitesi üzerindeki etkisi tam olarak bilinmemektedir. Bazı çalışmalar stabilizasyon splintinin
2 bruksizm hastalarının yarısından fazlasında masseter kas aktivitesini azalttığını tespit ederken, bazıları uzun dönemde stabilizasyon splintinin uyku bruksizm aktivitesini azaltmadığını göstermiştır (17-20). Son zamanlarda anterior splintler bruksizm tedavisinde önemli bir yer tutmaya başlamıştır. NTI-tss (Nociceptive Trigeminal Inhibition tension suppression system) adı verilen bu anterior splintlerin kanin ve posterior teması önleyerek ve çene açma refleksini açığa çıkararak diş sıkmayı ve gıcırdatmayı azalttığı iddia edilmektedir (21,22). Üst anterior dişleri kaplayan ve alt çenede sadece anterior dişlerle nokta temasına sahip olan bu splintin, geleneksel splintlerin yerini alacak kolay bir teknik olduğu ileri sürülmektedir (23). Ticari olarak önceden üretilmiş bu splintlerin, geleneksel splintlere göre daha az yapım ve uyumlama süresi gerektirdiği ve 20 dakikalık bir klinik randevu sonucunda hastaya teslim edildiği belirtilmektedir (21). Bugün dünyanın birçok ülkesinde milyonlarca insan tarafından kullanılmasına rağmen, NTI-tss splint ile ilgili yapılmış yeterli sayıda bilimsel çalışma yoktur. Uyku bruksizmi aktivitesinin ölçülmesindeki zorluk nedeniyle literatürde bruksizmle ilgili yapılan çalışmaların çoğunda bruksizmin varlığı ya da yokluğu kişisel rapor ve klinik muayene ile değerlendirilmiştir. Fakat mandibular parafonksiyonel davranış bilinçaltında oluştuğu için, birçok kişi bu rahatsızlığa sahip olup olmadığını ve alışkanlıklarının ne derecede olduğunun farkında değildir (6). Bundan dolayı literatürde, kişisel raporlara dayanan çalışmaların sonuçlarının geçerliliği konusunda bir görüş birliği yoktur. Benzer şekilde splintlerin çiğneme kas aktivitesi üzerindeki etkisini inceleyen çalışmaların çoğu uyanık bireylerde yapılmıştır (24-26). Ancak polisomnografi kayıt sistemi ile uyku bruksizmi kesin tanısı konulan bireylerde splintlerin, çiğneme kas aktivitesi üzerindeki etkinliğini uykuda incelemek en doğru yöntemdir. Çalışmamızda polisomnografi ile teşhis edilen uyku bruksizmli hastaların tedavisinde stabilizasyon ve NTI-tss splintlerinin etkisi değerlendirilecektir. Bu çalışmada polisomnografi ile uyku bruksizminin kesin tanısı konulan hastalarda her iki splint tedavisinden önce ve sonra, çiğneme kaslarının
3 yüzey elektromiyografileri (semg) alınarak uzun dönem gece splint kullanımının istemli maksimum temporal ve masseter kas kontraksiyonu üzerindeki etkisine bakılacaktır.
4 GENEL BİLGİLER Bruksizm genel anlamıyla; kuvvetli diş sıkma ve/veya dişlerin gıcırdatılması olarak tanımlanmaktadır. Diş sıkma; mandibulanın sentrik veya eksentrik pozisyonda maksilla ile bir kapanış oluşturduğu statik bir ilişki olarak tanımlanırken, dişlerin gıcırdatılması ise mandibulanın farklı gezinme hareketleri sırasında maksilla ile kuvvetli bir kapanış oluşturduğu dinamik bir ilişki olarak tanımlanmaktadır (11). Dorland ın Tıp Sözlüğü ne göre bruksizm kelimesi Yunanca brychein den gelmektedir (27). Yirminci yüzyılın başlarında gün boyunca dişlerini gıcırdatan mental problemli hastalar la bruxomania olarak tanımlanmıştır (28). Daha sonra Yunanca da delilik anlamına gelen mania terimi çıkartılarak ve 1931 yılında dental literatürde ilk kez Frohman tarafından disfonksiyonel mandibular hareketlerin tanımlamasında bruksizm terimi kullanılmıştır (29). Amerikan Orofasial Ağrı Akademisi (American Academy of Orofacial Pain) bruksizmi; gündüz ya da gece dişlerin gıcırdatılması ve sıkılmasını içeren parafonksiyonel bir aktivite olarak tanımlamaktadır (30). Uyanıkken oluşan bruksizm diurnal bruksizm dir ve yarı istemli diş sıkmadır. Uykuda görülen bruksizm ise nokturnal bruksizm olarak ifade edilir, fakat gündüz uyku sırasında da diş gıcırdatma meydana gelebileceği için nokturnal bruksizm yerine uyku bruksizmi terimi kullanılmaktadır (1,6). Uyanıkken oluşan bruksizm uyku bruksizminden ayırt edilmelidir, çünkü her iki bruksizm farklı şartlar altında oluşur ve farklı etiyolojiye sahiptir (12,31). Literatürde diurnal bruksizmle ilgili pratik araştırmalar yetersizdir ve bruksizmin klinik çalışmaları çoğunlukla uyku bruksizmi üzerinde yoğunlaşmıştır (11,32). Eski adıyla Amerikan Uyku Bozuklukları Akademisi (American Sleep Disorders Association) olarak bilinen, Amerikan Uyku Tıbbi Akademisi (American Academy of Sleep Medicine) uyku bruksizmini; uyku sırasında dişlerin gıcırdatılması veya sıkılmasını içeren bir periyodik hareket
5 bozukluğu olarak tanımlamış (8) ve Uluslararası Uyku Bozuklukları Sınıflaması nda parasomnia grubu içerisinde sınıflandırmıştır (9). Son zamanlarda bruksizm iki tipte sınıflandırılmaktadır. Birincil tip (idiopatik), herhangi bir tıbbi nedene bağlı olmaksızın gün boyu diş sıkma ve uyku bruksizmini, ikincil tip (iatrojenik) ise nörolojik, psikiyatrik, uyku bozuklukları ve ilaç alımına bağlı bruksizmi içermektedir (32). 2.1. Bruksizmin Epidemiyolojisi Bruksizmin, toplumun %85-90 nında farklı derecelerde ve zamanlarda görüldüğü bildirilmiştir. Fakat bu kişilerin yaklaşık olarak % 5 i klinik bir durum göstermektedir (8). Epidemiyolojik çalışmalar bu rahatsızlığın tüm yaş gruplarında görülebildiğini ancak genç nüfusta daha sık görüldüğünü tespit etmiştir (33). Çocuklarda yaygınlık %14 ile %20 arasında (34-36), yetişkinlerde ise diş sıkma %20, diş gıcırdatma % 6 8 oranlarında görülmekte olup yaş artıkça yaygınlıkta bir azalma olduğu gözlemlenmiştir (10,37). 60 yaş ve üzerinde ise bu oran % 3 tür (10). Artan yaşla birlikte görülen azalmanın nedeni yaşlı nüfustaki protez kullanma oranının yüksekliği ile açıklanmaktadır (6). Çalışmalar yetişkinlerdeki uyku bruksizminin yaygınlığında cinsiyet farkı olmadığını göstermiştir (10,34,38). Fakat Hublin ve diğ. (35), yaptıkları bir çalışmada, çocukluk bruksizminde cinsiyet farkının önemli olduğunu, kızlarda erkeklere oranla daha fazla çocukluk bruksizmi görüldüğünü tespit etmişlerdir. Bruksizmin yaygınlığı, farklı araştırma yöntemlerine, klinik kriterlere ve nüfus gruplarına göre değişkenlik göstermektedir ve tespit edilmesi de zordur. Çünkü birçok kişi bu alışkanlıklarının farkında değildir ve genel olarak bruksizm raporları aile üyelerinin gözlemlerine dayanmaktadır (6). Bu nedenle tek başına uyuyan, birlikte uyuduğu kişi derin uykuda olan, protezlerini takmadan yatan ve uyku sırasında yoğun olarak dişlerini sıkan hastalarda, uyku bruksizminin yaygınlığı doğru olarak tespit edilemeyebilir (6,7).
6 2.2. Bruksizmin Etiyolojisi Bruksizmin etiyolojisini araştıran çalışmaların sayısı gün geçtikçe artmaktadır. Fakat bu hastalığın yaygınlığı üzerinde yaş, cinsiyet, ırk gibi faktörlerin etkisi tam olarak ortaya konulamadığından bu klinik problemi anlamak oldukça zordur (15). Ayrıca literatürde hala bruksizmin tanımı ve tanısı hakkında bir fikir birliği yoktur (32). Dolayısıyla bruksizmin etiyolojisi ile ilgili mevcut yayınları karşılaştırmak ve kesin olarak yorumlamak zordur. Bu zorluklara rağmen yıllarca bruksizmi açıklamak için birçok etiyolojik teori öne sürülmüştür. Bruksizmin bu tartışmalı yapısı nedeniyle ileri sürülen teorileri doğrulamak ya da çürütmek zor olduğu için birçok araştırmacı çok etkenli etiyolojiyi desteklemektedir (6,11,32,39). Temel olarak etiyolojik faktörler iki gruba ayrılmaktadır; morfolojik faktörler ve santral (patofizyolojik, genetik, psikolojik vb) faktörler. 2.2.1. Morfolojik (çevresel) Faktörler Dental oklüzyondaki ve çene-yüz bölgesinin anatomisindeki bozukluklar morfolojik faktörler olarak incelenebilir. Geçmişte, öncül diş temasları ya da oklüzyondaki farklılıklar bruksizmi başlatan ve devam ettiren etiyolojik faktörler olarak kabul edilmekteydi (31,40,41). Uygun olmayan diş temasları ya da oklüzal çatışmalar ın periodontal basınç reseptörlerini etkilediği ve çeneyi kapatan kasları refleks olarak uyardığı düşünülürdü. Bruksizmin, hastanın çatışmaları azaltma çabası sonucu oluştuğu düşünüldüğünden oklüzal uyumlama mantıklı bir tedavi seçeneği olarak kabul edilirdi. Günümüzde ise bruksizmin etiyolojisi üzerinde oklüzal anatomik faktörlerin etkisinin çok küçük olduğuna inanılmaktadır (15). Bruksizmin oluşmasında oklüzal anatomik faktörlerin etkisini gösteren ilk klasik çalışma 1961 yılında Ramfjord (31) tarafından yapılmıştır. Bu çalışmada bruksizmin oklüzal çatışmaları ortadan kaldırmak için kişisel bir uğraş olduğu ve çatışmaların periodontal basınç reseptörlerini etkileyerek çeneyi kapatan kasları uyardığı belirtilmiştir. Ayrıca Ramfjord, oklüzal
7 uyumlamanın her zaman bruksizmi ortadan kaldırdığını tespit etmiştir. Bu araştrımada bruksizmin varlığı ya da yokluğu, hasta bir takım hareketler yaptığı sırada 45-60 dk lık EMG (elektromiyografi) analizi ile belirlenmiştir. Bu çalışmada parafonksiyonel aktivitelerin direkt ölçümleri uygulanmadığı için bu hareketlerin bruksizmin göstergesi olup olmadığına şüphe ile bakılmıştır. Ramfjord un EMG çalışması kontrol içermemesine ve bruksizmin varlığı doğru olarak tespit edilmemesine rağmen, bu çalışmanın sonuçları yıllarca klinik diş hekimliğinde büyük etkiye sahip olmuştur. Bruksizmi doğru olarak ölçen yöntemler kullanılmaya başlandıktan sonra uyku bruksizminin oklüzal çatışmalarla yakından ilgisi olmadığı anlaşılmıştır. Örneğin, Rugh ve diğ. (42) uyku sırasında çiğneme kas aktivitesi üzerinde yapay çatışmaların etkisini araştırmışlardır. Çiğneme kas aktivitesi uykuda alınan EMG kayıtları ile ölçülmüştür. Ramfjord un bulgularının tersine yapay çatışmaların % 90 ında uyku bağlantılı çiğneme kas aktivitesinde önemli derecede azalma olduğu görülmüştür. Doğal çatışmalar yerine yapay çatışmaların kullanıldığı bu çalışmanın sonuçları, bruksizmin etiyolojisi üzerinde oklüzyonun etkisi ile ilgili tartışmaları ortadan kaldırmıştır. Daha iyi yapılmış kontrollü çalışmalar, oklüzal çatışmaların elimine edilmesinin bruksizm aktivitesi üzerinde etkili olmadığını göstermiştir. Örneğin, Kardachi ve diğ. (43) ile Bailey ve Rugh (44) çalışmalarında, öncül temasların kaldırılmasının uyku bruksizmi üzerindeki etkisini elektromiyografi ile değerlendirmişler ve oklüzal uyumlamadan sonra uyku bruksizminde bir değişiklik olmadığını bulmuşlardır. Başka bir çalışmada ise bruksizmi olanlarda oklüzal çatışmaların olmadığı, çatışmaları olanlarda da bruksizmin olmadığı gösterilmiştir (45). Sonuç olarak bruksizmin etiyolojisinde oklüzyonun etkisini gösteren bilimsel bir kanıt bulunamamıştır. Literatürde yer alan diğer bir morfolojik faktör çene yüz bölgesinin anatomik bozukluklardır. Yakın zamanda yapılmış çalışmalarda bruksizm ve çene yüz bölgesinin anatomisi arasındaki ilişki incelenmiştir. Miller ve diğ. (46), bruksizmin üzerinde kondiler asimetrinin etkisini araştırdıkları çalışmada, bruksizmi olan hasta grubunun bruksizmi olmayan gruba göre daha yüksek kondiler asimetri gösterdiği tespit edilmiştir. Young ve diğ. (47)
8 ise normal bireyler ile bruksizm hastalarının baş ve yüz morfolojileri arasındaki farkı inceledikleri çalışmada, bruksizmin tanısını, dental modellerde diş aşınma miktarını analiz ederek ve anket sonuçlarına göre değerlendirmiş, hiçbir farklılık bulamamışlardır. Fakat bruksizmi olan hastalarda bizigomatik ve kranial genişlikteki büyüklük istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Bir başka çalışmada Menapace ve diğ. (48), 38 bruksizm hastasının çene yüz morfolojisini 28 normal bireyle karşılaştırmışlar ve bruksizm hastaları ile normal bireyler arasında farklılık olmadığını göstermişlerdir. Bununla birlikte bu çalışmaların tümünde bruksizmin varlığı ya da yokluğu kişisel rapor ve klinik muayene ile değerlendirilmiş olup bruksizm tanısının bir uyku testi ile yapılmamış olması bu çalışmaların doğru olarak yorumlanmasını engellemektedir. Bugüne kadar sadece tek bir kontrollü çalışmada bruksizmin varlığı uyku testi ile doğrulanarak, bruksizm ve morfolojik faktörler arasındaki ilişki incelenmiştir. Bu çalışmada, Lobbezoo ve diğ. (49) bruksizmi olan ve olmayanların her birine ait 25 sefolametrik filmdeki standart okluzal ölçümlerle 26 çalışma modelinden elde edilen oklüzal değişkenleri karşılaştırmış ve gruplar arasında bir farklılık bulamamışlardır. Dental oklüzyondaki çatışmalarda olduğu gibi, bruksizmin etiyolojisinde de çeneyüz iskelet anatomisiyle bağlantılı faktörlerin etkisine dair kesin bir kanıt bulunamamıştır. 2.2.2. Santral Faktörler Bruksizmin diğer bir etiyolojik faktörü olan santral sinir sistemine bağlı etkenler geçmişte bazı araştırmacılar tarafından destek bulmasına rağmen bu görüş klinisyenler tarafından kabul edilmemiştir (31,42). Bruksizm ile ilgili çalışmalar artıkça, patofizyolojik faktörlerin bruksizmin daha erken ortaya çıkmasında ve artmasında önemli bir yere sahip olduğu anlaşılmıştır (6,32). Bruksizm üzerinde patofizyolojik mekanizmaların etkisi tam olarak açıklanamamasına rağmen; çalışmalar, uyku bruksizmin çene-yüz fonksiyonları ve uyku ile ilgili işlemleri yürüten santral ve otonom sinir sistemi
9 tarafından etkilendiğini göstermiştir (4,5,7,15). Uyku bruksizminin etiyolojisinde, uykuda oluşan ritmik çiğneme kas aktivitesi, uyku arousalları, nörokimyasallar, genetik ve psikolojik gibi etkenlerin tümü santral faktörler olarak gösterilir. Uyku bruksizmi ile ilgili olarak yapılan çalışmalarda bireylerin uyku sırasındaki fizyolojik verileri elektroensefalografi (EEG), elektromiyografi (EMG), elektrookülografi (EOG) ve elektrokardiografi (EKG) de incelenmiş ve uykunun hangi evresinde bruksizmin başladığı ve patofizyolojisi araştırılmıştır (1,50 52). 2.2.2.1. Uyku Fizyolojisi İnsan ömrünün yaklaşık 1/3 ünü oluşturan uyku iki büyük evreden oluşur (53,54) : 1- Hızlı göz haraketlerinin olmadığı uyku evresi (Non-rapid eye movement [NREM UYKU]): NREM uyku 4 evreye ayrılır. Evre 1; bir geçiş aşamasıdır ve uyku süresinin % 5 ini oluşturur ve hafif uykuya benzetilir. Evre 2; hafif uyku olarak adlandırılır, fakat uyku süresinin %50 sini oluşturur. Uyku testinde evre 2 de meydana gelen EEG dalga formlarında uykunun diğer evrelerine göre belirgin bir farklılık vardır. Evre 3 ve 4; genellikle birbirleriyle bağlantılı olup, delta ya da yavaş dalga uyku evresi olarak adlandırılır ve total uyku süresinin %20 sini oluşturur. Evre 3 ve 4 restoratif uyku aşamasıdır ve uyku evresindeki ani değişikliklere (arousallara) dirençle diğer uyku aşamalarından ayrılır. Genç yetişkinlerde delta evresi uykunun büyük bir kısmını kaplar, 50-60 lı yaşlarda miktarı azalır. 2- Hızlı göz hareketlerinin olduğu uyku evresi (Rapid Eye Movement [REM UYKU]): Rüya evresi veya paradoksal uyku (mantığa aykırı görünen) olarak adlandırılır. Paradoksal uyku olarak adlandırılmasının nedeni, bu evrede EEG dalgalarının eşzamanlı olmamasına karşın, kişilerin oldukça derin bir uykuda bulunmasıdır. REM uyku evresinde canlı ve ayrıntılı düşler
10 görülür. Uykunun bu evresi, uykuya dalma aşamasında daha az görülür ve gece ilerledikçe artar. REM uyku yaklaşık olarak tüm uyku süresinin %25 ini oluşturur, genellikle NREM uykunun 2. evresinden sonra ortaya çıkar. REM evresinde kasların aktivitesi kaybolur, kişiler gevşemeye başlar ve tonik kas aktivitesi yoktur. Ancak göz kasları hareketlidir ve bu evre ismini bu olgudan alır (hızlı göz hareketi). Literatürde bruksizm ve uyku kalitesini inceleyen az sayıda çalışma mevcuttur. Uyku bruksizm hastaları ile normal kişiler arasında yapılan karşılaştırmalı çalışmalar; uyku bruksizm hastalarının normal bir uyku yapısına sahip olduğunu göstermiştir (1,4,32). Buna göre, uyku bruksizm hastalarının uykuya geçiş süresi, toplam uyku süresi, uyku evreleri normal bireylerden farklı değildir. Çalışmalar bruksizmin tüm uyku evrelerinde bulunduğunu göstermiştir, bununla birlikte normal yetişkinlerde uyku bruksizm episodlarının % 60-80 nın NREM uyku evresi 1 ve 2 de görüldüğü tespit edilmiştir (1,3 5,50). Uyku evrelerindeki bruksizm episodlarının süreleri karşılaştırıldığında, NREM evre 2 de daha uzun, REM de ise kısa olduğu tespit edilmiştir (5,12). Fakat bu durumun nedeni henüz açıklanamamıştır. Uyku laboratuvarında yapılan çalışmalar uyku bruksizm hastalarının 3 farklı çiğneme kas aktivitesi gösterdiğini tespit etmiştir (1-5) (Şekil 2.1.). a) Ritmik Çiğneme Kas Aktivitesi: 0.25-2 sn arasında süren en az 3 ya da daha fazla EMG burstu içeren aktivitedir ve fazik olarak adlandırılır. b) Devamlı Çiğneme Kas Aktivitesi: 2 sn den fazla süren EMG burstu içeren aktivitedir ve tonik olarak adlandırılır. c) Karma Çiğneme Kas Aktivitesi: Her iki kas aktivitesinin birlikte olduğu aktivitedir.