Giriş Hipokrat tan beri bilinmekte olan kist hidatik; Ekinokokkozis veya hidatidozis olarak da bilinir. Zoonotik bir enfeksiyon olup en sık etkeni Ekinokokkus granulosus tur. Hidatik kist hastalığı dünyanın her yerinde özellikle tarım ve hayvancılıkla uğraşan endemik bölgelerde ciddi sağlık problemlerinin başında gelir. Dünyada Akdeniz, Ortadoğu, Güney Amerika, Güney Afrika gibi bölgelerde yaygın olarak görülmektedir. Ülkemizde özellikle koyun yetiştiriciliğinin yaygın olduğu kırsal kesimde daha sık görülmektedir. Hidatik kist hastalığı erişkinlerde en sık karaciğerde (% 50-60), ikinci sıklıkla akciğerlerde (%10-30) yerleşmekte iken çocuklarda en sık akciğerlerde görülmektedir. Hastalık çoğu kez sinsi ve sessiz seyreder. Komplike şekli tüberküloz, akciğer kanseri ve bronşektazi gibi birçok hastalığı taklit eder. Bundan dolayı ayırıcı tanısında zorluklarla karşılaşılmaktadır. Endemik bölgelerde korunmak, tedaviden daha çok önem taşımaktadır. Eğer akciğer hidatik kistleri perfore olmamış ise, tesadüfen yapılan radyolojik değerlendirme sonucu saptanabildiği gibi, öksürük, dispne, göğüs ağrısı gibi spesifik olmayan şikayetlerle de başvurabilir. Hidatik kistlerde, germinatif membran bütünlüğünün bozulması perforasyon olarak tanımlanır. Kist bronşa rüptüre olduğunda, hidatik sıvı ve parazitik membran ekspektorasyonu, hemoptizi, ateş gibi semptomların bir kısmı veya tamamı görülebilir. Hidatik kistin plevral aralığa rüptürü ise sıklıkla pnömotoraks, plevral efüzyon veya ampiyeme sebep olur. Tarihçe Hidatik kelimesi, su damlası anlamında olan, Latince hydatis kelimesinden gelir. Kist içi sıvı ya da hava ile dolu boşluk, kist hidatik ise su kisti ya da su kesesi anlamına gelmektedir. Bilinen en eski hastalıklardan birisi olan kist hidatiği Hipokrat (M.Ö. 460-368) şöyle tanımlamıştır; Karaciğer su ile dolar ve su, karın boşluğuna doğru patlar, karın suyla dolar ve hasta ölür. 16. yüzyılda Bergama da yaşayan Galenus insanlarda ve hayvanlarda içi su dolu keseleri vasicula aqua pleris diye tanımlamıştır. Ekinokokkus granulosus köpeklerde ilk kez 1695 yılında Akın Yıldızhan, Fatih Hikmet Candaş Akciğer Kist Hidatiği 1
Philip Jacop Hartman tarafından bildirilmiştir. 1808 yılında Rudolphi insanda görülen ekinokok hastalığı için hidatik kist terimini kullanmıştır. 1884 yılında ilk kez Thomas akciğer parankim insizyonunu ve kistin çıkarılmasını önermiş, kalan kaviteyi toraks duvarına marsüpiyalize etmiştir. M.Weinberg, 1909 yılında kompleman fiksasyon testini kullanmıştır. 1912 yılında L.Casoni, intradermal testin yaygınlaşmasını sağlamıştır. 1916 yılında Mondino, dışa ağızlaştırma tekniğini kullanmıştır. Avustralya metodu olarak da bilinen bu cerrahi teknik; kist hidatik çıkarıldıktan sonra kistin adventisyasının kesilen dudakları paryetal plevra ve kaslara dikilerek kist boşluğunun duvar dışına açılmasıdır. Çeşitli araştırıcılar enfekte kistlerde, kist kesesini değişik antiseptik solüsyonlarla yıkadıktan sonra bir kısmı içeriye tahriş edici maddeler (gaz, tampon, pudra gibi) vererek lifsi doku oluşumunu sağlamak istemişler, bir kısmı ise dren koyarak kesenin kendiliğinden küçülmesini beklemişlerdir. Kist hidatik hastalığında, akciğer kistinin çıkarılmasını 1942 yılında ilk olarak Caballus uygulamıştır. Barret (1947), kistin çıkarılmadan önce kist sıvısının aspire edilmesinin delinmeyi önleyeceğini ileri sürmüştür. Brea ve Santas (1951), kist çıkartıldıktan sonra kist kesesine açılan bronş ağızlarının kapatılmasının artık boşluğu önleyeceğini savunmuştur. Fontana, 1951 yılında kistin adventisyası ile çıkarılmasını önermiştir. Brugmans ve arkadaşlarının 1971 yılında mebendazol ü anti-helmintik olarak önermesiyle tedavide kolaylık sağlanmıştır. Akciğer kist hidatiğinin tedavisinde amaç, kistin çıkarılmasıdır. Kist semptom vermese de perfore olarak hayatı tehdit edici yan etkilere neden olabilmektedir. Tedavi şekli tüm yazarlar tarafından da kabul edildiği gibi cerrahidir. Epidemiyoloji Kist hidatik hastalığı, Asya nın hemen her bölgesinde, Güney Amerika da, Kuzey Afrika da, Avustralya da, Avrupa da ise Yugoslavya, Bulgaristan, Yunanistan ve ülkemizde sık görülmektedir. Türkiye sıklık açısından Uruguay, Arjantin, Bulgaristan, Yunanistan dan sonra beşinci sırada yer alır. Türkiye Ulusal İstatistik Enstitüsü ne göre her yıl 2000 civarında kist hidatik va- 2
kası teşhis edilmektedir. Hidatik kist hastalığı, ülkemizin kırsal alanı özellikle Doğu ve İç Anadolu bölgemizde önemli bir halk sağlığı problemidir. Sağlık Bakanlığı kayıtlarına göre, ülkemizde hastalık insidansının yaklaşık 100.000 de 2, prevalansının ise 100.000 de 50 olduğu belirtilmektedir. Türkiye de halen 30.000-35.000 kist hidatikli hastanın yaşadığı tahmin edilmektedir. Ekinokok cinsine bağlı dört türün (E. Granulosus, E. Multilokularis, E. Vageli, E. Oligarthrus) ilk ikisi insanda hastalığa yol açmaktadır. E. Multilokularis, ormansal hayvanların konak olarak rol oynadığı bir tür olmasına rağmen, çok az olmakla birlikte insan ve evcil hayvanlarda ve dünyada sadece kuzey yarım kürede görülmektedir. Rusya da, Japonya nın kuzey batısında, Alaska da ve orta Avrupa da sık görülmektedir. S o n 60 yılda ülkemizde sadece 300 olgu kaydedilmiştir. Ancak bu olguların bir kısmının multiveziküler E. granulosus olguları olduğu düşünülmektedir. Sadece Güney Amerika da tesbit edilen diğer ekinokok türlerinin epidemiyolojisi hakkında yeterli bilgi bulunmamaktadır. 3
Patofizyoloji Akciğer Kist Hidatiği Akın Yıldızhan, Fatih Hikmet Candaş, Cenk Kılıç Hastalığına neden olan parazit; Sınıfı: Cestoda Takımı: Cyclophyllidea Familya: Taenidea Cinsi: Echinococcus Türü: Echinococcus granulosus Echinococcus alveolaris (multilocularis) Echinococcus vageli Echinococcus oligarthrus Bu dört tür arasında insanda ilk ikisi en sık hastalık yapar (Şekil 1). Şekil 1. Ekinokok türlerinin şematik görünümü. - Ekinokokkus granulosus; Kistik ekinokokkozis hastalığına neden olur, - Ekinokokkus multilokularis; Alveoler kistik ekinokokiz hastalığına neden olur, - Ekinokokkus vogeli; Polikistik ekinokokiz hastalığına neden olur, - Ekinokokkus oligarthrus; Polikistik ekinokokkozise hastalığına neden olur. İnsanda Ekinokokun larva şekli olan metasestod hastalık yapmaktadır. Ekinokokkozis ve hidatidozis terimleri ekinokok cinsi sestodların erişkin ve larva (metasestod) şekillerinin yol açtığı zoonotik infeksiyonları tanımlamakta kullanılmaktadır. Hidatik kist terimi aslında bir hastalık ismi değil, Ekinokokkus 4
Granulosus un yaşam siklusundaki larva (metasestod) evresine verilen isimdir. Bu nedenle doğru tanımlama Hidatik kist hastalığı olmalıdır. Ekinokokkus Granulosus En sık görülen ve en iyi bilinen türdür. Ara konakçı; koyun, keçi, sığır, domuz, geyik ve insan, ana konakçı ise köpek, kurt, çakal ve sırtlandır. Parazitin solucan formu 4-6 mm uzunluğunda olup, 3-4 halkadan oluşmuştur (Şekil 2). Şekil 2. Ekinokokkus Granulosus un şematik görünümü 5
1. Halka; baş kısmı (skoleks) 0.5 mm çapındadır. 4 vantuz (çekmen) ve 30-40 çengelli yapı içerir. 2. Halka; boyun bölümüdür. 3. Halka; Testis ve ovaryumları içerir, hermafrodittir. 4. Halka; Gebe halka, yumurtaları içerir, yumurtlama deliği yoktur. Yumurtalar enfekte hayvanın dışkısı ile dış ortama atılır. Üç halkalı bir helmint incelendiğinde; birinci halkada cinsel organlar gelişmemiştir. Olgunlaşmış olan ortadaki halkada testisler ve ovaryum gelişmiştir. Bu halkanın yan kısmında bulunan genital deliğin yeri değişiktir ve delik halkanın ortasında ya da arkasına yakındır. En büyük olan sonuncu halka gebe halkadır. Uterus halkanın ortasına yerleşmiştir ve yumurtalarla doludur. E.Granulosus yumurtası 40 mikron kadar büyüklüğünde ve yuvarlak olup içinde embriyofor ile çevrili hekzakant embriyon vardır. Son halka içinde 400-800 adet yumurta bulunmaktadır. Genetik yapıları ve biyolojik kriterlerine göre 6 farklı E.Granulosus tiplenmesi yapılmıştır. 1. Koyun tipi: Koyun-köpek, kurt, çakal. 2. At tipi: At, maymun-köpek 3. Sığır tipi: Sığır, bufalo-köpek 4. Deve tipi: Deve-köpek 5. Domuz tipi: Domuz-köpek 6. Geyik tipi: Geyik-kurt, köpek. Ekinokokkus Granulosus un yaşam döngüsü Ekinokokkus Granulosus un gelişiminde kırsal (domestik) ve ormansal (silvatik) olmak üzere iki biyolojik çember vardır. Kırsal çember köpek ile başta koyun olmak üzere keçi, sığır, domuz, at gibi çeşitli evcil hayvanlar ve insanlar arasındadır. Kedilerde, parazit olgunlaşmadan düştüğü için kedilerin E.Granulosus yaşam siklusunda yer almadığı sonucuna varılmıştır. Koyun tipi insanları en sık enfekte eden patojendir. Köpekler, koyun, keçi, sığır gibi ot yiyen hayvanların kist hidatik içeren atıklarını yiyerek kontamine olurlar. Erişkin parazit ana konak olan köpek barsağında 5 ay yaşar. Yumurta haznesi parçalanır ve dışkı ile yumurtalar yayılır. Yumurtalar, fizik ve kimyasal ajanlara karşı oldukça dirençlidir. Suda 7 gün, 0 C de 4 ay, toprakta 10 ay, nemli ortamda 1 yıl canlı kalmaktadır. Kuruma 6
ve ısınma ile ölürler. Yumurtalar ot yiyen hayvanlar tarafından gıdalarla alınırlar. Bu arada yumurtalar insanlar tarafından da yiyecek ve içeceklerle alınabilir. Parazitin yumurtalarını alan ve yumurtadan çıkan larvaların gelişmesine yardımcı olan canlılara, ara konakçı denilir (Şekil 3). Şekil 3. Ekinokokkus Granulosus un yaşam çemberi İnsana E.Granulosus yumurtası 4 yolla bulaşır; 1. Enfekte dışkının gıda veya suya bulaşarak sindirim yolu ile alınması. 2. Enfeke toprak veya kumlarla oynayan çocukların ellerini kirleterek oral yoldan yumurtayı almaları. 3. Köpeklerin parazitleri dışkılamaları sırasında yumurtaların köpeklerin tüylerine bulaşabilir, bu köpeklerin tüylerinin okşanması, sonrasında ellerin yıkanmaması bulaşmaya yol açar. 4. Yumurta içeren köpek dışkısının toza karışması sonucunda ağız veya solunum yoluyla bulaşma olur. Vücuda giren parazitin koruyucu zarı, sindirim enzimleri tarafından eritilir ve yumurtadan çıkar. Embriyo ya da onkosfer serbest kalarak kancaları sayesinde duodenum ve jejunum mukozasına tutunur. Mezenterik venülleri yolu ile portal vene gelir ve karaciğere ulaşır. 25µm çapında olan embriyo, 30µm çapında- 7
ki karaciğerin sinüzoidal kapillerinden tutunabilir. Parazitin en sık tutunduğu ve yerleştiği organ %50-60 sıklıkla karaciğerdir. Karaciğere gelen embriyo burada tutunamazsa hepatik ven ve vena kava inferior ile kalbe, buradan da akciğere taşınır. Parazitin ikinci sıklıkla yerleştiği organ akciğerlerdir ve oranı %10-30 arasında değişir. Embriyo, karaciğeri bypass ederek direk olarak akciğere yerleşebilir. Bu alternatif yollar şunlardır; a) Embriyo ince barsakların lenfatiklerine girer, buradan duktus torasikus ve vena jugularis interna yolu ile kalbe sonra da akciğerlere ulaşır. b) Embriyo orta ve alt hemoroidal venler ve hipogastrik venler, vena iliaka interna yolu ile vena kava inferiora dökülür. Buradan kalbe geçerek pulmoner dolaşıma ulaşır. c) Parazit ile bulaşmış havanın solunması ile direk akciğere ulaşabileceği de ileri sürülmektedir. d) Akciğer dışı kistlerin rüptürü sonucu venöz sisteme giren skoleksler ile sekonder akciğer kistleri oluşabilir. Ayrıca akciğer kist hidatiğinin bronşiollere veya akciğer kan damarlarına açılması ile akciğerin değişik loblarına veya diğer akciğere yayılım olabilmektedir. Karaciğer üst lobunda bulunan kistlerin, transdiyafragmatik geçiş yaparak rüptüre olması ile sağ hemitoraksa yayılım olabilir. Embriyo akciğerlerde de tutunamazsa, sistemik dolaşım ile kemik, böbrek, beyin gibi değişik organlara yayılabilir ve ektrapulmoner ekstrahepatik kist hidatiğe neden olur. Ara konakta bir organa tutunan embriyo, fagasitoz ile yok edilir, ancak bir kısmı larva haline geçer. Kist bir ay sonra 1mm. 5-6 ay sonra 10 mm ye ulaşır. Doubling time yaklaşık 16-20 haftadır. Akciğer dokusunun elastikiyetinden dolayı pulmoner hidatik kistler diğer organlara göre daha hızlı büyür. Çocuklarda nedeni tam olarak açıklanamamakla birlikte kist hidatikler akciğerde, karaciğere oranla daha fazla görülmektedir. Embriyo, enfestasyondan üç saat sonra karaciğerin intralobuler kapillerinde bulunur. Dördüncü günde vakuolizasyon görülür. Yedinci günde belirli bir hidatik vezikül meydana gelir. Onuncu günde germinatif membranda çekirdek oluşumu başlar. Otuzuncu günde çevresi doku reaksiyonu ile sarılır ve kist hidatik olu- 8
şur. Büyüyen kist çevre dokulara baskı yaparak atrofiye uğratır. Parazit, ana konakta intestinal parazitoza neden olur organ hastalığı yapmaz. Ara konaklarda organ hastalığına neden olur. Enfeksiyon zinciri, skoleks ihtiva eden fertil hidatik kistlerin, köpek tarafından yenmesiyle tamamlanır. Hidatik Kistin Yapısı İçinde kaya suyu görünümünde sıvı bulunan kistin, duvarının 3 tabakadan oluştuğu kabul edilir. Ancak en içteki iki tabaka germinatif ve kütikular membran parazitin kendisi tarafından oluşturulurken, en dıştaki adventisya veya perikistik olarak adlandırılan tabaka parazitin kendisine ait olmayıp konakçıya aittir (Şekil 4). Şekil 4. Kist hidatiğin yapısı 1. Perikist (Adventisya): Ektokist olarak da adlandırılır. Gerçek kiste ait bir tabaka değildir. Konak dokunun kiste karşı geliştirdiği inflamatuar cevabın bir sonucudur. Nadiren birkaç milimetreden kalındır. Embriyo, konakçı dokuda lokal bir reaksiyo- 9
na neden olur ve bu bölgede mononükleer lökositler ve eozinofiller göçer. Zamanla hücrelerin yerini fibroblastlar alır. Sonunda bu bölge, bağ dokusu ve basıya uğramış parankim hücrelerinden oluşan fibröz bir tabaka halini alır. Üç kısımdan oluşmaktadır. İç tabakada (hidatik kiste bakan tabaka) lifsi doku hücreleri bulunur. Orta tabakada eozinofilik hücre infiltrasyonu vardır. Dış tabakada değişik karekterde sıkışmış alveol ve bronşlar yer alır. 2. Kütikula (Laminer membran): Ekzokist olarak da adlandırılır. Kistin dış tabakası olup, 1-3mm kadar kalınlıkta, beyaz renkli, jelatinatöz, polisakkaritten zengin, asellüler ve selektif geçirgendir. İçine konakçı kan damarları giremez. Kolaylıkla perikistik tabakadan ayrılabilmesi cerrahi için önemli bir özelliktir. Kalsiyum, potasyum, kloridler, su ve üreye geçirgen olan bu membran, kistin beslenmesini sağlayan maddelerin geçişini sağlar. Kütiküler membranın zedelenmesi, kistin rüptürü ile kist içeriğinin boşalmasına sebep olur. 3. Germinatif memban (Çimlenme zarı): Endokist olarak da adlandırılır. 22-25 mikron kalınlığında olup, kist duvarının en iç tabakasını oluşturur. Laminer membran ile arasında çok ince bir serbest boşluk bulunmaktadır. Canlı ve doğurgan bir tabaka olup parazitin üremesini sağlar. Germinatif membrandan tomurcuklanma ile skoleksler ve kız veziküller (Daughter kist) oluşur. Esas olarak karaciğer kistlerinde bulunan kız veziküller pulmoner kistlerde nadiren görülür. Yeni oluşan skoleksleri, erişkin skolekslerden ayırmak için protoskoleks terimi kullanılır. Büyüklükleri birkaç milimetreden birkaç santimetreye kadar değişen, sayıları çok değişken olabilen kız veziküller, parçalanıp ana kist içine skoleksleri döküldüğünde hidatik kumu meydana getirirler. Kistler skoleks içerip içermemesine göre fertil veya steril olarak nitelenir (Şekil 5). Kist İçeriği: Berrak sıvı (kaya suyu) ile doludur. Renksiz, kokusuz, ve yüksek oranda antijenik özelliktedir. Özgül ağırlığı 1008-1015, ph değeri ise 6.7-7.2 arasında olup, 21-61 cmh2o basınca sahiptir. Kandakine eşdeğer sodyum, potasyum, klorid ve karbondioksid ihtiva eder. Enfekte değilse sterildir. İçinde %1.5 10
Şekil 5. Protoskoleksin şematik görünümü. oranında inorganik tuzlar vardır. Anafilaksi gelişiminde rol aldığı düşünülen proteinler bulunur. Kız veziküller bulunduğu sürece, fonksiyonu amniyon sıvısına benzer. Hidatik sıvının artışı, konakçıdan kistin içine olan beslenmeyi bozar ve parazitin ölmesine neden olur. E.Granulosus a ait esas olarak iki adet lipoprotein yapısında antijen saptanmıştır. Antijen A (antijen 5), germinatif membranda ve protoskolekslerin zar altındaki hücrelerinde bulunur. Kist sıvısına da geçmektedir. Antijen B, yoğun olarak protoskolekslerin zarında lokalize oluştur. B lenfositlerin aktivasyonu ile IgG, IgM, IgA ve IgE yapısında antikorlar oluşur. Kist hidatik hastalığında saptanan majör spesifik antikorlar IgG sınıfındandır. Pulmoner kistler diğer organ kistlerine göre daha hızlı büyüme eğilimindedir. Bunda akciğer dokusunun negatif basıncı ve elastik yapısı etkili olabilir. Kist çapı yıllık olarak ortalama birkaç milimetreden 5 cm ye kadar hızda büyüyebilirler. 10 cm çapında kist yaklaşık olarak 400 ml kist sıvısı içerir. 11
Parazitin Gelişimi Çeşitli yollarla akciğere ulaşan parazitin gelişimini iki aşamada değerlendirmek gereklidir: 1- Germinasyon aşaması: Akciğer dokusu, gelen parazite en kısa sürede reaksiyon gösterir. Vezikül haline geliş zamanı gayet yavaştır. Ekinokok larvaları, 20-30 mikron kadardır. İnvazyondan bir ay sonra 1 mm kadar çapa ulaşır. 5-6 ay sonra 15-20 mm yi bulur. Kese haline gelen embriyonların içinde su toplanmaya başlar. Ancak içlerinde skoleks taşıyan kesecikler teşekkül etmemiştir. Klinik bulguların çıkması için birkaç yıl geçmesi gereklidir. Periferik yerleşimli kistler, daha büyük, santral yerleşimli kistler ise daha küçük olmaktadır. 2- Kapalı aseptik kist aşaması: Parazit etrafında değişikliğe uğramış olan akciğer dokusundan ibaret bir doku oluşur. Bu reaksiyonel membrana, perikist denilir. Perikist, kistin büyümesine engel olmadığı gibi, kist çıkarıldıktan sonrada akciğerin reekspansiyonuna ve kavitenin küçülmesine engel olmaz. Kistin büyüme sınırı olmamakla beraber belirli bir yaşam süresi vardır. Bu süre gençlik-doğurganlık veya olgunluk-yaşlılık periyotlarını içerir. Kist membranı, canlılığını yitirmeye başladığında, akciğer dokusundan ayrılır, çökmeye başlar. Bu çöküş, kistin tamamen büzüşüp yırtılmasına kadar devam eder. Rüptür: Kist hidatik rüptürleri 3 kategoride incelenebilir. a) İçe doğru rüptür: Yaşlanmaya bağlı endokistin patlayıp, kist içeriğinin perikist içerisinde kalmasıdır. b) İştirakli rüptür: Kist içeriğinin bronşla iştirakli hale gelmesidir. c)direkt rüptür: Kist plevra ile iştirakli olup, pnömotoraks veya hidropnömotoraks olarak klinik belirti verir. Ekinokokkus Alveolaris (Multilokularis) Ülkemizde nadir görülür. E.Granulosus a göre çok daha agresif davranış gösteren alveoler kist, bir takım düzensiz boşluklar içerir, içinde sıvı ve serbest skoleksler çok azdır. E.Alveolaris in yaşam döngüsü birkaç farklılık dışında E.Granulosus a benzemektedir. Burada son konaklar; tilki, kedi, kurt, köpek, ara konoklar; 12
tarla faresi, sincap, gelincik gibi küçük kemiriciler ve insandır. İki parazitin morfolojik özellikleri birbirine benzer. E.Alveolaris daha küçüktür (1.2-3.7 mm) ve yumurtaları soğuğa karşı çok dirençlidir. Parazitin büyümesi infiltratiftir, karaciğer parankimi, safra kanalı ve kan damarlarında harabiyete neden olur. Portal hipertansiyon ve safra kanalı obstrüksiyon bulguları gelişir. Birçok vakada apse görünümü ve kistin merkezinde nekroz görülür. Radyolojik olarak iki tipe ayrılır. Tip I; mutipl, küçük, kenarları düzenli olmayan, irregüler, periferde lokalize olup yavaş gelişir. Tip II; sağ akciğer bazalinde değişik varyasyonlarda yerleşir. Tip I hematojen yayılır. Tip II karaciğerde diyafragmayı penetre ederek yayılır. Kesin tedavi rezeksiyon ile mümkün, ancak tam rezeksiyon şansı çok düşüktür. 13
Klinik Akciğer Kist Hidatiği Fatih Hikmet Candaş, Akın Yıldızhan E.granulosus enfeksiyonu sonucu gelişen kist hidatik hastalığı vücutta birçok organa yerleşebilir. En sık yerleşim yeri %55-60 oranında parazitin gastrointestinal sistemden portal ven yoluyla ulaştığı karaciğer ve ikinci sıklıkta ise %20-30 oranında akciğerdir. Akciğerde ise perfüzyonun daha fazla olduğu alt loblarda özellikle de sağ alt lobda daha sık rastlanır. Akciğer kist hidatikleri genellikle soliter yerleşimli olup %15-20 oranında multipldır ve bunların büyük bir çoğunluğu da bilateraldir. 10cm den daha büyük kistler genel olarak dev kist şeklinde adlandırılır. Akciğer kist hidatiklerinde semptomlar kistin boyutuna, yerleşim yerine, çevre organlara yaptığı basıya ve intakt olup olmamasına göre değişir. Kist hidatikler belirli bir büyüklüğe erişip komşu organlara bası oluşturuncaya kadar bulgu vermeyebilir. Ciddi semptomların büyük bir çoğunluğu genellikle komplikasyonlara aittir. İntakt kistlerde en sık görülen yakınma öksürüktür. Bunun yanında özellikle periferik kistlerde plevral irritasyona bağlı göğüs ağrısı ve santral kistlerde hemoptizi yakınmaları da görülebilir. Yakınmalar kistin bronşa ve plevraya rüptüre olmasına göre değişir. Akciğer kist hidatiği spontan ya da travma sonrası bronşa veya plevraya rüptüre olabilir. Kistin bronşa rüptürüyle hastalar ağızlarından acımsı ekşi bir suyun geldiğini, nadiren de özellikle santral kistlerde soğan zarı veya üzüm kabuğu şeklinde parçacıklar çıkardığını ifade ederler. Kist sıvısı vücut için alerjik bir yapıya sahip olduğundan vucutta kızarıklık, döküntü ve ateş gibi semptomlar görülebilir. Aşırı raksiyonlarda bronkospazm ve özellikle dev kistlerde kist sıvısının solunum yollarını obstrükte etmesiyle ciddi nefes darlığı gelişebilir. Nadiren de olsa kist membranının ekspektore edilmesiyle (Hidatoptizi) spontan tedavi sağlanabilir fakat ana solunum yollarını tıkamasıyla ve de anaflaksiye bağlı ani ölüm de görülebilir. Özellikle periferik yerleşimli kistlerde, kist plevraya rüptüre olabilir ve hidropnömotoraks gelişir. Bu hastalarda nefes darlığı ve göğüs ağrısı semptomları daha ön plandadır. Hastaya uygulanan tüp torakostomide membran parçalarının veya skolekslerin görülmesi tanı koydurucu olup tedavisi geciktirilmemelidir, aksi halde ampiyem gelişebilir. Kistin bronşa veya plevral mesafeye rüptürüyle sekonder hidatik enfeksiyonlar gelişebilir. Bu durum- 14
larda proflaktik medikal tedavi verilebilir. Nadiren de olsa kistin intakt halde plevral aralığa spontan enükleasyonu olabilir. Kistin lokalizasyonuna ve komşu yapılara basısına bağlı olarak vena kava supperior sendromu, horner sendromu ve diyafragmatik komşuluğu olan kistlerde ise karın ağrısı görülebilir. 15
Tanı Akciğer Kist Hidatiği Akın Yıldızhan, Fatih Hikmet Candaş, Cenk Kılıç Akciğer kist hidatiğinin tanısında radyolojik görüntüleme yöntemleri başta olmak üzere seroloji ve hasta anamnezinden yararlanılabilir. Endemik bölgede bulunmak önemli bir bulgudur. Hasta anamnezinde kist sıvısının ve membran parçalarının ekspektorasyonu ve balgamda skolekslerin görülmesi patognomoniktir. Fizik muayene bulguları da tanıda nadiren yardımcı olabilir. Laboratuarda eozinofili %20 sıklıkta görülse de kist hidatik için spesifik değildir. Bronkoskopide membran parçalarının görülmesi de tanı koydurucudur. Seroloji Serolojide amaç kist hidatik antijenine karşı vücudun ortaya çıkardığı immün yanıtı saptamaktır. Bu nedenle anti-ekinokok antikorlarının ve antijenlerinin saptanması için lateks aglütinasyon, indirekt hemaglütinasyon (IHA), indirekt immünofluoresans (IFAT) ve enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) gibi teknikler kullanılmaktadır. Fakat kist hidatik tedavisinden yıllar sonra bile antikorlar vücutta bulunabilmektedir. Bu nedenle kist hidatik antijenlerinin saptanması daha doğru sonuçlar vermekle beraber serumda kist hidatik antijeninin saptanma oranı çok düşüktür. Kist hidatikte eskiden en sık kullanılan serolojik testler Casoni cilt testi ve Weinberg kompleman fiksasyon testleri idi. Derinin içine insan ve hayvan kaynaklı kist sıvısı verilerek yapılan Casoni cilt testi ve bağışık serumundaki antikorun ekinokok antijeni varlığında komplemanı bağlamasıyla oluşan Weinberg kompleman fiksasyon testleri spesifitelerinin düşük olması ve yalancı pozitifliklerinin yüksek olmasından dolayı günümüzde artık kullanılmamaktadır. Lateks aglütinasyon testi, ekinokok antijenleriyle kaplanmış lateks partiküllerinin hasta serumuyla karşılaştırılması yöntemine dayanır. Hasta serumuyla karşılaşan lateks partikülleri 10-15 dakika içinde çökerek hızlı sonuç vermekte ve pratikliği nedeniyle daha çok epidemiyolojik çalışmalarda tercih edilmektedir. IHA (İndirekt hemaglütinasyon) testi kist hidatik antijeniyle kaplı koyun eritrositlerinin hasta serumuyla karşılaştırılarak çöktürme metodunu içerir. Testin sensitivitesi yüksektir fakat bazı paraziter enfeksiyonlarda düşük titrelerde yalancı pozitiflik ver- 16
mektedir. Bu nedenle kist hidatik tanısı için yüksek titreler anlamlıdır. IFAT (İndirekt immünofluoresans) testi ise floresan yayıcı maddelerle işaretlenmiş ekinokok antikorlarının hasta serumundaki ekinokok antijenlerince bağlanması ve floresan mikroskop altında görülmesi yöntemiyle yapılır. Testin sensitivitesi ve spesifitesi yüksektir. ELISA testinde antijen molekülleri ve antiimmünoglobulin eklenmiş renksiz enzim ile hasta serumu karşılaştırılır. Serumda kist hidatik antikoru mevcutta antijen-antikor-antiimmümglobulin kompleksi oluşur ve sonuç spektrofotometrede değerlendirilir. Akciğer kist hidatiğinin serolojisinde en duyarlı tetkik IgG ELI- SA dır ve ikinci sırada IHA gelir. İki testin birlikte kullanılması tanı oranını artırır. Serolojik testler kist hidatiğin tanısında ve takibinde kullanılmaktadır. Akciğer kist hidatiğinin cerrahi tedavisi sırasında ekinokok antijenleri çevre dokulara yayılır ve vücutta bir immün yanıt gelişir. Bu nedenle cerrahiden sonra ilk üç ayda antikor titreleri yükselir ve altıncı aydan sonra düşmeye başlar. Eğer altıncı aydan sonra düşüş saptanmazsa nüksten şüphelenilmelidir. Tamamen kür elde edilen hastalarda antiekinokok IgG antikor titresi cerrahi tedaviyi takiben bir yıl sonra azalmaya başlar. Fakat seropozitiflik altı yıl sürebilir. Radyoloji Akciğer kist hidatiklerinde, kistin intakt veya rüptüre olmasına göre farklı radyolojik görünümler ortaya çıkabilmektedir. İntakt kistler direk grafilerde düzgün sınırlı, yuvarlak veya oval, homojen radyo opak şeklinde görülür. Bilgisayarlı tomografide ise iyi sınırlı, ince duvarlı, homojen içerikli sıvı dansitesinde görülür. Kist dansitesi 3-18 HU civarında olup, komplike olmuş kistlerde dansite 20 HU in üstüne çıkabilmektedir. Akciğer kist hidatikleri milimetrik lezyonlardan, akciğer dokusunun elastikiyeti nedeniyle tüm hemitoraksı kaplıyacak kadar büyük, dev lezyonlar yelpazesinde görülebilir hatta mediastene bası yaparak şifte neden olabilir (Şekil 6A,B). Direk grafilerde, derin isnpiryum ve ekspiryum fazında intakt kistlerin çevre dokuların basısına ve basınç değişikliğine bağ- 17
A B Şekil 6. Sol üst lob yerleşimli kist hidatiğin apikolordotik (A) ve bilgisayarlı tomografi (B) görüntüsü. lı olarak görünümü değişebilmektedir. Direk grafide derin inspiryumda lezyonun yuvarlak şekilden daha oval şekle dönüşmesi Escudero-Nemerow bulgusu olarak adlandırılır ve ince cidarlı kistlerde daha belirgin olarak gözlenebilmektedir. Fakat bu bulgu kist hidatik için spesifik değildir. Akciğer kist hidatikleri çoğunlukla alt loblara daha sıklıkla da sağ alt loba yerleşim gösterir. Diyafragma komşuluğundaki kist hidatikler direk grafilerde batan güneş görünümü oluşturabilir. Akciğer apeksine yerleşen kist hidatikler ise pankoast tümörleriyle karıştırılabilir. Kistin rüptüre olmasıyla kistteki hava, sıvı ve membran zengin radyolojik görüntü oluşturur. Perfore kist hidatikler, perforasyonun derecesine göre direk grafi ve bilgisayarlı tomografide farklı görüntüler verebilir. Perikistik doku (Adventisya) ile ekzokist (laminar membran, kutikula) arasına hava girmesi durumunda intakt kistin üzerinde hilal şeklinde görüntü oluşur. Bu görünüm hilal arazı veya menisküs bulgusu olarak adlandırılır. Bu durumda kist halen perfore olmamış olup, direk grafide ve tomografide görülebilen bu görüntü kist hidatik için önemli bir bulgudur ve kistin perfore olabileceğinin bir göstergesidir (Şekil 7). Hilal arazı görüntüsü veren kist hidatikte, kist membranının rüptüre olup kist içine az miktarda hava girmesiyle, radyolojik olarak perikistik kavite içinde kist membranıyla ayrılan üst üste iki adet hava bölümü görülür. Bu bulguya çift kubbe belirtisi (Double-dome arch sign) denir (Şekil 8). Perforasyon sonrası kist sıvısının bir miktarı ekspektore edildi- 18
Şekil 7. İntakt kist hidatiğin radyolojik görüntüleri arasında yer alan hilal belirtisi nin şematik çizimi ğinde, perikistik kavite içerisindeki kist membranı kollabe olarak sıvı üzerine düşer. Radyolojik olarak bu görünüm suda yüzen nilüfer çiçeğine benzetildiğinden nilüfer çiçeği belirtisi (Camalote sign, water lily sign) olarak adlandırılır (Şekil 9). Şekil 8. Perfore kist hidatiğin radyolojik görüntüleri arasında yer alan çift kubbe belirtisi nin şematik çizimi. 19
Şekil 9. Perfore kist hidatiğin radyolojik görüntüleri arasında yer alan nilüfer belirtisi nin şematik çizimi Bir kısmı ekspektore edilen ve perikistik kavitede hava sıvı seviyelenmesi gösteren kist sıvısı içinde kist membranı kıvrımsı şekiller alabilir. Bilgisayarlı tomografide sıvı içerisindeki membranın bu görüntüsü spin belirtisi şeklinde adlandırılır. Kist sıvısı tamamen ekspektore edilirse perikistik kavite içerisinde kist membranının oluşturduğu kalıntılar görülebilir. Hidatik kistlerin enfekte olması ve çevre parankim dokusunda pnömoni ve atelektazinin de eşlik etmesiyle, akciğerde yer kaplayan tümör gibi lezyonlarla ayırıcı tanısı yapılması gerekir. Bu durumda bronşiyollerden gelen havanın komplike olmuş kist kavitesine girmesiyle tomografide hava kabarcıkları bulgusu (air bubble) saptanabilir. Bu görüntü komlike kist hidatiğin akciğerdeki diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırıcı tanısında yardımcı olabilir. Kist hidatiğin plevraya rüptürü ile hidropnömotoraks gelişir. Akciğer kist hidatik tanısı olan hastalar, karaciğer kist hidatiği yönünden de araştırılmalıdırlar. Bu nedenle akciğer kist hidatik nedeniyle yapılan toraks bilgisayarlı tomografisine üst batın tomografiside eklenerek veya batın ultrasonografisi yapılarak ka- 20
raciğer değerlendirilmelidir. Karaciğer kubbesine yerleşimli kist hidatikler ile sağ alt lob kist hidatiklerinin ayrımında kullanılan pnömoperiton oluşturma yöntemi, günümüzde ultrasonografi ve tomografinin yaygın kullanılması neticesinde artık kullanılmamaktadır. 21
Tedavi Akciğer Kist Hidatiği Fatih Hikmet Candaş, Akın Yıldızhan, Rauf Görür Akciğer hidatik kistlerinin tedavisinde medikal ve cerrahi yöntemler uygulansa da temel tedavi yöntemi kistin germinatif membran ile birlikte vücuttan uzaklaştırılmasını sağlayan cerrahi tekniktir. Bununla birlikte kistin vücuda alınmasını ve bulaşmasını engellemek için parazitin biyolojik döngüsünü sekteye uğratan korunma yöntemlerinin de alınması tedavinin bir parçasını oluşturur. A) Korunma E.granulosus enfeksiyonundan korunmadaki en önemli faktör özellikle endemik bölgelerde parazitin biyolojik çemberinin kırılmasıdır. Bu nedenle parazitin yaşam siklusundaki ana konak olan köpeklerin kontrolü sağlanmalı, sahipli köpekler kontrol ve kayıt altına alınarak tedavileri yapılmalı, sokak köpekleriyle mücadele edilmelidir. Hayvan kesimleri veteriner kontrolünde yapılmalı, özellikle kontrolsüz kesimlerin yapıldığı kurban bayramlarında hastalıklı sakatatlar imha edilmelidir. Halkı bilgilendirmek amacıyla toplum sağlığıyla ilgili kuruluşlarca yayınlar ve programlar düzenlenmelidir. B) Medikal Tedavi Medikal tedavi, cerrahi uygulanamayan olgularda tercih edilen tedavi şeklidir. Medikal tedavide amaç kistin canlılığını kaybetmesi yani ölmesidir. Fakat kistin canlılığını kaybetmesini sağlayan medikal tedavi, kistin yapısında bulunan germinatif/laminar membranın vücuttan atılmasını sağlayamadığından akciğer enfeksiyonlarına zemin hazırlayabilmektedir. Medikal tedavi uygulanabilecek hastalar: Multipl kisti olan, Lokalizasyon nedeniyle ulaşılması zor kisti olan, Yetersiz cerrahi uygulanan, Kistin spontan rüptürü sonrasında sekonder yayılım riski olan, Komorbid hastalığı (hipertansiyon, diyabet, kalp, böbrek, karaciğer hastalığı) nedeniyle opere edilemeyen, Cerrahi tedaviyi kabul etmeyen hastalar. Medikal tedavide benzimidazol türevleri olan mebendazol ve albendazol kullanılmakta olup en sık albendazol tercih edilmektedir. Bu ilaçlar etkisini, serumda belli bir konsantrasyona ulaştık- 22
tan sonra akciğer parankiminden diffizyon yoluyla beslenen kistin sıvısına geçip germinatif membrana etki ederek gösterirler. Bu nedenle kist duvarı daha ince olan genç kistlere etki oranları daha yüksektir. a) Albendazol: Antihelmintik olarak yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. Glukoz alımını engelleyerek etkisini gösterir. Mebendazole göre gastrointestinal sistemden daha hızlı absorbe olur. Karaciğerde hızlı elimine olur. Kist sıvısına diffüze olduktan sonra protoskolekslerin kız veziküllere tutunmasını engeller ve kız veziküllerin canlılığını kaybetmesini sağlar. Tedaviye başlandıktan iki ay sonra kist canlılığını kaybetmeye başlar. En yaygın kullanım şekli 10mg/kg/gün dozunda üç hafta kullanılıp bir hafta ara verilerek yapılan kür tedavisidir. Bu şekilde üç kür kullanılır. b) Mebendazol: Geniş spektrumlu bir antihelmintiktir. Kistin mikrotübül sitemine etki ederek canlılığını kaybetmesini sağlar. Albendazole göre gastrointestinal sistemden daha yavaş emilir. Serum ve kist sıvısındaki konsantrasyonu düşüktür ve etki düzeyine geç ulaşır. 50-200mg/kg/gün dozunda altı kür kullanılması önerilmektedir. Benzimidazol grubu ilaçların özellikle karaciğer, kemik iliği ve böbrek toksitelerinden dolayı kür tedavisi uygulanmakta olup, bu olumsuz etkiler azaltılmaya çalışılmaktadır. İlaçların karaciğer enzim yüksekliği, glomerulonefrit, pansitopeni, karın ağrısı, baş ağrısı, ürtiker, sarılık, alopesi, taşikardi, dispepsi ve ateş gibi yan etkileri mevcuttur. Teratojenik etkilerinden dolayı gebelerde de kullanılmamalıdır. Kür tedavisi sırasındaki istirahat döneminde özellikle karaciğer enzimleri takip edilmeli, böbrek fonksiyon değerleri ve hücre sayımları kontrol edilmeli, gerekirse tedaviye ara verilmelidir. Albendazol ve mebendazol germisid etkilerini kist membranı üzerinden gerçekleştirdirlerinden dolayı kistin perfore olma riski vardır. Perforasyonla beraber alerjik kist sıvısının ve skolekslerin bronşiyal sisteme yayılmasıyla anaflaksi, asfiksi ve sonrasında nüksler görülebilir. Medikal tedavi, başarı oranının düşük ve nüks oranının yüksek olması ile ciddi yan etkileri olmasından dolayı kullanımı sınırlanmış olup seçilmiş vakalarda tercih edilmelidir. 23
C) Cerrahi Tedavi Akciğer hidatik kistleri tanı konulunca tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Çünkü bronş ve plevral boşluğa rüptür veya büyük boyutlara ulaşarak çevre yapılara bası gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Tedavi ise parazitin tamamen vücuttan uzaklaştırılması ile sağlanır. Bu nedenle akciğer kist hidatiklerinin asıl tedavi yöntemi cerrahidir. Perkütan veya bronkoskopik aspirasyon gibi cerrahi dışı birçok yöntem uygulanmıştır. Fakat bu yöntemler tam tedavi sağlamadığı gibi komplikasyon riskleri yüksek olduğundan tercih edilmemektedir. Kistin tek veya multipl olmasına, lokalizasyonuna, bilateral veya enfekte olup olmamasına, eşzamanlı karaciğer kisti varlığına göre uygulanacak cerrahi yöntem değişir. Posterolateral torakotomi en sık kullanılan cerrahi girişim yoludur. Bilateral kist hidatiklerde kistlerin lokalizasyonuna göre median sternotomi ile tek seansta her iki akciğere müdahale edilebilir. Karaciğer kubbesi ile birlikte sağ akciğerde kist hidatik mevcutsa sağ torakofrenotomi (Transdiyafragmatik geçiş) ile tek seansta hem akciğer hem de karaciğerdeki kistlerin tedavisi yapılabilir. Fakat farklı lokalizasyonlarda ise önce akciğerdeki sonra karaciğerdeki kiste müdahale edilmelidir. Çünkü genel anestezi altındaki hastaya uygulanan pozitif basınçlı ventilasyon ile akciğerdeki kist rüptüre olabilir. Genel anestezide, kistin bronşa rüptüre olmasıyla kist sıvısının karşı akciğere ulaşması sonucu doğabilecek komplikasyonları engellemek amacıyla, her iki bronşiyal sistemi birbirinden ayırmak gerekir ve bu nedenle çift lümenli endotrakeal tüp kullanılmalıdır. Akciğer Kist Hidatik Cerrahisinin Aşamaları Akciğer kist hidatiğinde cerrahi tedavi birbirini takip eden üç aşamada yapılır. Bunlar: 1- Kistin çıkartılması 2- Açık bronş ağızlarının kapatılması 3- Kist kavitesine yaklaşım Akciğer kist hidatiğinin tedavisinde temel prensip kist ve kist içeriğinin tümüyle çıkartılması ve bu sırada parankim koruyucu cerrahi uygulayarak gereksiz rezeksiyondan kaçınmaktır. Wedge rezeksiyon ve lobektomi gibi rezeksiyonlar ancak destrükte ol- 24
muş akciğer parankimi, eşlik eden bronşektazi veya şiddetli kanama varlığında yapılmalıdır. Literatürde akciğer kist hidatiği nedeniyle pnömonektomi uygulanan nadir olgularda mevcuttur. Akciğer kist hidatiğinde yaygın olarak kistotomi, kistektomi ve enükleasyon gibi parankim koruyucu girişimler uygulanmaktadır ve bu tekniklere çoğunlukla kapitonaj eklenmektedir. Akciğer Kist Hidatiğinde Cerrahi Teknikler 1- Parankim Koruyucu Yöntemler a) Enükleasyon b) Perikistektomi c) Kistotomi - Kapitonaj 2- Radikal Yöntemler a) Wedge Rezeksiyon b) Segmentektomi c) Lobektomi Cerrahi Teknik Posterolateral torakotomi ile 5. veya 6. interkostal aralıktan toraks boşluğuna girilir. Toraksa giriş sırasında periferik kistlerin rüptüre edilmemesine dikkat edilmelidir. Yapışıklıklar varsa giderilmelidir. Kist sıvısında bulunabilecek skoleksler yeni kist oluşturabileceğinden intratorasik kontaminasyonu önlemek amacıyla kist etrafı germisid sıvı ile ıslatılmış kompresler ile korunmaya alınmalıdır. Cerrahide amaç kistin çıkartılması, maksimum parankim korunması ve kist kavitesine yaklaşımı içerir. Kist kavitesine müdahale edilmemesini öneren bazı yazarlar olsa da kaviteye kapitonaj uygulanmasını tercih edenler yazarlar çoğunluktadır. Enükleasyon Barrett tekniği olarakta adlandırılan kist enükleasyonu daha çok periferik yerleşimli, küçük ve intakt kistlere uygulanır. Perikist insizyonu ile kütiküler tabakaya ulaşılarak kistin rüptüre edilmeden bütünlüğü korunarak çıkartılmasıdır (Doğurma). Kistin enükleasyonu sırasında anestezi tarafından akciğerinde ventile edilmesi doğurma işlemini kolaylaştırabilir. Kistin rüptür riski yüksek olmasından dolayı pek tercih edilmeyen bir yöntemdir (Şekil 10). 25
Şekil 10. Enükleasyon tekniğiyle çıkartılan intakt kist hidatik Perikistektomi Perez-Fontana yöntemi olarakta bilinen perikistektomide kist ile beraber perikistinde rezeksiyonunu içerir. Perikist (Adventisya) vücuda yabancı bir tabaka olmayıp kollabe olmuş akciğer dokusunu içerir. Perikist rezeksiyonu sonrası hava kaçağı riski arttığından ve kapitonaj işlemi zorlaştığından dolayı periferik küçük kistler haricinde tercih edilmemektedir. Kistotomi - Kapitonaj Akciğer kist hidatik ameliyatlarında en sık kullanılan yöntem kistotomi kapitonaj dır. Torasik kaviteye girildikten sonra çevre dokulara kontaminasyonu önlemek amacıyla germisid sıvı ile ıslatılmış kompresler kistin etrafına konulur. Germisid madde olarak hipertonik NaCl ve sulandırılmış betadin solüsyonları kulla- 26
nılmaktadır. Hipertonik NaCl en sık kullanılan germisid ajandır. Etkisini gösterebilmesi için %10 luk konsantrasyonun üzerinde olmalıdır. Skolekslerin inaktive edilebilmesi için kist içine de verilebildiğinden, mevcut kaya suyu nedeniyle oluşaçak dilüsyonda göz önüne alındığında, germisid ajan olarak %20 lik NaCl daha çok tercih edilmektedir. Betadin solüsyonu kist hidatikte kullanılan diğer germisid ajandır fakat kullanılacak solüsyonun konsantrasyonu hakkında net bir fikir birliği yoktur. Serum sale yerine formaldehit kullanımı bildirilmiş olsada dokulara nekrotizan etkisi nedeniyle tercih edilmemektedir. Enjektör yardımıyla kist içeriği bir miktar aspire edildikten sonra kist içinde bulunabilecek skolekslerin öldürülmesi için kist içine 10-15cc hipertonik NaCl verilmelidir. Bu sırada perforasyon riski nedeniyle aspiratör hazırda tutulmalıdır. İğne aspirasyonuyla kistin direncini düşüren bu yöntemde, kistin perforasyon riski nedeniyle çevre dokulara yayılım yapabileceğinden bazı yazarlar tarafından önerilmemektedir. 3-5 dakika beklendikten sonra kist içeriği aspire edilir. Bu sırada pens yardımıyla perikistik dokuyla beraber kist membranı da tutularak membranın kaviye içine düşmesi engellenir ve açık bronş ağızlarından kist sıvısının yayılımı önlenmiş olur. Kist içeriği aspire edildikten sonra membran çıkartılarak kavite serum sale veya sulandırılmış betadinli solüsyonlarla temizlenir (Şekil 11,12). Açık olan bronş ağızları genellikle absorbabl sutürler ile kapatılsada nonabsorbabl sutür kullanılmasının öneren yazarlarda mevcuttur. Bronş ağızları kapatıldıktan sonra kaviteye serum fizyolojik dökülerek hava kaçağı kontrolü yapılır. Bu sırada kistin bulunduğu bölgedeki veya lobdaki fibrin plaklar ve çevre dokulara olan yapışıklıklar iyice temizlenerek, parankim dokusunun mümkün olduğunca ekspansiyonu sağlanır ve bu şekilde gereksiz yanlış rezeksiyonlardan kaçınılmış olunur. Bu işlem sonrasında ventile olan akciğer parankiminde destrükte olmuş havalanmayan perikistik dokular saptanırsa rezeke edilebilir. Kontrol sonrası kist kavitesi absorbabl sutürler ile karşılıklı veya sirküler tarzda yaklaştırılarak oblitere edilir ve kapitonaj işlemi gerçekleştirilir. Kapitonaj işleminin gerekli olmadığını savunan yazarlar olsa da boş olan kavitede enfeksiyon riskinin yüksek olması nedeniyle genel uygulama kapitonaj yapılması yönündedir. Diyafragmatik 27
Şekil 11. Kistotomi yapılarak çıkartılan kist membranı Şekil 12. Kist membranının çıkartıması sonrası oluşan perikistik kavite yüzde veya fissür yerleşimli kavitelerde kapitonaj uygulanmayabilir. Kist kavitesinin duvarları girinti ve çıkıntılı bir yapıdan oluşur. Çıkıntılı bölgeler damar trasesi olarak kabul edilir. Bu nedenle kapitonaj sutürleri vasküler yaralanma veya obliterasyonu engellemek amacıyla girintili bölgelerden geçilmelidir. Son olarak kistotomi bölgesi karşılıklı sutürler ile kapatılır. Literatürde anatomik rezeksiyon oranları %6,2-48,3 arasında bildirilmiştir. Bir lobun % 50 sinden fazlasına yerleşen kistlerde lobektomi uygulanabilir, bir akciğerin tamamını etkileyen kistlerde nadiren pnömonektomi de gerekebilir. 28
Bilateral yerleşimli kistlerin tedavisinde farklı yaklaşımlar söz konusudur. Eğer bilateral kistlerden birisi rüptüre ise intakt kistin rüprüre olma riskini ortadan kaldırmak için önce intakt olan kist daha sonra rüptüre olan kist opere edilir. Bir çok yazar bilateral kistlerin 2-3 hafta ara ile ardışık iki operasyonla çıkartılmasını önermişdir. Fakat tek seansta bilateral torakotomi öneren çalışmalarda mevcuttur. Komplike olmamış bilateral kistlerin tedavisinde bilateral torakotomi uygulanacak ise önce daha büyük olan veya daha fazla sayıda kistin bulunduğu taraf opere edilir. Median sternotomi ile de bilateral kistler opere edilebilir fakat posterior yerleşimli kistlere ulaşım zorluğu ve enfekte kistlerde mediastinit riski nedeniyle pek önerilmemektedir. Bilateral lezyonlara ulaşmak için transsternal submammarian torakotomi (Clamshell) insizyonu nadiren kullanılabilir. Postoperatif komplikasyon oranı %10-20 arasında değişmekle birlikte en sık görülen komplikasyon postoperatif hava kaçağına neden olan bronkoplevral fistüldür. İlerleyen dönemlerde postkistektomi rezidüel kavitesi gibi nadir bir komplikasyona da rastlanılabilir. Sonuç olarak akciğer hidatik kistlerinde primer tedavi yöntemi cerrahidir. Cerrahi tedavide, mümkün olduğunca parankim koruyucu teknikler uygulanmalı ve gereksiz akciğer rezeksiyonlarından kaçınılmalıdır. 29
Kaynaklar Journal of Clinical and Analytical Medicine Akciğer Kist Hidatiği 1. Işıtmangil T, Görür R, Yiyit N, Erdik O, Yıldızhan A, Candaş F, Sebit Ş, Tunç H, Selçuk S, Kunter E. Toraksta kist hidatik hastalığı nedeniyle cerrahi tedavi uygulanan 308 hastanın değerlendirilmesi. Türk Göğüs Kalp Damar Cer Derg 2010;18(1):27-33. 2. Kayhan S, Akgüneş A. Histopathologically diagnosed pulmonary complicated hydatid cyst cases. Turkiye Parazitol Derg 2011;35(4):189-93. 3. Findikcioglu A, Kilic D, Canpolat T, Hatipoglu A. Necessity of lung resection in neglected cases of pulmonary hydatidosis. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2010;16(3):187-9. 4. Önen A, Şanlı A, Avcı BY. Akciğerin Dev Kist Hidatiği: 10 Olgu Sunumu. Toraks Dergisi 2004;5(2):106-10. 5. Kunst H, Mack D, Kon OM, Banerjee AK, Chiodini P, Grant A. Parasitic infections of the lung: a guide for the respiratory physician. Thorax 2011;66(6):528-36. 6. Sahin E, Enön S, Cangir AK, Kutlay H, Kavukçu S, Akay H, Okten I, Yavuzer S. Single-stage transthoracic approach for right lung and liver hydatid disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126(3):769-73. 7. Gulsun S, Cakabay B, Nail Kandemır M, Aslan S, Atalay B, Sogutcu N, Satıcı O, Kangın M. Retrospective analysis of echinococcosis in an endemic region of Turkey, a review of 193 cases. Iran J Parasitol 2010;5(3):20-6. 8. Santivanez S, Garcia HH. Pulmonary cystic echinococcosis. Curr Opin Pulm Med 2010;16(3):257-61. 9. Sinmaz E, Celiksöz A. A Giant pulmonary hydatid cyst treated without lobectomy. Yonsei Med J 2009;50(6):856-8. 10. Ekim H, Ozbay B, Kurnaz M, Tuncer M, Ekim M. Management of complicated giant thoracic hydatid disease. Med Sci Monit 2009;15(12):CR600-5. 11. Arinc S, Kosif A, Ertugrul M, Arpag H, Alpay L, Unal O, Devran O, Atasalihi A. Evaluation of pulmonary hydatid cyst cases. Int J Surg 2009;7(3):192-5. 12. Ezer A, Kilic D, Oguzkurt L, Nursal TZ, Moray G. Treatment of multiple primary hydatid cysts. Int Surg 2008;93(2):103-6. 13. Arinc S, Alpay L, Okur E, Köksal C, Sogukpinar O, Kosif A, Halezeroglu S, Atasalihi A. Recurrent pulmonary hydatid disease: analysis of ten cases. Surg Today 2008;38(11):983-6. 14. Yuncu G, Sevinc S. Akciğer hidatik kistleri. In: Ökten İ, editör. Göğüs Cerrahisi. 1.Baskı. Ankara: Sim Matbaacılık. 2003.p.775-82. 15. Shehatha J, Alizzi A, Alward M, Konstantinov I. Thoracic hydatid disease; a review of 763 cases. Heart Lung Circ 2008;17(6):502-4. 16. Wu MB, Zhang LW, Zhu H, Qian ZX. Surgical treatment for thoracic hydatidosis: review of 1230 cases. Chin Med J (Engl) 2005;118(19):1665-7. 17. Prousalidis J, Kosmidis CH, Fahantidis E, Harlaftis N, Aletras O. Surgical treatment of multiple cystic echinococcosis. HPB (Oxford) 2004;6(2):110-4. 18. Turgut AT, Altinok T, Topçu S, Koşar U. Local complications of hydatid disease involving thoracic cavity: imaging findings. Eur J Radiol 2009;70(1):49-56. 19. Santos HT, Santos AF, de la Rue ML. The action of albendazole on hydatid cysts in sheep experimentally infected with eggs of Echinococcus granulosus. J Helminthol 2008;82(2):109-12. 20. Hasdiraz L, Oğuzkaya F, Bilgin M. Is lobectomy necessary in the treatment of 30
pulmonary hydatid cysts? ANZ J Surg 2006;76(6):488-90. 21. Sahin E, Kaptanoğlu M, Nadir A, Ceran C. Traumatic rupture of a pulmonary hydatid cyst: a case report. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2006;12(1):71-5. 22. Keramidas D, Mavridis G, Soutis M, Passalidis A. Medical treatment of pulmonary hydatidosis: complications and surgical management. Pediatr Surg Int 2004;19(12):774-6. 23. Galindo M, Schadebrodt G, Galanti N. Echinococcus granulosus: cellular territories and morphological regions in mature protoscoleces. Exp Parasitol 2008;119(4):524-33. 31
32