Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Hastanesi

Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Hastanesi

Asit? Baz? Asit = ortama H + iyonu verebilen Baz = H + iyonu alabilen madde demektir

Asit-baz dengesi vücut sıvılarında hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonunun dengesidir Vucut sıvılarında H+ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar içinde tutulur Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 neq/l hidrojen iyonu bulunur Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = ph

ph 7.40 Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n Eq/L ( 40X 10 ⁹ mol/l)olduğunu gösterir.

Asidoz nedir? Ekstrasellüler bölgede hidrojen iyonu konsantrasyonun artmasına asidoz denir. Kan PH sında düşme ile karakterizedir Metabolik: HCO3 Solunumsal: CO2

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları Net asit alımı / net asit üretimi > renal asit atılımını : Laktik asidoz, ketoasidoz. Renal net asit atılımı azalmış, endojen asit üretimini karşılayamaz : RTA, karbonik anhidraz inh alımı GI yoldan ve böbrekten HCO 3- kaybı: Diyare, fistül, proksimal RTA ESS nın HCO 3- içermeyen bir solusyon ile dilusyonu: Hızlı SF verilmesi

ph ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır. Plazma HCO3 te her 1 meq/l düşme kan PH sında 1-1,5 mmhg lık düşme ile birliktedir. Kan ph sında düşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol açar.

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 meq/l da tutmak için tampon mekanizmaları çalışır. Üç tampon sistemi vardır Kimyasal tampon sistemleri a-bikarbonat-karbonik asit b-fosfat c-proteinler ve hemoglobin Pa CO2 i kontrol için alveolar ventilasyon Böbrekten H+ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontrolü

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance. Bruce M. Koeppen Advan in Physiol Edu 2009;33:275-281 2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3/H2CO3 tür. Reaksiyon H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 H + + HCO 3 - Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile gösterilir.

Henderson-Hasselbalch ph = 6.10 + log ([HCO 3- ]/0.03 x PaCO 2 ) ph=6.10+ log HCO3/PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak için vücut diğer değişkeni aynı yönde değiştirir. ph=sabit değer x ph=sabit değer x HCO3 PaCO2 HCO3 PaCO2

Bozukluk Primer Değişiklik Kompansatuvar değişiklik Beklenen komp ansatuvar yanıt Metabolik Asidoz Metabolik Alkaloz HCO₃ PCO₂ PCO₂= 1.5x HCO₃ +8 (±2) PCO₂= ph nın son iki sayısı HCO₃ PCO₂ PCO₂= 0.9 x HCO₃ +16 (±5) PCO₂= ph nın son iki sayısı Sol. Asidoz Akut Kronik PCO₂ PCO₂ HCO₃ HCO₃ Δ HCO₃ = 0.1x Δ PCO₂ Δ HCO₃ = 0.4x Δ PCO₂ Sol. Alkaloz Akut Kronik PCO₂ PCO₂ HCO₃ HCO₃ Δ HCO₃ = 0.2x Δ PCO₂ Δ HCO₃ = 0.5x Δ PCO₂

Asidler; Volatil ( karbonik) Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu günde 15000 mmol CO2 üretilir ve akciğerlerden atılır Non volatil ( sulfurik, fosforik) asidlerdir. Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatil asid üretimi ile sonuçlanır H2SO4, H3PO4. Bu asidler önce HCO3/H2CO3 sistemi ile tampone edilir.

H 2 SO 4 + 2NaHCO 3 Na 2 SO 4 + 2H 2 CO 3 2H 2 O + CO 2 Böbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozu önlemek için tüketilen HCO₃ ü yerine koyar Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEq/L Günlük 180 L glomeruler filtrat 4300 meq HCO₃ içeririr bunun %80-90 ı proksimal tübülden, geri kalanı kalın çıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir.

Segmental HCO3 reabsorpsiyonu Bruce M. Koeppen Advan in Physiol Edu 2009;33:275-281

Proksimal tübülde H+ ve HCO3 transportu Bruce M. Koeppen Advan in Physiol Edu 2009;33:275-281

Günlük 50-100 meq lık H+ yükü, toplayıcı tübüllerde H + /ATPase ile H+ iyonunun sekresyonu ile atılır.

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3 sekresyonu Bruce M. Koeppen Advan in Physiol Edu 2009;33:275-281

Kan Gazı Normal değerler; Plazma HCO₃:20-30 meq/l(24 meq/l) Kan ph: Arteriyel 7.39±0,05 Venöz 7,36±0,05 Kan H konsantrasyonu; 40±(nanom) CO₂: 35-43 mmhg

Asidemi: Arteriyel kanda ph < 7.35 Alkalemi: Arteriyel kanda ph > 7.45

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım - Anamnez, klinik ve laboratuvar bulgularının değerlendirilmesi - Asit baz bozukluğunun tipini belirleme - Fizyolojik kompanzasyon tespiti - Primer nedenin belirlenmesi -Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez Diyare: GIS den HCO3 kaybı DM öyküsü, alkolizm, uzamış açlık: Ketoasid birikimini Poliüri, susama artma, epigastrik ağrı, kusma: DKA Nokturi, poliüri, kaşıntı, anoreksi: Böbrek yetmezliği İlaç toksin alımı: salisilat, asetazolamid, siklosporin, etilen glikol, metanol Görme bozuklukları: gözde kararma, fotofobi, skotom; metanol intoksikasyonu Böbrek taşları: RTA Tinnitus, görme bozukluğu, vertigo: salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular Asidozun derecesi ile ilgilidir. Hafif asidoz; asemptomatik veya halsizlik, iştahsızlık Ağır asidemi = Hava açlığı, Kussmaull solunumu, baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, parestezi kas seğirmeleri vardır. Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır, hipotansiyon, siyanoz gelişebilir. Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar: Letarji, stupor ve koma gelişebilir.

Klinik Bulgular ph 7.20 ; kardiak kontraksiyon bozulur, aritmi gelişir. Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar. Akciğer ödemi gelişebilir. Kronik MA : Malnutrisyon Kas yıkımı artar, kas kitlesi azalır, protein yıkımı artar, beslenme bozulur. Gelişme geriliği (renal tübüler asidozu olan çocuklar böbrek fonksiyonları normal olduğu halde büyüyemez).

Metabolik Asidoz 1. Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi PH <7.35 Primer olarak HCO3 düşer Kan ph sında düşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol açar. Plazma HCO3 te her 1 meq/l lık düşme kan PCO2 sında 1-1,5 mmhg lık düşme ile birliktedir.

Anyon Açığı 2. aşama anyon açığının hesap edilmesi Total katyonlar = Total anyonlar Anyon açığı (AA) = ölçülmeyen katyon (K, Mg, Ca) ile ölçülmeyen anyon (Fosfat, sülfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır. Anyon açığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12±2 meq/l) Not: Serum albumininde her 1 g/dl lik azalma AA da 2.5 meq/l lik azalmaya neden olur.

Neden Anyon Açığı? MA lar anyon açığına göre ikiye ayrılır Normal anyon açıklı (hiperkloremik )MA Artmış anyon açıklı MA

Anyon Açığı Normal MA Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı: Diyare Enterokütanöz fistül (pankreatit), idrarın üriner diversiyonu (ileal loop mesane), mesane drenajı olan pankreas tx Böbrekten HCO3 kaybı: proksimal RTA (tip II), karbonik anhidraz inh Böbreğin H sekresyonunda yetersizlik: Distal RTA (tipi), Hiperkalemik RTA ( tip IV), Böbrek yetmezliği Asid infüzyonu, amonyum klorid, hiperalimentasyon Diğer: normal salinle volüm genişletilmesi

Gastrointestinal sistemden HCO 3- kaybı Pankreas Pankreas HCO 3 - ileum HCO 3 - HCO 3 - ileum Cl - Cl - Cl - kolon K + HCO 3 - kolon Normal Diare

Uretero-ileostomi Normal Anion Açıklı Asidoz HCO 3 - cilt Cl - ileal loop

Proksimal RTA HCO - Na + 3 (1) Na + H + CO 2 + H 2 O H + (3) HCO 3 - Na + HCO 3 - glucoz amino asid urat fosfat Defektif Na + - bağımlı rezorpsyon = Fanconi Sendromu

Distal RTA: Hipokalemi Na + K + Na + K + Principal cell Aldosterone H + ATP ADP + P i a IC cell Cl - HCO 3 - Cl - HCO 3 - Cl - ATP ADP + P i b IC cell Cl - H +

Hiperkalemik Distal RTA Na + K + Na + K + Aldosteron düşük Voltaj defekti H + Principal cell ATP ADP + P i Aldosterone HCO - 3 Cl - a IC cell Cl - HCO 3 - Cl - ATP Cl - H + ADP + P i b IC cell

Anyon Açığı Artmış MA Laktik asidoz: L-laktat, D-laktat Ketoasidoz: beta hidroksibutirat, asetoasetat Böbrek yetmezliği: sülfat, fosfat,ürat, hippurat Salisilat, metanol veya formaldehit,etilen glikol (glykolat, oxalate), paraldehit (organik anyonlar), metforminfenformin İnfüzyonlar-propilen glikol (D-laktat, L-laktat), Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi) Masif rabdomyoliz: hasar görmüş kaslardan H + ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Açığı Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı). İdrar AA = ([Na + ] + [K + ]) - [Cl - ] Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20-90).

Osmolal Açık Yüksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır. Ölçülen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mosm/kg P osm = [2 X Na + ]+[glucose in mg/dl]/18+[bun in mg/dl]/2.8 (hesaplanan osmolalite) Metanol, etilen glikol ve aseton hem osmolar açığı hem de anyon açığını artırır.

Delta açığı artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu metabolik asidoz varlığına rağmen HCO 3 - konsantrasyonu normal veya yüksek olabilir. Bu durumlarda delta açığı hesaplanır Delta açığı = (Hesaplanan anyon açığı 12) (24 ölçülen HCO 3- ) normal değer 0 ± 6 dır

Delta açığı Pozitif bir delta açığı (-6 veya daha büyük)= artmış anyon açıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz, kronik diüretik kullanımına eklenen laktik asidoz kusmanın eşlik ettiği böbrek yetmezliği bu duruma yol açabilen klinik örneklerdir.

Delta açığı negatif bir delta açığı (-6 veya daha az) = HCO 3- kaybı daha fazla En fazla sıklıkla artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidoz birlikteliği artmış anyon açıklı metabolik asidoz üzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidoz eklenmesi

Diğer Testler Transtübüler K gradiyenti Plazma renin aktivitesi FeHCO3 atılımı NH4Cl yükleme testi Abd USG, BT Tam kan sayımı İdrar analizi Serum veya idrarda ketonların ölçümü Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi ph HCO3 PCO2 Anyon açığı: (Na) - (Cl+HCO3) (12±4 mmol/l) Normal= İdrar anyon açığı : ([Na + ] + [K + ]) - [Cl - ] Artmış = Osmolal açık : Ölçülen - hesaplanan osmolalite Delta açığı = (Hesaplanan anyon açığı 12) (24 ölçülen HCO 3- )

Metabolik Asidoz Tedavisi Neden olan hastalığın tedavisi ( örn:diyare, DKA, zehirlenme) Bikarbonat tedavisi: ph <7.2 ise düşünülür KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 meq/l Doz: 0.5x kg x ( istenen HCO3- ölçülen HCO3) NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral) İstenen dozun %50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir.

İntravenöz puşe yapılmamalı NaHCO 3 tercihan % 5 dekstroz içinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda < ph 7,15 olmadıkça bikarbonat tedavisi önerilmiyor Velissaris D et al. Crit Care Res Pract. 2015;2015:605830. doi: 10.1155/2015/605830.

Olgu-1 İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri: ph 7.24, PCO2: 24 mmhg, HCO3: 10 meq/l. Na:130, Cl: 110 meq/l, K: 5 meq/l 1) ph=: düşük 2)HCO3: düşük 3)pCO2: 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1 4) kompensasyon yeterli mi? PCO₂= 1.5x HCO₃ +8 (±2)= 1.5x10+8= 23 Anyon açığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2 60 y, K, evre 3 KBH tanılı, acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor. Taşipneik, ateş 36,5 C, FM de AC de ral ronküs yok, S3 yok. PA AC grafisinde özellik yok. AKG: ph: 7.28, PCO 2 : 29, PO 2 : 85, HCO 3-15 Na:135, CL:113, K:4.5 PH: HCO 3 - PCO 2 29

Olgu-2 kompensasyon yeterli mi? PCO₂= 1.5x HCO₃ +8 (±2)= 1.5x15+8= 30,5 Anyon açığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3 16 y, E, acile kusma, şuur bulanıklığı ile getiriliyor. Solunumu derin ve yavaş, letarjik. FM de TA: 90/50, dehidrate, müköz membranlar kuru, 2 haftadır polidipsi, poliüri ve kilo kaybı var. AKG ph 7.2, PCO 2 25 mm Hg ve HCO 3-10 mmol/l; serum Na + 126 meq/l, K + 5 meq/l, and Cl - 95 meq/l. KŞ 600 mg/dl, BUN 40 mg/dl, PH: HCO 3 - PCO 2 29

Olgu-3 PCO₂= 1.5x HCO₃ +8 (±2)= 1.5x10+8= 23 Anyon açığı= (126)- (95+10)=21 Soraki aşama? osmolalite 310 mosmol/kg Osmolal açık:? Hesaplanan osmolalite = [2 X Na + ]+[glucose mg/dl]/18+[bun mg/dl]/2.8 = 299 Osmolal açık =310-299: 11

Olgu-4 55 y, E, letarji, susama, kas güçsüzlüğü ve yaygın ağrı ile başvuruyor. Lab: K 2.6 meq/l, Na 138 meq/l, Cl 116 meq/l, BUN/Kreatin normal, Glukoz 75mg/dL AKG: ph : 7.25, pco 2 28 HCO3 : 15 mmol/l TİT: ph 5, 2+ glukoz Anyon açığı: 7 İdrar anyon açığı: 10 Hipokalemik, normal anyon açıklı MA

RTA Proksimal tübül fonks. normal Proksimal tübül fonks. değerlendirilmesi Anormal proksimal tübül fonksiyonu: proksimal RTA Plazma K düzeyi K düzeyi artmış: tip IV RTA K düzeyi normal/ düşük İdrar ph İdrar ph ve plazma K ph < 5.5 mineralokortikoid sekresyonunda azalma ph > 5.5 toplayıcı tübül anomalisi K <3.5, idrar ph >5.5, hipokalemik distal RTA K 3,5-5, idrar ph < 5.5, böbrek yetm RTA

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal) Tip IV RTA Serum K Düşük /normal Düşük/normal Yüksek Böbrek Fonk. Normal/Normale yakın Normal/Normale yakın Evre 3-5 KBH İdrar ph > 5,5 < 5,5 <, >5,5 Serum HCO3 (mmol/l) 10-20 16-18 16-22 İdrar pco2 (mmhg) < 40 < 40 > 70 Böbrek taşı olabilir yok yok Proksimal tübüler disfonksiyon Günlük HCO3 ihtiyacı Yok olabilir Yok 1-2 meq/kg/gün 10-15 meq/kg/gün 2-5 İlişkili durumlar...fanconi sendromu Diabetes mellitus, böbrek yetmezliği

Proksimal RTA Primer izole proksimal RTA herediter (persistent) a. otozomal dominant b. otozomal resesif (MR ile ilişkili ve görme anomalileri ile beraber) Sporadik ( infantil dönemde geçici) Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis, galaktozemia, fruktoz intoleransı, tirozinemi, Wilson hastalığı, Lowe sendromu, metakromatik lökodistrofi, multiple myeloma, light chain disease) ilaç ve toksinler (asetazolamide, kullanım süresi geçmiş tetrasiklin, aminoglikozidler, valproat, 6-merkaptopurin, streptozotozin, ifosfamid, kurşun, kadmiyum, civa) Diğer klinik durumlar: vitamin D eksikliği, hiperparatiroidi, kronik hipokapni, Leigh syndrome, siyanotik konjenital kalp hastalığı, meduller kistik hastalık, Alport sendromu, cortikorezistant nefrotik sendrom, renal transplantasyon, amiloidozis, rekurrent nephrolitiyazis) J Am Soc Nephrol 13:2160-2170, 2002

Olgu-5 38-y, E, güçsüzlük yakınması var öykü: göz kuruluğu için suni gözyaşı kulllanıyor Lab: ph : 7.25, pco 2 28, HCO3 : 15mEq/L idrar ph 7.1 Na141 meq/l K 3.0 meq/l Cl 114 meq/l kreatinin 0.8 mg/dl Albumin 4.3 AA: 12 İdrar anion açığı 4 Hipokalemik, normal anyon açıklı MA Arch Intern Med. 2004;164:905-909

RTA Proksimal tübül fonks. normal Proksimal tübül fonks. değerlendirilmesi Anormal proksimal tübül fonksiyonu: proksimal RTA Plazma K düzeyi K düzeyi artmış: tip IV RTA K düzeyi normal/ düşük İdrar ph İdrar ph ve plazma K ph < 5.5 mineralokortikoid sekresyonunda azalma ph > 5.5 toplayıcı tübül anomalisi K <3.5, idrar ph >5.5, hipokalemik distal RTA K 3,5-5, idrar ph < 5.5, böbrek yetm RTA

Distal RTA Tip I Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar: Hipergamaglobulinemi, sjogren, PBS, SLE Genetik hastalıklar: otozomal D, otozomal R, ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaçlar ve Toksinler: amfoterisin B, toluen Nefrokalsinozisle beraber olan hastalıklar: hiperparatiroidi, idiopatik hiperkalsiüri, vit D intoksikasyonu Tübülointerstisyel hastalıklar: obstrüktif üropati, renal transplant

Olgu-6 50 y, K, tip II DM ve HT. Acil polikliniğine ciddi güçsüzlük ile başvurdu. Lab: Na:130, K 8.0, Cl 104, KŞ 280 Üre 20mg/dl, Kre 1.3mg/dl, AKG: ph 7.25, HCO3 18, pco 2 30 İdrar ph 5.0, 1+ protein idrar Na130, K 15, Cl 120 Anyon açığı= 8 İdrar anyon açığı: 15

Distal RTA tip IV Mineralokortikoid eksikliği Hiporeninemik hipoaldosteronizm: DM, ilaçlar (NSAİD, takrolimus, siklosporin, beta blokerler) Hiperreninemik hipoaldosteronizm: adrenal harabiyet, konj. enzim defekti, Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaçlar (ACE, ARB, heparin, ketokonazol) Kortikal toplayıcı kanallarda defekt: MK reseptör yokluğu, defekti, ilaçlar (spironolakton, eplerenon, triamteren, amilorid, trimetoprim, pentamidine), kronik TIN

Tip IV RTA Tipik bulguları Çoğu hastada hafif-orta böbrek yetmezliği, 30-60 ml/dak Hiperkalemi Hipoaldosteronizm DM : yaklaşık %50 hastada Anyon açığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şüphelenilmeli

Olgu-7 74 y E, kalp yetmezliği tanılı, acil polikliniğine başvuruyor. KB 80/50, solunum sayısı 24/dak, idrar miktarı azalmış. Na + 135 meq/l ph 7.19 K + 4.0 meq/l PO 2 80 mm Hg Cl - 97 meq/l PCO 2 21 mm Hg CO 2, total 8 meq/l HCO - 3 8 meq/l Lactate 20 meq/l Urea 54 mg/dl Creatinine 2.5 mg/dl Anyon açığı? 30

Olgu-7 Artmış anyon açıklı MA Laktat: 20 meq/kg/gün dozunda üretilir Laktik asid kanda ya üretim arttığında veya tüketim azaldığında birikir. >4-5 meq/l laktik asidoz için tanısaldır.

Laktik dehidrogenaz Pyruvate + NADH + H + lactate + NAD + Laktik asidin 2 optik izomerik formu var L-laktat D-laktat

Laktik asidoz L-Laktat: doku perfüzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir. D-Laktat : bakteriyel metabolizmasının yan ürünüdür ve kısa barsak sendromu, gastrik by-pass, ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir.

Laktik Asidoz Tip A Şok (O2 dağıtımında yetersizlik), kardiyak arrest,ciddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik) Ciddi hipoksemi : CO intoksikasyonu Solunum yetmezliği: KOAH, astım Uzamış kasılma nöbeti Yoğun ekzersiz Tip B Azalmış glukoneogenez, KC yetmeliği, İlaç ve toksinler: Etanol, metanol, etilen glicol, salisilat, metformin laktik asid üretiminde artma: malignite, SIRS, DM, TPN Metabolizma bozukluğıu piruvat dehidrogenaz eksikliği, glikjen depo hastalığı, piruvat karboksilaz eksikliği, mitokondriyal ATP üretiminde azalma tiamin eksikliği D-Laktik asidoz

D-Laktik Asidoz GİS den organik asid yükü GİS deki bakteriler sellülozu organik asidlere dönüştürür. Butirik asid: Propionik asid and D-laktik asid Acetik asid Günde 300 mmol organik asid üretilir: 60% asetik asid, 20% propionik and D-laktik asid, 20% butirik asid.

D-Laktik Asidoz GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur: Kör lup, obstrüksiyon, GİS motilitesini azaltan ilaçlar Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik : D-laktik asid üreten bakteri miktarında artma Karbonhidrattan zengin gıda alımı: D-laktik asid üreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda görülür.

Laktik asidoz tedavisi Primer hastalığın tedavisi Sebep bir ilaç ise kesilmesi Doku perfüzyonunun sağlanması Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 çalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış. Cooper DJ. Ann Intern Med. 1990;112:492-498. Mathieu D.Crit Care Med. 1991;19:1352-1356

Kronik Böbrek Hastalığında Asidoz KBH hastalarında GFR düştükçe asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar GFR < 40 ml/min/1.73 m2 asidoz sıktır Serum bikarbonat düzeyinin <22 mmol/l olması hem KBH nın ilerlemesi hem de armış ölüm riski ile ilişkilidir.

Kronik Böbrek Hastalığında Asidoz Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), çalışmasında (6380 hastayı içeren retrospektif bir çalışma) Bikarbonat konsantrasyonu <21 mmol /L olan hastaların renal fonksiyonlarında düşme olma ihtimali 23 24 mmol/l olanlardan %35 daha fazla bulunmuş. Driver TH. Am J Kidney Dis 2014; 64: 534 541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease 3.4: ACIDOSIS 3.4.1: We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations <22 mmol/l treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range, unless contraindicated. (2B)

Kronik Böbrek Hastalığında Asidoz Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin böbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir çalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda böbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış. Jeong J. Electrolyte Blood Press. 2014 Dec;12(2):80-7. doi: 10.5049/EBP.2014.12.2.80.

Kronik Böbrek Hastalığında Asidoz Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran büyük ölçekli çalışmalar devam ediyor. Trials 2013 Jul 4;14:196. doi: 10.1186/1745-6215-14-196. Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients with chronic metabolic acidosis; study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study) Gaggl M, Cejka D, Plischke M, Heinze G, Fraunschiel M, Schmidt A, Hörl WH, Sunder-Plassmann G.

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain, plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients. STUDY DESIGN: 110 patients (67 men, 43 women), mean age 67+/-15 (range 22--89) years, on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months were studied. 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation for at least 4 weeks (group A), 40 patients were not on oral bicarbonate supplementation (group B). RESULTS: Serum ph and sbic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (ph 7.37 +/- 0.02 group A vs. 7.33+/- 0.02 group B: p<0.001: sbic 23.8+/-1.4 group A vs. 20.9+/-1.4 group B: p<0.0001). Age, DBW, BMI, IWG, SBP, DBP, Na, K(t)/V and PCRn did not differ between groups. Blood Purif. 2005;23(5):379-83.

Sorular Referans değerleri nelerdir? Kompensasyon nedir, yeterli midir? Anyon açığı, osmolar açık, delta oranı nedir? Metabolik asidoz basit mi, komplike mi? Metabolik asidozun karakteristik özellikleri nelerdir?

TEŞEKKÜRLER