Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım ve Diyabetik Ketoasidoz

Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım ve Diyabetik Ketoasidoz

Uzm.Dr.BülentERBİL Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Öğretim Görevlisi Sunumu Hazırlayan Son Güncellenme Tarihi: Ocak 2012

Olgu 1 10 yıldır Tip2 DM olan, 62 yaşında erkek hasta bilinç bulanıklığı nedeniyle acil servise getiriliyor. Fizik muayene; GD orta, letarjik, Ateş:37.8 C Yatak başı kan şekeri: 357mg/dl, BK: 13.700 İdrar; dansite: 1030, glukoz: 1000mg/dl, Keton: 150mg/dl (4+), 10 15 lökosit (+2) Kan gazı: ph: 7.1, serum potasyum seviyesi 3.1 meq/dl Hastaya bikarbonat mı yoksa potasyum mu verilmelidir?

Olgu 2 32 yaşında insülin kullanan tip 1 diyabet hastası kontrollerinde kan şekeri 420 mg/dl ölçülmesi üzerine acil servise başvurmuş. İdrar ketonu +2 ve ph: 7.28 olarak görülmüş. Hastanın ortalama sıvı açığı nedir? Hastaya nasıl bir sıvı tedavisi verirsiniz?

Olgu 3 40 yaşında kadın, evde kan şekerini 560 mg/dl ölçerek acil servise başvuruyor. +2 keton, Ph 7.30 Hastaya 6 ünite/saat insülin veriyorsunuz 2 saat sonra kontrol kan şekeri 185 mg/dl, keton +2 Böyle bir hastanın acil serviste tedavisine nasıl devam ederdiniz?

Kaynaklar

Sunum Planı DM genel bakış Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Acil servise anormal glukoz değeri Hiperglisemi

Diyabetes Mellitus (DM) En yaygın endokrin hastalık Yüksek serum glukoz düzeyi ve bozulmuş karbonhidrat ve lipit metabolizması Akut komplikasyonlar Hipoglisemi, DKA, Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK)... DM hastalar acil serviste nondiyabetik hastalardan 3 kat fazla maliyetli ve 4 kat fazla hastaneye yatış oranı

Hiperglisemi Acil Servis Başvurusu Hiperglisemik aciller DKA Hiperozmolar Hiperglisemik Sendrom (HHS) (Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik Koma (HHND) veya Hiperglisemik Dehidratasyon Sendromu) Acil servise anormal glukoz değeri ile başvuran hastalar Yeni Başlangıçlı Hiperglisemi/Tanı Konulmamış Diyabet Önceden Tanı Almış DM Şiddetli Hiperglisemi Diğer durumlar Glikokortikoid İlişkili Diyabet Yanlış kapiller glukoz yüksekliği

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) DM ün hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonu DKA göreceli insülin eksikliği ve kontrregülatör veya katabolik hormonların artımıyla gelen hücresel açlığa bir cevaptır Mortalite; yaşlılarda, renal hastalık, eşlik eden enfeksiyon, koma ve hipotansiyon varlığında yüksek

Patofizyoloji İnsülin Eksikliği Glukagon Fazlalığı Hiperglisemi Osmotik Diürez Dehidratasyon Prerenal Azotemi Kötüleşmiş Hiperglisemi Keton Oluşumu Elektrolit dengesizlikliği ve geniş anyon gaplı metabolik asidoz

Öykü Klasik semptomlar Susuzluk Poliüri, polidipsi Noktüri Diğer semptomlar Yaygın güçsüzlük Kırgınlık/letarji Bulantı/kusma Terlemede azalma Yorgunluk Anoreksi veya iştah artışı Konfüzyon Ek hastalıklarla ilişkili semptomlar Ateş Dizüri Terleme Göğüs ağrısı Abdominal ağrı Nefes darlığı

Öykü Polidipsi, poliüri, polifaji, görme bulanıklığı, güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı, kusma, abdominal ağrı.. Karın ağrısı ağrı tüm vakaların ½ sinde (özellikle çocuklarda)

Muayene Genel bulgular Hasta görünümü Kuru cilt Nefes darlığı Kuru mukoza Deri turgorunda azalma Refleksler azalma Vital bulgular Taşikardi Hipotansiyon Taşipne Hipotermi Ateş (enfeksiyon varsa) Spesifik bulgular Ketotik nefes (aseton kokusu) Kusmaul solunum ile takipne Konfüzyon Koma Abdominal hassasiyet Bilinç değişikliği*

Etyoloji Tetikleyici Nedenler Enfeksiyonlar % 40 (en sık idrar yolu enfeksiyonu) Tedavi / diyet uyumsuzluğu (%25) Yeni tanımlanmış, öncesi bilinmeyen diyabet (%15) Fiziksel veya emesyonal stresler (%20) Myokard İnfarktüsü (MI) Serebrovaküler Olay (SVO) Komplike gebelik Travma Stres Madde kullanım (kokain) Hipertiroidizm İlaçlar: steroid, tiazidler, antipsikotikler, sempatomimetikler Sıcakla ilişkili hastalıklar GIS kanaması Pulmoner emboli Pankreatit Cerrahi Yoğun karbonhidratlı içeceklerinin çok kullanımı Akromegali İdiyopatik (20 30%) Dental abse İnsülin pompası tıkanıklığı

Ayırıcı tanılar Alkolik Ketoasidoz Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma Laktik Asidoz Metabolik Asidoz Açlık ketoasidozu Septik şok Dikkat edilmesi gereken diğer problemler Toksisite, (Salisilat, Etilen glikol, Metanol, isopropil alkol, kloral hidrat, paraldehid, siyanid) 3. trimestirde gebeler (açlık) Post iktal durum Değişmiş mental durum Hipoglisemiyle olan abdominal ağrı Asidoz? Üremi Akut hipoglisemik koma Kateter ilişkili trombus, özellikle çocuklarda femoral santral kataterler Abdominal aciller Yeni başlangıçlı böbrek yetmezliği olan metformin kullanan hastalarda tip B (aerobik) laktik asidoz gelişme riski vardır.

Laboratuvar Glukoz >250 mg/dl Na K Her 100 gr glukoz artışında Na değerine 1.6mEq eklenmeli ph da 0.1 düşüş K da 0.6 meq/lt artış Bikarbonat Asidozun derinliğini değerlendirmede CBC WBC> enfeksiyon Kan gazı Arteriyal/venözn Keton (serum/idrar) Yeterli böbrek fonksiyonu Asidozdan daha uzun sürebilir Beta hidroksibutirat (serum) Tedaviye cevabı izlemede kullanılabilir

Laboratuvar İdrar analizi Keton/glukoz/infeksiyon Osmolarite 2xNa+ glukoz/18 + BUN/2.8 Komada >330 mosm/kg H2O Fosfor Hipofosfatemi riski varsa Amilaz Pankreatit olmadan yüksek BUN Artmış Anyon gap Normalden yüksek

Tekrarlayan testler Laboratuvar K düzeyi başlangıç ve tedavisi süresince 1 2 saatte, Glukoz ve diğer elektrolitler her 2 saatte veya agresif sıvı tedavisi boyunca Başlangıç fosforu düzeyi düşükse tedavi süresince her 4 saatte gözlenmeli Yüksek glukoz düzeyi dilüsyonel hiponatremi Yüksek trigliserid düzeyi yanlış glukoz düzeyi Yüksek keton düzeyi yalancı kreatinin yüksekliği

Diğer Testler Görüntüleme Çalışmaları Derneği Akciğer grafisi Tıp Acil EKGTürkiye BT: serebral ödem gibi mental durum değişikliği olan hastalarda özellikle çocuklarda ayırıcı tanıda

Diyabetik Ketoasidoz Ve Hiperosmolar Hiperglisemik Durum Tanı Kriteri Diyabetik Ketoasidoz Hafif Orta Ağır Hiperosmolar Hiperglisemik Durum Plazma Glikoz (mg/dl) >250 >250 >250 >600 Arterial ph 7.25 7.30 7.00 7.24 <7.00 >7.30 Serum bikarbonat (meq/l) 15 18 10 <15 <10 >15 İdrar keton* Pozitif Pozitif Pozitif Hafif Serum ketonları* Pozitif Pozitif Pozitif Hafif Efektif serum osmolaritesi (mosm/l) ** Değişken Değişken Değişken >320 Anyon gap*** >10 >12 >12 <12 Duyu ve mental durumda değişiklik**** Alert Alert/uykuya meyil Stupor/Koma Stupor/Koma * Nitroprusside reaction method. ** Calculation: 2(measured [Na + ] (meq/l)) + glucose (milligrams/dl)/18. *** Calculation: [Na + ] (meq/l) [Cl ] + [HCO 3 ]) (meq/l). **** Bilinç değişikliği metabolik asidozdan çok serum osmolalitesi (>320 mosm/l) ile ilişkilendirilmiş American Diabetes Association, from Diabetes Care, Vol. 29, 2006; 2739-2748

Yönetim Stratejisi Hiperglisemiyi / DKA Tanımla!!! Sıvı resusitasyonu İnsülin yerine koyma tedavisi Elektrolit yerine koyma tedavisi (Na, K) Ketozun ve asidozun düzelt Tedavi komplikasyonlarının önlenmesi Hipoglisemi, Hipopotasemi, Beyin ödemi Altta yatan kolaylaştırıcı nedenleri araştır ve düzelt Gerekli hastaların yatırılması

Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi DKA Tanımla!!! Serum glukoz düzeyi Elektrolitler Keton Kan gazı Endike ise CBC, idrar analizi, Akciğer filmi, EKG (hipo hiperkalemi, MI) Hastaların %18 i normoglisemik DKA (kan glukoz < 300 mg/dl)

Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Tedavide amaç Glukoz <200 mg/dl, [HCO 3 ] 18 Venöz ph >7.3. Metabolik bozukluğu 24 36 saat içinde düzelt Tedavi önceliği En önce ve en önemlisi volüm K eksikliğini doğrulamak Sonra insülin

Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Hidrasyon Laboratuvar beklemeden hızla başlanır 1 2 L Normal Salin (NS) İV, 1 3 saate (yeterli kan basıncı ve nabız, idrar çıkışı..) Başlangıç tedavisi sonrası 200 1000 ml/saat NS Devamı 0.45% NS Pratik yol 0 2 saat 2 L 2 6 saat 2 L 6 12 saat 2 L Çocuklarda: 20 ml/kg NS ilk bir saat içinde

Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi İnsülin Hipokalemi dışlandıktan sonra (K >3.3 meq/l) Amaç glukozu 50 70 mg/dl/saat düşürmek Bolus: 0.1 0.15 U/kg İV regüler insulin..? 0.1 U/kg regüler insulin İV Cevap vermezse infüzyon dozu iki katına çıkarılabilir veya İV bolus (0.2 0.4 U/kg) İnsülin ketonüri temizlenene ve anyon gap düzelene kadar devam et

Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Elektrolit anormalliklerini düzeltilmesi Potasyum DKA tedavisi süresince hipopotasemi riski Yeterli renal fonksiyonu sağlayın ve EKG görün ph da 0.1 düşüş K da yaklaşık 5 meq/l yükselme DKA tedavisi uygulanan hastalarda ortalama 1. meq K düşüşü görülür Sodyum NS ve 0.45% NS ile düzelt Magnezyum Osmotik diürez nedeniyle 1 2 g MgSO4

Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Asidozu düzeltilmesi Rutin olarak önerilmez Seçilmiş vakalarda alkali tedavi fayda sağlayabilir Ciddi asidoz (ph 6.9) Düşük kardiyak kontraktilite ve periferik vazodilatasyon, Yaşamı tehdit eden hiperkalemi ve koma Eğer ph 7.0 ise ilk litre sıvısına 44 88 meq/l NaHCO3 ekle ph 7.1 e düzelt Venöz ph her 30 60 dakikada bir düzelene kadar takip ph 7.0 ve agresif sıvı tedavisine rağmen DKA düzelmiyorsa diğer metabolik asidoz nedenlerini düşün

Yönetim Tedavi Eğer hasta kusuyor ve bilinç değişikliği entübasyon düşün!!! Hipovolemik şok agresif izotonik sıvı resüsitasyonu vazopresörlerden daha etkili Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI.) Vital bulguların yakın takibi Santral venöz katater veya Swan Ganz kateteri düşün

Tedavi Zaman Yorum Temel hikaye ve muayene Monitör, glukoz, EKG, idrar keton IV 1.yol NS bolus 2.yol ½ NS Elektrolit, CBC, Fosfat, Ca, Mg düzeyi gönder, kan idrar kültürü düşün Tüm kritik hastalarda arterial kan gazı veya venöz ph düşün İkinci litre NS ni 500mL/saat Başlangıç K>5.3 ise saatte 0.1 U/kg insülin, hızlı K tekrarı 3.3<K<5.3 ve idrar çıkışı varsa IV ½ NS 40mEq KCl/L, 250 ml/h ve saatte 0.1 U/kg insülin 30 dk glukoz >400, idrar keton +, DKA kabul et Nedenleri araştır, enfeksiyon EKG (enfarkt) Foley katater, gerekliyse Akış şemasına başla, vital bulgular, bilinç durumu, kan şekeri, elektrolit, anyon gap, venöz ph, aldığı/çıkardığı izlemi, insülin miktarı Detaylı hikaye/muayene yap 0 Başlangıç elektrolitleri; ozmolalite, anyon gap, glukoz, düzeltilmiş Na, K kontrol et 1 saat Başlangıç K sonraki tedaviyi belirler K tedavisine başlamadan önce yeterli idrar çıkışı gereklidir Opsiyonel: 0.1 U/kg IV bolus insülin

Tedavi Zaman Yorum K<3.3 ise 30 dk insülini durdur IV2 yol ½ NS+60mEq KCl/L 250 ml/h K>3.3 olunca sonrasında 0.1 U/kg/saat insülin glukoz 250 300mg/dL olduğunda ikinci IV sıvıyı D5½NS + 20 40 KCl/L değiştir Amaç: 2 L NS infüzyonu İnsülin infüzyonu KCl 10 15 meq/saat ½NS içinde IV 1 NS 200 250 ml/saat IV 2 ½NS( veya D5½NS) + 20 40 meq KCl/L 200 250 ml/saat K>4.0 olduğunda IV 2 yolu KCl 20 meq/l değiştir 1 saat 2 saat glukoz, elektrolit, anyon gap tekrarla Anyon gap >25 veya glukoz >800 veya belirgin komorbiditede Yoğun Bakım Ünitesine yatırmayı düşün Anyon gap<25 ve glukoz <800 ve belirgin komorbitide bulgusu yoksa servise veya diyabetik üniteye göndermeyi düşün Pulse oksimetre gerekliyse glukoz, elektrolit, anyon gap, venöz ph, mental durum, aldığı/çıkardığı tekrar kontrol... Fosfat, Mg, Ca ilk sonuçları kontrol et 3 saat Hasta veya anyon gap düzelmiyorsa, tanımlanmamış enfeksiyonu araştır (prostatit, perirektal apse) Çocuklarda ve yeni başlangıçlı diyabetlerde fazla serbest sudan kaçın, serebral ödem gelişimi için monitörize et ve yatak başı mannitol edin

Mg replasmanı düşün (2 gram MgSO4 (IV1 yol) Amaç: ilk 4 saat içinde 3 4 L Tedavi Zaman Yorum En az 12 saat veya anyon gap düzelene kadar insülin infüzyonu 3 saat Elektrolit, glukoz, Anyon Gap tekrar kontrol 4.saatte tekrarla Oral potasyum, fosfat ve magnezyum replasmanı gerekli ise düşün Geç komplikasyonlar: Refrakter asidoz (sepsis, insülin antikorlar) Serebral ödem Vasküler tromboz (nadir) Mukormukosis (nadir) 4 saat

Konsültasyon Dahiliye konsültasyonu Kritik hastalarda yoğun bakım konsültasyonu Stabilize olmayan hastalarda endokrinoloji konsültasyonu Çocuklarda serebral ödem durumunda pediatrik endokrinoji veya yoğun bakım konsültasyonu Yüksek riskli gebelerde obstetrik konsültasyonu

Hastaneye Yatış ve Taburculuk Çoğu hasta hastaneye yatırılmalıdır Başlangıçta yoğun bakım ünitesi veya ara bakım üniteleri Acil servisten taburcu Orta dereceli asidoz ve sıvı/elektrolit bozukluğu acil serviste stabilize edilebilir Bazı çocuklar (başlangıç ph>7,35, bikarbonat >20 meq/l) 3 4 saatlik tedavi sonrası oral sıvıyı tolere edebilin, Acil servis tedavisi ile bulguları çözülmüş Hastaneye yatış gerektirmeyen tetikleyici nedeni olan Güvenilir bir bakıcı ile yakın takipte taburcu olabilir. Primer hekimi, endokrinolog tarafından sıkı takip

Morbidite/Mortalite Morbiditenin çoğu iatrojenik Yüksek mortalite Yüksek serum osmolalitesi, BUN ve glukoz ile düşük serum bikarkonat düzeyi; Sepsis Pulmoner ve kardiovasküler komplikasyonlar, (MI) Genç erişkinde ve çocuklarda fatal serebral ödem

Spesifik Durumlar Çocuklar Serebral ödem bulguları nedeniyle, baş ağrısı ve mental durum değişikliğine alert olunmalı Gebe hastalar DKA ile ilişkili fetal mortalite %30 Maternal hiperglisemi, asidoz ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi ilk önceliklidir İnsülin pompalı hasta Pompa kapatılır diğer hastalar gibi tedavi et

Komplikasyonlar Akut hastalık ilişkili Tedavi ilişkili Hava yolu kaybı Hipopotasemi Sepsis Hipoglisemi MI Pulmoner ödem Hipovolemik şok Serebral ödem Hipofosfatemi

Yeni Başlangıçlı Hiperglisemi/Tanı konulmamış Diyabet Akut hiperglisemik krizde değilse tedavi planlanabilir Acil hekimi tanı kriterlerine uygun tanı ve tedavisini yapabilir Glikoz >200 mg/dl ve Nonketotik Normal elektrolitli hastalar IV hidrasyon veya insülinle glikoz oranları <150 mg/dl altına düşer Kan şekeri >400 mg/dl Tedavinden önce HbA 1c Hayat tarzı değişikliği ile oral hipoglisemik tedavi uygun olabilir.

Önceden Tanı Almış DM Acil servise multiple hiperglisemi ile başvurmuş Tip 1 DM hastalar İnsülin doz ayarlanması için primer doktoruna başvurması Hızlı etkili insülin ek prandiyal dozu yapılabilir Tip 1 DM için hedef glukoz düzeyi üzerinde 50 mg/dl başına 1 U Tip 2 şeker hastaları için 30 mg/dl üzerinde hedef glikoz düzeyi başına 1 U

Akut hiperglisemi Glikoz >300 mg/dl. Şiddetli Hiperglisemi Aşırı idrar çıkışı, volüm kaybı Belirgin nöropatik belirtileri olabilir Tedavi: Sıvı replasmanı İnsülin Volüm deplese olanlara IV bolus,normal olanlara SC 0.1 0.15 U /kg, 1 2 saat içinde tekrarlanabilir, İnsülin lispro iyi alternatif (IV FDA onaylamamış) Elektrolit dengesizliğini düzelt Altta yatan nedene yönelik spesifik tedavi Dirençli hastalar hastane ye yatış

DKA klinik manifestasyonu Hiperglisemi Volüm kaybı Asidoz Sonuçlar Yeterli sıvı resüsitasyonu tedavide öncelikli basamak Hipovolemik şokta agresif izotonik sıvı resüsitasyonu vazopresörlerden daha etkili İnsülin başlamadan önce K değerini görün Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI.) Vital bulguların yakın takibi, akış şeması tutun 2011