Pulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi Şükran ATİKCAN, Figen ATALAY, Dilek TURGUT, Ebru ÜNSAL Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA ÖZET Bu çalışmada, kliniğimizde pulmoner emboli tanısı konan 42 olgu; semptomları, klinik ve laboratuvar bulguları ve tedavi şekilleri açısından retrospektif olarak değerlendirildi. Olguların ortalama yaşı 45.7 ± 14.7 yıl olup, 22 si kadın, 20 si erkekti. Emboliye hazırlayıcı faktör olarak derin ven trombozu (DVT) ve majör abdominal cerrahi ilk sırayı aldı. Dispne ve plöretik göğüs ağrısı en sık görülen semptomlar oldu. Olguların 6 (%14.2) sında akciğer grafisi normaldi. En sık görülen radyolojik bulgular plevral sıvı bulguları, diyafragma yüksekliği ve infiltrasyon olarak saptandı. Olguların 36 (%85.7) sına ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi uygulandığı görüldü. Yirmi olguda (%55.5) yüksek olasılıklı, 6 olguda (%16.7) orta olasılıklı, 10 olguda (%27.8) düşük olasılıklı defekt saptandı. İnisial arteryel kan gazı bakılabilen 38 olguda (%90.4), %34.2 oranında hipokapni, %52.3 oranında hipoksi saptandı. Laboratuvar bulguları içinde %30.9 oranında transaminaz ve laktikdehidrogenaz (LDH) yüksekliği saptandı. D-dimer testi 3 olguya yapılmıştı. DVT incelenen 36 olgunun (%85.7) 9 (%25) unda DVT tespit edildi. Ekokardiyografi 14 (%33.3) olguya yapılmıştı. Olguların 38 (%90.5) i standart heparinle, 4 (%9.5) ü düşük molekül ağırlıklı heparinle tedavi edildi. Oral antikoagülan tedaviye geçiş ortalama 7 günde olmuştu. Bir olgu hastaneye yatırılışının ilk haftasında ölmüştü. Çalışmamız pulmoner emboli tanısında, olanaklar ölçüsünde elde edilen tüm bulguların, birlikte ve titizlikle değerlendirilmesi gerektiğini göstermiştir. ANAHTAR KELİMELER: Pulmoner emboli, tanı, klinik bulgular SUMMARY PULMONARY THROMBOEMBOLISM: A RETROSPECTIVE ANALYSIS OF 42 CASES In this study, 42 cases of pulmonary embolism that had been hospitalized in our chest department, evaluated retrospectively for clinical symptoms, laboratory findings and mode of treatment. The median age was 45.7 ± 14.7 years and 22 of them were female and 20 were male. Deep venous thrombosis (DVT) and major abdominal surgery were the most frequent risk factors identified, while dispne and pleuretic chest pain were the most common symptoms. Chest roentgenogram was normal in 6 (14.2%) of the patients. The most frequent abnormalities found in X-rays were pleural effusion, elevation of diaphragm and infiltration. Ventilation/perfusion lung scan were obtained in 36 (85.7%) of the patients. In 20 (55.5%) of patients high-probability lung scan defect; in 6 (16.7%) of them intermediate-probability lung scan defect and in 10 (27.8%) of them low probability lung scan defect was found. Initial arterial blood gases analysis could have been performed in 38 (90.5%) patients, in 13 (34.2%) of them hypocap- 87
Atikcan Ş, Atalay F, Turgut D, Ünsal E. nia and in 22 (52.3%) hypoxemia was found. Among the laboratory findings 13 (30.9%) transaminase and serum lacticdehydrogenase elevation was found. D-dimer was performed in 3 cases. 36 (85.7%) patients were evaluated for DVT and in 9 (25%) of them DVT was proved. Echocardiography was performed in 14 (33.3%) patients. Standard heparin treatment was instituted in 90.7% of the patients; low-molecular weight heparin was used in 9.3%. The mean oral anticoagulation therapy starting time was 7 days. One patient had died in first week of hospitalization. Our study had shown us that in the diagnosis of pulmonary embolism, the laboratory findings and clinical symptoms should all be examined together with great care. KEY WORDS: Pulmonary embolism, diagnosis, clinic presentation GİRİŞ Pulmoner emboli (PE); pulmoner arter ve dallarının değişik nitelikteki maddelerle tıkanması ile ortaya çıkan klinik tablodur. Tıkanmaya en sık neden olan madde, venlerde oluşan ve daha sonra koparak venöz kan akımı ile akciğere ulaşan trombüslerdir. Olguların büyük bölümünde trombüs kaynağı alt ekstremitelerin derin venleri özellikle iliak, femoral ve popliteal venlerdir (1-3). Çok ender olarak yağ damlacıkları, neoplastik hücreler, hava, amniyon sıvısı ya da yabancı maddeler (intravenöz ilaç bağımlılarında talk, çeşitli intravenöz girişim uygulanan olgularda kateter parçaları vb.) emboli oluşturabilirler (1,3). Ayrıca, triküspit ve pulmoner kapakların endokarditinden sonra sağ atriumda, miyokard infarktüsünü takiben sol ventrikülde gelişen trombüs, emboli kaynağı olabilir (2). PE tüm hastane ölümlerinin %5-15 inden sorumludur. PE geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık 2/3 ünde doğru tanı konulamamaktadır. PE geçiren ve tanı konulamayan hastalarda mortalite oranı %30 lara ulaşmaktadır, tanı konup uygun tedavi yapıldığında bu oran %3 lere düşebilmektedir (4). Klinik çalışmalar ve teknolojik ilerlemelere rağmen PE den şüphelenilen olgularda tanıya varmak zordur. Yeni ortaya çıkan, kardiyak ve solunum sistemine ait yakınmalarla başvuran tüm olguların ayırıcı tanısında PE nin akla gelmesi çok önemlidir, tanı koyma yüzdesini arttırır (5). Pulmoner anjiyografi tanıda halen altın standarttır. Ancak pahalı ve invaziv olup her merkezde uygulanamaz. Günümüzde noninvaziv tanı yöntemlerinde önemli gelişmeler sağlanmıştır. Özellikle ventilasyon/perfüzyon (V/P) sintigrafisi, derin ven trombozuna (DVT) yönelik incelemeler, bilgisayarlı tomografik yöntemler, D-dimer tayini ve ekokardiyografik incelemelerin yanısıra uygun tanı algoritmalarının kullanılması invaziv tanı yöntemlerine olan ihtiyacı belirgin olarak azaltmıştır (6). Çalışmamız, PE olgularımızdaki verilerimizi toplamak ve literatür ışığında değerlendirmek amacıyla planlandı. GEREÇ ve YÖNTEM Eylül 1996-Şubat 2001 tarihleri arasında kliniğimizde PE tanısı alan 42 olgu klinik, laboratuvar, görüntüleme metodları ve tedavi yaklaşımları açısından retrospektif olarak incelendi. Tüm olgularda öykü, semptom, fizik muayene bulguları, PE ile ilişkili risk faktörleri, laboratuvar bulguları ve akciğer grafileri değerlendirildi. Yapılabilen olgularda ekokardiyografi, toraks bilgisayarlı tomografisi (BT), alt ekstremite Doppler ultrasonografisi (USG), V/P sintigrafisi bulguları gözden geçirildi. Hastalar klinik bulgulara göre 3 grupta sınıflandırıldı (4): Yüksek klinik olasılık; bir veya daha fazla majör risk faktörünün bulunduğu PE ile uyumlu bulgular. Orta klinik olasılık; risk faktörleri olmaksızın PE bulguları veya majör risk faktörleri varlığında atipik emboli bulgularının (ateş, konfüzyon, wheezing, inatçı sol ventrikül yetersizliği, progresif sağ ventrikül yetersizliği, subakut nefes darlığı) varlığı. Düşük klinik olasılık; majör risk faktörleri olmaksızın atipik emboli bulguları. BULGULAR Olguların 22 (%52.4) si kadın, 20 (%47.6) si erkekti. Yaş ortalaması 45.7 ± 14.7 yıl olarak bulundu. Emboliye hazırlayıcı faktörler en sık DVT (%34.6) ve abdominal cerrahi (%23) olarak saptandı (Tablo 1). Olguların başlıca başvuru semptomları nefes darlığı (%90.4), göğüs ağrısı (%64.3) ve öksürük (%42.8) olarak bulundu (Tablo 2). 88
Pulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi Tablo 1. Risk faktörlerinin dağılımı. Risk faktörü Olgu sayısı % Derin ven trombozu 9 34.6 Abdominal cerrahi 6 23.1 İmmobilizasyon 4 15.4 Kardiyak 3 11.5 Oral kontraseptif kullanımı 3 11.5 Postpartum dönem 1 3.9 Tablo 2. Olgularda semptom dağılımı. Semptom Olgu sayısı % Nefes darlığı 38 90.4 Göğüs ağrısı 27 64.3 Öksürük 18 42.8 Çarpıntı 16 38.1 Hemoptizi 8 19.1 Bacakta şişme 6 14.3 Fizik muayene, olguların 7 (%16.6) sinde normal olarak değerlendirildi. En sık rastlanan bulgular ral (%76.1), plevral sıvı bulguları (%61.9) ve plevral frotmandı (%42.8) (Tablo 3). Akciğer grafisinde patolojik bulgular, plevral sıvı (%52.3), diyafragma yüksekliği (%45.2) ve infiltrasyon (%33.3) olarak saptandı. Olguların 6 (%14.2) sında normal olarak değerlendirildi (Tablo 4). PE şüphesi klinik olarak olguların 30 (%71.4) unda yüksek olasılıklı, 12 (%28.6) sinde orta olasılıklı idi. Olguların 36 (%85.7) sına V/P sintigrafisi yapıldığı saptandı. V/P sintigrafisi 20 (%55.5) olguda yüksek olasılıklı, 6 (%16.6) olguda orta olasılıklı, 10 (%27.7) olguda düşük olasılıklı olarak yorumlandı. Olguların klinik olasılık ve V/P sintigrafisi bulgularına göre dağılımına baktığımızda; yüksek klinik olasılıklı 30 olgunun 14 (%46.6) ünde yüksek olasılıklı, 6 (%20) sında orta olasılıklı, 5 (%16.6) inde düşük olasılıklı V/P sintigrafisi bulguları vardı. Beş olguda (%16.6) V/P sintigrafisi yapılamamıştı. Orta klinik olasılıklı 12 olgunun 6 (%50) sında yüksek olasılıklı, 5 (%41.6) inde düşük olasılıklı V/P sintigrafisi bulguları vardı. Bir olguda (%8.3) V/P sintigrafisi yapılamamıştı (Tablo 5). Tablo 3. Olgularda fizik muayene bulguları. Fizik muayene bulguları Olgu sayısı % Normal 7 16.6 Ral 32 76.1 Plevral sıvı bulgusu 26 61.9 Plevral frotman 18 42.8 Taşikardi 16 38.1 Takipne 16 38.1 Siyanöz 11 26.1 Ronküs 8 19.0 Ekstremitede şişlik 4 9.5 Ekstremitede sıcaklık 2 4.7 Tablo 4. Olgularda akciğer grafisi bulguları. Akciğer bulguları Olgu sayısı % Normal 6 14.2 Plevral sıvı 22 52.3 Diyafragma yüksekliği 19 45.2 İnfiltrasyon 14 33.3 Lineer atelektazi 10 23.8 Pulmoner arter genişlemesi 4 9.5 V/P sintigrafisi yapılamayan 6 olgunun 5 inde yüksek, 1 inde orta klinik olasılık saptanmıştı. Bu olgularda pulmoner emboli ile ilgili semptom ve bulgular ile tedaviye karar verilmesine yardımcı diğer incelemeler Tablo 6 da özetlendi. Olguların 38 (%90.4) inde arteryel kan gazları incelendi. Tüm olgularda ph normal bulunurken, 13 (%34.2) olguda hipokapni, 22 (%52.3) olguda ise hipoksemi saptandı. Olguların 36 (%85.7) sına Doppler USG yapıldı, bunların 9 (%25) unda alt ekstremite venlerinde DVT saptandı. DVT saptanan olguların 6 sında klinik bulgu vardı. Dört olguya (%9.5) toraks BT yapıldığı ve 1 olguda pulmoner arterin proksimal dallarında trombüs tespit edildiği görüldü. Olguların hepsine EKG çekildiği görüldü, 12 olguda (%28.5) ST-T değişikliği vardı. 89
Atikcan Ş, Atalay F, Turgut D, Ünsal E. Tablo 5. Olguların klinik olasılıklara göre V/P sintigrafisi sonuçları. Klinik olasılık V/P sintigrafisi Yüksek Orta Düşük Yüksek olasılıklı 14 (%46.6) 6 (%50) - Orta olasılıklı 6 (%20) - - Düşük olasılıklı 5 (%16.6) 5 (%41.6) - Yapılamayan 5 (%16.6) 1 (%8.3) - Tablo 6. V/P sintigrafisi yapılamayan olguların özellikleri. Olgu Yardımcı bulgular 1 Altı aylık DVT öyküsü USG de bilateral femoral venlerde trombüs Sağda diyafragma yüksekliği Hipoksemi Hipokapni 2 Femur fraktürü öyküsü Sağ alt zonda lineer dansiteler Hipoksemi Hipokapni 3 Üç yıllık DVT öyküsü Sol alt zonda nonhomojen infiltrasyon EKG de Q 3 T 3 örneği Hipoksemi Hipokapni 4 Sol alt zonda bant tarzında infiltrasyon EKG de S 1 Q 3 T 3 örneği 5 Postpartum 12. gün Sağ diyafragma yüksek Sağ alt zonda lineer dansiteler USG de bilateral femoral venlerde trombüs 6 Sol diyafragma yüksekliği USG de sağ femoral arterde multipl trombüs Ondört olguya (%33.3) transtorasik ekokardiyografi yapıldığı, bu olguların 8 (%57.1) inde sağ yüklenme bulguları olduğu görüldü. Olguların 24 (%57.1) ünde beyaz küre, 28 (%66.6) inde sedimentasyon, 5 (%11) inde transaminaz ve 8 (%19) inde LDH yüksekliği saptandığı görüldü. D- dimer düzeyi 3 hastada (%7.14) bakılmıştı ve sonuçlar PE yi destekler yöndeydi. Olguların 38 (%90.47) ine standart heparin, 4 (%9.5) üne düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi başlandı. Bir olgu tedavinin 6. gününde kaybedildi. Oral antikoagülan tedaviye geçiş süresi ortalama 7 gündü. Tedavi sırasında herhangi bir yan etki olmadı. TARTIŞMA PE mortalite ve morbiditesi yüksek, çoğunlukla tanı konulamayan ve oldukça sık görülen bir klinik tablodur. Küçük embolilerin çoğu klinik olarak fark edilmemektedir (7). PE insidansı yaşla artmaktadır, özellikle 7. dekatta pik yapmakta ve bu yaşlarda erkeklerde daha sık görülmektedir. Ellibeş yaşın altındaki grupta ise gebelik ve oral kontraseptif kullanımı gibi nedenlerden dolayı kadınlarda daha sık görülmektedir (8). İkibinikiyüzonsekiz olguluk geniş bir seride yaş ortalaması 61.7 ± 20.4 yıl iken, olguların %56 sının kadın olduğu bildirilmiştir (9). Bizim çalışmamızdaki olgular nispeten daha genç yaş grubundan olup kadınlarda daha sık olduğu görüldü. PE ye bağlı ölümlerde kadın/erkek oranı 1.24 olarak bulunmuştur. Özellikle 40 yaş üzerindeki erkeklerde, gebelik ve oral kontraseptif kullanımı gibi risk faktörleri taşımayan kadınlara oranla daha mortal seyrettiği bildirilmiştir (5). Çalışmamızda kaybedilen tek olgumuz 36 yaşında kadındı, DVT vardı ve oral kontraseptif kullanıyordu. PE ye neden olan majör risk faktörleri 3 ay içinde uygulanan cerrahi, 1-2 günden uzun süren immobilizasyon, geçirilmiş venöz tromboembolizm (DVT/PE) öyküsü, akut miyokard infarktüsü ve konjestif kalp yetmezliği gibi kardiyovasküler hastalık- 90
Pulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi lar, malignite, travma vb. olarak bildirilmektedir. Küçük bir oranda ise koagülasyon inhibisyon ve fibrinolitik sistem proteinleri anormalliklerin hiperkoagülabiliteye yol açarak emboli etkeni olduğu saptanmıştır. Bir veya daha fazla risk faktörü bir olguda bulunabilir. PE li olgularda %20-40 oranında risk faktörü bulunmayabilir (1,4,5,8-10). Çalışmamızda en sık rastlanan risk faktörleri DVT (%34.6) ve abdominal cerrahi (%23) oldu (Tablo 1). Onaltı olguda (%38) ise risk faktörü yoktu. PE de klinik tablo pulmoner vasküler obstrüksiyonun yaygınlığına, embolinin sayı, boyut ve lokalizasyonuna, hastanın yaşına ve beraberinde kardiyopulmoner hastalığı olup olmadığına bağlı olarak değişir (11). Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) çalışmasında eşlik eden kardiyak ve pulmoner hastalığı olmayan PE olgularında görülen semptomlar sıklık sırası ile; nefes darlığı (%73), plöretik ağrı (%66), öksürük (%37), ayakta şişme (%26), hemoptizi (%13), çarpıntı (%10), wheezing (%9) olarak bildirilmektedir (12,13). Çalışmamızda en sık rastlanan semptomlar nefes darlığı ve göğüs ağrısı oldu (Tablo 2). Yine PIOPED çalışmasında akut PE olgularında saptanan başlıca fizik muayene bulguları; nefes darlığı (%70), ral (%53), taşikardi (%30), dördüncü kalp sesi (%24), DVT (%11), ateş yüksekliği (%7), plevral frotman (%3), siyanoz (%1) olarak bildirilmektedir (12,13). Çalışmamızda en fazla görülen patolojik fizik muayene bulguları ral, plevral sıvı bulguları ve plevral frotman oldu, 7 olguda (%16.6) fizik muayene bulguları normal olarak değerlendirildi (Tablo 3). PE tanısında akciğer grafisinin rolü sınırlı kalmaktadır. Olguların yaklaşık %40 ında radyoloji normal olabilir, rastlanan radyolojik bulgular ise nonspesifiktir, tek başına yarar sağlamaz. En sık rastlanan radyoloji bulguları atelektazi, akciğer bazalinde diyafragmaya paralel, düzensiz, lineer atelektazik alan (Fleischer s lines), parankimde artmış dansite alanları, embolinin etkilediği akciğer parankiminde oligemi (Westermark bulgusu), plevral yüzeye dayalı kabaca üçgen şeklinde konsolidasyon alanları (Hampton bulgusu), plevral efüzyon, diyafragmada yükselmedir (3,7). Çalışmamızda olguların 6 (%14.2) sında akciğer grafisi normal olarak değerlendirildi. Patolojik bulgu olarak sıklık sırası ile plevral sıvı, diyafragma yüksekliği, infiltrasyon saptandı (Tablo 4). PE de sedimentasyon, lökosit, transaminazlar ve LDH yükselebilir, fakat tanı için spesifik değildir (1,3,4). Olgularımızdaki laboratuvar sonuçlarında da farklı bir özellik yoktu. PE de, EKG de en sık ST-T dalga değişiklikleri olur, sağ ventrikül yüklenme bulguları ile beraber S 1 Q 3 T 3 paterni masif emboli dışında sık değildir. EKG bulguları nonspesifik olduğundan daha ziyade ayırıcı tanıdaki hastalıkları ekarte etmeye yardımcı olur (1,4,8). Olgularımızda ST-T değişiklikleri mevcuttu. Serumda fibrin yıkım ürünleri (D-dimer) konsantrasyonu özellikle ELISA yöntemi kullanıldığında, duyarlılığı oldukça yüksek fakat spesifik olmayan bir testtir. Cerrahi girişimler, renal patolojiler, travma gibi durumlarda da pozitif olabildiğinden venöz tromboembolizm tanısında ancak katkısı olan bir parametredir (1,4). Negatif sonuç venöz tromboembolizmi %95 lere varan oranlarda ekarte ettirebilir (4,14). Yoğun bakım ünitelerindeki olgularda venöz tromboembolik hastalığı ekarte etmek için kullanışlı olduğu bildirilmektedir (14). Olgularımızın sadece 3 ünde D-dimer testi yapılabilmişti ve sonuçlar PE yi destekler yönde idi. PE tanısında V/P sintigrafisi en sık kullanılan yöntemdir. V/P sintigrafisinde hastalar emboli olasılığı açısından; normal, yüksek olasılık, orta olasılık ve düşük olasılık şeklinde 4 alt grupta kategorize edilirler. V/P sintigrafisinin normal olması tanıyı güvenle ekarte ettirmektedir. Yüksek olasılıklı kategoride ise %95 i aşan oranda emboli varlığı kanıtlanmaktadır (13,15). Ancak normal ve yüksek olasılıklı kategorileri olguların sadece %40 ını oluşturmakta ve esasen sintigrafinin değeri bu grupta ortaya çıkmaktadır. Orta ve düşük olasılıklı kategorilerin tanısal değeri azdır. Amfizem, geçirilmiş PE öyküsü, kardiyopulmoner hastalık varlığı V/P sintigrafisinin değerini daha da sınırlamaktadır (16). Çalışmamızda V/P sintigrafisi yapılan olguların %55.5 inin yüksek, %16.6 sının orta, %27.8 inin ise düşük olasılıklı olarak değerlendirildikleri görüldü. Olgulardaki bu sonuçların klinik olasılıklar ile birlikte değerlendirilerek tedaviye karar verildiği gözlendi (Tablo 5). 91
Atikcan Ş, Atalay F, Turgut D, Ünsal E. PE de arteryel kan gazı değerleri %10-15 oranında normal olabileceği gibi hipoksemi, hipokapni, respiratuar alkaloz ve P(A-a) O 2 de artış olabilir. Arter kan gazlarında benzer değişikliği yapan birçok akciğer patolojisi gözönüne alındığında bu ölçümlerin hastalığın kesin tanısında veya ayırıcı tanısında yararı yoktur. Hipoksemi düzeyi pulmoner arter obstrüksiyonunun derecesi ile ilgili olduğundan kan gazı değerleri tanıyı desteklemenin yanısıra tedaviye yanıtın takibinde yararlıdır (17). Çalışmamızda olgularımızda hipokapni ve hipoksi olduğu gözlendi. PE gelişen olguların yaklaşık yarısında hemodinamik değişiklikler olmaktadır ve bunlar ekokardiyografi ile saptanabilmektedir. Transözefageal ekokardiyografi sağ kalp ve ana pulmoner arterdeki büyük pıhtıları transtorasik ekokardiyografiye göre daha iyi göstermektedir. Ekokardiyografi ayırıcı tanıda diğer kardiyak hastalıkların ekarte edilmesinde de önemli bir tetkiktir (1,4,18). Transtorasik ekokardiyografi yapılan 14 olgumuzda nonspesifik sağ yüklenme bulguları tespit edildi. Spiral BT teknolojisinin gelişmesi PE lerin noninvaziv tanısında umut vericidir; ancak santral pulmoner damarlar sağlıklı görüntülenmektedir. Prospektif çalışmalarda uygun teknik ve doğru değerlendirme ile santral PE lerin tanısında BT nin duyarlılık ve özgüllüğünün %90 ın üstünde olduğu ortaya konmaktadır. Ancak subsegmental emboliler de dahil edildiğinde duyarlılığının %60 a düştüğü bildirilmektedir (16). Çalışmamızda 4 olguya toraks BT yapıldığı, 1 olguda pulmoner arterin proksimal dallarında trombüs tespit edildiği görüldü. PE tanısında geleneksel olarak altın standart kabul edilen yöntem pulmoner anjiyografidir. Ancak anjiyografinin kendine özgü bazı sınırlamaları bulunmaktadır. Öncelikle anjiyografi, düşük olmakla birlikte belirli bir morbidite (%2) ve mortaliteye (%1) sahip invaziv bir yöntemdir ve muhtemelen bu durumun etkisi ile gerektiği kadar sık kullanılmamaktadır (16). Bizim hastanemizde pulmoner anjiyografi yapılamamaktadır. Çalışmamızda pulmoner anjiyografi ile değerlendirilen olgu yoktur. Pulmoner tromboemboli (PTE) de ilk tedavi seçeneği antikoagülan ilaçlar iken, masif akciğer embolisi ve akut sağ kalp yetmezliği olan olgularda trombolitik tedavi tercih edilmektedir. Hemodinamik kollapsı olmayan olgularda, antikoagülan tedavi ile ölüm riski azalmakta, dramatik iyilik sağlanmaktadır. Standart heparin klasik antikoagülan tedavi gibi görülmektedir; ancak son yıllarda yapılan geniş serili çalışmalarda düşük molekül ağırlıklı heparinlerin de rekürrensi önlemede en az standart heparin kadar etkili olduğu gösterilmiştir (19,20). Çok merkezli bir çalışmada 612 PTE hastasında 3 aylık takip sonucunda tekrarlayan venöz tromboembolizm, majör kanama ve ölüm oranları açısından standart heparin ile düşük molekül ağırlıklı heparin arasında fark bulunmamıştır (19). Bizim olgularımızda çoğunlukla standart heparin kullanıldığı son dönemlerde düşük molekül ağırlıklı heparin kullanılmaya başlandığı görülmüştür. Sonuç olarak bizim çalışmamız, yeterli teknik olanaklar olmasa da PE tanısında anamnez, klinik ve radyolojik bulgular ile noninvaziv tanı yöntemlerinin oldukça önemli olduğunu, elde edilen verilerin birlikte ve titizlikle değerlendirilmeleri gerektiğini göstermiştir. KAYNAKLAR 1. Palevsky HL, Kelly MA, Fishman AP. Pulmonary thromboembolic disease. In: Fishman AP, ed. Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. 3 rd ed. New York: Mc Graw-Hill, 1998:1297-329. 2. Wagenvoort CA. Pathology of pulmonary thromboembolism. Chest 1995;107:10-7. 3. Saygıner A. Akciğer embolizmi. İliçin G, Ünal S, Biberoğlu K, Akalın S, Süleymanlar G, eds. Temel İç Hastalıkları. Ankara: Güneş Tıp, 1996;538-43. 4. Arseven O. Akut pulmoner embolizm. Türktaş H, Ekim N, eds. Göğüs Hastalıkları Acilleri. Ankara: Bilimsel Tıp, 2000;247-65. 5. Guintini C, Di Rocco G, Marini C et al. Epidemiology. Chest 1995;107:3-9. 6. Saro G, Campo JF, Hernandez MJ et al. Diagnostic approach to patients with suspected pulmonary embolism: A report from real world. Postgrad Med J 1999;75:285-9. 7. Palla A, Petruzelli S, Donnamaria V et al. The role of suspicion in the diagnosis of pulmonary embolism. Chest 1995;107:21-4. 8. Peter F, Fedullo MD. Pulmonary thromboembolism. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000;1503-32. 9. Silverstein MD, Heit JA, Moher DN et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: A 25-year population based study. Arch Intern Med 1998;158:585-93. 10. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Medical Progress 1998;339:93-104. 92
Pulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi 11. Manganelli D, Palla A, Donnamaria V et al. Clinical features of pulmonary embolism. Chest 1995;107:25-32. 12. Stein PD, Terrin ML, Hales CA et al. Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no preexisting cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100: 598-603. 13. The PIOPED investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. JAMA 1990; 263:2753-9. 14. Kollef MH, Zahid M, Eisenberg PR. Predictive value of rapid semiquantative D-dimer assay in critically ill patients with suspected venous thromboembolic disease. Crit Care Med 2000;28:414-20. 15. Öğüş C, Özdemir T, Kodak A, Dinçer N. Akdeniz Üniversitesi Hastanesindeki pulmoner emboli olgularının retrospektif değerlendirilmesi. Solunum Hastalıkları 1998;9: 107-18. 16. Naidich DP, Müller NL, Zerhouni EA et al. Computed tomography and magnetic resonance of the thorax. 3 rd ed. New York: Lippincott-Raven, 1999:603-56. 17. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW et al. Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996;109:78-81. 18. Anderson DR, Wells PS. Improvements in the diagnostic approach for patients with suspected deep vein thrombosis or pulmonary embolism. Thrombosis and Haemostasis 1999;82:878-86. 19. THESEE study group. A comparison of low-molecular weight heparin with unfractioned heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337:663-9. 20. American-Canadian Thrombosis Study Group. Low-molecular weight heparin vs heparin in the treatment of patients with pulmonary embolism. Arch Intern Med 2000;160:229-36. Yazışma Adresi Şükran ATİKCAN 4. Cadde 25. Sokak Görkem Sitesi No: 2/13 Çankaya/ANKARA 93