Kardiyojenik Şok Kardiyojenik Şok Dr.Hasan Kaya AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı 18.01.2011 Kalbin yeterli doku perfüzyonunu sağlayamadığı çok sayıda akut veya kronik bozukluğa bağlı bir komplikasyondur. Sıklıkla ölümcüldür. Yetersiz doku perfüzyonu kalbin fonksiyon bozukluğuna bağlı gelişen fizyolojik bir durum En sık akut MI ı takiben olur. STEMI, NSTEACS Kardiyojenik Şok Kardiyak İndeks Klinik tanımı: Yeterli intravasküler hacim varlığında, azalmış kardiyak output ve doku hipoksisi kanıtlarının olması Hemodinamik kriterleri: Uzamış hipotansiyon: SKB <90 mmhg en az 30 dk. Azalmış kardiyak indeks <2.2 L/dak/m 2 Artmış pulmoner kapiller oklüzyon basıncı >18 mm Hg KI = KO / VYA = AH x KH / VYA KI: kardiyak indeks KO: kardiyak output VYA: vücut yüzey alanı AH: atım hacmi KH: kalp hızı Kardiyojenik Şok Patofizyoloji Yatakbaşı tanı: Hipotansiyon ve Bozulmuş doku perfüzyonu bulguları Oligüri Siyanoz Soğuk ekstremiteler Bilinç değişikliği Bu bulgular hipovolemi, aritmi, hipoksi ve asidoz düzeltilse de sıklıkla devam eder Kardiyak fonksiyonlarda ani bozulma ve Kardiyojenik Şok MI veya miyokardiyal iskemi Akut miyokardit Uzamış aritmi Akut kapak problemleri Son dönem kardiyomiyopatilerin dekompansasyonu (birçok nedene bağlı) Otopsi çalışmaları: Kardiyojenik Şok, sol ventrikül miyokardının %40 dan fazlasının kaybı ile ilişkilidir.
Miyokard Patolojileri Hücresel Patoloji Kardiyojenik Şok, hem sistolik hem de diastolik fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir Akut MI a bağlı Kardiyojenik Şok gelişen hastalarda ilerleyici miyokard nekrozu ve infarktın genişlemesi mevcuttur Azalmış koroner perfüzyon basıncı ve artmış miyokard oksijen ihtiyacı Kardiyojenik Şok gelişmesine katkı sağlar Çoğunlukla koroner kan akım rezervi sınırlı olan çok damar hastalarıdır İnfarkt alanından uzaktaki iskemi de şok gelişmesine katkı sağlar Miyokardiyal diastolik fonksiyon bozulur --- İskemi miyokardın genişleme yeteneği (compliance) azalır sol ventrikül dolum basıncı artar pulmoner ödem ve hipoksemi olur Doku hipoperfüzyonu (+ selüler hipoksi) anaerobik glikoliz laktik asit birikimi intraselüler asidoz Miyosit membran transport pompası bozulur transmembran potansiyel düşer intraselüler sodyum ve kalsiyum birikir miyositlerde şişme olur İskemi şiddetli ve uzamış ise: Miyokardiyal hücresel yaralanma geridönüşümsüz olur miyonekroz gelişir + mitokondriyal ödem, denatüre protein ve kromatin birikimi ve lizozomal parçalanma olur Hücresel Patoloji Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon Bu patofizyolojik olaylar sonucu: Mitokondri, hücre çekirdeği zarfı ve plazma membranında parçalanma olur Ek olarak, infarkt alanı çevresinde apopitoz (programlanmış hücre ölümü) oluşur ve miyosit kaybını artırır İnflamatuar kaskad, oksidatif stres ve miyozitlerin gerilmesinin aktivasyonu mediatörlerin açığa çıkmasına neden olur Apopitozu aktive eder MI da disfonksiyonel ancak yaşama yeteneğinde olan miyokard da Kardiyojenik Şok a katkı sağlar Bu disfonksiyon: Miyokardiyal stunning Normal kan akımı sağlansa da postiskemik disfonksiyonun devam etmesi Mekanizma: Oksidatif stres, kalsiyum homeostaz bozukluğu ve dolaşımdaki miyokard depresan maddelerin kombinasyonu Miyokardiyumun hibernating myocardium İstirahatta dahi bozulmuş miyokard fonksiyonu Çok azalmış koroner kan akımı nedeni ile olur Kardiyovasküler Mekanikleri Kardiyovasküler Mekanikleri Ana mekanik sorun: Sol ventrikül kontraktilitesinde belirgin azalma ile her vuruda daha az hacim atılır Sistol sonu basınç artar Atım hacmi azalır Yanıt olarak diastolde genişleme yeteneği azalır Diastol sonu basınç da artar Bu yanıt sol ventrikül diastol dolma basıncının daha da artmasına yol açar Miyokardın oksijen ihtiyacı artar Pulmoner ödem gelişir Azalmış kontraktilite sonucu Sol ventrikül ve sağ ventrikül dolum basınçları artar Miks venöz oksijen satürasyonu azalır Azalmış kardiyak outputa bağlı gelişen dokudan oksijen atılımının artması nedeni ile Arteriyel oksijen desatürasyonu gelişir
Sistemik Etkiler Şok Durumu Miyokard depresyonu kompansatuar mekanizmaları aktive eder: Sempatik stimülasyon Kalp hızı (KH) ve kardiyak kontraktilite artar 1. Renal sıvı retansiyonu olur; Sol ventrikül preloadu artar 2. Miyokardın oksijen ihtiyacı artar İskemi kötüleşir Pulmoner venöz konjesyon ve hipoksemi artar Bu döngü kırılmazsa ölüm olur Doku hipoksisi ve yaşamsal organlarda fonskiyon bozukluğuna neden olan akut sistemik hipoperfüzyon Nedenden bağımsız Kan akımının end-organlardaki azalmış dağılımı çoklu organ disfonksiyon sendromuna yol açar End-organlar: Beyin Kalp Böbrek Cinsiyet Klinik - Öykü Erkeklerde fazla KAH prevelansı fazla olduğu için MI da Kardiyojenik Şok gelişmesi kadınlarda daha fazla Tıbbi acil bir durum MI sonrası Kardiyojenik Şok hastane yatış sonrası gelişir Çok azı ilk başvuruda Hipoperfüzyon (düşük KO) bulguları Sinüs taşikardisi Azalmış idrar çıkışı Soğuk uzuvlar Sistemik hipotansiyon SKB <90 mmhg veya Ortalama OAB 30 mmhg düşmesi Öykü FM MI bulguları Göğüs ağrısı (+/-; tipik/atipk) Otonom belirtiler Bulantı, kusma ve terleme gibi Kalp hastalığı kokain kullanım, önceki MI veya kardiyak cerrahi öyküsü Kardiyak risk faktörleri: HPL, LVH, HT, Sigara, Aile öyküsü Eşlik eden belirtiler: Terleme, egzersiz dispnesi, istirahatta dispne Senkop veya presenkop, çarpıntı, yaygın anksiyete, depresyon Hasta sıklıkla siyanotik, terli, soğuk ve alacalı bir cilde sahiptir Periferik nabızlar hızlı ve yüzeyel; aritmi varsa düzensiz JVD ve krepitan raller vardır; periferal ödem olabilir Kalp sesleri zayıflamış, S3 ve S4 duyulabilir VSD varsa parasternal tril, erken sistolde MY üfürümü
Nedenleri Sistolik disfonksiyon Etiyoloji ve patofizyolojiye göre: 1. sistolik disfonksiyon 2. diastolik disfonksiyon 3. kapak disfonksiyonu 4. kardiyak aritmiler 5. koroner arter hastalığı 6. mekanik komplikasyonlar Primer bozukluk: Azalmış miyokardiyal kontraktilite Nedenler: Akut MI veya iskemi en sık neden Anterior MI Şiddetli miyokardit Son dönem kardiyomiyopati Miyokard kontüzyonu Uzamış kardiyopulmoner bypas Diastolik disfonksiyon Kapak disfonksiyonu LV diastolik boşluk sertliği Kardiyojenik Şok u artırır Kardiyak iskemi sırasında en sık Hipovolemik şokun ve septik şokun son döneminde de olur Sistolik kontraktilite azaldığında artmış diastolik disfonksiyon ölümcül olur İskemik hasara bağlı papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu sonucu gelişen akut mitral yetmezlik Nadiren; Sol atriyal trombüs nedeni ile mitral kapağın akut obstrüksiyonu Kardiyojenik Şok a yol açabilir Aort veya mitral yetmezlik sonucu ileri akım azalır, diastol sonu basınç artar, şok agreve olur Kardiyak aritmiler Koroner arter hastalığı Ventriküler taşiaritmiler Bradiaritmiler %40 dan fazla LV miyokard kaybı Önceden MI geçirende daha az kayıp dahi Kardiyojenik Şok a neden olur. Sinüs taşikardi ve atriyel taşiaritmiler hipoperfüzyonu artırabilir ve şoku belirginleştirir Yaşlı veya diabetik veya önceden MI geçirenlerde Kardiyojenik Şok olasılığı daha çok
Mekanik komplikasyonlar Ayırıcı tanı Akut MI komplikasyonları: Miyokard infarktüsü Bakteriyel sespis Akut MY Miyokard iskemisi Septik şok Büyük RV infarktı Miyokard rüptürü Distrübitif şok İnterventriküler septum rüptürü Miyokardit Hemorajik şok Sol ventrikül duvarı rüptürü Kardiyojenik pulmoner ödem SIYS diğer Kardiyojenik Şok nedenleridir Pulmoner emboli Laboratuar Laboratuar Biyokimyasal: Elektrolit Böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatinin gibi) KCFT (bilirubin, AST, ALT, LDH gibi) TKS Anemi, lökositoz (infeksiyona bağlı), trombositopeni (sepsise bağlı) Kardiyak enzimler: Troponin I ve T, miyoglobin, CK ve CK alt birimleri AKG Asit baz dengesi Arteriyel kan oksijenizasyonu Laktat Hipoperfüzyon belirteci Prognoz belirleyicisi Artan laktat değeri yüksek mortalite hızını gösterir Pro BNP kalp yetmezliği tanısı ve prognozu ile ilgili bilgi verir Normal BNP düzeyi (<100 ise) kardiyojenik şoku efektif olarak dışlatır Ancak yüksekliği kural değildir 28 Görüntüleme Görüntüleme Akciğer grafisi Geniş mediasten aort diseksiyonu Tansiyon pnömotoraks veya pnömomediastinum LV yetmezliği bulguları: Pulmoner vasküler redistribüsyon İnterstisiyel pulmoner ödem Hiler gölgelerin artması Kerley B çizgileri Kardiyomegali Bilateral plevral efüzyon Alveolar ödem bilateral perihiler opasite (butterfly distribution) Diğer: EKG EKO Sistolik ve diastolik fonksiyon Acilde yapılan EKO da bölgesel hipokinezi akinezi, diskinezi tanıda yardımcı Kardiyak aotput azalmasının diğer nedenlerinin tanısında PTE Mekanik nedenler: Papiler kas rüptürü, MY, akut VSD, ventrikül duvar rüptürü, perikardiyal tamponad Aort diseksiyonu 30
Akciğer Ödemi Girişimler İnvazif hemodinamik monitorizasyon Swan-Ganz kateterizasyon Pulmoner kapiler wedge basıcı > 18 mmhg ve kardiyak indeks <2.2 L/dk/m 2 Koroner arter anjiografi Koroner arterlerin görüntülenmesi ve acil revaskülerizasyon Kardiyojenik Şok da sıklıkla çok damar hastalığı bulunur Tedavi Tedavi Sıvı resusitasyonu Hipovolemi ve hipotansiyon için akciğer ödemi yoksa Santral venöz ve arteriyel yol Oksijenizasyon Hava yolu güvenliği Entübasyon, mekanik ventilasyon Elektrolit ve asit-baz bozukluğunun düzeltilmesi Hipokalemi, hipomagnezemi, asidoz MI veya AKS aspirin ve heparin Mortalite azalır NSTAKS glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri PCI ve kardiyojenik şok sonrası rekürren MI yı azaltır Yakın hemodinamik izlem, sıvı desteği ve solunum takibi gerekir Hemodinamik destek Hemodinamik destek Dopamin, norepinefrin ve epinefrin vazokonstriktör ilaçlar Hayatı tehdit eden hipotansiyonda yeterli KB ını sağlamaya yardım eder Çeşitli organlara optimal kan akımının akışı için perfüzyon basıncını sağlar Yeterli splanknik ve renal perfüzyon için OAB 60 veya 65 mmhg gerekli Yetersiz doku perfüzyonu ve yeterli sıvı hacmi olan hastalarda inotropik ve/veya vazopressör ilaç tedavisi başlamak gerekir Dopamin Miyokard kontraktilitesini artırır Kan basıncını destekler Miyokardın oksijen ihtiyacını artırır Dobutamin SKB >80 mmhg ise tercih edilir Miyokard oksijen ihtiyacını dopamin kadar artırmaz Taşikardi oluşturması kullanımını kısıtlar
Hemodinamik destek Vazopressör destek tedavi Dopamin 3-5 mcg/kg/dk IV başlanır KB ve hemodinamik parametrelere göre doz ayarlanır Sıklıkla, 20-50 mcg/kg/dk ya kadar çıkmak gerekebilir Dopamine rağmen hipotansiyon devam ederse, direkt etkili bir vazokonstriktör (norepinefrin) 0.5 mcg/kg/dk başlanır ve OAB 60 mmhg olacak şekilde titre edilir Dopamin norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki değişir <5 mcg/kg/dk renal, mezenterik ve koroner yatakta vazodilatasyon 5-10 mcg/kg/dk beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve kalp hızı artar ~10 mcg/kg/dk alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış KB ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde olur: Taşikardi ve artmış pulmoner şant Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın artması Vazopressör destek tedavi İnotropik destek tedavi Norepinefrin: Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist etki Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde KB ını yükseltir Dozu: 2 mcg/dk 3.3 mcg/kg/dk ya kadar yükselen dozlar sepsisteki hastalarda alfa-reseptör baskılanması nedeni ile uygulanabilir Epinefrin: Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB ı artırır Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar Aritmi gelişimini artırır Geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda sadece kullanılabilir Dobutamin (sempatomimetik ajan) Beta1-reseptör agonist Az miktarda Beta2-reseptör agonist ve minimal alfa-reseptör aktivitesi IV dobutamin Belirgin pozitif inotropik etki ve hafif kronotropik etki ortaya çıkar Hafif periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma) 2-5 µg/kg/dk 20 µ/kg/dk ya kadar Artmış inotropi + azalmış afterload = kariyak outputta artış Akut MI da dobutamin: İnfarkt alanı artar miyokard oksijen tüketimi artışı nedeni ile Periferal vazodilatasyon etkisi nedeni ile orta ve şiddetli hipotansiyon hastalarında dobutaminden kaçınılır İnotropik destek tedavi Trombolitik tedavi Fosfodiesteraz inhibitörleri İnamrinone Milrinone 50 µ/kg 10 dk da Vazodilatör özellikleri olan inotropik ajanlar Uzun yarı ömürlü Hemodinamik özellikleri: Miyokardda pozitif inotropik etki ve periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma) Pulmoner vasküler dirençte azalma (preloadda azalma) Kalp pompa yetmezliği olan hastalarda yararlı; ek vazopressör vermek gerekebilir Adrenoreseptör aktivitesine bağlı olmadığı için tolerans gelişmez Katekolaminlere göre yan etki az. Miyokard oksijen ihtiyacını artırmak, miyokard iskemisi Dobutaminle karşılaştırıldığnda taşiaritmi insidansı fazla Akut MI da mortaliteyi azaltır MI nin erken döneminde kullanıldığında Trombolitik Tedavi, Kardiyojenik Şok gelişme olasılığını azaltır Kardiyojenik şok olan AMI hastalarında ankomplike MI hastaları kadar faydalı değil Bu hastalarda PCI tercih edilmeli Bu tedaviden en çok fayda gören grup daha önce MI geçirmemiş, 6 saat içinde başvuran <75 yaş hastalardır >75 yaşta da mortalite azalıyor
İntraaortik balon pompası (IABP) İntraaortik balon pompası (IABP) Sistolik sol ventrikül afterloadunu azaltır ve diastolik koroner perfüzyon basıncını artırır Kardiyak output artar ve koroner arter kan akımını artar Kardiyojenik Şok da ilk başlangıç tedavide etkilidir Kesin tedavi değildir Tanısal ve girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır %30 komplikasyon görülür: Lokal vasküler problemler, emboli, infeksiyon, hemoliz Ventriküler destek cihazları Ventriküler destek cihazları LV destek cihazları (akut koroner tıkanma sonrası) LV preloadunda azalma Miyokard kan akımını ve laktat atılımını artırma Genel kardiyak fonksiyonu artırmayı sağlar Kardiyak output ve aort basıncını sağlayarak kollateral akımı destekler,duvar gerilimi azalır, mikrovasküler reperfüzyon azalır Son dönem KY de yararlı olduğu gösterilmiş ama akut MI sonrası Kardiyojenik Şok da yararı gösterilememiş Cerrahi tedavi Cerrahi tedavi Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA) MI sonrası infarkt alanında kan akımının yeniden sağlanması LV fonksiyonlarını ve hayatta kalmayı artırır Akut MI: PTCA ile yeterli akım - %80-90 Trombolitik Tedavi ile yeterli akım - %50-60 Koroner arter bypass greft (CABG) Kardiyojenik Şok, sola ana koroner lezyonu veya 3 damar hastalığında sık Kardiyojenik Şok da CABG: Cerrahi mortalite ve morbidite yüksektir PCI tercih edilmelidir Akut MI sonrası Kardiyojenik Şok da angioplasti ile 30 günlük mortalite belirgin azalır
Prognoz Agresif tedavi ve yüksek deneyimli teknik bakım yoksa mortalite = %70-90 Agresif tedavi ile mortalite = %40-60 KAYNAK: TİNTİNALLİ 7th ED. Altta yatan neden önemli 50