PULMONER EMBOLİ. Pulmoner arterin herhangi bir oluşumla tıkanmasıdır.



Benzer belgeler
Damar Hasarı: Travma, cerrahi

Yrd.Doç.Dr. Umut GÜLAÇTI Adıyaman Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı

Pulmoner Tromboemboli. Prof. Dr. Pınar Çelik

Venöz tromboembolizmde (PE±DVT) olumsuz sonuçlar

Türkiye Acil Tıp Derneği. Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM. SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, Mart 2011

Sunumu Hazırlayan PULMONER EMBOLİZM. Olgu 2. Olgu 1. Kaynaklar. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

VENÖZ TROMBOEMBOLİZM TANI VE TEDAVİ ALGORİTMALARI

PULMONER EMBOLİDE GÜNCEL TANISAL STRATEJİLER

Venöz tromboemboli. Akut dönemde pulmoner emboli Kronik dönemde post tromboflebitik sendrom

PULMONER TROMBOEMBOLİDE HANGİ GÖRÜNTÜLEME? Dr. Hasan Mansur DURGUN IX. Ulusal Acil Tıp Kongresi Mayıs 2013 ANTALYA

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

PULMONER EMBOLİ. Doç Dr Tunçalp Demir

Toraks BT Angiografi Pulmoner emboli tanısı

Sunum Planı. Klinik kuşku!!! Klinik skorlama. Klinik Tablolar Klinik Tanı Algoritmik tanı ve tedavi yaklaşımı

VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Anestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler

LAB: CBC:N BK:N Kan gazı:ph:7.44 PCO2:28mmHg PO2:80 mmhg ve. Troponin I:2.5 ng/ml,ck-mb:6.2ng/ml dimer:8329ng/ml (normal degeri:0-499ng/ml )

AKUT PULMONER EMBOLİDE RADYOLOJİK ÖNEMLİ MESAJLAR

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

PULMONER EMBOLİ. Uzm. Dr. Mücahit KAPÇI

Genel Bakış PULMONER EMBOLİDE GÜNCEL YAKLAŞIMLARŞ. Risk faktörleri. Semptom ve Bulgular /12/2011

PULMONER EMBOLİDE TROMBOLİTİK TEDAVİ

Gebelikte Venöz Tromboembolizm. Doç. Dr. Arda Lembet Femical Kadın Sağlığı Merkezi Maternal Fetal Tıp Ünitesi

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

VENÖZ TROMBOEMBOLİZM

Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri

Pulmoner Emboli. Yrd. Doç. Dr. Mehmet Oğuzhan Ay Hitit Üniversitesi Çorum EAH Acil Tıp A.D.

Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK

Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı

Uzm. Dr. Yusuf Ali ALTUNCI Ege Ünv. Tıp Fak.Acil Tıp A.D.

Bu Göğüs Ağrısını Taburcu Edebiliriz!?

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

GEBELİK VE TROMBOFİLİ

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN /

Doç.Dr.Sevda Şener Cömert. SBÜ Kartal Dr.Lütfi Kırdar SUAM Göğüs Hastalıkları Kliniği

SEVİLAY ÜNVER OKMEYDANI EAH 2017

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN

Akut Pulmoner Embolide Ultrasonografi İle Hızlandırılmış Kateter Eşliğinde Direkt Trombolitik Tedavi: Türkiye deki İlk Uygulama. Prof. Dr.

Pulmoner Emboli ve Pulmoner Hipertansiyon Acil Yönetimi

Dr. Mustafa Hasbahçeci

Pulmoner embolizm halen yaygın ve tehlikeli bir klinik tablodur.

Pulmoner Tromboembolİ. Dr. Sabri Demircan

Derin Ven Trombozu. Op. Dr. Birkan Akbulut Kalp Damar Cerrahisi Uzmanı

Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması

DVT PROFLAKSİ & TEDAVİ. Doç. Dr. Ali Özdemir FSM Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği

Serbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme Elektrokardiyografi Çekim Tekniği ve uygulama Nilüfer Ekşi Duran

PULMONER EMBOLİ. Dr. Özlem BİLİR RTEÜ Acil Tıp A.D.

Pulmoner Emboli. Dr. Fatma ULUS Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi - ANKARA

ŞÜPHE=TANI PULMONER EMBOLİ

KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM

Venöz Tromboembolizm. İÇ HASTALIKLARI Dergisi 2010; 17:

DERİN VEN TROMBOZU & PULMONER EMBOLİ. Dr. Cengiz Köksal Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

Giriş. Derin Ven Trombozunun Araştırılması. Niçin Önemli. Pretest olasılık skorları

Kime? Pulmoner Görüntüleme. Hangi tetkik? Akciğer grafisi. Akciğer grafisi. Akciğer grafisi. Travma. Göğüs ağrısı. Nefes darlığı

KARDİYAK DİSPNE Doç. Dr. M. Baran Karataş

Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m. EKG de İpuçları ve Atladıklarımız

} İnsidans ve Epidemiyoloji. } Risk Faktörleri. } Fizyopatoloji. } Tanı Kriterleri. } Tanı Yöntemleri. } 3746 hasta Medikal/Cerrahi yoğun bakım

Trombolitik tedavi, Hangi hastalara, Nasıl? Doç. Dr. Nuri Tutar Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD Acıbadem Kayseri Hastanesi

Pulmoner Tromboemboli Epidemiyoloji-1

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

VENA CAVA SUPERİOR SENDROMU. Dr.Serdar Onat

Trombozlu Hastaya Yaklaşım. Dr. Figen Atalay

ACİL TIPTA EKO. Doç. Dr. A. Sadık GİRİŞGİN NEU Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.

17.Kas İskemik Kalp Hastalıklarının Patolojisi

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

Altmışüç Pulmoner Emboli Olgusunun Retrospektif Değerlendirilmesi

Pulmoner Tromboemboli. Opr. Dr. Ahmet ERBEY

Pulmoner Tromboembolizm. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Ana Bilim Dalı, Ankara

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ

Pulmoner Tromboemboli Tanısında Klinik Olasılık ve Noninvaziv Tanı Yöntemleri: Retrospektif Bir Değerlendirme

ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD

GIS Perforasyonları. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK-2012

AKUT PULMONER EMBOLİ GÜNCEL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU. Uzm. Dr. M. Akif ÖNAL Konya Meram Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi

Aslı: TTD 20. Yıllık Kongre programı katıldığımız ilk profesyonel. ve bilimsel kongre olmasının yanı sıra büyük ve içten bir ailenin

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

OKSİJENİZASYON KULLANIMI

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

ü Çoğunlukla neden bacak derin venlerinde oluşan trombüslerdir (DVT) ü Koparak AC gelenler pulmoner emboli (PE) ve morbidite/mortalite

TORAKS DEĞERLENDİRME KABUL ŞEKLİ 2 (Bildiri ID: 64)/OLGU BİLDİRİSİ: MEME KANSERİ İÇİN RADYOTERAPİ ALMIŞ OLGUDA RADYASYON PNÖMONİSİ

Ölümcül Göğüs Ağrıları ve Acil Yaklaşımlar. Dr. Mehmet Nuri BOZDEMİR Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

ÖĞRETĠM YILI KALP DAMAR CERRAHĠ ANABĠLĠM DALI SEMĠNER PROGRAMI

Ulusal verilerle pulmoner tromboemboli

Dr. Seçkin Pehlivanoğlu. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Hastanesi

DERĐN VEN TOMBOZU Ven Trombozların: -% 85 bacak ve pelvik venlerden -% 5-6 üst extremitelerden kaynaklanır -%10 diğer ( serebral,viseral )

MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM

Pulmoner Tromboemboli: 42 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD.

Akut Pulmoner Embolide Radyolojik Bulgular. Dr. Gökhan Gökalp BUÜ Tıp Fakültesi Radyoloji AD

Transkript:

PULMONER EMBOLİ Pulmoner arterin herhangi bir oluşumla tıkanmasıdır.

PULMONER EMBOLİ TROMBOTİK NONTROMBOTİK

NONTROMBOTİK PULMONER EMBOLİZM Yağ embolisi Amniotik Sıvı embolisi Tümör embolisi Gestasyonal Trofoblastik hastalık Septik emboli Hidatik kist Partiküller Gaz embolisi Fraktür Orak H. anemi Hamilelik Tümör Mol hidatiform Sağ kalpte endokardit Karaciğer Kist hidatiği İV enjeksiyon Santral Venöz Katater operasyon

PTE lerin KAYNAĞI Alt extremitelerin proksimal derin ven trombozları (%95) Pelvis venleri Vena cava inferior Üst extremite ve boyun venleri Vena cava superior Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler

PTE lerin KAYNAĞI Alt extremitelerin proksimal derin ven trombozları (%95) Pelvis venleri Vena cava inferior Üst extremite ve boyun venleri Vena cava superior Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler

DVT + PTE (DERİN VEN TROMBOZU) + (PULMONER TROMBOEMBOLİ) VENÖZ TROMBO EMBOLİZM

VIRCHOW TRİADI (1856) VENÖZ STAZ (yaşlılık, yatağa bağımlılık, KKY,uzunsüreli seyahat,varisler,kırık inme,hamilelik,30 dak. genel anestezi,ven valvül yet.) ENDOTEL HASARI (operasyonlar, travma, vaskülit) HİPERKOAGÜLABİLİTE (antitrombin III ek,protein C, S eks, kanserler)

VTE risk faktörleri Genetik risk faktörleri Antitrombin III eksikliği Protein C eksikliği Protein S eksikliği Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden) Protrombin G20210A mutasyonu Hiperhomosisteinemi Faktör VIII artışı Konjenital disfibrinojenemi Antikardiyolipin antikorları Plazminojen eksikliği Faktör VII eksikliği Faktör IX artışı Kazanılmış risk faktörleri İleri yaş Nefrotik sendrom Şişmanlık Uzun süreli seyahat Majör cerrahi (Pelvik, abdominal ) İmmobilizasyon Kanser Konjestif kalp yetersizliği Miyokard infarktüsü İnme Oral kontraseptif kullanımı Hormon replasman tedavisi Kemoterapi Santral venöz kateter Spinal kord yaralanması Polisitemia Vera Gebelik/Lohusalık Travma

RİSK FAKTÖRLERİ OPERASYON 1-Major abdominal / pelvik operasyonlar 2-Alt extremite operasyonları 3-Diz / kalça replasmanı 4-Postoperatif yoğun bakım

CERRAHİ GİRİŞİMLERİN DVT VE ÖLÜME YOL AÇAN PTE RİSKLERİ Cerrahi girişim türü DVT riski (%) Ölüme yol açan PTE riski (%) Kalça kırığı 25-35 2-4 Kalça replasmanı 20-30 2-4 Diz replasmanı 20-30 2-4 Abdominal veya pelvik kanser cerrahisi 20 0,5-1,0 Kanser dışı abdominal cer. 5-7 0,5 Koroner arter by-pass cer. 5-7 0,5

RİSK FAKTÖRLERİ ALT EKSTRMİTE PROBLEMLERİ 1-Fraktürler 2-Varisli venler

RİSK FAKTÖRLERİ OBSTETRİK 1-Hamileliğin son dönemi 2-Sezeryan 3-Puerperium

RİSK FAKTÖRLERİ MALİGNENSİ 1-Abdominal / pelvik maligniteler (adeno Ca) 2-İlerlemiş / metastatik maligniteler 3-Kemoterapi

RİSK FAKTÖRLERİ MOBİLİTEDE AZALMA 1-Hospitalizasyon 2-Yoğun bakım 3-Yatak istirahati

RİSK FAKTÖRLERİ 1-Geçirilmiş VTE 2-İleri yaş 3-Travma 4-Obesite 5-Diabetes mellitus

RİSK FAKTÖRLERİ KARDİOVASKÜLER 1-Konjenital kalp hastalığı 2-Konjestif kalp yetmezliği 3-Myokard enfarktüsü 4-Yüzeyel venöz tromboz 5-Santral venöz katater Sağ Kalp Yetmezliği

RİSK FAKTÖRLERİ ÖSTROJEN 1-Oral kontraseptif 2-Hormon replasman tedavisi

RİSK FAKTÖRLERİ Nörolojik Spinal kord yaralanması İnme

RİSK FAKTÖRLERİ DİĞERLERİ 1-KOAH 2-Okkült malignensi 3-Uzun mesafeli sedanter yolculuk 4- Nefrotik sendrom 5-Diğer (infl.barsak hast.,., kr.dializ,behçet has.,myeloproliferatif has.,paroksismal noktürnal hemoglobinüri

Herediter Risk Faktörleri Antitrombin III eksikliği Protein C eksikliği Protein S eksikliği Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden) Protrombin G20210A mutasyonu Hiperhomosisteinemi Faktör VIII artışı Konjenital disfibrinojenemi Antikardiyolipin antikorları Plazminojen eksikliği Faktör VII eksikliği Faktör IX artışı i

Trombofili testleri ne zaman istenmeli Ailede VTE <40 yaş VTE ve Rekürren idiopatik VTE Beklenmeyen yerlerde tromboz(organ venler, üst ekstremite,batın içi venler) VTE + arteriel tromboz veya (rekürren) fötal kayıp Tekrarlayıcı VTE öyküsü bulunanlarda Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü olanlarda Neonatal tromboz öyküsü olanlarda

PTE nin FİZYOLOJİK ETKİSİ Tıkanan damarın çapı Tıkanan damar sayısı Akciğer rezervine Kalp rezervine Ek hastalıklaına ANİ ÖLÜM Asemptomatik

PULMONER HİPERTANSİYON Sağlıklı kişilerde damar yatağının %50 sinden fazlası tıkanırsa Kr. Kardiopulmoner hastalığı olanlarda daha azının tıkanmasıyla

SEMPTOMLAR EN SIK 1-NEFES DARLIĞI: ani başlayan, nedeni açıklanamıyan 2- GÖĞÜS AĞRISI :ani başlayan plöretik

Semptom Bulguların Sıklığı Dispne %84 %73 %72 Göğüs ağrısı %74 %66 %59 Öksürük %53 %37 %36 Bacak ağrısı nr %26 %24 Hemoptizi %30 %13 %8 Palpitasyon Nr %10 %18 Vizing Nr %9 %11 Anginal ağrı 14% %4 %6 Bulgular UPET PE+(N327) PIOPED PE+(N 117) PIOPED PE-(N248)

Bulguların Sıklığı Bulgular UPET PE+(N: 327) PIOPED PE+(N: 117) PIOPED PE- (N: 248) Solunum sayısı 16 UPET, 20 PIOPED I %92 %70 %68 Ral %58 %51 %³40 Kalp hızı 100/dakika %44 %30 %24 4. kalp sesi (S4) Nr %24 %³13 2. kalp sesinin pulmoner komponentinde artış(s 2 P) %53 %23 %³13 T 37.5 º C UPET, 38.5 º C PIOPED %43 %7 %12 Homans bulgusu nr %4 %2 Plevral frotman nr %3 %2 3. kalp sesi(s 3 ) nr %3 %4 Siyanoz %19 %1 %2

SEMPTOMLAR Retrosternal GA Çarpıntı Senkop, presenkop Korku Endişe Öksürük Hemoptizi Bacakda ağrı, ödem: DVT

KLİNİK FORMLAR MASİF SUBMASİF NON-MASİF

MASİF PTE: HİPOTANSİYON-şok veya kardiyopulmoner arrest + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ SUBMASİF PTE: normal sistemik kan basıncı + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ NON-MASİF PTE: normal sistemik kan basıncı ve sağ ventrikül fonksiyonları normal

REFRAKTER HİPOTANSİYON-ŞOK Sistolik kan basıncı <90 mm Hg ve 15 dakika süresince,veya sistolik kan basıncında basınçta 40 mm Hg lık düşüş

Kısa Dönem Mortalite ŞOK + %25- %50 - %2-%5 Goldhaber SZ, et al. (ICOPER). Lancet 1999;353(9162):1386 9.

MASSİF PTE Damar yatağının en az %50 si tıkalı Genellikle hipotansiyon; şok tablosu -SENKOP, -apati, -mental konfüzyon, -terleme, -oligüri Sağ kalp yetm. FM bulguları Belirgin hipoksemi, hipokapni -ECHO da akut sağ kalp yüklenmesi -EKG bulguları

PERİFERİK EMBOLİ PLEVRA etkilenir -plöretik göğüs ağrısı -plevral frotman, -plevral sıvı HEMOPTİZİ PA AKCİĞER GRAFİSİ BULGULARI -plevral effüzyon -parankim lezyonu (hemoraji, enfarktüs) ECHO, EKG, kan gazları normaldir

FİZİK MUAYENE TANI KOYDURMAZ TAKİPNE ( solunum sayısı >20/dak) TAŞİKARDİ

FM - SOLUNUM SİSTEMİ TAŞİPNE Diğerleri Nonspesifik -plevral sıvı bulguları, -raller

FM DOLAŞIM SİSTEMİ TAŞİKARDİ Sağ kalp yetmezliği: 1. venöz dolgunluk, 2. oturur pozisyonda senkop, 3. pulmoner 2. ses sert, 4. sağ ventriküler S3, 5. sternumun sol kenarı boyunca triküspit yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm

DVT BULGULARI BACAKTA ÖDEM BALDIR PALPASYONLA AĞRILI HOMANS POZİTİF

TANI KLİNİK ŞÜPHE! RİSK FAKTÖRÜ!

KLİNİK PE şüphesi olan her hastada klinik olasılık belirlenmeli! 1-Yüksek klinik olasılık 2-Orta klinik olasılık 3-Düşük klinik olasılık

KLİNİK SKORLAMA GENEVA Wells ve ark. Parametreler Puan Parametreler Puan Geçirilmiş PTE / DVT + 2 Geçirilmiş PTE / DVT + 1.5 NDS > 100 / dakika + 1 NDS > 100 / dakika + 1.5 Yakında operasyon + 3 Operasyon 4hf/>3g immobiliz.+ 1.5 Yaş +1-2 DVT klinik bulguları + 3 PaCO 2 düzeyleri + 1-2 Alternatif tanı olasılığı PTE PaO 2 düşmesi + 1-4 olasılığından düşük(a,fm,pa,k,ekg) + 3 Atelektazi + 1 Hemoptizi + 1 Yüksek diyafragma + 1 Malignite + 1 KLİNİK OLASILIK KLİNİK OLASILIK Düşük 0-4 Düşük 0-1 Orta 5-8 Orta 2-6 Yüksek > 9 Yüksek > 7 Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000; 83:416 Wicky J, et al. arch Intern Med, 2001; 161:763

Wells (Canadian) pulmoner tromboemboli klinik tahmin DVT semptom ve bulguları (bacakta şiş 3.0 ve derin venlerin palpasyonunda ağrı) Alternatif tanı olasılığı PE den düşük 3.0 Kalp hızı >100/dk 1.5 Son 4 hafta içinde >3gün immobilizasyon 1.5 veya cerrahi öyküsü Daha önce DVT veya PE 1.5 Hemoptizi 1.0 Kanser (son 6 ay içinde tedavi veya 1.0 palyatif bakım) Üç-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi Yüksek >6 Orta 2-6 Düşük <2 İki-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi PE klinik olasılığı kuvvetli >4 PE klinik olasılığı zayıf 4 puan

PULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANI Klinik olasılığı değerlendirme D- dimer V / Q sintigrafisi CT angiografi (CTPA) Pulmoner anjiyografi Kompresyon ultrasonografisi Seri ultrasonografi CT venografisi Venografi PTE DVT Ekokardiyografi

Yüksek Klinik olasılık Direkt Görüntüleme Orta Klinik Olasılık Pozitif Görüntüleme D-dimer ELISA Düşük Klinik Olasılık Negatif PE ekarte

PE Klinik Olasılığı kuvvetli >4 Direkt Görüntüleme Pozitif Görüntüleme PE Klinik Olasılığı zayıf <4 D-dimer ELISA Negatif PE ekarte

GÖRÜNTÜLEME Massiv PE de görüntüleme ilk 1 saat içinde yapılmalı Non-massiv PE de ise ideal olarak ilk 24 saat içinde görüntüleme yapılmalı

ECHO BULGULARI 1-Sağ ventriküler dilatasyon ve hipokinezi 2-Pulmoner arterde genişleme, basınç artışı 3-Triküspit regürjitasyonu 4-Anormal septal hareket 5-Sağ odacıklarda mobil trombüs 6-İnspirasyon sırasında vena cava inferior kollapsı 7-Bunlara ek olarak MI, aortik disseksiyon ve perikardial tamponad gibi PE yi taklit eden hastalıklar ECHO ile ayırdedilir 8-RV/LV, end-diastolik diameter ratio 0.6 massiv embolili hastaların %97 sinde, nonmassiv embolili hastaların ise %39 unda saptanmaktadır

GÖRÜNTÜLEME METODU (BTS) PE li düşünülen bir hastada DVT klinik bulguları varsa ilk tercih edilecek görüntüleme metodu bacak ultrasonu

GÖRÜNTÜLEME METODU CTPA (Computed Tomographic Pulmonary Angiography) CTPA non-massiv PE de şimdi ilk seçenek olarak önerilmektedir.

SPIRAL CT FOR PE Embolus to right upper lobe pa Gray embolus left pulmonary artery

V/Q SİNTİGRAFİSİ PIOPED KRİTERLERİ: 1- Yüksek olasılık}kesin tanı:tedavi 2-Orta olasılık: ileri tetkik 3-Düşük olasılık:ileri tetkik

Sintigrafi Sonucu Normal Yüksek olasılık Orta olasılık Düşük olasılık Nondiagnostik PTE Ekarte edilir PTE İleri tetkik

PERFÜZYON DEFEKTİ SEGMENTAL (BÜYÜK) *segmentin %100 ORTA (INTERMEDİATE) *segmentin %50 SUBSEGMENTAL (KÜÇÜK) *segmentin %25

V/Q SİNTİGRAFİSİ (temel prensip) VENTİLASYONUN KORUNDUĞU YANİ NORMAL OLDUĞU AKCİĞER ALANLARINDA (PA GRAFİ NORMAL) PERFÜZYON DEFEKTLERİNİN VARLIĞIDIR

PIOPED;Yüksek olasılık *2 segmental (büyük) perfüzyon defekti (2x%100) *2 orta (2x%50) +1 büyük (%100) *4 orta (4x%50) *PA grafide ilgili segmentlerde lezyon yok veya grafideki lezyon perfüzyon defektinden küçük (VQ veya PA mismatch)

DİĞER TANI METODLARI Konvansiyonel anjiografi Digital subtraction angiography MR anjiografi

KAN GAZLARI HİPOKSEMİ(yaşa göre) HİPOKAPNİ RESPİRATUVAR ALKALOZ Vakaların sadece %20 sinde kan gazları normaldir.

PA Akciğer Grafisi TANI KOYDURMAZ Ayırıcı tanı Sintigrafi

PTE li hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları Normal Plevral sıvı Diyafragma yükselmesi Çizgisel (subsegmental) atelektazi Plevral tabanlı opasite (Hampton hörgücü) Lokal damarlanma azalışı saydamlık artışı (Westermark işareti) Ani damar kesilmesi Pulmoner arter genişlemesi Sağ ventriküler belirginleşmesi

PULMONARY EMBOLUS AND INFARCT RIGHT LOWER LOBE

PULMONARY INFARCT Peripheral, lower lobe, abuts the diaphragm

EKG Massiv emboli haricinde bulgu yok. EKG bulguları hiç bir zaman tanı koydurmaz. Başlıca bulgular, P-pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ ventrükül yüklenmesi, sağ dal bloğu, atrial fibrilasyon, S1Q3T3, S1S2S3 paternleri

EKG Findings

PE DE AYIRICI TANI 1-Myokard enfarktüsü 2-Perikardit 3-Dissekant anevrizma 4-Pnömoni 5-Pnömotoraks 6-Sol kalp yetmezliği 7-Anksiyete

PNÖMONİ *Parankim lezyonu *Ateş ± ~ 38 C *Lökositoz

Ayırıcı Tanı 1-Myokard enfarktüsü 2-Perikardit 3-Dissekant anevrizma ŞOK ECHO

PNÖMOTORAKS *Akut nefes darlığı *Akut plöretik göğüs ağrısı

SOL KALP YETMEZLİĞİ *Akut nefes darlığı

Klinik olasılık Düşük Orta Yüksek D-dimer * D-dimer * (--) (+) (--) (+) Olgu bazında değerlendir Akciğer sintigrafisi Yüksek olasılıklı Non diyagnostik Normal Pozitif Venöz ultrasonografi Negatif Düşük klinik Orta klinik Yüksek klinik olasılık olasılık olasılık PE ekarte edilir Anjiyografi

Klinik olasılık Düşük Orta Yüksek D-dimer * D-dimer * (--) (+) (--) (+) Olgu bazında değerlendir Spiral BT anjiyografi Pozitif Negatif Venöz ultrasonografi Pozitif Negatif Düşük klinik Orta klinik Yüksek klinik olasılık olasılık olasılık PE ekarte edilir Anjiyografi

Risk belirlemesinde kullanılan temel belirteçler Risk Belirleme Testi Önerilen Sınır Düzey Natriüretik Peptid Kardiak Troponin BNP >90 pg/ml NT-proBNP >500 pg/ml TnT >0.1 ng/ml TnI >0.4 ng/ml Transtorasik ECHO Apikal 4-odacık görüntü RV/LV >0.9, kalitativ RV sistolik disfonksiyonu CT Pulmoner Anjiografi Rekons. 4-odacık görüntü RV/LV >0.9 Elektrokardiografi Yeni komplet / inkomplet sağ dal bloğu, anteroseptal ST elevasyonu / depresyonu, anteroseptal T dalga inversiyonu

TEDAVİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ TROMBOLİTİK TEDAVİ ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ DESTEK TEDAVİSİ

DESTEK TEDAVİSİ Oksijen desatürasyonu varlığında oksijen tedavisi, Ağır solunum yetmezliği olan hastalarda mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Hipotansif hastalarda kolloidler kullanılabilir. Akut korpulmonale ve kardiyojenik şok varlığında pozitif inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak için öncelikle dobutamin tercih edilmelidir Ciddi yan ağrısı varlığında nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar narkotiklere tercih edilmelidir. Antikoagülan tedavi altındaki hastalarda intramusküler enjeksiyondan kaçınılmalıdır.

TROMBOLİTİK TEDAVİ Massif embolide ilk tedavi seçeneği Trombolitik tedavi non-massiv PE de ilk seçenek olmamalıdır. Streptokinaz, ürokinaz, alteplaz

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Yüksek klinik olasılık saptanan olgularda ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)

Orta klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 4 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)

Düşük klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 24 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ I-HEPARİN UFH DMAH Iı-FONDAPARİNUKS IIı-WARFARİN (Coumadin)

ORAL ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Oral antikoagülan tadaviye (Warfarin) mutlaka kesin tanıya ulaştıktan sonra başlanmalıdır. Hedeflenen INR:2.0-3.0 dır. Buna ulaşılınca heparin kesilebilir.

VTE (PE ve/veya DVT) olgularında oral antikoagülan süresi ( 7. ACCP konsensusu önerileri ) 1. Reversibl risk faktörü ilk atak: en az 3 ay (1A). 2. İlk idyopatik VTE atağı: En az 6-12 ay (1A). Süresiz antikoagülan 3. VTE ve kanser varlığı: İlk 3-6 ayında DMAH olmak üzere (1 A). Süresiz veya kanser ortadan kalkana kadar antikoagülan tedavi (1C). 4. Kanıtlanmış 2-3 VTE atağı: Süresiz antikoagülan (2A).

PERSİSTAN -yaş -tromboemboli hikayesi -antifosfolipid antikorları -malignensi -myeloproliferatif hast. -obesite GEÇİCİ -operasyon, travma -immobilizasyon -hamilelik, postpartum -oral kontraseptifler -hormon replasman tedavisi Risk faktörleri

HAMİLELİKTE TEDAVİ Warfarin teratojenik, doğuma kadar kesin kaçınılmalı Warfarin emzirirken verilebilir Hamilelikte DMAH veya subkutan heparin Doğuma yakın dönemde UFH ne geçiş (kolay geri dönüşüm) Doğumdan 4-6 saat önce kesme veya doz azaltma konusu tartışmalı Doğumdan sonra 6 hafta tedaviye devam veya tedavinin başlangıcından itibaren 3 ay tedavi

LMWH İLE TEDAVİ -Bazal APTT, PT, tam kan -Heparinin kontrendikasyonlarını araştır -5,000U IV UFH ve görüntüleme tetkiklerini iste -LMWH (enoxaparin) 1mg/kg sc q 12 h ver -Tanı kesinleşince 5mg warfarin başla -3-5 günler arasında trombosit sayımı -İki gün üst üste INR 2 olunca LMWH ni kes -Warfarin ile INR:2-3 olacak şekilde tedavi

Ülkemizde bulunan düşük molekül ağırlıklı heparinler ve terapötik dozları Enoksoparin 1 mg/kg/12 saat veya 1,5 mg/kg/24 saat (180 mg ı geçmeyecek) Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU yi geçmeyecek) Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU yi geçmeyecek) Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat Parnaparin * 6400 IU/24 saat * DVT tedavisinde BEMİPARİN SODYUM : HİBOR

CERRAHİ TEDAVİ Sadece massiv PE si olup, 1saat içinde trombolitik tedaviye cevap vermeyen olgularda Organize olmuş büyük embolilerde (Transvenöz katater suction embolektomi)

İnferior vena caval (IVC) filtre 1- Antikoagülan tedavinin kontrendike olduğu olgular 2- Yeterli antikoagülan tedaviye rağmen tekrarlıyan embolilerde

SÜREKLİ İNFÜZYON ŞEKLİNDE Bazal APTT, PTZ INR Bolus dozu 80U/kg İdame 18 U/kg/saat UFH TEDAVİSİ 4-6 saat sonra APTT, ilk 24 saat 4x1,sonra 1x1 Doz ayarlaması tabloya göre Görüntüleme ile kesin tanı konunca 5mg/gün warfarin ekle, INR:2-3 olunca heparini kes warfarinle tedaviye devam et

Doz Ayarlama Nomogramı APTT rebolus doz değişim takip <35 80 U/kg +4 U/kg/h 4-6 h APTT 35-45 40 U/kg +2 U/kg/h 4-6 h APTT 46-70 0 0 0 71-90 0-2 U/kg/h 4-6 h APTT >90 İnfüz.1h ara -3 U/kg/h 4-6 h APTT